YU ISSN 0350-6843

UDK 616.24

PNEUMONR a n i j i n a z i v :

»SAOPŠTENJA INSTITUTA ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU«,Sremska Kamenica — Novi SadČASOPIS ZA PULMOLOGIJU I SRODNE BOLESTI

F o r m e r T i t l e :

»COMMUNICATIONS OF THE INSTITUTE OF LUNG DISEASESAND TUBERCULOSIS«, Sremska Kamenica — Novi Sad

PERIODICAL OF CHEST DISEASES AND RELATED DOMAINS

VOLUMENVOLUME :

BROJ:NUMBER :

: 3232

3-4OKTOBAR —DECEMDAROCTOBER —DECEMBER

1994.

PNEUMON, 1994; 32 (3-4)

IZDAVAČ:PUBLISHED BY:

INSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU,Sremska Kamenica, SR Jugoslavija

THE INSTITUTE OF LUNG DISEASES AND TUBERCU-LOSIS, Sremska Kamenica, FR Yugoslavia

OSNIVAČ I PRVI GLAVNI UREDNIK:FOUNDER AND THE FIRST EDITOR IN CHIEF:

Akad. prof, dr STEVAN GOLDMAN

GLAVNI IODGOVORNI UREDNIK:

EDITOR IN CHIEF:

ZAMENICI GLAVNOG UREDNIKA:

DEPUTY EDITORS:

TEHNIČKI UREDNIK:TECHNICAL EDITOR:

UREĐIVAČKI KOLEGIJUM:

EDITORIAL STAFF:

REDAKCIJSKI ODBOR:EDITORIAL BOARD:

TEHNIČKI SARADNIK:

TECHNICAL ASSOCIATE:

SEKRETARREDAKCIJE I KOREKTOR:EDITORIALSECRETARY AND PROOFREADER:

ADRESA UREDNIŠTVA:

EDITORIAL OFFICE ADDRESS:

ŠTAMPA:

PRINTED BY:

TIRAŽ:

COPY PRINTING:

ĐORĐE TABORI (Sremska Kamenica)

RUŽICA BELJANSKI-CONKIĆ (Sremska Kamenica),SLOBODAN PAVLOVIĆ (Sremska Kamenica)

RUŽICA BELJANKI-CONKIĆ (Sremska Kamenica)

ŽIVKA ERI (Sremska Kamenica), ĐORĐE POVAŽAN (Srem-ska Kamenica), NADA ŽAFRAN (Sremska Kamenica), NE-VENA SECEN (Sremska Kamenica), VESNA KURUC (Srem-ska Kamenica), ŽITA MAJOR-ZORIČIĆ (Sremska Kameni-ca), BRANISLAV PERIN (Sremska Kamenica).

DRAGIŠA ATANACKOVIĆ (Sremska Kamenica), VLADI-MIR BALTIĆ (Sremska Kamenica), VESNA BOŠNJAK-PE-TROVIĆ (Beograd), TOMISLAV ĐOKIĆ (Priština), DRAGANĐORĐEVIĆ (Niš), OLGA ĐURIĆ (Beograd), BRANISLAVĐURIĆ (Sremska Kamenica), JOŽEF HANCKO (SremskaKamenica), SVETOZAR KORDIĆ (Zrenjanin), VIDOJE KU-LIĆ (Sombor), BORISLAVA LOVODIĆ-SIVČEV (SremskaKamenica), MIOMIR MAKSIMOVIĆ (Nikšić), STAVRENOLČEV (Skopje), MIROSLAVA PETROVIĆ (Sremska Ka-menica), DUŠAN POPOVAC (Beograd), BILJANA PRAŽIĆ(Sremska Kamenica), NINOSLAV RADOVANOVIĆ (Srem-ska Kamenica), LJUBOMIR STEFANOVIĆ (Sremska Kame-nica), DOBRIVOJE ZEČEVIĆ (Sremska Kamenica), TAMA-RA ŽIKIĆ (Sremska Kamenica)

BRANISLAVA VUJAKLIJA (Sremska Kamenica)

JASENKA CIGIĆ (Sremska Kamenica)

INSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU21204 Sremska Kamenica, YugoslaviaTel.: (021) 27-077; Fax: (021) 27-960

INSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU,Zavod za rehabilitaciju, Sremska Kamenica

300 primeraka

S A D R Ž A J — C O N T E N T S 3-4UVODNIK — EDITORIAL

Tamara Žikić: Prevencija karcinoma bronha. Da li je moguća? — Lung Can-cer Prevention. What are the possibilities today? — — — — — — — — —

I ORIGINALNI NAUČNI RADOVI — ORIGINAL SCIENTIFIC PAPERS

1. Šaša Lučić (Sremska Kamenica): Uticaj pušenja cigareta na difuzijski ka-pacitet pluća u asimptomatičnih pušača — Effects of cigarette smoking on the pul-monary diffusing capacity in asymptomatic smokers — — — — — — — —

2. Šaša Lučić, Branislav Perin, Božidar Anđelić, Žita -Major-Zoričić, DušicaStanojev, Svetlana Jovanović (Sremska Kamenica): Korelacija vrednosti nekih spi-rometrijskih parametara i parametara pletizmografije celog tela kod bronho-op-strukcijskih bolesnika — Correlation between some spirometric and body plethy-smographic parameters in broncho-obstrucive patients — — — — — — —

II ORIGINALNI STRUČNI RADOVI — ORIGINAL PROFESSIONAL PAPERS

3. Ružica Beljanski-Čonkić, Vesna Kuruc, Emilija Nikolić (Sremska Kameni-ca): Disfunkcija kičmenog stuba kod hroničnih opstrukcij skill plućnih bolesnika— Spinal column dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary dise-ases — — — — •—• — — — — — — — — — — — — —

III PRETHODNA SAOPŠTENJA — PRELIMINARY REPORTS

4. Branko Milićević, Tamara Žikić, Miroslava Petrović, Božidar Anđelić,Ružica Beljanski-Čonkić, Dezso Szep, Vesna Kuruc, Biljana Božić, Đorđe Tabori(Sremska Kamenica—Novi Sad): Uticaj različitih frekvencija pulsirajućeg elektro-magnetnog polja na respiracijski status bolesnika s globalnom plućnom insufici-jencijom usled hronične opstrukcijske bolesti pluća, ocenjivan klasičnim i nekimnovouvedenim parametrima gasne analize krvi — Effects of different frequencies ofa pulsing electromagnetic field on the respiratory status of patients with COPDand global respiratory insufficiency. A comparison between routine blood gas para-meters and some recently introduced ones — — — — — — — — — —

IV PREGLEDNI ČLANCI — REVIEWS

5. Mirna Đurić, Tamara Žikić (Sremska Kamenica): Indikacije za bronhosko-piju — Indicatons for bronchoscopy — — — — — — — — — — — —

6. Gordana Bojić-Miličević, Tamara Žikić, Branko Miličević (Novi Sad—Srem-siia Kamenica): Bovina tuberkuloza sada i u budućnosti — Bovine Tuberculosisnow and in the future — — — — — — — — — — — — — — —

7. Mirna Đurić, Tamara Žikić (Sremska Kamenica): Akutni medijastinitis— Acute mediastinitis — — — — — — — — — — — — — —

8. Željko Dobrić Olga Najić, Tatjana S. Jurić (Subotica): Pleuropulmonalnaoštećenja u uremijskom sindromu i u bolesnika na hemodijalizi — Pleuropulmo-nary damages in uremic syndrome and in patients on hemodialysis — — — —

123

125

131

135

139

145

151

155

161

V PRIKAZI SLUČAJEVA — CASE REPORTS

9. Dušan Burković, Olga Đurić, Borisav Stanić (Beograd): »Fantom tumor«pluća — Vanishing Lung Tumor — — — — — — — — — — — — — 167

10. Slobodan Aćimović, Dragoljub Popović, Vladimir Mrda, Momčilo Ninko-vie (Beograd): Traheobronhomgalia — Mounier-Kuhn sindrom. Prikaz 4 slučaja.— Tracheobronchomegaly — Mounier-Kuhn Syndrome. A four case report — — 173

11. Olga Najić (Subotica): Ehokardiografska dijagnoza miksoma leve pretko-more (Prikaz slučaja) — Echocardiographic diagnosis of the left atrial myxoma(A case report) — — — — — — — — — — — — — — — — — 183

12. Željko Dobrić, Olga Najić, Jovo Katić (Subotica): Pleuralni izlivi pankra-tičnog porekla — Pancreatic pleural effusions — — — — — — — — — 189

VI AKTUELNI PROBLEMI — ACTUAL PROBLEMS

13. Slobodan Pavlović, Vesna Kuruc, Đurđica Radaković (Sremska Kameni-ca): Dijagnostički algoritam kod tuberkuloze — Diagnostic algorhythm in tuber-culosis — — — — — — — — — — — — — — — — — — — 193

VII PRIKAZ KNJIGE — BOOK REVIEW

Branko Miličević: Jean-Francois Mollard: Pre-analytical considerations inpH/blood gas analysis (predznanja neophodna za pravilno izvođenje gasnih ana-liza krvi), Schaffhausen/Switzerland, AVL medical instruments, 1994:43 — — — 199

VIII Registar autora za 31. volumen (1993. god.) Pneumona — — — — — — 201

IX Registar pojmova (ključnih reci) za 31. vol. (1993. god.) Pneumona — — — 202

X Registar autora za 32. volumen (1994. god.) Pneumona — — — — — 205

XI Registar pojmova (ključnih reci) za 32. vol. (1994. god.) Pneumona — — — 206

XII Uputstvo saradnicima za pripremu rukopisa — — — — — — — — 209

Uvodnik — Editorial

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICA

UĐK 616.233-006.6:614.44

PREVENCIJA KARCINOMA BRONHA. DA LI JE MOGUĆA?

Vreme u kome živimo nosi težak pečat čestog oboljevanja, a na iz-gled još češće smrti od karcinoma bronha. Često pitanje je ima li lekaovoj bolesti ili kada će se naći lek (za karcinom bronha). Retko se ko za-pita šta treba preduzeti da do bolesti ne dođe, odnosno postoji li preven-cija karcinoma bronha.

Karcinom bronha je multikauzalna bolest do koje dolazi usledsadejstva endogenih i egzogenih riziko činilaca. Paleta ovih faktora je ši-roka, a postoji opravdana sumnja da svi još nisu definisani. Među naj-bolje proučenim riziko činiocima su komponente pušačkog dima, poseb-no Polonijum 210, komponente nikla i kadmijuma, benzopireni, benzo-antraceni, dibenzopireni. . .

Pored pušenja, riziko faktori koji se mogu dovesti u vezu sa bo-lešću su: način ishrane, zanimanje, ranije bolesti, prvenstveno ranije bo-lesti pluća. Raniji stav da ishrana utiče samo na hormonski aktivne tu-more, na primer tumore dojke i debelog creva, a ne i na karcinom bron-ha je napušten, jer su u plućima nađeni hormonski receptori. Sve kom-ponente hrane imaju značaja u genezi karcinoma bronha, a posebno hra-na siromašna vitaminima a bogata mastima. Značajni riziko činioci suživotne navike, uzimanje alkohola i lekova, radno mesto, kao i sredina ukojoj živi i u kojoj se pojedinac kreće.

Posmatrano sa ovog aspekta, sve što nas okružuje je potencijalnifaktor nastanka karcinoma bronha. Ovo je zastrašujuće saznanje.

Potvrda za ovo su mnogobrojne epidemiološke studije, kako des-kriptivnog tako i analitičkog tipa. Pred naučnicima je da definišu etiolo-giju malignoma, pa i etiologiju karcinoma bronha. Do danas je relativnodobro definisana višestepenost karcinogeneze, kao i značaj genskih mu-tacija u nastanku i daljem razvijanju bolesti.

Model opšte karcinogeneze primenljiv je i na razvojne stadijumekarcinoma bronha. Osnovna promena je genska mutacija do koje dolaziu prvoj fazi razvoja karcinoma, odnosno u fazi inicijacije malignog pro-cesa. Posledica ovoga je ireverzibilno oštećenje ćelije. Nastaje neoplas-tična ćelija, bez karakteristika tumorske ćelije, odnosno bez mogućnostimetastaziranja. Tek u fazi promocije, drugoj fazi karcinogeneze, pod dej-stvom autokrinih i parakrinih promotora ili kontinuiranog dejstva kar-cinogena, nastali maligni klon se dalje mutira, dolazi do akumuliranjagenske lezije i pojave malignog fenotipa. Posledica ovoga je tumorskaćelija sa metastatskim potencijalom.

Razumevanje višestepenosti karcinogeneze otvara put preventiv-nim programima. Prvo pitanje je da li je moguća primarna prevencijauslovno zdravih individua sprečavanjem ekspozicije karcinogenima ilistimulisanjem mehanizma odbrane — odnosno sprečavanjem karcino-geneze. Na osnovu naših današnjih saznanja o karcinomu bronha, mo-gućnost primarne prevencije je minimalna, iako karcinom bronha spadau karcinome kod kojh se tzv. riziko činioci mogu klanširati etiopatoge-netski u oko 80—85%. Američko torakalno društvo je još 1964. godineoznačilo pušenje kao glavni riziko činilac za pojavu karcinoma bronha.Prema tome, prvi preventivni program je antipušačka kampanja, ne sa-mo među pušačima već i među nepušačima. Rizik oboljevanja je 8,5 pu-

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3-4 J 2 3

ta veći u pušača u odnosu na nepušače. Optimističke teze, postavljenesredinom ovog veka, da bi sa opštom pušačkom apstinencijom postiglauspešna prevencija bolesti u prvim dekadama dvadesetprvog veka ne is-punjavaju se. Veoma je čudno i nelogično da se i pored svih upozorava-nja o štetnosti pušenja regrutuju novi pušači. Razlog ovakom ponašanjuje najverovatnije još uvek nedovoljna svest o mnogostrukoj štetnostipušačkog dima. Pušači ostaju nezainteresovani i za podatak da pušačičine 95% obolelih od karcinoma bronha, odnosno da svaki 10. pušač o-boli i umre od karcinoma bronha. Najverovatnije uvek postoji nada da:>ja« nemam tu »sreću« da obolim, te nastavlja sa pušenjem sve do po-jave bolesti.

Pored pušenja i ishrana igra značajnu ulogu u pojavi oboljevanja.Kako hrana deluje na pojavu karcinoma?. Ishrana siromašna svežim vo-ćem i povrćem, a bogata mastima, sedmostruko povećava rizik obolje-vanja. Nedovoljan unos vitamina i minerala onemogućava normalnu re-paraciju ćelijske DNA, čime se stvaraju uslovi za pojavu malignog klonai samu pojavu bolesti. Prema tome, druga preventivna mogućnost je he-moprevencija supstitucijom vitamina i mikroelemenata. Eksperimental-ne studije su pokazale da vitamini (posebno A, ali i E i D) kao mikro-elementi (selen) mogu da preveniraju pojavu karcinoma. Bio je to poče-tak ideje o hemoprevenciji karcinoma. Od prvog hemopreventivnog pro-grama, zamišljenog u laboratorij ama Nacionalnog instituta za rak Ame-rike, do danas prošlo je oko 20 godina. Kao hemopreventivna sredstvaispituju se vitamin A i derivati vitamina, ali i sintetski derivati i prekur-sori vitamina A. U hemopreventivne programe su uključeni i antioksi-dansi (selen, tokoferol, N acetilcistein).

Eksperimentalni podaci pokazuju da hemopreventivna sredstvanajverovatnije deluju u fazi promocije, odnosno da ova sredstva trebada spreče dejstvo promotora na prethodno iniciranu ćeliju, odnosno dablokiraju dalju replikaciju alterirane DNA iz prve faze kancerogeneze.Delovanje na fazu inicijacije u procesu kancerogeneze bio bi pravi pre-ventivni put, ali to je praktično neizvodljivo jer sama inicijacija trajenekoliko sati. Prema tome, faza promocije je jedini period karcinogenezeu kojem se može sprovesti prevencija.

Zašto ne uspevaju hemopreventivni programi, odnosno zašto ni-su našli široku primenu? Zašto svi, u strahu od opake bolesti, ne sprovo-dimo hemopreventivni program?. Najverovatnije zbog poteškoća u shva-tanju da smo svi kandidati za bolest s jedne strane, a da sa druge stra-ne, preparati koji se najčešće nude na našem tržištu (Oligogal, Ferksevitili neki drugi multivitaminski preparat) sadrže nedovoljne koncentracijevitamina i minerala za prevenciju bolesti. Da bi hemoprevencija daladobre rezultate, potrebno je hiperdoziranje ovih supstanci. Hiperdozira-nje je spojeno sa dosta neprijatnih nuspojava, koje pak obeshrabrujukorisnika. Druga nepovoljnost je što se preparati moraju uzimati tako-reći doživotno, što takođe ne odgovara pacijentima odnosno potencijal-nim korisnicima. Zbog svega ovoga, a pre svega zbog široke palete kance-rogena, primarna prevencija daje slabe rezultate i, nažalost, oboljevanjeod karcinoma bronha biće u daljem porastu.

Na osnovu naših današnjih saznanja o tumoru, odnosno o meha-nizmu karcinogeneze, jedino što obećava i što može dovesti do smanji-vanja oboljenja je pronalaženje efikasnog sredstva koje će delovati namolekularnom nivou. Rekombinacija gena, odnosno »popravka« lošeggena odgovornog za bolest je nada u terapiji malignih bolesti, pa i ma-lignih bolesti traheobronhijalnog stabla.

Doc. đr med. sci. Tamara ŽiklćDirektor Instituta za plućne bolesti, Srem. Kamenica

J24 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3—4

Originalni naučni radovi — Original scientific papers

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICA

UDK 612.24:613.84

UTICAJ PUŠENJA CIGARETA NA DIFUZIJSKI KAPACITET PLUĆAU ASIMPTOMATSKIH PUŠAČA

EFFRCTS OF CIGARETTE SMOKING ON PULMONARY DIFFUSINGCAPACITY IN ASYMPTOMATIC SMOKERS

Šaša Lučić*

SAŽETAK

U radu je obrađeno 97 ispitanika (25 nepušača i 72 pušača cigareta). Osnovniuslov je bio da su ispitanici asimptomatski, zdravi, mladi pušači — nepušači s u-ivdnim spirometrijskim testovima, s negativnom kardiovaskularnom, hematološ-kom, kroničnom i akutnom pulmološkom anamnezom (prema standardiziranomupitniku), te da nisu eksponirani štetnim uticajima okoline, odnosno radnog me-sta. Svim ispitanicima radili smo ukupni difuzijski kapacitet pluća za ugljen-mo-noksid metodom jednog udaha.

Rezultati naših istraživanja potvrđuju nalaze onih autora koji su našli sni-žene vrednosti transfer fakora za ugljen-monoksid (TLCO) г TL/VA, u pušača ukomparaciji s nepušačima.

Uočljiv je linearan pad vrednosti prema starijoj životnoj dobi i u pušača inepušača, s tim da su vrednosti u pušača znatno niže. U radu smo potvrdili zna-čajnu povezanost vrednosti TLCO i TL/VA kod mladih, zdravi pušača s dužinompušačkog staža, te s brojem dnevno popušenih cigareta (p<0,01).

Mogućnost ranog otkrivanja početnih, reverzibilnih oštećenja respiracijskefunkcije u mladih, zdravih pušača je značajan prilog za prevenciju svih bolestikod kojih je utvrđena uzročno-posledična povezanost s pušenjem cigareta.

Ključne reci: difuzijski kapacitet pluća, pušači, nepušači, asimptomatski.

SUMMARY

The study included 97 subjects (25 nonsmokers and 72 cigarette smokers).Based on answers to a self administrated questionnaire, asymptomatic healthy,young subjects, free of respiratory, hematologic and cardiovascular symptoms ordiseases were identified. The selection criteria were normal standard spirometricvalues without exposure to professional dusts, chemical irritans or other harmfulenviromental inmfluences. The sigle breath carbon monoxide diffusing capacity(TLCOsb) was measured together with standard spirometry as part of the surveyof a randomaly selected community population sample. The results of our exami-nation confirm the results of those authors who found reduced values of TLCOand TLCO/VA with cigarette smokers in comparasion with non-smokers. Linearvalue diminution is evidented with smokers and non-smokers with advancing age,the values of the smokers being much lower. This study confirmed value relationof TLCO and TLCO/VA with young healtly smokers of a certain smoking periodand the number of cigarettes smoked per day (p<0,001). The possibility of disco-vering early reversible damages of lung function with young, healthy smokers isan important contribution in prevention of all diseases where causal consecutiverelation with cigarette smoking is confirmed.

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3-4 J25

It is necessary to intensify the prevention efforts in ihe struggle againstsmoking. A multisector approach in solving this problem is required, as well as asupport of the whole community in order to achieve better results in the struggleagainst this evil, harmful and wide-spread habit.

Key words: diffusing capacity of the lung, transfer factor, smokers, non-smokers, asymptomatic.

(Pneumon, 1994; 32:125—30;

* Dr med. univ. mr se. med. Šaša Lučić — lekar specijalista — pulmolog Zavoda za kliničkupatofiziologiiu disanja, Institut za plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska Kamenica

U pušenju ima zlobne neučtivosti i drskeasocijalnosti. Pušači zagađuju vazduh te gušesvakog časnog čoveka koji nije u stanju dau svoju odbranu i sam puši.

J. W. Goethe

Pušenje cigareta u našoj sredini još uvekse, nažalost, smatra normalnim društveno prihvatljivim oblikom ponašanja (1). Povezanostpušenja i raznih bolesti poznata je više od 50godina (2), međutim rizik od pojave bolestizbog pušenja cigareta nije podjednak u svihpušača, te varira zbog razlika u navikama pu-šenja i zbog prisustva drugih faktora rizika(diabetes, stres, gojaznost, hipertenzija). Rizikse povećava brojem popušenih cigareta, dubinom inhaliranja, trajanjem navike pušenja, tezavisi i od imunološkog statusa organizma (3).Najčešće se uz pušenje asociraju kardiovasku-larne i cerebrovaskularne bolesti, emfizem plu-ća, periferne okluzije arterija, peptički ulkus,problemi u reproduktivnom ciklusu i drugo (5,6, 7). Veliki doprinos upoznavanju sa štetnosti-ma pušenja imala je stud ja Dolla i Hilla (8),objavljena nakon desetogodišnjeg praćenja bri-tanskih lekara pušača, a i kod nas je objavlje-na slična studija (9).

Poznato je da je u dugotrajnih, strastvenihpušača smanjena difuzija respiracijskih gaso-va kroz alveolokapilarnu membranu (10). Inte-resovalo nas je da li postoji sniženje difuzij-skog kapaciteta za CO u mladih pušača s ne-gativnom kardiorespir atomom ili hematološ-kom anamnezom, odnosno kod onih koji ne-maju ta oboljenja. Pokušali smo ustanoviti dali je difuzijski kapacitet pluća za ugljen-mo-noksid (transfer faktor-TLCO) raniji i senzitivniji pokazatelj oštećenja respiracijske funkci-je, od ventilacijskih parametara, pri objektiv-nom dokazivanju štetnog uticaja pušenja.

Ispitanici, metođ rađaU radu je obrađeno 97 ispitanika, 72 puša-

ča i 25 nepušača kao kontrolna grupa. Ispita-

nici su izabrani metodom slučajnog izbora, odnosno predstavljaju randomizovani uzorak. Os-novni uslov je da su ispitanici asimptomatski,subjektivno zdravi pušači — nepušači. To smoustanovili uz pomoć modifikovanog upitnika orespiracijskim simptmima (Medical ResearchCouncil), fizikalnim pregledom i ventilacijskimtestovima plućne funkcije, koji su trebali bitinormalni. Uslov je bio da ispitanici imaju ne-gativnu kariovaskularnu, hematološku, hronič-nu i akutnu pulmološku anamnezu, bez kašlja,iskašljavanja i dispneje, te da nisu eksponira-ni štetnim uticajima okoline, kao ni profesio-nalnim hemijskim iritansima, koji bi mogli do-vesti do oštećenja difuzije. Svim ispitanicimarađene su spirometrija, krivulja protok-volu-men i difuzijski kapacitet za CO metodom jed-nog udaha (single breath) na aparatu Transfer-screen II firme E. Jaeger iz Wiirzburga. Pretra-ga difuzijskog kapaciteta je rađena po standar-dizovanoj metodi jednog udaha za TLCO (12).

Dobijene vrednosti upoređivane su sa refe-rentnim vrednostima po Cotes-u (13). Smatrase da je uredan nalaz ako je ostvarena vred-nost od 80% i više u korelaciji s referentnom.Samo izuzetno pojedini laboratorij umi nađenevrednosti TLCO od 70% od referentnih, uz nor-malne testove spirometrije, telesne pletizmo-grafije, gasne analize arterijske krvi u mirova-nju i opterećenju, ne smatraju značajnim od-stupanjem od normalnog (14). Rezultati istra-živanja obrađeni su na personalnom računaruIBM PC AT 386 pomoću programskog paketaEXCEL.

Rezultati

U radu je obrađeno 97 ispitanika, 72 puSa-ča cigareta i 25 nepušača kao kontrolna grupa.Kod pušača je bio podjednak broj muškaracai žena. Antropometrijske karakteristike i spiro-metrijske vrednosti upoređivane su u pušača inepušača (tabela 1). Upoređujući vrednosti

Zahvaljujem se prof. F. Pavičlć 1 osoblju Laboratorijuma za funkcionalnu dijagnostiku disanjaKB Jordanovac

126 PNEUMON 1994; Vol. 32, Ns 3-4

TLCO u pušača i nepušača po dobnim grupamadobili smo vrlo značajnu razliku u dobnoj gru-pi od 20—29 godina, prema ispitanicima preko40 godina života, t=3,08 p<0,001.

Tabela 1

Antroprometrijske karakteristike ispirometrijske vrednosti u pušača i nepušača

Pušači Nepušači

Uočljiv je linearan pad vrednosti TLCO pre-ma starijoj životnoj dobi i kod pušača i nepu-šača, s tim da su vrednosti TLCO u pušačaznatno niže (slika 1). Vrednosti TLCO u puša-

STAROSNE GRUPE PO GODINAMA

Slika 1 — TLCO u pušača i nepušača premastarosnim grupama

ča prema broju dnevno popušenih cigareta ni-su pokazale značajne razlike između grupe ko-ja puši 1—10 cigareta dnevno i grupe koja pušiod 11—20 cigareta (slika 2). Vrednosti difuzij-

Slika 2 — TLCO u pušača prema broju dnevnopopušenih cigareta

skog kapaciteta pluća po jedinici alveolarnogvolumena (TLCO/VA) u navedenim grupamapušača pokazale su statistički verodostojnu raz-liku (t=5,07 p<0,001 (slika 3).

BROJ DNEVNO POPUŠENIH CIGARETA

Slika 3 — TL/VA u pušača prema brojudnevno popušenih cigareta

Pri komparaciji veličina TLCO u pušačaprema broju dnevno popušenih cigareta i pre-ma dobnim grupama, u pušača koji puše 1—10cigareta dnevno, nisu uočene značajne razlikeprema godinama života. No, pušači koji puše11—20 cigareta dnevno razdeljeni po dobnimgrupama pokazuju signifikantnu razliku u dobiod 20—29 godina i u dobi od 30—39 godina, uodnosu na ispitanike koji puše 11—20 cigaretapreko 40 godina života (slika 4).

STAROSNE GRUPE PO GODINAMA

Slika 4 — TLCO u pušača prema broju dnevnopopušenih cigareta po starosnim grupama

Vrednost TLCO nakon 15 godina pušenjaje znatno manja, kao što je uočljiv i linearanpad vrednosti TLCO i TLCO/VA s obzirom nadužinu pušenja u godinama (slika 5 i 6).

Vrednost TLCO u pušača prema indeksupušenja IP (broj dnevno popušenih cigareta Xbroj godina pušenja) pokazuje signifikantnurazliku između pušača s IP od 1—100 u odnosuna one s IP preko 201 (slika 7). Kod vredno-

P N E U M 0 N, 1994; Vol. 32, № 3—4 127

Slika 5 — TLCO u pušača prema dužinipušenja u godinama

Slika 6 — TLCO/VA u pušača prema dužimpušenja u godinama

Slika 7 — TLCO u pušača prema indeksupušenja

sti TLCO/VA u pušača prema IP utvrdili smojoš značajniju razliku između pušača s IP od1—100 i onih s IP preko 201, t=6,25 p<0,001{slika 8). Uočljiv je pad vrednosti TLCO iTLCO/VA prema povećanju IP.

Korelacijom ispitivanih vrednosti za dob,•ukupan broj popušenih kutija cigareta u živo-tu do sada, dužinu pušenja u godinama, indekspušenja i za broj popušenih cigareta dnevno upušača, utvrdili smo da je grupa koja je pušilaod 11—20 cigareta dnevno, kod svih parametrakoje smo pratili imala negativnu korelaciju.

Slika 8 — TLCO/VA u pušača prema indeksupušenja

odnosno bitnu povezanost. Postoji veoma izra-žena, razlika između grupe koja puši 1—10 ciga-reta dnevno i grupe koja puši 11—20 cigareta,kod ukupnog broja popušenih kutija cigaretado sada (upkc) t=4,58 p<0,001, kod broja po-pušenih cigareta dnevno (bpcd) t=15,91 p<0,001,te kod IP t=5,20 p<0,001 (slika 9 i 10) (tabela2).

Slika 9 — TLCO u pušača prema ukupnombroju popušenih kutija cigareta do sada

Slika 10 — TL/VA u pušača prema ukupnombroju popušenih kutija cigareta do sada

128 PNEUMON 1994; Vol. 32, № :

Tabela 2

Korelacija ispitivanih vrednosti i t-vrednostipo grupama pušača prema broju dnevno

popušenih cigareta*** p<0,001

Diskusija

Od ranije je poznato da pušači, bez ikak-vih oboljenja, razvijaju u oko 20% slučajeva,opstruktivne poremećaje ventilacije što upuću-je na nedijagnostikovanu opstrukciju disajnihputeva (15). Manje je poznato da pušenje ciga-reta može uticati na poremećaj difuzijskog ka-paciteta za CO, kao prvog znaka štetnog utica-ja pušenja (10, 16, 17).

Rezultati ovog istraživanja pokazali su zna-čajno niže vrednosti TLCO i TLCO/VA u gru-pama pušača razdeljenim po dobnim grupama,broju popušenih cigareta dnevno, te po ukup-nom broju godina koje puše u odnosu na kon-trolnu grupu nepušača. Tako je uočljiv linea-ran pad vrednosti TLCO i TLCO/VA prema sta-rijem životnom dobu i u pušača i nepušača, stim da su vrednosti kod pušača znatno niže(slika 1). Prateći dužinu pušenja u godinama,vrednosti TLCO i TLCO/VA nakon 15 godinapušenja su znatno manje. Signifikantna razlikanađena je u grupi pušača preko 40 godina ži-vota. Kod pušača koji puše od 11—20 cigaretadnevno, uočeno je umereno sniženje TLCO iTLCO/VA (slika 5 i 6). Ponavlja se pitanje kojimehanizmi dovode do sniženja difuzijskog ka-paciteta za CO u pušača?

Jedna od mogućnosti je poremećaj ventila-cijsko-perfuzijskog odnosa zbog smanjenja po-vršine alveo-kapilarne membrane i broja funk-cionalnih kapilara, verovatno emfizematozneprirode (18). Ova promena je ireverzibilna, me-đutim, velike studije su pokazale ispitujući po-pulaciju koja je prestala pušiti, da već nakon3 nedelje dolazi do porasta vrednosti TLCO

pluća (19). Deo promena koje ometaju alveo-larni prolaz respiracijskih gasova je reverzibil-ne prirode. Smatra se da lezije malih disajnihputeva mogu uticati na poremećaje distribuci-je i tako indirektno smanjiti vrednosti TLCO(20, 21). Vrlo je značajna i povišena koncentra-cija karboksihemoglobina i parcijalnog pritiskaCO u krvi pušača. Povišen nivo COHb u krviotežava transport CO kroz alveo-kapilarnumembranu za vreme merenja TLCOsb, ali nekiautori smatraju da se efekt COHb može i zane-mariti (22, 23). Jedno od pretpostavki je i danikotin stimulira otpuštanje histamina, seroto-nina i leukotriena, koji zatim indukuju pulmo-nalnu vazokonstrikciju. Smajenjem plućne per-fuzije dolazi do reverzibilnog sniženja TLCO(17).

Knudson (17) je dobio negativnu korelacijuvrednosti TLCO s brojem dnevno popušenih ci-gareta, još značajniju korelaciju s dužinom pu-šenja, a najveću s ukupnim brojem popušenihkutija cigareta u životu, koji je i najbolji poka-zatelj izloženosti pušenju. Pušenje cigareta sni-žava vrednosti TLCO i kod onih pušača koji sutek počeli da puše. Ireverzibilno sniženje TLCOje zavisno od kumulativne doze popušenih ci-gareta, ali su moguće i reverzibilne promenekod onih koji su prestali sa tom opasnom na-vikom. Reverzibilnost je ipak nešto brža kodžena. Pri očitavanju nalaza TL za CO neophod-no je imati podatak o navici pušenja za poje-dinog ispitanika, a možda bi bilo korisno da seza pušače koriste posebno normirane referent-ne tabele. Namera nam je bila da ovaj rad, čijirezultati ponovo potvrđuju štetnost duvanskogdima, potakne i intenzivira rad na sprečavanjunavike pušenja.

Zaključak

U navedenom istraživanju potvrđeno je dapušenje cigareta ima uticaj na smanjenje TLza CO u zavisnosti od dužine pušačkog staža iboja dnevno popušenih cigareta. Za objektivnuprimjenu u klinici neophodne su veće studije,kako bi se eventualno pronašle i uvele posebnonormirane referentne tabele za pušače, kojipuše veće količine cigareta na dan. Pri ranomobjektivnom dokazivanju štetnog uticaja puše-nja potrebno je napraviti testove ventilacije,ali je neophodno odrediti i difuzijski kapacitetza CO, jer sniženje difuzije respiracijskih gaso-va u plućima može biti senzitivniji pokazateljoštećenja respiratorne funkcije od nekih dru-gih, jednostavnijih testova.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3-4 129

LITERATURA

1. Babuš V, Mađarić D, Stanuga B, Igić M.Školska djeca i pušenje. Pluć Bol 1986; 38:138.

2. Igić R. Pušenje i zdravlje. Liječničkivjesnik, 1987; 109:407—417.

3. Welty C, Weiss ST, Tager IB, Munoz A,Becker C, Speizer FE, Ingram RH-jr. The rela-tionship of airways responsiveness to cold air,cigarette smoking and atopy to respiratorysymtoms and pulmonary function in adults.Am Rev Respir Dis 1985; 130:198—203.

4. Harber P, Tashkin D, Shimozaki S, Hath-way E. Veracity of disability claimants self- re-ports of current smoking status. Chest 1988;93 (3):361—364.

5. Rodenstein DO, Stanescu DC. Pattern ofinhalation of tobacco smoke in pipe, cigaretteand never smokers. Am Rev Respir Dis 1985;132:628—632.

6. Samet JM, Wiggins CL, Humble CG,Pathak DR. Cigarette smoking and lung cancerin New Mexico. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1110—1113.

7. Lebowitz MD, Holberg CJ, Knudson RJ,Burrows B. Longitudinal study of pulmonaryfunction development in childhood, adolescence and early adulthood. Am Rev Respir Dis1987; 136:69—75.

8. Doll R, Hill AB. Mortality in relation tosmoking: ten years' observation of British doc-tors. Br Med J 1964; 1399—1410.

9. Fortič B. Navike pušenja u lekara i nje-ne_posljedice. Pluć Bol 1989; 41:137—145.

10. Bake B. Are there tests of »small air-ways« dysfunction? Eur J Respir Dis 1984; 65(suppl 136):55—58.

11. Beil M. Luftverschmutzung durch Ta-bakrauch. Prax Pneumol 1975; 29:403-412.

12. American Thoracic Society. Single--breath carbon monoxide diffusing capacity(transfer factor). Recommendetions for a stan-dard technique. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1299—1307.

13. Cotes JE. Editorial. Standardization oflung transfer factor. Bull Eur Physopath Respir1985; 21:125—129.

14. Fortič B, Štangl B. Referentne vrijed-nosti za DLCO i tumačenje rezultata. U: Zbor-niku sažetaka — Simpozijum o difuzijskom ka-pacitetu pluća, Split 1988; pp 48—60.

15. Dosman J, Cotton DJ, Graham BL, HaliDL, Li R, Froh F, Barnett D. Sensitivity andspecificity of early diagnostic tests of lungfunction in smokers. Chest 1981; 79 (1):6—11.

16. Teculescu DB, Pham QT, Hannhart B.Test of small dysfunction: their correlation withthe »conventional« lung function tests. Eur JRespir Dis 1986; 69:175—187.

17. Knudson Rj, Kaltenborn WT, BurrowsB. The effects of cigarette smoking and smo-king cessation on the carbon monoxide dif-fusing capacity of the lung in asymptomaticsubjects. Am Rev Respir Dis 1989; 140:645—651.

18. Wright JL, Hobson JE, Wiggs B, ParePD, Hogg JC. Airway inflammation and peri-bronchiolar attachments in the lung of non--smokers, current and exsmokers. Lung 1988;166:277—286.

19. Frans A, Gerin-Portier N, Veriter C,Brasseur L. Pulmonary gas excange in asymp-tomatic smokers and non-smokers. Scand JRespir Dis 1975; 56 (5):233—244.

20. Frans A, Stanescu C, Veriter C, Cler-baux T, Brasseur L. Smoking and pulmonarydiffusing capacity. Scand J Respir Dis 1975; 56:165—183.

21. Taylor RG, Agnew JE, Francis RA, Pa-vis D, Clarke SW. Respiratory epithelial perme-ability is unrelated to bronchial reactivity andsmall airway function of young smokers andnonsmokers.' Eur Respir J 1988; 1:319—323.

22. Jones RS, Meade F. A theoretical andexperimental analysis of anomalies in the esti-mation of pulmonary diffusing capacity by thesingle breath method. Quart J Exp Physiol1964; 46:131—143.

23. Monsenifar Z, Tashkin GP. Effect ofcarboxyhemoglobin of the single breath dif-fusing capacity: derivation of an empirical cor-rection factor. Respiration 1979; 37:185—191.

Rad je primljen: 15. 05. 1995. god.

130 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3—4

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENCA

UDX 616.24:541.66

KORELACIJA VREDNOSTI NEKIH SPIROGRAFSKIH PARAMETARAI PARAMETARA PLETIZMOGRAFIJE CELOG TELA

KOD BRONHO-OPSTRUKTIVNIH BOLESNIKA

CORRELATION BETWEEN SOME SPIROMETRIC AND BODYPI ETHYSMOGRAPHYC PARAMETERS IN BRONCHO-OBSTRUCTIVE

PATIENTS

Šaša Lučić*, Branislav Perin, Božiđar Anđelić,Žita Major-Zoričić, Dušica Stanojev, Svetlana Jovanović

SAŽETAK

TJ radu smo pratili 301 bolesnika s opstruktivnom bolešću pluća koji su leče-ni na pulmološkim odeljenjima Instituta za plućne bolesti i tuberkulozu, SremskaKamenica. Određivani su sledeći spirometrijski parametri: forsirani vitalni kapaci-tet (FVC), forsirani ekspirijumski volumen u prvoj sekundi (FEVi), Tiffeneauovindeks (FEVi/VC), kao i parametri dobijem pletizmografijom celog tela: ukupanotpor (Rtot), intratoraksni gasni volumen (ITGV), te specifični otpor (SRtot), prei posle terapije. Komparacijom prosečnih vrednosti spirometrijskih parametara iprosečnih vrednosti otpora, pre i posle bolničke terapije, dobijena je podudarnostpraćenih parametara na statistički signifikantnom nivou (p<0,001).

Korelacija prosečnih vrednosti FEVi i Rtot, kao i korelacija prosečnih vred-nosti FEVi i SRtot ukazuje na vrlo visok stepen međuzavisnosti (r=—0,59). Spiro-grafski i pletizmografs'ki pregleda su međusobno komplementarni. Obe metode suznačajne i trebalo bi ih, gdje to mogućnosti dozvoljavaju, raditi paralelno.

Vrednosti dobijene krivuljom protok-volumen zadovoljavaju dijagnostiku,praćenje i lečenje brohnoopstruktivnih bolesnika u dispanzerskim uslovima, a pa-rametrima dobijendm pletizmografijom celog tela dobija se dodatan kvalitet ufunkcionalnoj evaluaciji stanja pacijenta.

Ključne reci: spirometrija, bodipletizmografiija, opstrukcijska bolest pluća,korelacija.

SUMMARY

The analysis was performed on 301 patients with a chronic obstructive pul-monary disease treated at pulmologic departments of the Institute of Lung Disea-ses and Tuberculosis in Sremska Kamenica. The following spirometric parameterswere taken: forced vital capacity (FVC), forced expiratory volume after 1 second(FEVi), forced expiratory volume after 1 second in % vital capacity (FEVi/VC), aswell as the parameters obtained by body plethysmography: total airway resistance(Rtot), intrathoracic gas volume (ITGV) and specific airway resistance (SRtot),prior to and succeeding the treatment. The measurements were performed on Jae-ger's appliances (Pneumoscope, Mastesrlab).

Comparing the median spirometric parameter values to median resistancevalue before and after the treatment, a statistically significant correlation (p<0,001) between the analyzed parameters was gained.

Correlation the median FEVi with SRtot values, a high degree of their mu-tual relationship (r=—0,59) was revealed. Spirographic and plethysmographic exa-minations were mutually complementary. Both methods have been found to beimportant and should be simultaneously applied whenever possible.

The values gained by the flow-volume curve meet the routine diagnosticneeds, as well as the treatment and follow-up of the most broncho-obstructive

P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3-4 n j

patients at pulmonary clinics and, furthermore, the parameters obtained by bodypiethysmography provide an additional support in functional evaluation of thepatient's condition.

Key words: spirometry, body piethysmography, obtractive pulmonary disea-se, correlation.

(Pneumon, 1994; 32:131—4)

Mr se. med. dr Šaša Lučić — leka specijalista — pulmolog, Zavod za kliničku patofiziologiju disanja,Institut za plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska Kamenica

U standardnoj pulmološkoj praksi za ispi-tivanje plućne funkcije najviše se koristi malaspirometrija, odnosno krivulja protok-volumeniz koje se pored spirometrijskih parametara do-bijaju i vrednosti protoka pri nižim volumeni-ma vitalnog kapaciteta. Bodipletizmograf je slo-žen elektronski aparat koji se zbog objektivnihi ekonomskih razloga manje koristi u rutinskesvrhe i obično se nalazi u većim zdravstvenimustanovama i edukativnim centrima. Pored di-rektnog merenja otpora disajnih puteva (Rtot) iintratoraksnog gasnog volumena (ITGV) moguse dobiti i spirometrijski parametri, odnosnoparametri krivulje protok-volumen (1). Bodiple-tizmografija se u anglo-saksonskoj literaturinaziva kompletni pregled plućne funkcije — će-la velika spirometrija (2). Na našem područjuodomaćen je izraz bodipletizmografija isključi-vo za vrednosti merenja otpora i ITGV. Izpraktičnih razloga stvorila se ideja da prikaže-mo i uporedimo vrednosti parametara malespirametrije i bodipletizmografije bolesnika le-čenih u našem Institutu.

Cilj ovog rada je da ukaže na vrednostispirografske i bodipletizmografske metode uispitivanju plućne funkcije i istakne značaj ikomplementarnost pojedinih metoda.

Metod radaNa pulmološkim odeljenjima Instituta za

plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska Kameni-ca ispitivan je i lečen 301 bolesnik s opstrak-cijsHm oboljenjem pluća. Nisu obrađivani bo-lesnoi lečeni na odeljenju intenzivne i poluin-tenzivne nege.

Svim pacijentima je napravljena mala spi-rometrija, odnosno krivulja protok-volumen tepletizmografija celog tela pri prijemu, kao ina kraju bolničkog tretmana. Krivuljom pro-tok-volumen evaluirani su parametri: forsiranivitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiratorni vo-lumen u prvoj sekundi (FEVi), Tiffeneau-ov in-deks (100 FEVi/FVC), a bodipletizmografijom sumereni: ukupan otpor (Rtot), specifični otpor(SRtot), i intratoraksni gasni volumen (ITGV)pre i posle terapije. Korišteni aparati su Pneu-moscope i Masterlab, firme E. Jaeger, Wurz-burg.

Prosečna starost ispitanika je bila 59,1 go-dina, a bilo je 121 (40,2%) žena i 180 (59,8%)muškaraca. Prosečan broj bolničkih dana je bio16,5. Od astme je lečeno 64 pacijenta (21,«%), a237 (78,7%) bolesnika je imalo hroničnu op-strukoijsku bolest pluća (HOBP).

Podaci su statistički obrađeni na PC IBM486. Prosečne vrednosti i korelacije pojedinihparametara su prikazani grafički i tabelarno.

Rezultati

Komparacijom prosečnih vrednosti spiro-metrijskih parametara pri prjemu i otpustupokazujemo statistički signifikantno poboljša-nje opstruktivnog sindroma (slika 1). Vredno-

Slika 1 — Prosečne vrednosti parametarakrivulje protok-volumen

sti FEVi pri prijemu su 47% od norme, a priotpustu su 67% (p<0,001). Vrednosti FVC priprijemu su 61% od referentnih vrednosti, a na-kon terapije su 74% (p<0,01). Tiffeneau-ov in-dex pri prijemu je 56% od normi, a pri otpu-stu 68% (p<0,01).

Prosečne vrednosti Rtot, kao i SRtot su bi-le statistički značajno više pit prijemu negopri otpustu. Prosečne vrednosti Rtot pri prije-mu su 0,88 kPa-s/1, a pri otpustu 0,55 kPa-s/t(p<0,001). Vrednosti SRtot pri prijemu su 4,77kPa-s a nakon terapije su 2,91 kPa-s (p<0,001).Prosečne vrednosti ITGV sa 5,32 I pri prijemu.

132 P N E U M O N 1994; Vol. 32, №

i 5,03 I pri otpustu ne pokazuju statistički zna-čajnu pramenu (p<0,05) (slika 2).

Slika 2 — Prosečne vrednosti parametarapletizmografije celog tela

Prosečne vrednosti Rtot i SRtot pokazujupoboljšanje opstrukcije disajnih puteva, me-đutim kod 5,5% ispitanika verifikovana je ire-verzibilna reakcija disajnih puteva. Poboljša-nje je imalo 47,8%, a kompletna dezopstrukci-ja je postignuta kod 26,7% bolesnika.

Koreliranjem prosečnih vrednosti FEVi iRtot disajnih puteva pre i posle bolničke tera-pije dokazana je značajna međuzavisnost (sli-ka 3 i 4). Moramo istaknuti da odnos ukupnogotpora prema FEVi pokazuje negativnu kore-laciju (pri prijemu r=—0,59; pri otpustu r=

Slika 3 — Korelacija Rtot i FEVikod bolesnika pri prijemu

Slika 4 — Korelacija Rtot i FEVtkod bolesnika pri otpustu

—0,54). Slične vrednosti ima i korelacija SRtotdisajnih puteva s FEVi (slika 5 i 6) koja je sta-

Slika 5 — Korelacija SRtot i FEVikod bolesnika pri prijemu

FEV1

Slika 6 — Korelacija SRtot i FEVikod bolesnika pri otpustu

tistički signifikantna za ispitivane vrednosti prei posle bolničke terapije (r=—0,52; r=—0,59).

Diskusija

Otpori disajnih puteva su se nakon bolnič-ke dezopstruktivne terapije smanjili, ali su idalje iznad referentnih vrednosti (CECA-2 nor-me) (3, 4).

Prosečne vrednosti FEVi i SRtot, pre i po-sle terapije, pokazuju signifikantne promene(p<0,001). Upoređujuoi ih, možemo primetitida je stepen reverzibilnosti za SRtot (62%) ve-ći nego za FEVi (20%). Ta razlika se može ob-jasniti uslovima merenja jednog i drugog pa-rametra. Naime, pr pletizmografskom pregledupacijent normalno diše, dok se pri spirografijiizvodi Tiffeneau-ov manevar, (tom prilikom sestvara pritisak od 60 do 100 cm НгО). Tako vi-sok pleuralni pritisak nije nađen ni pri najte-žem fizičkom naporu, osim kod kijanja, što u-kazuje da su uslovi merenja pri forsiranomeksphijuniu izrazito nefiziološki (5).

Ako je bronhijalni zid nestabilan dolazi doznatnog suženja lumena disajnih puteva. Na-

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 133

protiv, pri merenju endobronhijalnih otporapletizmografijam, pacijent mimo diše, te se e-liminiše utioaj povećanog pleuralnog pritiska.Kolapsibilnost disajnih puteva može još višedoći do izražaja nakon piimene bronhodilata-tora u akutnom testu, jer dolazi do smanjenjatonusa glatke muskulature (6).

Upravo zbog toga se može ponekad u bron-hodilatatornom testu, izvedenom spirografski,javiti čak i paradoksalna reakcija na lek. Utakvim slučajevima se pletizmografski možerazlučiti da li se zaista radi o inverznoj reak-ciji (7). Promene vrednosti FVC pre i posle te-rapije takođe su statistički značajne i te supromene relativno paralelne sa promenamaFEVi.

Posmatrajući te rezultate moramo se pod-setiti da betaHadrenergici pored svog relaksant-nog delovanja na glatku muskulaturu imaju iznačajno inhibitorsko dejstvo na oslobađanjemedijatora iz mastocita, povisujući nivo intra-celularnog nivoa cAMP-a preko beta-2 adrener-gičnih receptora u ćelijskoj membrani masto-cita. Pored toga dovode do povećanja mukoci-lijarnog klirensa i olakšanja eliminacije muku-sa (8).

Relativno paralelno povećanje vrednostiFVC i FEVi dovodi do toga da se vrednosti Taf-feneau-ovog indeksa znatnije ne menjaju tokomispitivanja.

Vrednosti ITGV su i nakon adekvatne te-rapije, znatno iznad normi i pokazuju slaba ko-lebanja, te su promene statistički nesignifkant-ne. To ukazuje na prisustvo hiperinflacije, re-frakterne na terapiju što govori za dominacijubolesnika sa HOBP (78,7%), te se može i o-pravdati prosečna dužina lečenja od 16,5 dana.

U skladu sa registrovanim promenamaITGV su i nesignifikantnj odnosi između Rtoti FEVi/FVC. Potvrđen je kolaps disajndh pute-va pri forsiranom ekspirijumu, dok su vred-nosti Rtot pokazivale izvesno poboljšanje. Zadijagnostiku emfizema u svakom slučaju, po-red krivulje protok-volumen i dokaza kolapsadisajnih puteva, potreban je i bodipletizmografkoji će ukazati na povećan ITGV dok su vred-nosti otpora u disajnim putevima bez većegznačaja.

Naši rezultati su u skladu s rezultatima izliterature (1, 9). Anglosaksonski autori dajuprednost spirometiijskim parametrima odnos-no parametrima krivulje protok-volumen (10,11). Nemački autori daju prednost vrednosti-ma pletizmografije celog tela (5, 9). Obe meto-de su značajne, međutim promatrajući ih za-sebno, one su komplementarne i trebalo bi, gdeto mogućnosti dozvoljavaju, koristiti obe meto-de.

Zaključci

Komparacija prosečoih vrednosti spirome-trijskih parametara i prosečnih vrednosti ot-pora pri prijemu i otpustu bolesnika, pokazu-je statistički signifikantno poboljšanje opstruk-tivnog sindroma (p<0,001).

Korelacija prosečnih vrednosti FEVi iSRtot kao i korelacija prosečnih vrednostiFEVi i SRtot ukazuje na vrlo visok stepen me-đuzavisnosti (г=—039).

Spirografski i pletizmografski pregledi sumeđusobno komplementarni. Obe metode suznačajne i trebalo bi ih koristiti paralelno, gdeto mogućnosti dozvoljavaju.

Vrednosti dobdjene krivuljom protok-volu-men zadovoljavaju dijagnostiku, praćenje i le-čenje bolesnika sa bronhoopstrukcijom, a pa-rametrima dobijenim pletizmografijom celogtela dobij a se dodatan kvalitet u funkcionalnojevaluaciji stanja bolest.

LITERATURA

1. Tabori Đ. Evaluacija bronhopulmonamihoboljenja sa opstrukcijom disajnih puteva po-moću telesne pletizmografije, Disertacija, NoviSad, 1976.

2. Haas F, Ахеп K, Schicchi JS. Use ofmaximum expiratory flow-volumene curve pa-rameters in the assessment of exercise-inducedbronhospasm. Chest 1993; 103:64—68.

3. Ulmer W, Reichel G, Nolte D, Islam MS.Die Lungenfunktion, 4. Aulf. Thieme, Stuttgart,1986.

4. Deutsche Atemwegsliga. Durchfuhrungvon Lungenfunktionsprufungen in der Praxis.Pneumologie, Sonderheft 1; -994; 48:292—295.

5. Gary K, Fessler C, Ulmer WT. Intrapleu-rale Druckschwankungen bei Messung des 1-se-kundnwertes und bei Korperlicher Arbeit. BeitrKlin Tuberk 1967; 134:295.

6. Tabori Đ, Čonkić B, Mihailović R, Mihaj-lović E. Noviji metodi ispitivanja plućne funk-cije kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa.Saopštenja, 1972; 10/1:43—48.

7. Anđelić B, Todić V, Major-Zoričić Z,Tabori Đ. Inverzne reakcije na beta-adrenergić-ne bronhodilatatore. Saopštenja, 1985; 23/3—4:159—162.

8. Obradović-Anđelić S. Mukocilijarni kli-rens u opstruktivnih bolesnika pluća. Diserta-cija, Novi Sad, 1992.

9. Keller R, Herzog H. Erweiterte Funk-tionsdiagnostik obstruktiver Erkrankungen đerAtemwege mit der Ganzkorperplethysmogra-phie. Beitr Klin Tuberk 1969; 130:100.

10. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE,Pedersen OF, PesMn R, Yecmault JC. Lung vo-lumens and forced ventilatory flows. EurRespir J 1993; 6 (Suppl) :5-^0.

11. Burrows B, Lebowitz MD, Čamili AE,Knudson RJ. Longitudinal changes in forcedvolume in one second in adults. Am Rev RespirDie 1986; 133:974—980.

Rad je primljen 8. 11. 1995. god.

134 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3-4

Originalni stručni radovi — Original professional studies

UDK 616.24-036.1:616.711-008.6

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICA

DISFUNKCIJA KIČMENOG STUBA KOD HRONICNIHOPSTRUKCIJSKIH PLUĆNIH BOLESNIKA

SPINE DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH CHRONICOBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASES

Ružica Beljanski-Conkić*, Vesna Kuruc, Emilija Nikolić

SAŽETAK

Ispitivano je 54 bolesnika u cilju analize promena na kičmi. Kod bolesnikasa eksudativnim pleuritisom promene su neznatne. Kod 14 astmatičnih bolesnikačija je opstrukcija bila umerena, (Rt 0,6 kPa/l/s i IGV 112%) pojačana zakrivlje-nost se javila u 10%. Kod bolesnika sa hroničnim opstruktivnim bronhitisom, čijije prosečni otpor bio Rt 0,86 kPa/I/s i IGV 211%, zakrivljenost kičme je pojačanau 4?% slučajeva. Procenat zakrivljenosti kičme se poklapa sa procentom bolova usakroilijakalnim zglobovima.

Ključne reci: kronične opstruktivne bolesti pluća, deformacije kičme kodHOPB, respiracijski mišići kod HOPB.

SUMMARY

Fifty-four patients were examined in order to analyze the changes of the spi-ne. Patients with pleuritis have been found to have only slight spinal changes. 10%oC the patients with asthma whose Rt was 0.6 kPa/l/s and IGV 112% had increased lordosis of the cervical and lumbal spine. These patients had pain in the sacro-iliacal joints too. Among the patients with chronic bronchitis whose Rt was 0.86kPa/l/s and IGV 211% increased lordosis was found in 45% with pain in the sarco-ilincal joints.

Key words: chronic obstructive pulmonary diseases, spinal deformation inCOPD, respiratory muscles in COPD.

(Pneumon, 1994; 32:135—8)r Prof dr med. sci Ružica Beljanski-Conkić, Institut za plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska Kamenica

Univerzitet u Novom Sadu

Uvod

Bolesnici sa astmom i hroničnim opstmk-tivnim bronhitisom imaju često bolove upredelu ramenog pojasa i u lumbalnimdelovima kičmenog stuba. Dokazano je dasu mišići ramenog pojasa pomoćni inspi-ratorni mišići i da su oni kod hroničnih op-struiktivnih bolesnika u spazmu. Mišići lurnbal-ne lože su do izvesne mere inspiratorni — akodeluju ravnomerno. Pojedinačna delovanja mi-šića lumbalne lože deluju eJkspiratorno. Dugo-trajan spazam pomoćne respiratorne muskula-ture slabi njihovu funkciju sa jedne strane, a

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4

sa druge strane spastični mišići svojim tenzio-nim silama deluju na kičmeni stub. Jačina ifunkcija mišića ispituje se i prati uobičajenimmanuelnim testiranjem (1, 2).

Cilj rađa

Neposredni cilj rada je analiza učestalostispazma u pojedinim mišićima i tegoba u poje-dinim delovima kičmenog stuba.

Metod rada

Analizirano je 54 bolesnika koji su bili u-pućeni na fizikalnu terapiju. Bolesnici su pode-

135

ljeni u tri grupe. U grupi sa hronićnim opstruk-tivnim bronMtisom bilo je 28 bolesnika. Grupaastmatičnih bolesnika je bila sa njih 14, a bo-lesnici sa eksudativnim pleuritisom su sačinja-vali grupu od 10 bolesnika.

Kod svih bolesnika smo analizirali stanjemišića koji su direktno ili indirektno učestvo-vali u respiratornoj funkciji. U inspiratornomciklusu, kao pomoćni mišići su analizirani: m.trapezius pars superior i inferior, m. perctora-lis maior pars clavicularis i pars sternalis,m. seratus anterior, m. rhomboideus. Uekpiratornom ciklusu učestvuju: m. la-tissimuss dorsi, povremeno m. quadratus lum-borum koji do izvesne granice učestvuje u ш-spiratomoj fazi. Funkciju m. quadriceps femo-ris ispitivali smo zbog toga što je njegovafunkcija oslabljena kod bolesnika sa hiperin-flacijom i globalnom respiratornom insuficijen-cijom. Kod ovih bolesnika slabe mišići pred-njeg trbušnog zida, dolazi do menjanja položa-ja karlice koja se savija prema napred. Položajkarlice pojačava sa jedne strane lumbalnu lor-dozu, a sa druge strane slabi m. quadriceps fe-moris odnosno njegovu fleksionu funkciju.

Kod bolesnika sa hroničnim bronhitisom iastmom analizirali smo otpor u disajniim pute-vimo pletizmografski (Rt kPa/1/), intratorakalni gasni volumen (IGV), forsirani ekspirator-ni volumen u prvoj sekundi (FEVi) i maksimal-ni protok u minuti (PEF). Kod bolesnika sapleuralnitan izlivom pratili smo samo PEF.

Kod svih bolesnika merili smo lordozu ucervikalnom i lumbalnom delu kičme kako biustanovili odstupanje od normalne posture te-la. Bolesnici sa hroničnim bronhitisom su uprošeku imali 60 godina, bolesnici sa as tmomsu imali 40 godina u prošeku, a bolesnci saeksudativnim pleuritisom su u prošeku bili sta-ri 51 godinu.

Rezultati

Bolesnici sa astmom i hroničnim bronhiti-som imali su povišeni otpor u disajnim putovi-ma što pokazuju vrednosti Rt 0,61 kPa/l/s zaastmatičare, dok je za hronične opstruktivnebolesnike Rt bio 0,86 kPa/l/s. Vrednosti FEVii PEF smo izračunavali u vidu procenta od nor-me. U obe grupe bolesnika su te vrednosti bilesmanjene. Kod bolesnika sa eksudativnim pleu-ritisom analizirali smo samo PEF u procenti-ma jer smo ovu grupu smatrali kontrolnomgrupom bolesnika, pošto su bili bez opstrukcijedisajnih puteva, što su pokazale vrednostiPEF-a.

Tabela 1

Ispitivani bolesnici

Rt kPa/l/s IGV°/o FEV% P E F %Bolesnici norma norma norma norma

<0,3 100% 83% > 8 3 %

BronhitisAstmaPleuritiseksudativa

0,860,61

—

211112

—

3756

—

3559

101

Hronični opstruktivni bolesnici su imalijasno izraženu hiperinflaciju koja uzrokuje an-gažovanje pomoćne respiratorne muskulature,IGV je bio 211% norme. Bolesnici sa astmomsu imali IGV svega 112%, što ukazuje da kodnjih nije bilo značajnijeg zarobljenog vazduhai pored opstrukcije disajnih puteva.

Tabela 2

Spazam i bolnost pojedinih mišića izraženiu procentima

Hronični Eksudat.Naziv mišića bronhitis Astma pleuitis

m. trapezius(pars sup.) 88 68 —m. trapezius(pars infer.) 70 65 —m. rhomboideus 78 50 —m. pectoralis(pars clavic.) 60 45 —m. pectoraMs(pars sternalis) 40 40 —m. latissimus dorsi 55 30 —m. quadratuslumborarn 42 25 —m. quadricepsfemaris 35 — —

U tabeli smo naveli samo one mišiće kojisu bili izmenjeni u većem procentu.

Posmatranjem posture tela kod ispitivanihbolesnika uočili smo povećanu lordozu u cervi-kalnom i lumbalnom delu kičme kod bronhti-čara i astmatičara, dok su bolesnici sa pleuri-tisom imali normalnu poštaru.

136 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3-4

Tabela 3

Promene u cervikalnom i lumbalnomdelu kičme

Bolesnci

HroničnibronhitisAstmaPleuritiseksudativa

Cervikalnideo kičme

(norma 5 cm)

8,76,5

6

Lumbalnideo kičme

(norma 3 cm.)

75

3

Povećana udaljenost Iumbalnog i cervikal-nog dela kičme od pozadine pri stojećem polo-žaju ukazuje da su u oba dela kičme povećanelordoze, a u torakalnom delu kičme je, premazakonu fizlike, jače naznačena kifoza. Sve ovepromene dalje dovode do promena i u sakroili-jakalnim zglobovima, što je naročito prisutnokod hroničnh opstruktivnih bolesnika.

Tabela 4

Procentualna zastupljenost bola usakroilijakalnim zglobovima

Hronični bronhitisAstmaPleuritis

45%10%0%

Dugotrajni spazmi muskulature koja je ve-zana za grudni koš i kičmu dovode do bolovau pojedinim delovima tela.

Neurolimfatične tačke mišića i promene unjima su uzročnici tupih bolova.

Diskusija

U statističko-dinamičnom pogledu, kičmapredstavlja stub izgrađen od određenog brojapršljenova međusobom povezanih điskusirna iapofizeamim zglobovima transverzalnih i spi-noznđh procesa, čitav kičmeni stub je ojačanligamentima, mišićima, vezivnim tkivima kojimu daju dovoljnu statičku stabilnost i omogu-ćavaju kretanje u dinamičkom pogledu.

Disbalansom jednog od ovih elemenata do-lazi do promena kičmi. Uzrok promena na kič-mi su povećane temzaone sile, kompresivne sileili klizajuće sle. Mišićni disbalans koji se ma-nifestuje u vidu spazma izaziva povećane ten-

zione sile koje uzrokuju bolove paravertebral-no. Pored paravertebralnih bolova, prisutni subolovi u tzv. neurolimfatičnim tačkama. Za гд.trapezius — gornji ogranak, bolna tačka spredaje parasternalno u drugom međurebarnom pro-storu, zadnja bolna tačka je u visini 7-og cervi-kalnog pršljena lateralno. Za m. pectoralis,prednja bolna tačka je u drugom međurebar-nom prostoru, ali na medioklavikularnoj liniji;zadnja bolna tačka je 2 cm udaljena od drugogtorakalnog pršljena. Bolne tačke za m. rhom-boideus spreda su u petom međurebarnom pro-storu od sternuma do prednje aksilarne linije,a zadnja 2 cm lateralno od 5. torakalnog pršlje-na. Prednje bolne tačke za m. latissimus dorsisu na kartilaginoznim delovima 7. i 8. rebra le-vo, a zadnja bolna tačka je između 7. i 8. tora-kalnog pršljena na 2 cm udaljenosti. Bolna tač-ka spreda za m. quadratus lumborum je okra-jak 12-tog rebra, a zadnja bolna tačka je u gor-njoj polovini m. quadriceps femoris sa zadnjei prednje strane. Glavni inspiratorni mišić svojspazam manifestuje u vidu bola duž celog ster-numa, a pozadi u visini 10. torakalnog pršljena.

Kad vidimo koliko bolnih tačaka ima je-dan pacijent sa astmom ili hroničnim opstrak-tivnim bronhitisom, ne treba da se čudimo štočesto ti bolesnici govore da ih sve boli.

Spazmu muskulature doprinose još reak-cije koje potiču iz senzornih receptora lokalizo-vanih u disajnim putevima, parenhimu i kožikoji pretvaraju različite oblike energije u ak-cione potencijale u neuronima i dospevaju docentralnog nervnog sistema (3, 4).

Akcioni potencijali se prenose aksonskimrefleksima električnim ili hemijskim putem,preko sinapsi. Na površini prosečnog motor-nog neurona prekopčava se oko 5500 sinaptić-kih čvorića.

Pokreti dijafragme, ostalih esencijalnih iaksecornih respiratornih mišića su u disbalan-su kod hroničnih opstruktivnih bolesnika i ast-matičara. Uočeni su asinhroni pokreti grudnogkoša, povećan je anteroposteriorni dijametargrudnog koša (5).

Zaključak

Kod hroničnih opstruktivnih plućnih boles-nika, pored spazma na esencijalnim i akcesor-nim respiratornim mišićima, uočene su i pro-mene na kičmenom stubu. Zakrivljenost kičmeje više odstupala od normalne u lumbalnom ne-go u cervkalnom delu.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 137

LITERATURA 4. Rakić Lj. Ka integraciji savremene tra-dicionalne medicine. Grafikon, Beograd 1995;

1. Thie FJ. Touch for health. Pasadena 1987; 125—141.2. Chusid GJ. Korelativna neuroanatamija 5- Beljanski-Čonkić R, Kuruc V. Rehabilita-

i funkcionalna neurologija, Savremena admini - cija bolesnika sa hroničnim opstruktivnimbronhitisomstracija, Beograd 199; 263-283. Saopstenja 1986; 24/1-2:53-56.

3. Ganon FW. Pregled medicinske fiziologi-je. Savremena administracija, Beograd 1993; .100—135. Rrad je primljen 25. 10. 1995. god.

138 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3—4

Prethodna saopštenja — Preliminary reportsMEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICAINSTITUT ZA HIRURGIJU, NOVI SAD

UDK 616.24-008.4:537.8:615

UTICAJ RAZLIČITIH FREKVENCIJA PULSIRIJUCEGELEKTROMAGNETNOG POLJA NA RESPIRACIJSKI STATUS

BOLESNIKA S GLOBALNOM PLUĆNOM INSUFICIJENCIJOM USLEDHOPB — OCNEJIVAN KLASIČNIM I NEKLM NOVOUVEDENIM

PARAMETRIMA GASNE ANALIZE KRVI

EFFECTS OF DIFFERENT FREQUENCIES OF A PULSINGELECTROMAGNETIC FIELD ON THE RESPIRATORY STATUS

OF PATIENTS WITH COPD AND GLOBAL RESPIRATORYINSUFFICIENCY — A COMPARISON BETWEEN ROUTINE BLOOD

GAS PARAMETERS AND SOME RECETLY INTRODUCED ONES

Branko MUičević*, Szep Dezso, Tamara Žikić, Miroslava Petrović,Božidar Anđelić, Ružica Beljaiiski-Čonldć, Vesna Kuruc,

Biljana Božić, Đorđe Tabori

SAŽETAK

U poslednje vreme mnogi autori ističu da pojedinačni parametri dobijeni gas-nim analizama krvi (РаОг, SaO2 i РаСОг), sami za sebe nisu u stanju da merodav-no ocenjuju respiracijski status bolesnika, posebno kod teških poremećaja. Zbogtoga se razvijaju novi parametri, koji se dobijaju uglavnom izračunavanjem iz pa-rametara standardno izvedene gasne analze i oksimetrije krvi — u ovom trenutkunajsavremenija kombinacija gasnog analizatora s oksimetrom »izbacuje« čak 54različita parametra. S druge strane, u Institutu za plućne bolesti i tuberkulozu uSremskoj Kamenici su modifikacijom Fick-ove jednačine za zračunavanje D—Lsanta uvedena dva nova parametra za ocenu respiracijskog statusa: procenjeni u-kupni D—L šant (EQ'ts) i procenjeni nivo arterijalizacije venske krvi (EVBA) kojisu posebno pogodni za ocenjivanje (ne)uspeha primenjene terapije, čak i ako se ra-di o terapiji sa složenim (zbirnim) efektima). Njihova vrednost je ispitana na 22bolesnika obolelih od hronične opstruktivne bolesti pluća (HOPB) Odeljenja za in-tenzivnu negu, koji su metodom slučajnog izbora svrstani u četiri grupe i izlaganidejstvu pulsirajućeg elektroimagnetnog polja (PEMP) određene frekvencije (3, 8,5,J2 i 16 Hz) u trajanju po 30 min. dnevno u toku pet dana. Pre i nakon sprovedeneterapije izvođene su gasne analize krvi i urađena korelaciona analiza standardnihi novouvedendh parametara. Kod РаОг (r=—0,1861) i SaOž (r=—0,2292) nije nađenanikakva zavisnost između primenjene terapije i promene posmatranih parametara,kod РаСОг je nađena laka povezanost nakon terapije (r=0,4252), dok je kod EQ'ts(r——0,5704) i EVBA (r=0,5701) nađena značajna zavisnost između promene vred-nosti tih parametara u odnosu na primenjenu frekvencu pre i nakon sprovedeneterapije. Najbolji rezultati (poboljšanje respiracijskog statusa) su dobijeni prime-nom PEMP-a od 16 Hz. Novouvedeni parametri — EQ'ts i EVBA su se pokazalikao merodavniji parametri u ocenjivanju respiracijskog statusa (odn. stanja pul-monalne gasne razmene) bolesnika od klasičnih — РаОг, SaOa i РаСОг.

Ključne reci: pulsirajuće elektroniagnetno polje, plućna insufioijenoija, tera-pija, HOPB.

SUMMARY

Recently, some authors have been pointing out that the routine parametersobtained by blood gas analyses (РаОг, SaOž and PaCOs), if considered separately,

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3-4

cannot provide a reliable assessment of a patient's respiratory status, particularlyin severe disorders. Therefore some new parameters have been evolved mostly bymeans of calculation out of those obtained in a standard blood gas analysis andblood oximetry — at present the most up-to-date combination of a gas analyzerand an oximeter, providing even 54 different parameters. On the other hand, twounique parameters for respiratory status assessment (evolved by modification ofFick's equation for the R—L shunt) have been introduced at the Institute of LungDiseases and Tuberculosis in Sremska Kamenica (Yugoslavia). They are: the esti-mated total R—L shunt (EQ'ts) and the estimated venous blood arterialization(EVBA). These parameters are particularly convenient for evaluating the responseto therapy, even in case of the therapy producing complex (joint) effects. The va-lue of these parameters was assessed in 22 patients with a chronic obstructivedisease (COPD) treated at the Intensive Care Unt. The patients were randomlyselected and subdivided into four groups, exposed to a pulsing electromagneticfield of different frequency (3, 8.5, 12 and 16 Hz) for 30 min. daily over a five-dayperiod. Gas analyses of the blood were performed before and after the treatment,accompanied by a comparative study of the standard and newly introduced para-meters. No correlation was found between the applied therapy and the changes ofthe analyzed parameters PaO> (r=—0.1861) and SaO2 (r=—0.2292); a slight correla-tion was noticed for РаСОз after the treatment (r=0.4252), while a significant cor-relation between the applied therapy and parameter changes was noticed for EQ'ts(r=—0.5704) and EVBA (r=0.5701) before and after the treatment.

The best response to the applied therapy (improved respiratory status) wasobtained with PEMP of 16 Hz.

The newly introduced parameters — EQ'ts and EVBA — have proved to bemore reliable in the assessment of respiratory status (i. e. pulmonary gas exchangecondition) than the routine ones — РаОг, SaOa and РаСОз.

Key words: pulsing electromagnetic field, pulmonary insufficiency, therapy,COPD.

(Pneumon, 1994; 32:139—44)

' Mr se. med. dr Branko Miličević, Institut za plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska Kamenica

Uvod

Pramena pulsirajućih elektromagnetnih po-lja (PEMP) različitih frekvencija u medicinijoš uvek nije ušla u širu kliničku praksu. Naj-više se primenjuju u ortopediji gde se (najčeš-će s uspehom) koriste za terapiju pseudoartro-za, i u dermatologiji za terapiju ulcus cruris-a.Mehanizmi dejstva PEMP-a na ljudski organi-zam nisu do kraja objašnjeni. Najverovatnijese radi o zbirnom dejstvu više različitih efeka-ta PEMP-a na subcelularne strukture, ćelijskemembrane, kao i o direktnom dejstvu na nekereceptore i tkiva. S obzirom da indikacije zanjihovu primenu još nisu u potpunosti uteme-ljene, u ovom radu smo ispitali dejstvo 4 razli-čite frekvence pulsirajućih elektromagnetnihpolja na respiracijski status bolesnika sa hro-ničnom opstrukcjiskom bolešću pluća (HOPB).Radilo se o bolesnicima koji su primljeni saizraženom manifestnom globalnom respiraeij-skom insuficijencijom, a čije se stanje nakonsprovedene standardne treapije (10—14 danaod prijema) nedovoljno popravilo — oni su i

dalje bili hipoksemični i hiperkapnični prili-kom uključivanja PEMP-a u terapiju.

Hiperkapnija i hipoksija se kod ovih boles-nika ravija kao zbirni rezultat više poremećajaartarijalizacije venske krvi u plućima (ventila-cije sa distribucijom, difuzije, plućne perfuzi-je, kao i njihovih međusobnih odnosa), pa smoza ocenu respiracijskog statusa koristili para-metre koji se dobijaju gasniim analizama krvi,jer oni zbirno procenjuju efikasnost arterijali-zacije venske krvi. Pri tom smo osim standard-nih (РаОг — parcijalni pritisak kiseonika arterajske krvi, SaOž — procenat zasićenja hemo-globina kiseonikom i РаСОг — parcijalni priti-sak ugljen-dioksida arterijske krvi), koristili inovouvedene parametre — EQ'ts (procenjen u-kupni desno-levi šant: D—L šant) i EVBA (pro-cenjeni nivo arterijalizacije venske krvi).

Materijal i metodi

Gasne analize su izvođene na gasnom ana-lizatoru austrijske firme »AVL«, model »AVL995«. Kao izvor pulsirajućih elektromagnetnih

140 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3-

polja frekvencije 3, 8,5, 12 i 16 Hz, korišćenisu aparati »ELMAG MK-75-mini« i »M.T.B.F«italijanske firme »NUOVA ELECTRONICA«.Bolesnici Odeljenja za intenzivnu negu Institu-ta za plućne bolesti i tuberkulozu u SremskojKamenici njih 22) su metodom slučajnog izbo-ra svrstani u četiri grupe i izlagani dejstvuPEMP-a određene frekvencije. U grupi I je bi-lo 3 bolesnika koji su bili izlagani dejstvuPEMP-a frekvencije 3 Hz. U grupi II 2 boles-nika su izlagani dejstvu PEMP-a frekvencije 8,5Hz, dok je u grupi I I I (12 Hz) i u grupi IV (16Hz) bilo po 8 bolesnika. Dužina izlaganjaPEMP-u je bila po 30 min. za sve frekvencije,u trajanju od 5 dana. Pre početka, i nakonsprovedene terapije izvođene su gasne analizekirvli. Efikasnost primenjene terapije na respi-racijski status bolesnika smo ocenjivali na os-novu rezultata standardno izvedenih gasnih a-naliza krvi. Pratili smo sledeće parametre:РаОг, SaO2, РаСОг, EQ'ts i EVBA, i na krajuuporedili kliničku vrednost novih parametarau odnosu na standardne.

Parametri EQ'ts i EVBA se dobijaju iz mo-diflikovane Fikove (Adolph Fick) jednačine za

izračunavanje desno-levog santa kiseoničnimmetodom pomoću originalnog pristupa razvije-nog u Insti tutu za plućne bolesti i tuberkulozuu Sremskoj Kamenici (1, 2, 3).

S obzirom na mali broj bolesnika, Student-ov »t«-test ni u jednom slučaju nije pokazaostatistički signifikantnu razliku pracenih para-metara pre i nakon terapije. Zbog toga je ura-đena korelaciona analiza između primenjenefrekvence PEMP-a i promene pracenih parame-tara pre i nakon terapije, koja je pokazala po-vezanost promene pojedinih parametara i pri-menjene firekvence PEMP-a.

Rezultati

U tabeli 1 su prikazani srednje vrednostisve četiri frekvence PEMP-a sa apsolutnim irelativnim razlikama nastalim pod uticajem te-rapije, dok je u tabeli 2 prikazana korelaokmaanaliza pracenih parametara i primenjene frek-vence, što nam je poslužilo za ocenu kliničkevrednosti novih parametara u odnosu na stan-dardne.

Tabela 1

Prosecne vrednosti svih pracenih parametara pre i nakon terapije

Grupa Praćeni parametriPaO2 SaO2 CO2 EQ'ts EVBA

pre posle pre posle pre posle pre posle pre poste

I (3 Hz)

Razl. (%):8,21 8,48 89,5 90,4 5,91 6,03 23,0 21,5 76,9 78,4

+3,2 +1,0 +2,0 —6,5 +1,5

II (8,5 Hz)

Razl. (%):

III (12 Hz)

Razl. (°/o):

7,07 7,42 86,9 88,4 6,72 6,29 25,4 23,7 74,5 76,2+4,4 +1,7 —6,4 —6,7 +1,7

7,84 8,16 88,4 90,4 51,7 51,5 19,6 15,4 80,0 83,4+4,1 +1,8 —0,4 —21,4 +3,4

IV (16 Hz)

Razl. (%):7,82 8,75 88,2 92,0 7,87 7,4 15.4 9,4 84,6 90,5

+ 11,9 +4,3 —5,6 —39,0 +5,9

Tabela 2

Korelaciona analiza između posmatraoih parametara i frekvence PEMP-a

r

r pre Th:r posle Th:

Zaključak:

PaOa

—0,0625—0,1861

Nema za-visnosti

SaOs!

—0,0635—0,2292

Nema za-visnosti

PaCOs

0,21440,4252

Laka po-vezanost

EQ'ts

—0,2468—0,5704

Značajnapovezanost

EVBA

0,12970,5701

Značajnapovezanost

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—i 141

Standardne vrednosti

U grupi I (3 Hz), vrednosti РаОз i SaO2 sulaiko povišene nakon terapije, ali se i vrednostРаСОг neznatno povisila. U grupi II (8,5 Hz) iIII (12 Hz) porast РаОг i баОг je nešto izraže-niji nego u grupi I, a PaCOa nešto niži nakonterapije. U grupi IV (16Hz) porast РаОз i SaOaje dzrazMji, a njihove vrednosti nakon terapijese približavaju normalnim vrednostima. PadPaCCh je takođe osetan, ali je krajnja vrednosti dalje višlja od gornjeg praga normalne vred-nosti. Korelaoiona analiza je pokazala da nemazavisnosti između vrednosti PaOa (r=0,1861) iSaO2 (r=0,2292) pre i posle terapije, dok je po-vezanost između promena vrednosti PaC(X> prei posle terapije mala (r=0,4251).

Novi parametri

U grupi I procenjeni ukupni D—L šant(EQ'ts) se smanjio, a procenjeni nivo arterija-lizacije venske krvi (EVBA), povisio. Međutim,zabeležene promene su diskretne. Gotovo iden-tični rezultat je dobije i u grupi II. U grupi IIIje zabeležen nešto veći pad EQ'ts i porastEVBA, međutim, krajnji rezultati su i dalje uopsegu patoloških vrednosti. U grupi IV EQ'tsse nakon terapije značajno smanjio, a EVBApovisio. Oba parametra su nakon terapije do-stigli opseg procenjenih normalnih vrednosti.Korelaoiona analiza je pokazala značajnu pove-zanost primene PEMP-a sa promenama vredno-sti EQ'ts (r=0,5704) i EVBA (r=0,5701).

Diskusija

Više autora referisalo je povećanu regene-raciju ATP-a u ćelijama izloženim dejstvuPEMP-a, povećanje ćelijskog metabolizma zaoko 30%, olakšan rad Na—K pumpe i razmenumetabolita preko ćelijske membrane (koja pritom »treperi«), lokalno povećanje parcijalnogpritiska kiseonika (РОг) u tkivima (i do 120%),a opisana su i neka centralna dejstva (olakšanapodražljivost pojedinih moždanih struktura ublizini hipofize). (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10). Oslanjaju-ći se na ove podatke, pretpostavili smo da biizlaganje izabrane grupe naših bolesnikaPEMP-u moglo dovesti do povećanog lučenjasurfaktanta, povećanog mukocilijarnog kliren-sa i olakšanog odstranjivanja bronhijalnog se-kreta, što može da smanji bronhokonstrikciju(11). Olakšana razmena preko ćelijske membra-ne mogla bi da olaška difuziju respiracijskihgasova, a moguća su i druga dejstva.

Pri tom smo imali u vidu da je energijaPEMP-a koja se prenosi organizmu tim veća

što im je frekvenca veća, pa smo manji brojbolesnika izložili dejstvu manjih frekvenciPEMP-a.

Iako je broj bolesnika izloženih PEMP-unedovoljan za izvođenje konačnih zaključaka onjihovoj terapijskoj efikasnosti, dobijeni rezul-tati ukazuju da izlaganje bolesnika PEMP-u od16 Hz može imati povoljno dejstvo. Od poseb-nog kliničkog značaja je podatak da je PEMPod 16 Hz u ispitivanjo grupi gotovo normalizo-vao РаОг i SaO2, dok prethodna standardna te-rapija to nije uspela. (Reakcija na PEMP je in-dividualna, tako da neki bolesnici gotovo da inisu reagovali na terapiju, ali je kod većine bo-lesnika poboljšanje evidentno).

Upoređivanje vrednosti standardnih i novihparametara u oceni respiraeijskog statusa uka-zuje da su promene kod novouvedenih parame-tara konzistenitnije i osetljivije od prometnastandardnih parametara: pad EQ'ts i porastEVBA sa porastom ispitivane frekvence je rav-nomermiji i brojčano jasnije izraženiji od po-rasta PaO2 i SaO2 i pada РаСОг (u grupi iРаСОг se čak i neznatno povišava nakon tera-pije), što je korelaoiona analiza i potvrdila.

Ovi nalazi su potpuno u skladu sa novijimnalazima po kojima PaOa, SaO2 i РаСОг, samiza sebe nisu u stanju da merodavno ocenjujuglobalni respiracijski status bolesnika, poseb-no kod teških respiracijskih poremećaja (12,13, 14). Pri tom se rezultati ovih ispitivanja pot-puno uklapaju i u stavove nekih istaknutihnaučnika (uglavnom američkih), da je i vred-nost procenjenog D—L santa merodavnija odvrednosti standardnih parametara (15, 16). Nai-me, vrednost procenjenog D—L santa se dobijauzimanjem u obzir stanja i funkcije sva tri or-ganska sistema neophodna za arterdjalizacijuvenske krvi u plućima — respiracijskog, kar-diovaskularnog i krvi — dok PaCO« govori sa-mo o stanju funkcije pluća, bez pravih infor-macija o njenoj efikasnosti i obimu arterijali-zaoije.

Invazivno određivanje parcijalnog pritiskamešane venske krvi (Pv'02) i preko nje sadrža-ja kiseonika u mešanoj venskoj krvi (CV'OŽ) imiinutnog volumena srca (uz direktno merenjeЗаОг oksimesfcrom), ima vrednost »zlatnog standairda« za određivanje D—L santa, (14, 17, 18)i zbog toga se vrednosti dobij ene na taj načinoznačavaju: Q'ts i VBA — bez »E« = Estimated= procenjen, ali je za njihovo određivanjeneophodna katetenizacija desnog srca, što nijedostupno rutinskoj kliničkoj praksi. Međutim,najnovija tehnološka dostignuća omogućavajuodređivanje CVO2 kombinacijom više neinvaziv-mh metoda: određivanjem apsolutne vrednostimiinutnog volumena srca torakamom bioelek-

142 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3-4

tračnom impendancom, potrošnje kiseonika di-rektnim i kontinuiranim merenjem parcijalnihpritisaka respiracijskih gasova u izdahnutomvazduhu, kao i određivanjem ukupnog sadržajakiseonika arterijske krvi iz parametara dobije-nih standardno izvedenom gasnom analizom ioksimetnijom krvi. Povoljni rezultati najnovi-jih eksperimenata sa potpuno beskrvnim izvo-đenjem gasniih analiza krvi (pomoću fluores-centnih inertnih supstanci ubačenih u venskisistem i tzv. optada), ukazuju da će u skorojbudućnosti neinvazivno određivanje Q'ts i VBAbiti pristupačno rutinskom kliničkom radu (15,19).

Iako obim istraživanja opisanog u ovomradu nije prevazišao okvire tzv. pilot studije,dobij eni rezultati i savremerai trendovi u raz-voju dijagnostičkih postupaka iz ove oblastijasno ukazuju da novouvedeni parametri za o-cenu nivoa arterijalizacije venske krvi već sadaimaju veću kliničku vrednost u odnosu na »kla-sične« parametre dobijene standardnom gas-nom analizom krvi.

Zaključak

Sprovedeno ispitivanje ukazuje da izlaga-nje bolesnika sa manifestnom respiracijskominsufiicijencijom pulsirajućem elektromagnet-nom polju (PEMP) od 16 Hz može da dovededo značajnog poboljšanja njihovog opšteg res-piracijskog statusa.

Novouvedeni parametri — procenjeni u-kupni desno-levi šant (EQ'ts) i procenjeni in-deks arterijalizacije venske krvi (EVBA) su sepokazali kao merodavniji parametri u ocenji-vanju respiracijskog statusa bolesnika od kla-sičnih — РаОг, SaO2 i РаСОг.

Klinička vrednost novouvedenih parameta-ra je najveća ako se Pv'02 određuje direktno,ali ona za sada nije dostupna rutinskom klinič-kom radu jer zahteva fcateterizaciju desnog sr-ca, tj. mora se koristiti invazivni metod. Uvo-đenjem novih, neinvazivnih dijagnostičkih po-stupaka, uskoro će i taj problem biti uspešnoprevaziđen.

Novouvedeni parametri su posebno pogod-ni za ocenjivanje (ne)uspeha primemjene tera-pije na respiracijsM status bolesnika, čak i akose radi o terapiji sa složenim (zbirnim) efekti-ma.

LITERATURA

1. Miličević B, Tabori Đ, Anđelić B, TodićV. Mereiije ukupnog desno-levog santa, njego-vih komponenti i indeksa arterijalizacije ven-

ske krvi kiseoničnim metodom u bolesnika splućnim oboljenjima. Saopštenia 1989; 27 (3—4): 157—64.

2. Miličević B, Tabori Đ, Anđelić B, TodićV, Major-Zoričić Z, Marković Z. Merenje total-nog desno-levog santa, njegovih komponenti iodređivanje nivoa postignute arterijalizacije ki-seoniičnim metodom. Savremena naučna dostig-nuća u medicini, Medicinski fakultet u NovomSadu, Novi Sad 1990; 42-^9.

3. Miličević B. Poremećaji nekih respirator-nih parametara u dekompenzovanoj cirozi jet-re sa asoitestom pre i nakon sprovedene terapi-je, Magistarski rad, Medicinski fakultet NoviSad, 1992.

4. Presman AS. Electromagnetic fields andlife. New York — London. Plenum Press, 1970.

5. Basse« CAL, Mitchell SN, Gaston SR.Treatment of united tibial diaphyseal fractureswith pulsing electromagnetic fields. J BoneJoint Surg 1981; 63A:511—23.

6- Delvort F, Cheng N, Muller JC. Clinicalanalysis of 90 patients with pulsed electromag-netic field. In: Bone healing with electrical andelectromagnetical stimulation. Dresden, Dres-den Symposium 1984; 73—4.

7. Lau BHS. Effects of low frequency elec-tromagnetc field on blood circulation. Departof Microbiology, School of Medicine Loma Lin-da, California, 1982.

8. Wahlstrom O. Stimulation od fresh frac-ture healing with electromagnetic fields of ex-tremely low frequency. Riga Medical institute,International Collection 1987; 146—50.

9. Adamov Đ, Sep D. Naši rezultat u leče-nju degenerativnih oboljenja lokomotornog sis-tema sa PEMP (thelf sistemom i VEMT-2 ure-đajem) In: Sep D, (editor). Elektrobiološka in-dukcija osteogeneze DLV, 1989; 70—4.

10. Fichter M. Der Einzatz von pulsierendenmagnetischen Grossfeldern in der physikali-schen Therapie. In: Sep D. (editor). Elektrobio-loška indukcija osteogeneze. DLV, 1989; 90—9.

11. Obradovć-Anđelić S. Mukocilijarni kli-rens. Medicinski fakultet, Monografija, NoviSad, 1993.

12. Siggard-Andersen O, Gothen IH. Theoxygen status of the arterial blood. RadiometerA/S, Copenhagen 1989.

13. Siggard-Andersen O, Wimberley PD,Fogh-Andersen N, Gothen IH. Measured andderived quantities with modern pH and bloodgas equipment: Calculation algoritms with 54equations. Scand J Clin Lab Invest 1988; Suppl189:7—15.

14. Shapiro BA, Harrison RA, Cane RD,Templin R. Clinical application of blood gases,4-th Edition. Chikago: Year Bok Medical Publishers, 1989.

15. Shapiro BA. Assessment of oxygena-tion: Today and tomorrow. Scand J Clin LabInvest 1990; Suppl 203:197—202.

16. Harrison RA, DavLson R, Shapiro BA,Meqer NS. Reassessment of the assumed A—Voxygen content difference in the shunt calcula-tion. Anesth Anal 1986; 64:196.

17. Anđelić B. Doprinos istražvanju etiopa-togeneze plućne hipertenzije u bolesnika s po-

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 143

remećenom plućnom funkcijom. Doktorska di- 19. Gehring JL, Labbers DW, Optiiz N. et al.sertacija, Medicinski fakultet Novi Sad, 1992. Optical fluorescence and its application to an

intravascular blood gas monitoring sistem.18. Diverte MB, McMichaa JC. Contmous IEEE Trans Biomed Eng 1986; 33:117

monitoring of mixed venous oxygen saturation.Chest 1984; 85:423—8. Rad je primljen: 15. 12. 1995. god.

144 PNEUMON 1994; Vol. 32, № 3-4

Pregledni članci — Reviews

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENCA

UDK 616.24:616071-035

INDIKACIJE ZA BRONHOSKOPIJU

INDICATIONS FOR BRONCHOSCOPY

Mirna Đurić*, Tamara Žikić

SAŽETAK

Bronhoskopija je endoskopski metod koji zauzima centralno mesto u dija-gnostici, a danas sve više i u terapiji plućnih obolenja (bronho-aspiracije, vađenjestranog tela, lavaže, primena lasera i endoluminame zračne terapije). Bronhosko-pija omogućuje eksploraciju i vizualizaciju traheobronhi jalnog stabla, uzimanjematerijala za bakteriološke, citološke, patohistološke, biohemijske, imunološkeanalize, a takođe omogućuje i primenu odgovarajućih terapijskih postupaka i me-ra. Indikacije za bronhoskopiju su brojne i mogu se podeliti na dijagnostičke iterapijske.

Ključne reci: bronhoskopija, dijagnostičke i terapijske indikacije za bronho-skopiju.

SUMMARY

Bronchoscopy is an endoscopic method having the crucial role in the diag-nostics and recently even in the therapy of lung disorders (bronchial aspirationsand bronchio-alveolar lavages, extractions of corpora aliena, application of laserand endoluminal irradiation). It is bronchoscopy that provides possibilities forexploration and visualization of the tracheobronchial tree, sampling for bacterio-logic, cytologic, and pathohiistologic, biochemical and immunologic analyses, aswell as the application of certain therapeutic procedures and methods. Indicationsfor bronchoscopy are numerous and they can be subdivided into diagnostic andtherapeutic.

Key words: bronchoscopy, diagnostic and therapeutic indications for bron-chosoopy.

(Pneumon, 1994; 32:145—50)

* Dr rar sci. med. Mirna Đurić, lekar specijalista pneumoftiziolog, Institut za plućne bolestii tuberkulozu, Sremska Kamenica

Bronhoskopija je endoskopski metod kojise primenjuje u dijagnostici i terapiji biranho- Indikacije za bronhoskopijupulmonalnih oboljenja, a kojim se omogućujesledeee: Indikacije za bronhoskopiju dele se u dve

1. ekploracija, vizualizacija i direktan pre- grupe:gled traheobronhi jalnog stabla; 1. Dijagnostičke indikacije

2. uzimanje materijala iz taheobronhijal- 2. Terapijske indikacijenog stabla kao i perifernih delova pluća za bakteriološke, citološke, patohistološke, biohemij- Dijagnostičke indikacijeske, imunološke analize u toku dijagnostičkebronhoskopije; I Rendgenske promene

3. primena odgovarajućih terapijskih po-stupaka i mera u okviru terapijske bronhosko- 1. Tumorozno proširen hilus, tj. postojanjepije. centralne hilame mase je česta indikacija za

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 145

bronhoskopiju jer diferencijalno-dijagnostičkiu obzir dolaze: karcinom bronha, adenopatijerazličite etiologije (Tbc, sarkoidoza, Hodgkino-va bolest, metastatsko izmenjeni limfni čvoro-vi i dr).

2. Periferne senke (mase, čvorovi, nodusi)su takođe indikacija za bronhoskopiju, s ci-ljem da se utvrdi etologija promene ili radipreoperativne procene obima hirurške resekci-je. U razjašnjenju etiologije perifernhi senki mo-gu se koristiti sledeći bronhoskopsko-bioptičkipostupci: kateter biopsija, transbronhijalnapunoija iglom ili kireta.

3. Atelektaza, koja sama po sebi predstav-lja bezvazdušnost plućnog tkiva (segmenta, lo-busa ili pak čitavog plućnog krila) a koja ra-staje usled delimične ili potpune okluzije di-sajnog puta za taj deo pluća, te odsustva venti-lacije, takođe je česta indikacija za bronhološ-ku obradu.

Dakle, atelektaza je posledica endobronhi-jalne opstrukcije koju može izazvati karcinombronha, gust endobronhijalni sekret u vidu čepaili strano telo, te postoji velika verovatnoćapostavljanja dijagnoze pomoću bronhosfkopije.

4. Neresorbovane i ponavljane pneumonijesu indikacija za bronhoskopiju, pre svega radiuzimanja materijala za bakteriološki pregled, teprimene adekvatne antibiotske terapije, kao izbog utvrđivanja uzroka koji je dopiineo raz-voju pneumonije (u smislu »stopa« u prolaz-nosti disajnih puteva — strano telo, ožAljak, be-niigni ili maligni tumor). Mora se priznati dasu bakteriološki uzorci dobijeni u toku bron-hoskopije (bilo u vidu aspiracije sekreta, lava-že ili pak uzimanja materijala pomoću četke udvojnom kateteru od polietdlena), nedovoljnopouzdani zbog zagađivanja instrumenta priprolasku kroz gornji deo disajnog puta. Osimtoga, smatra se da je često upotrebljavani ane-stetik Lidokain toksičan za mnoge bakterije,pa čak i za uzročnike tuberkuloze.

5. Lokalizovani »air trapping« Svako uoča-vanje ograničene, lokalizovane hipermflaoije,pojačane transparencije tj. fenomena lokalnozarobljenog vazduha na radiogramu grudnogkoša, indikacija je za branhološku obradu, pričemu se sa velikom verovatnoćom otkrivajuuzroci koji su doveli do ove pojave (strano te-lo, benigni ili maligni tumor, branhioHt).

6. Difuzne inffltrativne bolesti pluća su ta-kođe indikacija za bronhoskopiju, pri čemu jepotrebno dobiti tkivo pluća za patohistološkuanalizu, te se primenjuje transbronhijalna biop-sija pluća pomoću fleksibilnog forcepsa, a podkontrolom fluoroskopa se uzima isečak pluć-nog tkiva sa mesta gde su promene najizraže-

nije. Višestruke biopsije su neophodne zbogmale veličine dobijenog tkiva, ali za sada nijeodređen optimalan broj transbronMjalnih biop-sija. Ipak preporučuje se 3—6 uzoraka, čime sepovećava i dijagnostička uspešnost. Zbog stra-ha od nastanka pneumotoraksa kao mogućekomplikacije, biopsje se uvek uzimaju sa istestrane.

Osim transbronhijalne biopsije pluća, u di-jagnostici difuznih infiltrativnih bolesti plućase koristi i bronhoalveolarna lavaža (BAL) kojaima značaj u razjašnjavanju prirode difuznihoboljenja (npr. histiocitoza X), zatim u oceniaktivnosti zapaljenja, kao i u oceni terapijskogefekta.

7. Pleuralni izlivi Etiološki nerazjašnjenipleuralni izliv takođe može biti indikacija zabronhoskopiju.

II Klinički simptomi

1. Kašalj, kao odbrambeni fiziološki refletks kojim se odstranjuje patološki sadržaj iztraheobronhijalnog stabla a koji nastaje kaoposledica nadražaja tusigenih zona u larink.su,traheji (u nivou njene bifurkacije), bronhijamabronhiolama i pleuri, najčešći je simptomplućnog oboljenja.

Različita su shvatanjia o tome kada je ka-šalj indikacija za bronhoskopiju. Nije potreb-no da se bronhoskopira svako ko duže vremekašlje (virusne infekcje su, na pr; praćene du-gotrajnim suvim kašljem) ali svaka promena uučestalosti i karakteru kašlja pobuđuje sumnjuna ozbiljno oboljenje.

Bronhoskopija je indikovana u slučajevimadutrajnog neobjašnjenog kašlja izmenjenog in-tenziteta, kvaliteta i učestalosti, zatim kod pri-sustva faktora rizika za karcinom bronha (pušaci, starije osobe i si.), ili pak kod postojanjapromena na radiogramu grudnog koša kojeukazuju na bronhijalnu opstrukciju. Uloga le-kara kliničara u proceni i momentu indikova-nja bronhoskopije je vrlo značajn.

2. Hemoptizije predstavljaju prisustvo krviu iskašljanom sadržaju i moraju se smatratiozbiljnim znakom bolesti (čak i kada čine jedi-ni klinički simptom i pri normalnom radiološ-kom nalazu).

Radi utvrđivanja izvora krvarenja neop-hodno je isključiti krvarenje iz nazofainksa, o-rofarinksa, usne duplje ili pak iz želuca i jed-njaka.

Etiologija hemoptizija:a) Plućne bolesti koje mogu izazvati hemo-

ptizije su sledeće: karcinom bronha, tbc, bron-hiektazije, bronhitis, plućni infarkt, npeumoni-

146 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3—4

je, apsces, granulomatozna oboljenja, sistem-ske bolesti, vaskulitisi, gljivična oboljenja, vi-rusne infekcije, varikoziteti submukoznog in-trabronhijalnog spleta, strana tela i dr.

b) Srčana oboljenja (mitralna stenoza, ar-terijska hipertenzija, plućna staza).

c) Koagulopatije kao sekundarnu pojavumogu dati hemoptizije.

Smatra se da je optimalno vreme za bron-hoskopiju kod hemoptizija, radi utvrđivanja iz-vora i uzroka krvarenja, u toku prvih 24 časa.

Krvarenje koje prelazi 200 do 300 ml krviu toku 24 časa smatra se stanjem životne ugro-ženosti, zbog izlivanja krvavog sadržaja u tra-heobronhijalno stablo. Izlivena krv u bronhija-ma stvara ugruške, te prouzrokuje opstrukcijui remeti ventilaciju pluća. Ovakvo stanje zahte-va urgentnu bronhoskopiju kojom se odstra-njuje aspirirani sadržaj i određuje izvor krva-renja. Rigidni bronhoskop je u ovom slučajuinstrument izbora jer omogućava aspiracijukrvi, održavanje prohodnosti disajnih putevasprečavajući prelivanje krvavog sadržaja nadrugu stranu, pa čak i zaustavljanje krvarenjamehaničkim pritiskom, tamponadom gazom ilifibrinskom penom i »lepkom«, lavažom lede-nim fiziološkim rastvorom, aplikacijom adre-nalina ili primenom katetera sa balonom navrhu. Precizno lokalizovanje izvora krvarenja,dakle, prethodi eventualnoj torakotomiji u ci-lju hemostaze.

3. Promuklost se kao klinički simptom jav-lja kod karcinoma bronha, tumora medijasti-niunia, kada je zahvaćen n. recurrens laryngis,i to češće s leve strane zbog svog anatomskogpoložaja, te takođe predstavlja indikaciju zabronhoskopiju.

4. Striđorozno disanje

III »Staging« karcinoma bronhaUtvđdvanje stadijuma razvoja karcinoma

bronha je od ogromnog značaja za dalju tera-piju, opsežnost himrške intervencije i za daljuprognozu.

Najčešći endoskopski nalazi ili tipovi rastakarcinoma bronha su:

a) Intralummalni rast (endobronhi jalni, en-dobronhijalno egzofitni rast) obuhvata prisus-tvo tumora u vidu karfiolaste mase, široko in-plantirane u zid bronha, sa delimičnom Ud pot-punom stmozom bronha.

b) Intramuralni rast (infiltrativno stenozi-rajući Ж endobrcmhijalno endofitni rast) defor-miše lumen bronha, čini sluzokožu nabranom,inffiltrovanom, zadebljanom, lako vulnerabil-nom; dok su bronhi rigidni, bez respiratornepokretljivosti, što sve dovodi do delimične ilipotpune stenoze bronha.

c) Ekstramuralni rast (peribronhijalni rast)ili kompresija spolja od strane tumorske maseili uvećanih limfnih čvorova dovodi do više ilimanje izražene stenoze bronha. Sluzokoža jenormalna ili infiltrovana tumorskim tkivom.

Internacionalni staging sistem iznet i pri-hvaćen 1985. god. na IV Internacionalnom kon-gresu za rak pluća u Budimpešti a dopunjen1992. god. u Melburnu, obuhvata sledeće kate-gorije:

T-l kategorija — postoji odsustvo tumor-ske invazije u disajni put proksimalno od lo-bamog bronha;

T-2 kategorija — najpraksimalnije širenjetumora treba da bude udaljeno 2 cm ili više odkarine traheje;

T-3 kategorija — tumorska invazija je uglavnom bronhu, unutar 2 cm od karine trahe-je.

(U navedenim kategorijama izneti su samopodaci o tumorskoj invaziji dostupnoj bronho-loškoj obradi, dok ostali elementi kategorijanisu navedeni).

Dakle, utvrđivanje stadijuma razvoja kar-cinoma bronha, je česta indikacija za bronho-lošku obradu, Mio biopsijom sluznice, biopsi-jom tumora ili transbronhijalnom biopsijomekstramuralne kompresije (tumora ili limfnežlezde), te utvrđivanja zahvaćenosti medijasti-numa a u cilju utvrđivanja proširenosti tumo-ra, kako pre tako i posle terapije.

IV Patološka citologija sputuma

Svaki suspektan i na maligne ćelije poziti-van sputum indikacija je za bronhoskopiju(čak i pored normalnog radiograma grudnogkoša), a radi utvrđivanja porekla malignih će-lija.

V Bronhografije

Bronhoskopija radi bronhografije, kontras-ne metode koja omogućje dokumentovanu,trajnu sliku bronhijalne arhitekure, plućne to-pografije, bronhijalnog lumena, zida, kalibra,indukuje se u slučajevima sumnje na: bronhi-ektazije, kod hemoptizija sa normalnim radio-loškim nalazom, kod segmentne lokalizacije pe-rifernih tmora, kod posttuberkuloznog sindro-ma, postpneumonijske stenoze, kod traheobron-hijalne stenoze, prikaza fistula (bronhoezofage-alne ili brohopleuralne), kod hirurških indika-cija radi resekcije tumora, cista ili bula.

VI Lokalizovani »wheezing«

Lokalizovani »wheezing« ili zviždanje na-staje usled delimične endobronhijalne stenoze

P N E B M O N , 1994; Vol. 32, № 147

(koju mogu izazvati karcinom bronha, benign!tumor, strano telo) i indikacija je za bronho-skopiju, s ciljem da se utvrdi uzrok ovog feno-mena (obično u kombinaciji sa promenama naradiogramu).

VII Paraliza dijafragme

Paraliza dijafragme može biti posledica se-kundarnog zahvatanja nervusa phrenicusa odstrane plućnog karcinoma, te je ovaj znak indikacija za bronhoskopiju.

VIII Poznat malignitet glave i vrata

S obzirom da su tumori disajnog i dige-stivnog trakta udruženi sa neoplazmama glavei vrata, kod poznatog maligniteta glave i vratabronhoskopija je neophodna, zbog detaljnogpregleda nazofaringsa, orofarinksa i čitavogtraheobronhijalnog stabla. Pacijenti sa karcino-mom jednjaka trebalo bi bronhoskopirati ra-di isključenja lokalnog širena u traheobronhi-jalno stablo.

IX Akutne inhalacione povrede

U slučaju inhalacije toksičnih para i gaso-va, bronhoskopija je indikovana radi utvrđiva-nja obima, težine, stepena, lokalizacije povre-de, tj. oštećenja sluzokože traheobronhijalnogstabla.

X Traheobronhijalna trauma sarupturom disajnih cevi

Bronhoskopija ima veliku ulogu u ranojproceni pacijenta sa povredama toraksa i akut-nim povredama traheje ili larinksa i u utvrđi-vanju i lokalizovanju mesta oštećenja disajnogputa.

XI Utvrđivanje položaja tubusanakon intubacije

Nakon urgentne intubacije, bronhoskopijaje indikovana radi utvrđivanja tačnog položajavrha tubusa.

XII Utvrđivanje endotrahealnihpromena nakon intubacije

Bronhoskopija je indikovana radi utvrđiva-nja oštećenja traheje nakon dugotrajne intu-bacije, što može da dovede do ožiljnih stenozakoje izazivaju veću ili manju opstrukciju, traheoezofagealnu fistulu, traheomalaciju.

XIII Postoperativni pregled

Bronhoskopija je indikovana u postopera-tivnom periodu radi pregleda patrljaka, šavo-va, te eventualnih fistula.

Terapijske indikacije

1. Strano telo je svakako jedna od najvaž-nijih indikacija za bronhoskopiju ali i najtežizadatak za bronhologa.

Pri planiranju izvlačenja stranog tela morase voditi računa o veličini, obliku, tipu, o nje-govim fizičkim osobinama, lokalizaciji, lokal-nim promenama okolne sluzokože (edem, gra-nulaciono tkivo) kao i o dostupnim instrumen-tima.

Radi postavljanja dijagnoze stranog telamožemo se služiti i rigidnim i fiberbronhosko-pom ali je za njegovo otklanjanje iz traheo-bronhijalnog stabla rigidni bronhoskop instru-ment izbora.

Za izvlačenje stranog tela iz traheobronhi-jalnog stabla koristimo se sledećim instrumen-tima: klešta za strana tela (u obliku korpe ilitzv. trozuba klešta) zatim omče, kateteri sa ba-lonom na vrhu, različiti magneti i si.

2. Pomoć kod teške intubacije. Nekada jeintubaciju teško izvesti, na primer kod pacije-nata sa povredama cervikalne kičme ili sa teš-kim povredama lica, sa masivnim, edemom gor-njih disajnih puteva, zatim kod ograničene eks-tenzije vrata, kod aneurizme aorte i si. (Tu jefleksibilni fiberbronhoskop pogodan kao vodičza tubus koji se preko bronhoskopa uvodi utraheju).

3. Održavanje prolaznosti disajnih puteva uslučaju masivnih hemoptizija. Ovo stanje jesvakako indikacija za bronhološku obradu, i toza rigidnu brohnoskopiju jer se njome moželakše izvesti aspiracija, tamponada, koagulaci-ja, kao i potrebna ventilacija.

4. Održavanje prolaznosti disajnih putevau slučaju akumuliranog sekreta (traheobronhi-jalna toaleta). Ova terapijska indikacija se pri-menjuje u sledećim stanjima:

a) kod pacijenata sa atelektazom koju jeizazvao gust traheobronhijalni sekret u vidu ćepa, a koja se konzervativnim merama ne mož&sanirati;

b) kod postoperativnih pacijenata (intubiranih kod kojih je paralisan odbrambeni mehanizam tj. kašalj, te se može očekivati zapu-šenje bronha i atelektaza).

148 P N E U М O N 1994; Vol. 32, №. 3— 4-

Uklanjanje sekreta može biti olakšano !a-važom sa fiziološkim rastvorom ili aplikacijommukolitičkih agenasa (npr. N-acetil cisterna).

5. Drenaža apscesa. Bronhoskopijom se mo-že utvrditi postojanje endobronhijalne mase ilistranog tela koje je doprinelo razvoju apsces-ne šupljine, a potom se bronhoskopom moževršiti drenaža apscesne šupljine ili pak apliko-vanje antibiotske terapije.

6. Transbronhijalna aspiracija cistai apscesa

7. BAL (bronhoalveolarna lavaža). BAL jekao terapijska mera indikovana u slučaju:

a) alveolarne proteinoze (lavaža celih plu-ća);

b) status astmatikusa;a u cilju otklanjanja akumuliranog sekreta iadi održavanja prolaznosti disajnih puteva.

8. Primena lasera. Osnovni cilj primene la-sera je dezoopstrukcija bronha.

Indikacije za upotrebu lasera su:a) inoperabilni maligni tumori traheobron

hijalnog stabla;b) benigni tumori traheobronhijalnog stab-

la (papilomi, amiloidni tumor, fibrom, lejomi-om, mioblastom i dr);

c) održavanje prolaznosti traheje nakon du-gotrajne intubacije ili nakon traheostomije (o-žiljne stenoze, granulacije na mestu oštećenjasluznice).

Tipovi lasera:a) Laser sa COa koristi se sa rigiđnim bron-

hoskopom radi otklanjanja stenozirajućTh pro-mena u glavnim disajnim putevima;

b) Neodimijum-Y-trim-alummijum garnetlaser (YAG) laser vrši fotokoagulaciju a koristise rigiđnim ili sa fleksibilnim bronhoskopom,te su mu dostupniji i periferni delovi pluća;

c) Argonski laser vrši fotokoagulaciju i e-mituje plavo-zelenu svetlost, a koristi se da biizazvao ekscitaciju hematoprofirina i njegovufluorescenciju u cilju bolje lokalizacije patološ-kih promena.

9. Primena hematoporflrina. Zajedno sa la-serom, hematoporfirin se koristi za ranu dija-gnozu i terapiju nekih oblika maligniteta.

Hematoporfirin se primenjuje intravenski,brzo se izlučuje, ali se zadržava u tkivima sabrzom proliferacijom i u malignim ćelijama.

Koristi se sa argonskim laserom koji emituje plavo-zelenu svetlost i tako omogućuje de-tekciju skrivenih malignih ćelija.

10. Elektrokauteri. Nekada su se koristiliza sečenje i otklanjanje promena u traheobron-hijalnom stablu a radi održavanja prolaznostidisajnih puteva. Danas su zamenjeni laserom.

11. Bužiranje. Ovaj postupak se nekada ko-ristio kod stenozirajućih promena nakon trau-ma ili operacija, i to uz pomoć rigidnog bron-hoskopa.

12. Primena brahiterapije — endoluminalnazračna terapija. Radioaktivni izvori uvode se utraheobronhi jalno stablo radi lokalne radioterapije.

13. Lokalna hemioterapija. Postoje pokuša-ji lokalnog aplikovanja citostatske terapije kodpacijenata s malignitetima traheobronhi]alnogstabla.

14. Lokalna primena antibiotika se možeprimeniti u slučaju bakterijskih infekcija plu-ća (pneumonija, apsces), a adekvatna je ako seprimenjuje po odgovarajućem antibiogramu.

15. Lokalna primena imunoterapije. Prime-njuje se u lokalnoj terapiji karcinoma bronha.

Kontrainđikacije za bronhoskopiju

Bronhoskopija je endoskopska metoda ko-ja se može izvesti u opštoj ili u lokalnoj ane-steziji, a koristi se rigidni ili fleksibilni bron-hoskop.

Ukoliko se zbog određenih stanja ne možeizvesti bronhoskopija u opštoj anesteziji tj.ako je ona kontraindikovana, bronhoskopija safleksibilnim fiberoptičkim bronhoskopom semože izvesti u lokalnoj anesteziji. Dakle, možese reći da nema kontraindikacija za brohnosko-piju, pogotovo ako je ona zaista neophodna.Postoje samo relativne kontrainđikacije zabronhoskopiju, tj. visokorizične situacije kojemogu biti:

I Opšte

1. Nekooperativni pacijenti.2. Nekontrolisana opstruktivna bolesti di-

sajnih puteva (ako je Raw preko 0,6 kPa/l/sne radi se fiberbronhoskopija).

3. Hipoksemija koja se inhalacijom kiseo-nika ne može popraviti bar na 60 mmHg tj 8kPa.

4. Hiperkapnija sa РаСОг preko 45 mmHgtj. 6,5 kPa.

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3-4 149

5. Kardiovaskularna nestabilnost:a) teške aritmije,b) nedavni infarkt miokarda (unutar 6 ne-

delja),c) nestabilna angina pectoris.

II Vezane za biopsijske procedure

1. Koagulopatije:a) sekundarne (usled poremećaja funkcije

jetre),b) hematološke,c) uremija — dovodi i do kvalitativnih i

kvantitativnih poremećaja: povećana je sklonostkrvarenju, smanjeni trombociti i povećana pro-pustljivost krvnih sudova,

d) antikoagulantni lekovi.

2. Nestabilna arterijska hipertenzija.3. Plućna hipertenzija.4. Teška anemija.5. Emfizem pluća.

LITERATURA

1. Fishman A. Pulmonary Diseases and Di-sorders II ed; New York, Me Graw-Hill BookCompany, 1988; pp 437-^471.

2. Danilović V. Plućne bolesti, Medicinskaknjiga, Beograd—Zagreb, 1982; pp 163—169.

3. Lalević P. Anesteziologija, Medicinskaknjiga, Beograd—Zagreb, 1986.

4. Žikić-Vasić T. Korelacija bronhoskopskihaspekata tumora bronha sa patohistološkimnalazima bronhobiopsije, Disertacija, Medicin-ski fakultet, Novi Sad, 1982.

Rad je primljen: 30. 10. 1995. god.

150 P N E U М O N 1994; Vol. 32, №. 3—4

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA ZAŠTITU ZDRAVLJA, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICAINSTITUT MEDICINSKIH SLUŽBI, NOVI SAD

UDK 616.24-002.5:616.982:001.18

BOVINA TUBERKULOZA SADA I U BUDUĆNOSTI

BOVINE TUBERCULOSIS NOW AND IN THE FUTURE

Gordana Bojić-Miličević*, Tamara Žikić**, Branko Miličević***

SAŽETAK

Brojna se pitanja nameću u odnosu na prirodu i epidemiološku sliku huma-ne tuberkuloze koju izaziva Mycobacterium bovis. U mnogim zemljama, posebnou zemljama u razvoju, zoonotski značaj Mycobacterium bovis i njegova transmi-sija sa životinja na ljude nisu ispitani u zadovoljavajućem obimu. U ovom radurazmatra se pojava, zoonotski aspekti i mogućnosti dijagnostike bovine tuberku-loze danas, a isto tako ističu se i epidemiološke proeene o trendu ovog oboljenja do2.000 godine, koje ukazuju na povećanje uloge infekcije sa M. bovis u morbiditetui mortalitetu u humanoj populaciji.

Ključne reći: bovina tuberkuloza, zoonoza.

SUMMARY

Many questions arise concerning the nature and epidemiology of tuberculo-sis in humans caused by Mycobacterium bovis. In many countries, particularly inthe developing ones, a zoonotic evaluation of Mycobacterium bovis and its trans-mission from animals to people have not yet been made in the desirable fullextent. The paper reviews the phenomenon of bovine tuberculosis nowadays, itsdevelopment, zoonotic characteristics and diagnostic possibilities, giving an epide-miologic estimation of its future trend up to the year 2.000. The predicted tenden-cies point to the increasing role of infections caused by M. bovis in the morbidityand mortality of human population.

Key words: Mycobacterium bovis, zoonosis.(Pneumon, 1994: 32:151—3)

"' Mr EC. med. dr Gordana Bojić-Miličević, Institut za zaštitu zdravlja, Novi Sad** Dec. dr med. sci Tamara Zikić, Institut za plućne bolesti i tuberkulozu, Sremska aKmenica

**л* Mr. se. med. dr Branko Miličević, Institut medicinskih službi, Novi Sad

Uvod

U zemljama u razvoju, posebno u Africigde infekcija sa Mycobacterium bovis zahvataneke životinjske vrste, nema dovoljno saznanjao distribuciji, epidemiologijskim odlikama iznačaju ove zoonoze (1, 2).

Na afričkom kontinentu, deset od pedesetšest zemalja nisu objavile nijedan slučaj bovi-ne tuberkuloze ili nemaju informacije o ovojbolesti. Među njima su i neke veće zemlje, kaošto je to npr. Kenija, koja nikada nije objavilanijedan slučaj bovine tuberkuloze, dok u Na-mibiji od 1985. godine nisu zabeleženi novi slu-

čajevi obolelih goveda i svinja. U ostalim afrič-kim zemljama, prisustvo bovine tuberkulozekod populacije njihovih životinja evidentira sena nešto boljem nivou (3, 4). U trideset zema-lja primenjuju se mere kontrole, a u šesnaestbovina tuberkuloza predstavlja bolest koja seorganizovano evidentira (prijavljuje). SamoJužna Afrika i Tunis su deklarisali programnacionalne kontrole, a Maroko i Mozambiksprovode policijsku kontrolu u mlekarskoj in-dustriji.

Nažalost, merodavne proeene govore da uovom trenutku više od 50% stočnog fonda uceloj Africi ne podleže nikakvim kontrolnim

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3-4 151

merama koje bi se odnosile na bovinu tuber-kulozu, a da 90% humane populacije afričkogkontinenta živi u zemljama gde goveda ne podležu kontroli ili podležu samo delimičnoj kon-troli bovine tuberkuloze. Slično stanje je i udrugim nerazvijenim regionima u svetu (1).

Zononotski aspekti infekcijesa Mycobacterium bovis

Još uvek nisu poznate sve činjenice u vezisa prirodom i epidemiologijom humane tuberkuloze koju izaziva Mycobacterium bovis (3, 4).Pouzdano se zna da je bolest prenosiva sa go-veda na ljude direktno, aerogenim putem, iliindirektno, konzumiranjem mleka. Epidemio-loške studije ukazuju da je kod ljudi inficira-nih Mycobacterium bovis-om manja verovatno-ća da će se razviti post-primarni oblik bolestitokom života, nego kod ljudi inficiranih Myco-bacterium tuberkulosisom, ali se ne može zaključiti da li je to rezultat razlike u predomi-naciji infekcije ili razlike u osetljivosti doma-ćina.

Primarno humano oboljenje za koje je od-govoran Mycobacterium bovis je vrlo retko urazvijenim zemljama, gde je bovina tuberku-loza eradicirana, ali još uvek se mogu naćitransmisivni post-primarni (reaktivirani) oblici,a uglavnom se ova bolest registruje kod ljudirođenih pre uvođenja mera eradikacije (5, 6).Kod farmera se najčešće razvija plućni oblik,dok su kod gradskog stanovništva uglavnomsvi slučajevi primarne bolesti neplućne lokali-zacije. Međutim, kod polovine ovih slučajevapost-primarni oblik bolesti zahvata pluća.

Mogućnost transmisije tuberkuloze izazva-ne Mycobacterium bovis-om sa čoveka na čo-veka je ograničena. Međutim, transmisija jeolakšana ako postoji koinfekcija virusomHIV-a. Potvrđeno je da je jedan bolesnik zara-žen virusom HIV-a hospitalizovan u bolnici uParizu istovremeno oboleo od tuberkuloze uz-rokovane M. bovis-om a da je bio izvor infek-cije kod pet pacijenata. Mogućnost da HIV in-fekcija može da dovede do zatvorenog krugatransmisije sa životinje na čoveka, čoveka načoveka i čoveka na životinju, nalaže veliki o-prez i zahteva dalja istraživanja ove pojave.

Aktuelnosti o humanojtuberkulozi i trendovi

Humana tuberkuloza je još uvek jedan odnajčešćih uzroka morbiditeta ljudi i mortalitetau mnogim zemljama u razvoju. Myobacteriumtuberculosis je najčešći uzročnik humane tu-

berkuloze. Međutim, u nekim slučajevima uz-ročnik je Mycobacterium bovis. Pojava tuber-kuloze udružene sa HIV infekcijom, više nijenikakva retkost, posebno u podsaharskoj A-frici.

Predviđanja koja se odnose na morbiditeti mortalitet od tuberkuloze do 2.000 godine u-kazuju da će se u svetu u poslednjoj dekadidvadesetog veka javiti 88,2 miliona novih slu-čajeva tuberkuloze, a od toga će 8 miliona bitiudruženo sa HIV infekcijom (oko 9% od ukup-nog broja). Tokom ove dekade, predviđa se daće od tuberkuloze umreti 30 miliona ljudi, u-ključujući i 2,9 miliona ljudi koji će umreti odudružene infekcije TBC—HIV. Broj novih slu-čajeva tuberkuloze se svake godine značajnopovećava — 1990. godine zabeleženo je ukupno7,5 miliona novih slučajeva (143 na 100.000 sta-novnika), procenjuje se da će se 1995. godinetaj broj povećati na 8,8 miliona (152 na 100.000),a 2.000. godine će dostići 10,2 miliona (163 na100.000). Kao i incidenca, i mortalitet od tuber-kuloze će biti u porastu: u 1990. godini od tu-berkuloze je umrlo 2,5 miliona ljudi, a predviđa se da će u 1995. godini broj umrlih od tuberkuloze dostići 3 miliona. Na kraju veka,2.000. godine, od tuberkuloze će u svetu umretioko 3,5 miliona ljudi (7).

Dijagnostički postupci

Standardni tuberkulinski test je i dalje vr-lo aktuelan u dijagnostici infekcije M. bovis-om, jer brojni novouvedeni testovi još uvek ni-su potpuno evaluirani. Među njima su najrasprostranjeniji:

1. Test proliferacije limfocita — ovaj testin vivo detektuje ćelijsku reaktivnost na anti-gene tuberkulina PPD u uzorcima pune krvi.Ovaj test ima veliki značaj u naučnim istraži-vanjima, ali se ne koristi u rutinskoj dijagno-stici jer zahteva mnogo više vremena za kom-plikovane laboratorijske postupke.

2. Gama-interferon test — ovaj test detek-tuje oslobađanje limfokina u punoj krvi. Ispi-tivanje mora da započne unutar osam sati oduzor kovanja, a prednost u odnosu na kožnitest je što se životinje tretiraju samo jednom.Za sada je cena jednog takvog testa još uvekrelativno visoka.

3. ELIZA test — preporučen od mnogihzbog svoje jednostavnosti, ovaj test još uveknema zadovoljavajuću specifičnost i senzitiv-nost. Može da bude od velike pomoći u dija-gnostici infekcije M. bovis-om kod anergičnestoke.

152 P N E U М 0 N 1994; Vol. 32, № 3--4

4. DMA proba/polimeraza chain reaction —ova se ispitivanja mogu koristiti u detekcijiDNA M. bo vis u sputumu, krvi, brišu nosa idrugim tkivima. Nažalost, ova tehnika polime-raza ne razliku M. tuberculosis od M. bovis, aosetljivost i specifičnost treba i dalje evaluira-ti. DNA proba se takođe može koristiti u razli-kovanju među izolatima mikobakterija. Novimetod ispitivanja kliničkih uzoraka zasniva sena infekciji živih M. tuberculosis fagima kojisu nosioci gena za luciferazu, do čije ekspresi-je dolazi preko promotora mikobakterija. Naj-veće prednosti ovog metoda su jednostavnost iodsustvo opšte poznatih problema sa lažnompozitivnošću.

5. DNA finger printing test — procenjujese da bi ovaj relativno nov metod mogao bitivrlo korisno oruđe u epitemiološkim ispitiva-njima, posebno proučavanju transmisije M. tu-berculosis i M. bovis između životinja i ljudi.

Diskusija i zaključci

U mnogim zemljama, posebno u zemljamau razvoju, nameću se dva vrlo značajna proble-ma u pogledu zoonotskog značaja M. bovis: pr-vo, nedostatak informacija o distribuciji i pre-valenciji infekcije i bolesti koje uzrokuje M.bovis u životinja i ljudi, i drugo, nedostatak ma-terijalnih sredstava za istraživanja kojima bise dobile takve informacije.

Poznato je da bovina tuberkuloza može daima različita epidemiološka svojstva, pa se po-sebna pažnja mora posvetiti mehanizmima

transmisije M. bovis. Dobro planirane epide-miološke studije neophodne su da bi se dobilekvalitetne informacije koje bi bile temelj prio-ritetnih istraživanja. Veoma je značajno da seuspostavi saradnja između medicinskih i vete-rinarskih programa na lokalnom, nacionalnomi internacionalnom nivou. U ovim aktivnostimaključnu ulogu ima IUATLD — Internacionalnaunija protiv tuberkuloze i bolesti pluća (Inter-national Union Against Tuberculosis and LungDisease).

LITERATURA

1. FAO/OIE/WHO Animal health yearbook1992. Rome, FAO, 1993 (Animal and ProductionHealth Series, № 32).

2. Joint FAO/WHO Expert Committee onZoonoses, Third report, Geneva, WHO, 1967(WHO Technical Reports Series, № 378).

3. Dupon M, Ragnaud JM. Tuberculosis inpatients infected with human immunodeficiencyvirus. A retrospective multicentre study of 123cases in France. Quarterly Journal of Medicine,1993; 85 (№ 306):719—30.

4. Grange JM, Colins CH. Bovine tuberclebacilli and disease in animals and man. Epide-miology and infection, 1987; 93:221—34.

5. Joint FAO/WHO Expert Committee onMilk Hygiene, Third Report, Geneva, WHO,1970. (WHO Technical Report Series, № 453).

6. Bacterial and Viral Zoonoses. Report ofa WHO Expert Committee with the participa-tion of FAO, Geneva, WHO, 1982. (WHO Tech-nical Report Series, № 682).

7. Daborn CJ, Grange JM. HIV/AIDS andits implications for the control of animal tu-berculosis. British veterinary journal, 1993;149:405—17.

Rad je primljen: 06. 05. 1995. god.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 153

154 P N E D M O N 1994; Vol. 32, № 3—4

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADIKSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICA

UDK 616.24-008:4:616-036.1

AKUTNI MEDIJASTINITIS

ACUTE MEDIASTINITIS

Mirna Đurić*, Tamara Žikić

SAŽETAK

Medijastinum obuhvata prostor u središnjem delu grudnog koša, izmeđuplućnih krila sternuma i kičmenog stuba, a deli se na tri dela: prednje — gornji,srednji i zadnij. Prema kliničkom toku, zapaljenje u medijastinumu može bitiakutno i hronično. Akutni medijastinitis, koji predstavlja akutnu upalu vezivnogpotpornog tkiva medijastinuma je vrlo ozbiljno i potencijalno smrtonosno obolje-nje. Radi se o retkom oboljenju, ali se danas usled čestih ratnih povreda, opet češ-će viđa. Akutna inflamacija medijastinuma može nastati kontaminacijom usledrupture jednjaka ili traheobronhijalnog stabla, zatim direktnim širenjem sa okol-nih struktura i organa kao i hematogenom diseminacijom iz udaljenih žarišta. Di-jagnozu postavljamo na osnovu karakteristične kliničke slike, fizikalnog nalaza,radiograma grudnog koša, kompjuterizovane tomografije. Terapija obuhvata pri-menu antibiotske terapije u udarnim dozama, uz primenu tečnosti i elektrolita iuz hiruršku intervenciju, koja ima za cilj zbrinjavanje rupture kao i dreniranjepurulentnog sadržaja iz medijastinuma.

Ključne reci: Medijastinum, akutni medijastinitis.

SUMMARY

Mediastinum occupies the central part of the chest, separating the twoJungs, between the sternum in front and the vertebral column behind. It is sub-divided into anterosuperior, middle and posterior mediastinum. Depending on itscourse, the mediastinal inflammation can be either acute or chronic. Acute media-stinitis, described as an acute inflammation of the connective supporting mediasti-nal tissue, is a rather serious disease which can even have a fatal outcome. Thoughrare, in our present circumstances, due to frequent war injuries, it is increasing infrequency. Acute inflammation of the mediastinum can be caused by contamina-tion due to a rupture of the oesophagus or tracheobronchial tree, by a direct infec-tion from the surrounding structures and organs, as well as by a hematogenousdissemination from distant foci. The reliable diagnosis of the disease is establishedon the basis of distinguishing clinical symptoms, a physical examinationchest radiogram and CT finding. The therapy includes maximal doses of antibio-tics, accompanied by the administration of liquid and electrolites, as well as asurgical intervention aimed at providing for the rupture or a drainage of the pu-rulent content from the mediastinum. .

Key words: Mediastinitis, acute.(Pneumon, 1994; 32:155—63)

Dr mr. sci. Mirna Đurić, lekar specijalista pneumoftiziolog,Tnstitut za plućne bolesti, Sremska Kamenica

Medijastinum ^-anatomija . grudnog koša, između plućnih krila, protežućise od sternuma do kičmenog stuba.

Medijastinum obuhvata prostor sa organi- Anatomske granice medijastinuma označe-ma koji se nalaze u njemu, u središnjem delu ne su:

PNEUMON, . Ш4; Vol, 32, ,•№• 3-4

napred — sternumompozadi — kičmenim stubom, te kostoverte-

bralnim zglobovima i rebrimalateralno — parijetalnim pleuramadole — dijafragmomgore — zamišljenom ravni koja prolazi

kroz gornji rub manubrijuma sternuma te činiizlaz (aperturu) toraksa, kroz koji se medija-stinalni prostor nastavlja u regiju vrata.

Podele medijastinuma, kao prostora suneophodne, jer se neke lezije češće javljaju ujednom a rede u drugom delu medijastinuma.To pre svega važi za tumore i ciste, mada ana-tomske granice nisu uvek poštovane od straneoboljenja.

Postojale su različite podele medijastinu-ma. Tako na primer mnogi autori su ga delilina prednji, srednji i zadnji, a svaki od njih nagornji, srednji i donji.

Pojedini autori su preporučivali podelu na4 odeljka ili prostora, i to na gornji, prednji,srednji i zadnji.

Međutim, pošto nema precizne anatomskepodele gornjeg i prednjeg dela a i mnoge lezi-je gornjeg dela se mogu javiti u prednjem ilise pak proces iz gornjeg širi u prednji, po naj-novijim stavovima preporučeno je da se pred-nji i gornji medijastinum posmatraju kao jed-na celina (kao prednje — gornji medijastinum).Po tim preporukama medijastinum se deli natri dela: prednje — gornji, srednji, zadnji.

1. prednje — gornji medijastinum (antero— superiorni) odvojen je gore izlazom toraksa,napred sternumom, pozadi sa prva četiri tora-kalna pršljena. Na donjem kraju ovog dela zad-nju stranu čine veliki krvni sudovi i srce.

2. zadnji medijastinum — leži iza srca, is-pred kičmenog stuba, ispod prednje — gornjegmedij astinuma.

3. srednji medijastinum — poznat kao hi-larna ili visceralna regija, leži između prednjegi zadnjeg medijastinuma.

Anatomske strukture sadržane u medij a-stinumu:

1. Prednje-gornji medijastinum:— gornji deo traheje i jednjaka— luk aorte i brahiocefalični krvni sudovi— timus— šuplja vena i vena azigos— limfni čvorovi i limfatici— masno i vezivno tkivo2. Srednji medijastinum— srce i perikard— aorta— traheja i glavni bronhi (karina traheje

i glavni bronhi)— plućni krvni sudovi— limfni čvorovi i limfatici

— masno i vezivno tkivo3. Zadnji medijastinum— simpatikus— nervus vagus— jednjak— interkostalni nervi— duetus thoracicus— descendentna aorta— limfni čvorovi i limfatici— masno i vezivno tkivoUpale medij astinalnog potpornog tkiva su

cirkumskriptne ili difuzne upale vezivnog tkivamedijastinuma, primarne ili sekundarne, seroz-no celularne te fibrozno tkivne reakcije.

Prema kliničkom toku, zapaljenje u medijastinumu može biti akutno i hronično.

Akutni medij astinitis

Akutni medij astinitis je akutna inflamaci-ja vezivnog i uopšte potpornog tkiva medijasti-numa.

To je retko ali izuzetno ozbiljno i potenci-jalno smrtonosno oboljenje, jer smrt pacijen-ta može nastupiti čak i unutar nekoliko časovaod početka procesa (ako se oboljenje ne pre-pozna ili se ne primeni adekvatan tretman).

Supurativni procesi se mogu razvijati loka-lizovano (u vidu apscesa) ili kao gnojna upala,koja se širi flegmonozno, pa se i naziva fleg-mona medijastinuma.

Skoro po pravilu izvor infekcije je u blizi-ni (najčešće nastaje kontaminacijom medijasti-numa sa susednih organa) a retko nastaje he-matogenom diseminacijom mikroorganizamaiz nekog udaljenog mesta.

Kada dođe do infekcije, ona se održava urelativno zatvorenom prostoru, uzrokujući ful-minantnu sepsu, obično vrlo nepovoljnog toka.

Patogeneza akutnog medijastinitisa

Akutni medijastinitis može nastati na sle-deće načine:

A Kontaminacijom1. Kontaminacije nastale ezofagealnom rup-

turom su najčešći uzroci akutnog medijastini-tisa. Rupture ezofagusa mogu nastati jatroge-no, spontano, usled malignog procesa ili usledtraume.

a) Jatrogene ezofagealne rupture mogu na-stati:

— endoskopom tj. instrumentom u toku e-zofagoskopije ili gastroskopije (najčešći uzrok);

— endotrahealnom intubacljom — ruptureobično nastaju uvisini krikofaringealnog miši-ća;

156 PNEUMON 1994; Vol. 32, № 3-+

— ezofagealnom dilatacijom — perforacijajednjaka može nastati dilatacijom suženog seg-menta, što takođe dovodi do akutnog medija-stinitisa;

— dehiscencijom i fistulama na ezofageal-nim anastomozama, što takođe može dovestido akutne inflamacije medijastinalnog potpor-nog tkiva;

b) Spontane ezofagealne rupture se mogujaviti nakon povraćanja, najčešće u donjemdelu jednjaka. Ako se previdi jako povraćanje,koje je bilo pre intenzivnih bolova u grudima,akutni medij astinitis se može zameniti sa in-farktom miokarda, akutnim pankreatitisom ilirupturom peptičkog ulkusa:

c) Ezofagealne rupture izazvane malignimprocesom mogu nastati usled ulcerirajućegkarcinoma jednjaka kao i usled nekroze nakonradio-terapije;

d) Ezofagealne rupture izavane traumomi to:

— spoljašnjom — tupom ili penetrantnom— unutrašnjom — stranim telom (riblja,

pileća kost, igla i slično)— opekotinama sa kiselinama ili bazama.Razvoj infekcije, nakon rupture jednjaka.

izazvane na bilo koji način, je potencirano đi-nomikom disanja, te dolazi do usisavanja sadr-žaja jednjaka, uključujući vazduh, salivu, enzi-me, žuč, kiseli sadržaj i bakterije u medijasti-num, što rezultira medij astinitisom.

2. Kontaminacije nastale rupturom i preki-dom integriteta zida traheobronhijalnog stablamogu takođe biti uzrok akutnog medijastmiti-sa. Do rupture može doći usled:

— traume— jatrogeno, instrumentom u toku bronho-

skopije.

B. Direktnim širenjem sa obližnjih organai struktura

1. Infekcije pleure i pluća — širenje infek-cije u medij astinum sa ovih organa je mogućeali i najređe;

2. Infekcije zuba i angina Ludovici su preantibiotske ere bile čest uzrok medijastinitisa,no danas pak rede;

3. Infekcije glave i vrata — supurativniprocesi orofarinksa prenose se retrofaringeal-nim prostorima, te tako izazivaju upalu medi-jastinuma;

4. Infekcije prednje — gornjeg grudnog zida;

5. Infekcije nakon medijalne sternotomijeu kardiohirurgiji su izuzetno retke. Najčešćenastaju usled lošeg zatvaranja sternuma, dehis-cencije, reintervencije nakon krvarenja, spolj-ne masaže srca i dr.

C. Hematogenim širenjem, diseminacijom— akutni medij astinitis nastaje izuzetno ret-

ko.Može se, dakle zaključiti da su:I — primarni akutni medij astinitisi retki a

nastaju u toku diseminacije infekcije iz sep-tičkih žarišta.

II —sekundarni su češći i javljaju se kaokomplikacija drugih kliničkih problema (povre-de toraksa, instrumentalne traume, rupturejednjaka i traheobronhijalnog stabla). Znatnorede infekcije sa pleure, perikarda, iz retrofa-ringealnih prostora mogu dati akutni medij a-stinitis, ali je to ipak moguće.

Tabela 1

Patogeneza akutnog medijastinitisa

Akutni medijastinitis može nastati:A. Kontaminacijom1. nakon rupture ezofagusa2. nakon rupture traheobronhijalnog stablaB. Direktnim širenjem sa obližnjih struktura1. širenjem infekcije sa pleure i pluća2. širenje infekcije zuba3. širenje infekcije glave i vrata4. širenje infekcije prednje gornjeg grudnog

zida5. širenje infekcije nakon medijalne sternoto-

mije

C. Hematogenom diseminacijom

Klinička slikaKarakteristike kliničke slike pacijenata sa

akutnim medij astinitisom su:— retrosternalni bol, koji se širi u vrat ili

interkostalne prostore;— otežano disanje;— visoka febrilnost, jeza, drhtavica, grozni-

ca sa tahikardijom i tahipnojom;— ekstremna intoksiciranost, opšte teško

stanje;— bolno i otežano gutanje i povraćanje;— promuklost ili afonija — zbog oštećenja

n. recurrens-a;— pleuralni bolovi — mogu da se jave kod

komplikacija.Na akutni medijastinitis treba posumnjati

kada se javi retrosternalni bol, koji se širi uvrat a za vreme neke bolesti ili intervencije,koje mogu biti uzrok akutnog medijastinitisa,a uz visoku temperaturu, jezu i drhtavicu.

Fizikalni nalaz:— potkožni emfizem u supraklavikularnoj

regiji vrata i gornjih delova grudnog koša (u

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № J—4 157

slučaju perforacije jednjaka ili traheobronhi-jalnog stabla);

— Hamanov znak — tzv »šum mašine zapranje veša«, čuje se iznad donjeg dela sternu-ma a nastaje zbog toga što srce vrši svoju rit-mičku kontrakciju a leži okruženo fluidom ivazduhom;

— edem vrata — Stokesov okovratnik —ako proces više zahvata gornje prednje delo-ve, zbog kompresije gornje šuplje vene.

Radiogram grudnog koša— prošireni medijastinum (jasno ograniče-

nih ivica);— pneumomedijastinum (može se razviti i

uočiti);— izliv u pleuralnoj duplji;— pneumotoraks, hidropneumotoraks, aps-

ces — nekada se mogu uočiti.Na profilnom snimku grudnog koša mogu

se videti:— u uspravnom položaju tela — vazdušno

tečni nivoi — usled prisustva vazduha (zbogperforacije) i tečnosti (zbog gnojne infekcije);

— sternalna dehiscencija

Kompjuterizovana tomografljaUočava se proširen medijastinum, difuzno

inhomogene mrljaste promene denziteta me-kog tkiva.

Patohistološke karakteristikeKod akutnog medijastinitisa prisutna je

jaka inflamacija u medijastinalnom potpor-nom, mekom tkivu, često sa stvaranjem apsce-sa.

Kao prouzrokovači infekcije mogu biti za-stupljene brojne aerobne i anaerobne bakterjea najčešće se sreću: beta hemolitički strepto-kok, stafilokokus aureus, pseudomonas i dr.

DijagnozaDijagnoza se postavlja na osnovu podataka

iz anamneze, kliničke slike, radiograma grud-nog koša, kompjuterizovane tomografije a ponekad i uz pomoć ezofagograma sa kontrastomrastvorlj ivim u vodi ili bronhogramom, kada semože otkriti mesto rupture.

TerapijaTerapija obuhvata:1. intenzivnu antibiotsku terapiju;2. primenu tečnosti i elektrolita;3. hiruršku intervenciju, koja ima sledeće

ciljeve:— zbrinjavanje perforacije jednjaka ili tra-

heobronhijalnog stabla;

— dreniranje purulentnog sadržaja iz me-dij astinuma.

Rupture jednjaka na primer nakon povra-ćanja zahtevaju obaveznu hiruršku intervenci-ju, dok male perforacije, koje se spontano za-tvaraju ne zahtevaju uvek hiruršku intervenci-ju već konzervativni tretman sa intenzivnomantibiotskom terapijom.

Hirurški tretman obuhvata sledeće inter-vencije:

— torakotomiju sa postavljanjem drena umedijastinum ili u pleuralnu duplju uz ostva-rivanje komunikacije medijastinum — pleural-na duplja;

— irigacioni sistemi — ispiranje sa asep-tičkim antibiotskim rastvorom, pri čemu se je-dan dren postavlja iznad manubrijuma sternu-ma (tu rastvor ulazi) a drugi se postavlja ispodprocesusa xyphoideusa u medijastinum ili o-pet u pleuralnu duplju (gde rastvor izlazi).

U svakom slučaju bitna je brza dijagnozai veliko iskustvo u konzervativnom i operativ-nom tretmanu.

Tok i prognozaAkutni medijastinitis fudrojantnog toka, sa

toksičnim manifestacijama često je letalnogishoda. Akutni medijastinitis može da se sani-ra i bez posledica, što je redi slučaj.

Akutni medijastinitis može da se razvije uoblik medij as tmalnog apscesa. Infekcije kojepotiču iz vrata lokalizuju se obično u prednji isrednji deo a one iz donjeg dela jednjaka uzadnji deo. U kliničkoj slici izaziva simptomekompresije struktura na koje naleže, a na ra-diogramu grudnog koša, pored proširenog me-dij astinuma uočavaju se karakteristike apsces-ne šupljine, zavisno od lokalizacije. Terapija o-buhvata hiruršku drenažu. Apsces lokalizovanu prednje — gornjem delu drenira se incizi-jom duž medijalne ivice m. sternokleidomasto-ideusa i iznad manubrijuma sternuma, a aps-ces lokalizovan u zadnjem delu ponekad zahte-va resekciju zadnjih delova rebara.

Akutni medijastinitis izuzetno retko možeda pređe u hronični medijastinitis, koji običnonastaje kao posledica tuberkuloznog ili gljivič-nog procesa, nakon medij astinalnih adenopati-ja ili pak kao idiopatski hronični medijastini-tis nepoznate etiologije.

Može se reći da je akutni medijastinitis vr-lo ozbiljno, potencijalno smrtonosno oboljenjea po učestalosti javljanja retko oboljenje, ma-da se u poslednje vreme (zbog čestih ratnihpovreda, te smanjene imunološke otpornosti)opet češće javlja, te na njega treba uvek mi-sliti.

158 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3-4

LITERATURA 5. Fraser RG, Pare JAP. Dijagnosis of Di-seases of the Chest. Saunders, Philadelphia—

1. Fishman A. Pulmonary Diseases and Di- London—Toronto, 1990.sorders II ed., New York, Me Graw-Hill, 1988. 6. Sabisson D, Spencer F. Surgery of the

2. Danilović V. Plućne bolesti, Medicinska Chest, Ved, Saunders Company, Pliladelphia—knjiga, Beograd—Zagreb, 1982. London—Toronto, 1990.

3. Popovac D. Bolesti pluća III ed., Medi-cinska knjiga, Beograd—Zagreb, 1994.

4. Stefanović S. Interna medicina, Medicin-ska knjiga, Beograd—Zagreb, 1987. Rad je primljen 30. 10. 1995. god.

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4

160 PNEUMON 1994; Vol. 32, № 3-4

ZDRAVSTVENI CENTAR SUBOTICA — OPSTA BOLNICAODELJENJE ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZUINTERNO ODELJENJE

UĐK 616.24:616-06:61 b.61-008.6

PLEUROPULMONALNA OŠTEĆENJA U UREMIJSKOM SINDROMUI U BOLESNIKA NA HEMODIJALIZI

PLEUROPULMONARY DAMAGES IN UREMIC SYNDROMAAND IN PATIENTS ON HEMODIALYSIS

Željko Dobrić*, Olga Najić**, Tatjana S. Jurić***

SAŽETAK

Radiografijom grudnog koša, sem dijagnostikovanja bolesti disajnih organa,povremeno detektujemo i koplikacije primarnih patoloških procesa na drugim or-ganima (srce, bubreg, jetra, pankreas i dr.). Bolesti bubrega i njihov terminalnistadijum, koji se završava hroničnom bubrežnom insuficijencijom, daju različiteintratorakalne patološke supstrate (laringotraheobronhitis, pleuritis, pleuralni izliv,fibrotoraks, uremijska pluća, kalcifikacije mekih tkiva, respiratorni distres sin-drom, infekcije nastale kao posledica sekundarne imunodeficijencije). Date su pa-toanatomske, radiološke i kliničke karakteristike navedenih patoloških stanja iprikaz karakterističnih primera iz naše prakse.

Ključne reci: uremijska pluća, plućne i pleuralne komplikacije, hroničnabubrežna insuficijencija.

SUMMARY

By chest radiography, which is used for diagnosing the diseases of respira-tory organs, sometimes we detect complications of the primary pathologic pro-cesses of other organs (heart, kidney, liver, pancreas etc.). The diseases of the kid-neys which finally lead to the chronic renal failure as theire terminal stage, givedifferent intrathoracal pathologic substrates (as laringotiacheobronchitis, pleurisy,pleural effusions, fibrothorax, uremic lungs, calcification of the soft tissues, ARDS,infections due to secondary immunodeficiency). We presented the pathoanatomy,radiography and clinical characteristics of these pathologic lesions and a reviewof clinical examples from our practice.

Key words: uremic syndrome, pleuropulmonary complications, chronic renalfailure.

(Pneumon, 1994; 32:161—5)

* Dr med. Željko Dobrić, pneumoftiziolog — onkolog, šef Odseka za pulmologiju Odeljenja za plućnebolesti i tuberkulozu, Subctica

** Dr med. Olga Najić, Mr. sci. med, internista — kardiolog, šef Odseka za kardiologiju Internogodeljenja Opšte bolnice, Subotica

** Dr med. Tatjana S. Jurić, internista — nefrolog, šef Odseka za nefrologiju Internog odelienjaOpšte bolnice, Subotica

Uvod

Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) jeterminalni stadijum bubrežnih bolesti, koju ka-rakteriše progresivna i ireverzibilna destrukci-ja bubrežnog parenhima koja dovodi do funk-cionalnog gubitka više od 70% nefrona (4, 5,12). Uremija se razvija kada je vrednost glo-merularne filtracije manja od 5—10 ml/min i

kada, sem retencije azotnih materija, postoje iporemećaji hidroelektrolitne homeostaze, os-molalnosti, hematopoeze, metabolički i dr. po-remećaji (5, 12). Klinički poremećaji u uremijise ispoljavaju na praktično svim organskimsistemima. Laboratorijski nalazi anemije, hi-perfosfatemije i hipokalcemije su redovni aline i specifični indikatori HBI. Potencijalni u-remijski toksini su brojni: urea, kreatinin, fe-

P N E U М O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 161

noli, alkaloidi, hipurati, benzoati, indoli, beta-2mikroglobulin, amini, amonijak, urična kiseli-na, mioinozitol, lizozim, parathormon i dr. (4).Iako je urea prva na listi, smatra se da su oštećenja posledica udruženog dejstva više fak-tora. Uremijski sindrom prate poremećaji imu-nosti na nivou celularnog i humoralnog imuni-teta (11). T-limf očiti: smanjenje ukupnog bro-ja, smanjena reakcija kasne preosetljivosti, se-rumski blokirajući faktori suprimiraju fitohe-maglutinin i reakciju mešanih limfocita. Na nivou humoralnog imuniteta: obično su normal-ne vrednosti imunoglobulina (sem kod lupusai nefrotskog sindroma), rede je oštećen fagocit-ni odgovor, ponekad postoji hipokomplemente-mija.

Intratorakalne promene u toku uremijskogsindroma:

1. laringotraheobronhitis;2. pleuritis, pleralni izliv, fibrotoraks;3. uremijska pluća;4. kalcifikacije mekih tkiva;5. respiratorni distres sindrom odraslih

(ARDS);6. infekcije izazvane sekundarnom imuno-

deficijencijom.

Laringotraheobronhitis se obično zapažaprilikom obdukcije uremijskih bolesnika i o-bično se prezentuje fibroznim krustoznim naslagama, koje za života mogu dati epistaksu,rinitis, hemoptizije, otežano disanje i drugesmetnje (6, 7).

Poliserozitis, ugljučujući i pleuritis, sa ilibez pratećeg izliva u pleuralni prostor, perikaiditis i ascites, posledica su delovanja patoge-netskih faktora u uremijskom sindromu. Nijepotpuno razjašnjena patogeneza akumulacijetečnosti, premda eksudativni karakter izlivagovori da je porast permeabilnosti dominira-jući faktor u nastanku izliva (7, 9). Izliv se na-lazi u oko 20% obdukovanih, može biti manjiili veći, jednostran ili obostran, može se ispo-Ijiti neposredno po pojavi uremijskih manife-stacija, ili posle više godina. Zanimljivo je za-pažanje da pojava izliva nije u korelaciji sa se-rumskim vrednostima ureje. Interes za ovu po-javu je povećan činjenicom da je sve više bo-lesnika koji se dijalizuju, kao i zbog toga štopovremeno dolazi do formiranja većih pleural-nih adhezija, evolucije u fibrotoraks, kao i na-stanka perikardijalne konstrikcije. Hemoragi-čan karakter izliva dodatno potencira njegovznačaj i otežava dijagnostičke napore.

Smatra se da kod bolesnika na hemodija-lizi upotreba heparina doprinosi ekstravazacijieritrocita na terenu već postojećeg fibrinoznog,delom nekrotišućeg pleuritisa i perikarditisa(1). Verovatno da i drugi poremećaji koagula-cije nastali u toku uremije doprinose hemo-ragičnoj eksudaciji. Kod nefrotskog sindromaopisuje se pojava transudacije obično manjihkoličina tečnosti u oba pleuralna prostora. Unjihovom nastanku učestvuje više faktora:smanjenje koloidno-osmotskog pritiska, pridru-žena srčana slabost, koja sa svoje strane doprinosi povećanju hidrostatskog pritiska u sisteniskoj cirkulaciji. Zbog povišenog venskogpritiska smanjena je limfna drenaža, a postoja-nje ascitesa podiže vrednosti intraabdominal-nog pritiska i rasteže dijafragmu. Deo tečnostitransportuje se i limfnim putem.

Uremijska pluća — Radiolozi su prvi opi-sali osobine edema pluća, izgleda raširenih leptirovih krila ili krila šišmiša (3). Pri tome sucentralni delovi pluća zasenčeni, dok je perifer-ni deo transparentniji. Kako ovakav nalaz mo-že komplikovati terminalni stadijum HBI, o-značen je nazivom »uremijska pluća«. Hidro-statski pritisak u centralnoj plućnoj cirkulaciji može biti povišen zbog intravaskulnog pove-ćanog volumena tečnosti, ili zbog pridruženekongestivne srčane slabosti, ili zbog udruženogdelovanja oba faktora. Onkotski pritisak je ni-ži zbog hipoproteinemije i favorizuje nastanakplućnog edema i pri nižem hidrostaskom pritis-ku. U tom svetlu posmatrano, uremijska plućasu oblik plućnog edema koji u slučaju hronici-teta može rezultirati i definitivnim fibroznimintersticijalnim sekvelama. Osobitost distribu-cije edemske tečnosti objašnjava se preraspo-delom protoka krvi kroz centralne delove plu-ća koji su ispunjeni kraćim arterijama (1). Povećanje plućnog venskog pritiska, izazvano sla-bošću leve komore, dovodi do refleksne vazo-konstrikcije, naročito na dužim, perifernije ras-poređenim arterijama i time uzrokuje preras-podelu krvotoka. Aktuelan, opšte prihvaćenstav jeste da su uremijska pluća obik ispolja-vanja plućnog edema, koji je prvenstveno izaz-van slabošću leve komore i plućnom kongesti-jom, kao i dejstvom kapilarno-toksičnih fakto-ra i verovatno prisutnom deficitnom fibrinoli-zom. Ovi toksični faktori su još uvek nepotpu-no identifikovani, a deluju povećanjem perme-abilnosti kapilara i sledstvenom ekstravazaci-jom makromolekularnih proteina, čak i celu-larnih elemenata, naročito eritrocita. Klinički,manifestuje se tahi-dispnejom, cijanozom, kaš-ljem i ponekad hemoptizijama. Obično se ne

162 P N E U M O N 1994; Vol. 32, JV« 3—4

pojavljuje u fulminantnom obliku, te ga zatoneki autori označavaju kao subakutni plućni e-dem. Auskultatorni nalaz je oskudan, čuju sepukoti obostrano u donjim i srednjim plućnimpoljima. Radiološki, obično se vidi bogat nalazsa mrljastim, rede mekšim, a ćešće tvrđim za-senčenjima, sa perihilarnim zgušnjavanjem isa obično slobodnom periferijom (2, 3). Ovakavnalaz diferencijalno-diajgnostički uključuje razmatranje mogućnosti: plućnog edema druge e-tiologije, virusne pneumonije, mitralne stenoze,plućne hemoragije, inhalatornog toksičnog pne-umonitisa, distres sindroma, alveolarne prote-inoze i drugih intersticijalnih bolesti pluća, as-piracione pneumonije i dr. U prilog plućnog.edema kardijalne etiologije govori izrazita dis-pneja, obilan auskultatorni nalaz i brza regre-sija mekih zasenčenja kao odgovor na primenjene mere lečenja. »Uremijska pluća« karak-teriše dispneja blažeg intenziteta, subakutnitok, oskudan nauskultatorni nalaz, usporenaregresija gušćih intenzivnijih zasenčenja kojasu rezultat delovanja dodatnih kapilarno-toksičnih faktora.

Kalcifikacije u plućima su komplikacije,koje se opisuju u bolesnika koji su podvrgnutihroničnom programu hemodijalize a primarniim je uzrok retencija fosfata sa hipokalcemi-jom i sekundarnim hiperparatireoidizmom i ie-sorpcija kalcijuma iz kostiju (6, 7). Kada kon-centracija formiranog kalcijum fosfata pređegranicu solubilnosti, onda se talože u tkivimabogatim kiselim sadržajem, kao što su želudaci pluća (u alveonim septima, u zidovima ma-njih bronhija i krvnih sudova). Ove depoziteprati različiti stepen zadebljana i fibroze alve-olnih pregrada.

Respiratorni distres sindrom se retko mo-že razviti u toku uremijskom sindroma. U os-novi ovog teškog kliničkog stanja leže kom-pleksni patogenetski mehanizmi.

Infekcije su uzrokovane imunodeficijenci-jom i posledica su hronične bubrežne slabostii njenih efekata na celularni i humoralni imu-nitet, čestih hospitalizacija i pridruženih komplikacija. Obično su izazvane intrahospitalnimuzročnicima, rezistentnim na uobičajene anti-biotike i imaju podmukao i neizvestan klinič-ki tok.

Hipoksemija izazvana hemodijalizom — Bo-lesnici, koji se dijalizuju, eksponirani su zakratko vreme trajanja dijalize naglim i strmimizmeriama internog miljea (1). Pre početka di-

jalize bolesnici su obično u stanju respiracij-ski kompenzovane metaboličke acidoze. Za oko4 sata dijalize pojavljuje se metabolička alka-loza sa blagom ili umerenom hipoventilacijomi hipoksemijom, sa ili bez poremećaja disajnogritma. Hipoksemiju neki pripisuju alveolnoj hi-poventilaciji koja sledi gubitku ugljendioksidakroz dijaliznu membranu. I mikroemboli česti-ca, trombociti, leukociti, fibrini-nastali interak-cijom krvi i ekstrakorporalne cirkulacije do-prinose hipoksemiji. Alkaloza deprimira funk-ciju respiratornih centara i povećava afinitethemoglobina za kiseonikom.

Klinički primeri:

1. Bolesnik M. M. star 49 godina, zemljo-radnik. Kliničku sliku nefrotskog sindroma po-tvrđuju i biohumoralni nalazi: pozitivni para-proteini, anemija, hiperlipidemija, hipoalbumi-nemija, depresija bubrežnih funkcija. Biopsi-jom bubrega potvrdi se dijagnoza: Glomerulo-nephritis mesangioproliferativa chronica persi-stens. Prilikom trećeg boravka u bolnici, ko-jem prethodi pojava generalizovanih edema iascitesa rezistentnih na ambulantno lečenie,utvrdi se stanje izražene depresije bubrežnihfunkcija: kreatinin 612 mikromola/L, urea 14,7mmol/L. Suv nadražajan kašalj, dispneja i pro-badanja ispod rebarnih lukova indikuju radio-grafiju grudnog koša: vidi se senka pleuralnogizliva sa desne strane do visine prednjeg okrajka petog rebra. Pleuralnom punkcijom dobijese 600 ml bistre žute tečnosti osobina transu-data.

2. Bolesnik M. K. star 77 godina, penzio-ner. Ranije nije teže bolovao niti je bolničkilečen. Tri meseca pred prijem u bolnicu gubisnagu, brzo se umori pri hodu, gubi na težini,ima osećaj mučnine i nagon na povraćanje, o-težano mokri, s naporom i bolom. Dva danapred prijem pojavio se kašalj sa iskašljava-njem oskudne sveže krvi, mokri sve manje.Auskultatorno u srednjim i donjim partijamačuju se inspiratorni pukoti. Iz laboratorijskihnalaza: kreatinin 1254 mikromola/L, urea 52,2mmol/L, acidum uricum 875 mmol/L. Slika 1

Slika 1

prikazuje tomogram grudnog koša bolesnikasa izgledom leptirastog toksičnog edema plućaBolesnik je premešten na Urološko odeljeirjegde je pripremljen za hemodijalizu. Kontrolnisnimak posle mesec dana tretmana pokazujeskoro potpunu regresiju zasenčenja.

J N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 163

Otpušten je sa DG: Pyelonephritis chr. bi-lateralis. Insuff. renalis.

3. Bolesnica S. R. stara 55 godina, penzio-ner. Tri godine se leci zbog HBI. Pre dve godi-ne urađena kadaverična transplantacija bubre-ga koji je posle 10 meseci eksplantiran zbogotkazivanja funkcije. Premešta se sa Urologijezbog postavljene sumnje na tromboembolijskubolest pluća. Bolesnica je dispnoična, tahipno-ična, adinamična, žali se na gušenje, mučninu,učestale vodenaste stolice. Kreatinin 384 mikro-mola/L, urea 13,3 mmol/L. РОг 4,3 kPa, PCO23,4 kPa. Radiološki nalaz koji na početku po-kazuje sliku edema pluća sa obostranim ma-njim izlivima u bazalnim sinusima i prošire-nom srčanom senkom, menja se i pojavljuju senovazasencenja sa perihilarnom konfluencijom.Sedmog dana bolesnica umire. Na obdukciji senađe na preostalom bubregu hronični pijelo-nefritis, akutni pseudomembranozni enteroko-litis, edem mozga i pluća, uremija, manji obo-strani hidrotoraks, hidroperikard, hipertrofijamiokarda leve komore.

4. Bolesnica R. E. stara 55 godina, penzio-ner. Deset godina se leci od HBI uzrokovaneanalgetskom nefropatijom zbog dugogodišnjezloupotrebe analgetika, uglavnom mikstura. U-nazad 6 meseci gubi na težini oko 15 kg, zama-ra se, sve manje mokri, pojavljuju se otoci poćelom telu. Mesec dana je na programu hemo-dijaliza. Poslednju hospitalizaciju uslovili sumelena i hematemeza. Laboratorijski postojiizražena depresija bubrežnih funkcija. Gasnaanaliza pokazuje metaboličku acidozu i teškuparcijalnu respiracijsku slabost. Rdg snimakpluća pokazuje smanjenu prozračnost perihi-larno, u srednjim i donjim poljima, miopatsku srčanu senku, inter stici jalni zastoj. Obduk-cijom se nađe hronični pijelonefritis, uremija,konkrecija epikarda sa perikardom, fibrozapluća, brojne erozije mukoze želuca (slika 2).

Slika 2

data. Eksudacija je posledica komplesknih pa-tofizioloških mehanizama i samo primena po-navljanih pleuralnih punkcija ne rešava pro-blem reakumulacije tečnosti. Rodelas (13) sma-tra da je fibrotoraks, potencijalni ishod perzi-stiranja hemoragijskog izliva, analog konstrik-tivnog perikarditisa. Radiološki modaliteti is-poljavanja »uremijskih pluća« su u rasponu odpolitopnih acinonodoznih, lobularnih, rasejanihili konfluentnih zasenčenja, preko intersticijal-no retikularnih i fibroznih senki do tzv. leptira-stog toksičnog subakutnog plućnog edema.

S obzirom na široko primenjivani scree-ning Rdg pluća i srca u uslovima rutinske dija-gnostičke obrade obolelih od HBI a koji seprvi put obraćaju lekaru i obično iskazuju opšte znake i simptome bolesti ili pak imaju res-piratorne smetnje i žalbe, obilan radiološki u-tisak edema pluća koji nije u korelaciji sa ste-penom očekivane dispneje i tipične slike ede-ma pluća kardijalne etiologije, indikacija je zadetaljnu kliničku obradu u cilju traženja os-novnog oboljenja. Radosavljević iznosi, isto ta-ko, širok spektar radioloških znakova posto-janja pleuralnih i posebno parenhimnih infil-trativno-eksudativnih ravrijacija »uremijskihpluća«.

Zaključak

Neretko se dešava da posledice ili kompli-kacije primarno obolelih bubrega, srca, jetreili pankreasa prvi uoče radiolozi ili pneumofti-ziolozi. Pleuropulmonalne komplikacije hronič-ne bubrežne insuficijencije variraju od samolakšeg laringotraheobronhitisa do obilnih pleu-ralnih izliva i fatalnih oblika toksičnog uremijskog edema pluća. U nastanku morfoloških ifunkcionalnih plućnih lezija, zahvaljujući slože-noj histološkoj osnovi, učestvuju brojni pato-loški i patofiziološki mehanizmi. Činjenica daje sve više bolesnika koji se dijalizuju ili lecetransplantacijom organa, povećava interes zaovaj segment Interne medicine.

Diskusija

Prikazana su četiri bolesnika sa različitimradiološkim i kliničkim nalazima koji su posle-dica hronične bubrežne slabosti i komplikacijakoje su se manifestovale promenama na orga-nima grudnog koša. Uremij ski fibrinozni pleuritis nađe se u oko 20% obdukovanih, obolelihod HBI (Radosavljević i sar. 10). Pleuralni izli-vi su najčešće manji i jednostrani, u obolelihod nefrotskog sindroma sa osobinama transu-

LITERATURA

1. John T, Maher P. et al. Replacement ofrenal function by dialysis, 3 ed, Kluver publi-shers, Boston, 1989.

2. Hinshaw HC, Murray JF. Diseases of theChest, 4 ed, WB. Saunders company, London,1980.

3. Barden RP, Keats TE, Theros EG, Tud-denham WJ. Chest disease Syllabus, Americancollege of Radiology, Chicago, 1-11, 1972.

4. Braunwald E. et al. Harrison's Princip-les of Internal Medicine, 11 ed, McGraw HillBook Comp, New York, 1988.

164 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3—4

9. Crosbie W, Snowden A, Parsons V. Chan-ges in lung capillary permeability in renal fai-lure, Brit. Med. J, 1972; 2:388—393.

5. Hadžić N. i sar. Priručnik Interne Medi-cine, 3 izd, Školska knjiga Zagreb, Jumena Za-greb, 1989.

6. Radosavljević G, Dergenc-Švabić Z, Jova-nović D. Pleuro-pulmonalne promene u uremij-skom sindromu, Plućne bolesti, 1987; 39:178—182.

7. Zidulka A, Despas J, Milic-Emili J. Pulmonary function with acute loss of excess lungwater by hemodialysis in a patient with chro-nic uremia, Am. J. Med, 1973; 55:134—141.

8. Lee H, Streatton J, Barnes A. The lungin renal failure. Thorax, 1975; 30:46—53.

10. Radosavljević G. Pleuralni izlivi kod pa-toloških procesa van toraksa. Zbornik radovasa XXXV savetovanja pulmologa Srbije u Beo-gradu, dec. 1989.

11. Stites D, Stobo J, Wells J. Osnovna iklinička imunologija, 6 izd, Savremena admini-stracija, Beograd, 1989.

12. Jelavić N. Patofiziologija bubrega, 1 izd,Školska knjiga Zagreb, 1984.

13. Rodelas R, Rakowsky Th, Argy M. Fi-brosing uremic pleuritis during hemodialysis,JAMA, 1930; 243:2424—5.

Rad je primljen 13. 12. 1995. god.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 165

Prikaz slučajeva — Case reports

UKC — INSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, BEOGRAD

UDK 616.24-006

»FANTOM TUMOR« PLUĆA

VANISHING LUNG TUMOR

Dušan Burković*, Olga Đurić, Borisav Stanić

SAŽETAK

Bolesnici sa srčanom dekompenzacijom na čijem se snimku pluća povreme-no susreću senke okruglog ili ovalnog oblika, često se upućuju u Institut za plućnebolesti i tuberkulozu. Na osnovu precizne anamneze, kliničke slike i radiografijepluća, kao i kardiološkog pregleda, može se posumnjati da se radi o »fantom tu-moru«, odnosno o naglom izlivu — transudatu u interlobarnoj incizuri kod srčanodckompenzovanih bolesnika. Primenom kardiotonične i diuretične terapije dolazido brzog povlačenja senki (4—6 dana), te je na osnovu svih parametara potvrđenoda se radi o »fantom tumorima« kod sva tri opisana bolesnika.

Ključne reći: tumorozne senke, interlobarni izlivi, srčana dekompenzacija.

SUMMARY

Patients with cardiac decompensation, having occasionally round or ovalshaped shadows on their X-ray of the lungs, are often sent to the Institute of LungDiseases and Tuberculosis. Relying on the information from a detailed anamnesis,clinical manifestations and radiography of the lungs, as well as on a cardiologicexamination, a vanishing tumor, i. e. a sudden discharge — transudate into theintcrlobar incisure could be suspected in patients with cardiac decompensation.These shadows rapidly disappear (in 4—6 days) under the treatment with cardio-ionics and diuretics, so that the diagnosis of a vanishing tumor, based on all men-tioned parameters, can be confirmed, as in our three reported patients.

Key words: tumor shadows, interlobar haemorrhage, cardiac decompen-sation.

(Pneumon, 1994; 32:167—71.4

Dr Dušan Burković, lekar specijalista pneumoftiziolog, Institut za plućne bolesti i tuberkulozu,UKC Srbije, Višegradska 26, Beograd.

Uvod

U literaturi (Fraser RG — 3.) postoje rado-vi koji kod srčano dekompenzovanih bolesnikaopisuju pojavu »fantom tumor«, koji su zapra-vo lažni tumori, jer imitiraju tumor, a u stvarisu učaureni izlivi u pojedinim delovima pleu-ralnog prostora i na PA radiografiji, okruglogili ovalnog oblika, raznih veličina, te liče na tu-mor u plućnom parenhimu. Na profilnom snim-ku imaju vretenast izgled. Donja granica sen-ke je obično jače ispupčena od gornje (PutnikĐ. — 1.). Ovaj oblik donje granice (Putnik Đ.— 1.) nastaje zbog toga što izliv svojom teži-

nom pritiska i ispupčuje donju površinu useka.Bogata diferencijalna dijagnoza (Dedić M.

— 2.) ovih okruglih ili ovalnih senki, koje u pr-vom trenutku skreću pažnju na neki benigniili maligni tumor pluća, vode bolesnika do a-gresivnih dijagnostičkih metoda, pa čak i hi-rurških intervencija (Putnik Đ. — 1.).

Cilj ovog rada je da, prikazom naših sluča-jeva, da mali doprinos ovoj problematici.

Prikaz slučajeva

Slučaj 1. — Bolesnik T. G. star 63 godine,metalostrugar iz Knjaževca. Mesec dana pre pri-

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 167

jema ima gušenje pri naporu, naročito noću,afebrilan, kašlje i iskašljava penaste sputume,stezanje u grudima. Posle pregleda pluća, utvr-đene tumorozne promene, te je upućen u našuustanovu radi ispitivanja i lečenja. Srčani boles-nik od pre tri godine.

Na snimku pluća, pri prijemu, u srednjimdelovima pluća, levo, vidi se ovoidno zasenče-nje u prostoru od hilusa do torakalnog zida(slika 1). Na levom profilu vretenasto zasenča-nje, položeno u pravcu kose incizure (slika 2).Objektivno laki prelibiialni edemi.

Slika 1. - - £ »&.,

Posumnjalo se na transudat, dati kardioto-nici, diuretici i antihipertenzivna sredstva, a o-pisana senka se sasvim povukla posle četiridana (slika 3).

Slučaj 2. — Obolela J. D., stara 66 godina,domaćica iz Boleča. U našu ustanovu primljena pod sumnjom neoplazme s desne strane plu-ća i pratećim izlivom levo. Od srca boluje odpre pet godina.

Pri prijemu, na radiografiji pluća (slika 4),desno, u sredjim delovima pluća, vidi se inten-zivno ovalno zasenčenje, a na suprotnoj strani,zasenčen kostodijafragmalni sinus sa blagomnehomogenom senkom iznad (od IV—V rebra,spreda). Na desnom profilu (slika 5) vidi semasivna vretenašta senka duž interlobarne in-cizure.

Na osnovu kliničke slike, radiografije iEKG, utvrđeno je da se radi o senci u sklopusrčane dekompenzacije, te su se uz pomoć kar-diotonika, opisane senke sasvim povukle, zašest dana (slika 6).

Slika 2

Slika 3

Slučaj 3. — Obolela S. M., stara 58 godina,spremačica iz Lazarevca. Promene na plućimaotkrivene sistematskim pregledom i, pod sum-njom TU pluća, upućena u našu ustanovu radi

168 P N E U M 0 N 1994; Vol. 32, № 3—}

Slika 4 Slika 6

Pri prijemu se na snimku pluća, desno vi-di okruglo i poluloptasto zasenčenje, uz tora-kalni zid (slika 7). Na desnom profilu (slika 8)u predelu incizure, vidi se vretenasto zasenče-nje, sa horizontalnom granicom prema gore, azaobljenom granicom prema dole.

Slika 5

ispitivanja i lečenja. Pri prijemu, opšte stanjeobolele dobro, afebrilna, objektivno samo lakipretibijami edemi. Od srca boluje 13 godina.

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3—«

Slika 7

Data kardiotonična i diuretska terapija iposle šest dana vidimo potpuno povlačenje opi-sanih senki.

Na osnovu gore navedenih parametara, kodsva tri slučaja, utvrđeno je da se radi o »fan-tom tumorima«, kod srčano dekompenzovanihbolesnika.

169

Slika

Slika 9

Diskusija

Kod sva tri opisana slučaja, kod kojih suse promene na radiografiji pluća prezentiraleovoidnim, odnosno okruglim senkama, radilo seo fantom tumoru kod srčano dekompenzova-nih bolesnika. Anamnestički podaci u sva triopisana bolesnika su pokazivali da su bolovali

od srca više godina i da su ranije bili srčanodekompenzovani.

Svi su bili upućeni u našu ustanovu podsumnjom na tumor pluća.

Već na radiografiji pluća, na profilu gdcsu se ove senke prezentirale, duž interlobarnihincizura, i bile vretenastog oblika, posumnjalose na inteiiobarne izlive. U drugom opisanomslučaju, postojali su i drugi radiografski znacisrčane dekompenzacije, na suprotnoj strani, za-senčen kostodijafragmalni sinus sa blagom ne-homogenom senkom iznad.

U kliničkoj slici dominirali su simptomi:gušenje, naročito noću, brzo zamaranje, malak-salost, a objektivno pretibijalni edemi. Boles-nici podvrgnuti lečenju kardiotonicima i diure-ticima, a opisane senke su se za nekoliko da-na povukle.

I u literaturi su opisane ovakve »pseudotu-morozne senke« ili vanishing tumori, koji sepovlače na kardio tonike i diuretike, jer u stva-ri predstavljaju izlive u pojedinim delovimainterlobarnih incizura. Potvrda etiologije ovih»tumora«, ako se radi o transudatima u incizu-rama, je njihovo brzo povlačenje na primenje-nu kardiološku i diuretsku terapiju, a što jeusledilo i kod naših prikazanih slučajeva.

U literaturi se opisuje (Dedić M. — 2.) naiz-menična pojava i nestajanje ovih senki, sličnihtumorima, a što je dalo povoda da se ovakviučaureni transudati nazovu »fantomskim tu-morima«.

Brojni okruglasti, odnosno eliptični transu-dati se često ne prikazuju, jer se, pored inter-lobarnog izliva, pojavljuju i drugi znaci srčanedekompenzacije koji maskiraju okruglastu sen-ku. Pored vidljive okruglaste senke, često u o-kolini ili u drugom plućnom krilu, postoje dru-gi radiografski znaci srčane dekompenzacije,mrljaste, infiltrativne senke ili izlivi.

Kako su i u naša tri opisana slučaja tumo-rolike senke u plućima nestale za nekoliko da-na, sa kardiotonicima i diuretskom terapijom,bolesnici nisu bili podvrgnuti nikakvim agresiv-nim dijagnostičkim procedurama. MeđutimPutnik Đ. (1), navodi da su neki bolesnicisa ovakvim izgledom senki, u stvari »fantom-skim tumorima« u plućima, bili podvrgnutičak hirurškoj intervenciji.

Zaključak

Analizirana su tri bolesnika sa srčanom de-kompenzacijom, koji su na radiografiji plućaimali okrugle ili ovalne senke, na profilu vre-tenastog oblika duž interlobarne incizure. Opi-sane senke povukle su se za četiri, odnosno

170 PNEHMON 1994; Vol. 32, № 3-4

šest dana, posle primene kardiotonične i diu- izdavačku delastnost »Zaječar« u Zaječaru,retske terapije. Na osnovu anamneza, radio- 1979. god; str. 64—66.araf^kntJ n a l a 7 a ii nlnrimn i hr7p rporpsiip hn 2- D e d l c м- Karcinomi bronha perifernoggratskog nalaza u plućima i brze regresije bo- t i p a { d ife rencijalna dijagnostika okruglih senlesti na primenjenu terapiju, moglo se zaklju- k i . Volumen II, Novi Sad. Štamparija Fakulte-čiti da se radilo o »fantom tumorima«. ta tehničkih nauka u Novom Sadu, 1977. god;

str. 394—398.3. Fraser RG, Pare P. Diagnosis of Diseases

LITERATURA o f t h e chest. Third edition, Philadelphia W.B.Saunders, 1988; pp 677.

1. Putnik Đ. Rendgen dijagnostika pleural-nih izliva. Volumen I. Zaječar. RO za grafičko Rad je primljen 26. 07. 1995. god.

P N E O M O N, 1994; Vol. 32, Mb 3—4

VMA — KLINIKA ZA PLUĆNE BOLESTI, BEOGRAD

UDK 616.24-008.6

TRAHEOBRONHOMEGALIJA — MOUNIER-KUHN SINDROM(Prikaz četiri slučaja)

TRACHEOBRONCHOMEGALY — MOUNIER-KUHN SYNDROME(A Four Case Report)

Slobodan Aćimović*,Dragoljub Popović, Vladimir Mrda, Momčilo Mnković

SAŽETAK

Traheobronhornegalija ili Mounier-Kuhn sindrom je retko oboljenje donjegrespiratornog trakta koje se odlikuje povećanim promerom traheje i glavnih bron-ha i recidivskim bronhopulmonalnim infekcijama.

Etiologija je nepoznata a patogenetski se radi o poremećaju građe vezivatraheobronhijalnog stabla i hipotrofiji glatkih mišića i elastičnih vlakana.

U radu su prikazana četiri bolesnika sa traheobronhomegalijom. Svi su imalirecidivske bronhopulmonalne infekcije sa kašljem i otežanim iskašljavanjem gno-javog ispljuvka a dvojica su imala i hemoptizije.

Bronhoskopski nalaz je bio karakterističan: proširen lumen traheje i glavnihbronhija sa dilatacijom membranoznih i interkartilaginoznih delova zida, traheo-bronhijalni kolaps pri kašlju i forsiranom ekspirijumu, znaci inflamacije sluznicei sekret a u jednom slučaju i prekobrojni trahealni bronh.

Dijagnoza je potvrđena bronhografijom koja je pokazala povećan promertrabeje (30—50 mm) i glavnih bronhija (26—40 mm), haustriformna proširenja de-lova zida bronha i bronhiektazije distalno od lobarnih bronha.

Kompjuterizovanom tomografijom grudnog koša kod trojice bolesnika po-tvrđen je povećan promer traheje i glavnih bronha.

U testovima plućne funkcije karakteristično je postojanje funkcijske op-strukcije u velikim disajnim putevima usled poremećenog inspirijuma.

Ključne reci: Traheobronhomegalija, patogeneza, dijagnostika, lečenje.

SUMMARY

Tracheobronchomegaly or Mounier-Kuhn syndrome is a rare disorder of thelower respiratory tract characterized by great enlargement of the lumen of thetrachea and the larger bronchi, as well as by relapsing bronchopulmonary infec-tions.

Etiology of the disease is unknown while its pathogenesis explains that thecondition is due to a disorder in the connective tissue structure of the tracheo-bionchial tree and hypertrophy of the smooth muscles and elastic fibers.

Four cases with tracheobronchomegaly have been reported in this paper. Allpatients had reappearing bronchopulmonary infections associated with cough, brin-ging up the purulent content with great effort. Two of the patients had hemopthy-ses, too.

The bronchoscopy finding vas distinctive: an enlarged lumen of the tracheaand main bronchi accompanied with a dilatation of the membranous and inter-cartilaginous parts of the wall, tracheobronchial collapse during coughing andforced expirium, signs of mucosa inflammation, secretion and, in one of the cases,a supernumerary tracheal bronchus.

The diagnosis was confirmed by bronchography which revealed an enlargedvolume of the trachea (30—50 mm) and the larger bronchi (26—40 mm), haus-triforrn enlargements of some parts of the bronchial wall and bronchiectases di-stal from the lobar bronchi.

T N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—t 173

Computerized tomography of the chest confirmed the enlarged volumen ofthe trachea and the larger bronchi involved in three of the patients.

Lung function test findings revealed a characteristic presence of the func-tional obstruction in the large airways due to the dysbalanced inspririura.

Key words: Tracheobronchomegaly, pathogenesis, diagnosis, therapy.(Pneumon, 1994; 32:173—821

:t Or Slobodan Aćimović, lekar specijalista pneumoftiziolog, Klinika za plućne boelsti — VMACrnotravska 17, Beograd

Traheobronhomegalija ili Mounier-Kuhn-ovsindrom je retko oboljenje donjeg respira-tornog trakta koje se karakteriše povećanimpromerom traheje i glavnih bronha i recidiv-skim bronhopulmonalnim infekcijama (1, 2, 3,4, 5, 6, 7).

Prvi patoanatomski opis promena karakte-rističnih za ovo oboljenje dao je Czyhlarz 1897.godine, kada u nalazu plazme sa autopsije, poredjake dilatacije traheje i glavnih bronha opisujei atrofične promene longitudinalnih elastičnihvlakana i istanjen mišićni sloj zida bronha. Zate promene autor je upotrebio naziv »pulzionidivertikulum«. Patolog Kaufman 1929. godineopisuje jedan slučaj proširenja traheje sa vre-ćastim ektazijama membranoznog i interkarti-laginoznih delova zida. Kao kliničko-rendgeno-loški entitet ovo stanje je prvi opisao francus-ki lekar Mounier-Kuhn, 1932. godine, kao slučaj»dilatacije traheje« potvrđen rendgenskim ibronhoskopskim pregledom. Od tada se u lite-raturi za ovo stanje najčešće upotrebljava na-ziv Mounier-Kuhn sindrom (1). U upotrebi subili isledeći nazivi: traheobronhomalacija, idio-patska megatraheja sa traheomalacijom. trahiektazije, traheomegalija, traheobronhiektazijei bronhijalna divertikuloza. Danas je najčešćisinonim — traheobronhomegalija — predloženod strane Katz-a i saradnika 1962. godine (1, 4).

Preovlađuje mišljenje da se etiopatogenet-ski radi o kongenitalnom poremećaju građe ve-ziva traheobronhi jalnog stabla — hipotrofijielastičnih vlakana i glatkih mišića zida. Pato-histološkim pregledom biopsije bronhijalnesluznice često se nalaze znaci hronične upalekoja nije uzrok već posledica defekta u struk-turi i poremećene kinetike bronha i insuficijen-cije mukocilijarnog klirensa (1. 2). Postoji sklo-nost ka autosomnom recesivnom nasleđivanjuoboljenja, češće je u muškaraca i kod crnaca.U odraslih osoba može biti udruženo sa Ehlers— Danlos sindromom, a u dece sa »cutis laxa«(2, 3, 4, 5).

Klinički, pored manjeg postotka asimptom-nih bolesnika, dominiraju simptomi i znacihronične bronhopulmonalne infekcije koja se

tokom vremena sve teže leći i može dovesti doprerane smrti zbog hronične plućne insufici-jencije. Najčešći simptomi su: jako glasan ka-šalj sa otežanim iskašljavanjem gustog gnoja-vog ispljuvka, dispneja i promuklost. Česte surecidivske pneumonije a javlja se i spontanipneumotoraks. Tegobe često počinju u ranomdetinjstvu i stanje dugo ostaje neprepoznato.Dijagnoza se najčešće postavlja u trećoj, četvr-toj i petoj deceniji života. Najmlađi bolesniku kojeg je opisano oboljenje bilo je 18-mesečnodete, a najstariji muškarac star 68 godina (2,3).

U rendgenskom nalazu na PA grafiji pove-ćan je promer vazdušnog stuba koji odgova-ra traheji i glavnim brohnima ili postoji samojača prosvetljenost gornjeg medijastinuma. Če-sto se ovaj znak vidi jedino na profilnoj grafi-ji-

Bronhoskopski nalaz je karakterističan abronhografski je patognomoničan. Pri endosko-piji se vidi proširen lumen traheje i/ili glavnihbronha sa dilatacijom membranoznih i inter-kartilaginoznih delova zida, traheobronhi jalnikolaps pri forsiranom ekspirijumu i kašlju,znaci inflamacije sluznice i sekret. Bronhograf-ski se nalazi povećan promer traheje i glavnihbronha (sagitalni i transverzalni), haustracijamukomembranoznog dela između hrskavičnihprstenova i često vrećaste brohniektazije dis-talno. Karakterističan je nagli prelaz sa mega-bronha na lobarne koji su uobičajenog prome-ra (1, 2, 3, 6).

U testovima plućne funkcije često se regi-struju opstrukcijske smetnje ventilacije, povećan disajni volumen, povećan fiziološki mrtviprostor i znaci hiperinflacije (5, 6).

Terapija, kod bolesnika sa simptomima ipotvrđenom dijagnozom, usmerena je na pre-venciju hronične staze sekreta u traheobronhijalnom stablu i recidivskih infekcija: antibioti-ci, mere fizikalne terapije kao na primer svakodnevna posturalna drenaža, u odmakloj bo-lesti bronhoskopska aspiracija i traheostomijai drugo (bronhodilatatori, kardiotonici i oksige-noterapija) (2, 5).

174 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3—*

Prognoza ovih bolesnika je često loša — re-cidivske infekcije dovode do razvoja hroničneplućne insuficijencije, hroničnog plućnog srcai prerane smrti (2).

Diferencijalna dijagnoza: hronični opstruk-tivni i neopstruktivni bronhitis, cistična fibro-za pluća, Kartagenerov sindrom, sinobronhijal-ni sindrom i sekundarne bronhiektazije.

Prikaz bolesnika

I — S. T., muškarac, poljoprivrednik, star29 godina, primljen na ispitivanje zbog dugo-godišnjeg kašlja sa iskašljavanjem žuto-zele-nog ispljuvka povremeno praćenog sviranjem išištanjem u grudima i povišenom temperatu-rom. U trećoj godini života lečen je zbog tu-berkuloze pluća. U objektivnom statusu domi-nira astenija.

Rendgenski plućni nalaz: povećana širinavazdušnog stuba koji odgovara traheji na PAgrafiji, mrežasto-trakaste senke desno parahi-larno i parakardijalno a levo, u donjoj polovi-ni plućnog polja, oskudna vaskularna šara sahiperprozračnošću (slika 1). Na bočnom snim-

Slika 1. — PA grafija pluća pokazuje proširenvazdušni stub koji odgovara traheji

ku vidi se dilatirana traheja promera 5 cm icistične formacije u desnom gornjem plućnomrežnju (slika 2).

Laboratorijski nalazi: SE—18/42, Er—5,38,Hb—16,1, Ut—49%, Le—10,2, PPD/3=25 mm,ARB 0, Low 0 a bakteriološkim pregledomsputuma nisu izolovane patogene klice.

Slika 2. — Bočni snimak pluća — proširenatraheja promera 5 cm i cistične promene u

desnom gornjem plućnom režnju

Slika 3. — Traheobronhogram — promertraheje 5 cm

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 175

U plućnoj funkciji postoje opstrukcijskesmetnje ventilacije lakšeg stepena bez poreme-ćaja gasova arterijske krvi u miru.

Bronhoskopski, nađeni su znaci inflamaci-je i atrofije sluznice sa obilnim sekretom u o-ba bronhijalna stabla.

Bronhografski je utvrđen uvećan promertraheje — 5 cm (slika 3), desnog glavnog bron-ha — 4 cm (slika 4), levog glavnog bronha —3,5 cm (slika 5) i obostrane cistične bronhiekta-zije.

Slika 4

Sprovedena je bronhodilatatorna, antibiot-ska i fizikalna terapija, što je ublažilo tegobebolesnika. Otpušten je, pošto je obučen za sva-kodnevnu posturalnu drenažu.

II — K. Z., vojnik u životnoj dobi od 20godina, hospitalizovan zbog recidivske bronho-pneumonije levo, pod sumnjom na postojanjebronhiektazija. Nepušač, koji od ranog detinj-stva boluje od bronhitisa, utoku pogoršanja o-seća struganje u grudima, kašlje i teško iskaš-Ijava beličast ispljuvak, četiri meseca ranijeimao je i hemoptizije. U svojoj 11-oj godini ži-vota lečen je bolnički zbog bronhitisa. U poro-dičnoj anamnezi nema značajnijih podataka.

Objektivno, bolesnik je febrilan pri prije-mu (38,2 °C), bled, eupnoičan u miru, asteničan,

176

Slike 4, 5 — Bronhografija — promer desnogglavnog bronha 4 cm, levog glavnog bronha 3,5

cm i obostrane cistične bronhiektazije

nad plućima se čuju difuzni stmgavi bronhitič-ni zvižduci i pleurami tarež bazalno levo.

Rendgenski nalaz: levi hemitoraks sužen udonjoj polovini na račun sklerotičnog levog do-

Slika 6.

P N E U M 0 N 1994; Vol. 32, Њ 3-4

njeg plućnog režnja. Na vazdužnom traheo-bronhogramu vidi se da su povećani sagitalnitrasverzalni prečnici traheje (21 mm / 33 mm),prečnik desnog glavnog bronha (24 mm) i preč-nik levog glavnog bronha (28 mm) (slika 6 i 7).

Slike 6, 7. — Vazdušni traheobronhogram —prečnici traheje 31 i 33 mm, prečnik desnog

glavnog bronha 24 mm i prečnik levog glavnogbronha 28 mm

Laboratorijski nalazi: SE—34/55, Fibrino-gen — 4,1 g/l, Le—13,1, Alfa-2 makroglobulini —3,8 g/l, u leukocitarnoj formuli neutrofilija ieozinofilija od 10,8%, SGOT—47,8 i ukupni bili-rubin — 31. Mantoux-ov test sa PPD-ijem Ф.Antitela na viruse negativna. Iz sputuma suizolovani Staph. aureus, Str. pneumoniae i ba-cili roda Haemophilus. U sputumu nisu nađeniARB direktnom baciloskopijom a Low kulturesu bile negativne.

Testovi plućne funkcije pokazuju restrik-ciju lakšeg stepena (VC—76%; FEVi—70% iFEViXl00/VC—74%), povećan disajni volumen(TV—1200 ml), lako povišene otpore u ekspiri-jumu i znatno smanjenje maksimalne ekspiri-jumske protoke pri 75 i 50% forsiranog vital-nog kapaciteta. Krivulja protok-volumen poka-zuje poremećene obe faze respiracije sa sma-

njenim protocima i pojavu funkcijske opstruk-cije u velikim disajnim putevima pri forsira-noj ventilaciji (FEV,/FEVo,5 — 1,56", MEFso/MIFso = 2,46 i MIFso = 78 l/min.). Gasne ana-lize art. krvi bez poremećaja.

Bronhoskopski nalaz: znaci inflamacije tra-heobronhijalne sluznice sa obilnim žutim se-kretom koji navire iz levog bronhijalnog stab-la, pri kašlju se vidi potpuni kolaps traheje,izražena je kolapsibilnost glavnih i lobarnihbronhija a levi glavni bronh proširen i defor-misanog lumena.

Bronhografija levo: dilatiran levi glavnibronh promera 4 cm sa haustriformnim proši-renjima interkartilaginoznih delova. Lobarni isegmentni bronhi su deformisani, sa znacimabronhiektazija najizraženijim u bronhima zabazalne segmente koji su sklerotični (slika 8 i9).

Slika 8.

Kompjuterizovanom tomografijom grud-nog koša dobijena je slika traheobronhijalnogstabla povećanog promera — traheja 31 mm,desni glavni bronh 26 mm i levi glavni bronh28 mm (slika 10, 11 i 12).

P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 177

Slike 8, 9. — Bronhografija levo — prečniklevog glavnog bronha 4 cm, deformisani lobami

i segmentni bronhi i bronhiektazije u levomdonjem plućnom režnju

Slika 10

Bolesnik je lečen antibioticima po antibio-gramu, sekretoliticima, uz mere fizikalne tera-pije i posturalnu drenažu, što je ublažilo tego-be, uz kliničke, rendgenske i laboratorijske zna-ke smirivanja upalnog procesa u plućima.

Zbog bronhiektazija koje zahvataju više odjednog režnja bolesnik je ocenjen kao nespo-soban za vojnu službu.

178

Slika 11.

S l i k e 10, 11, 12. — K o m p j u S o v a n a tomogra-fija grudnog koša — prečnik traheje 31 mm,prečnik desnog glavnog bronha 26 mm i levog

glavnog bronha 28 mm

III — K. M., bolesnik star 63 godine, hos-pitalizovan zbog hemoptizija koje traju četirimeseca i prethodnog dugogodišnjeg produktiv-nog kašlja. Rendgenskim pregledom pre prije-ma nađeno homogeno intenzivno zasenčenjedesno paratrahealno. Pušio je 35 godina, a po-slednjih deset godina ne puši. Objektivno, fizič-ki nalaz na plućima je uredan.

Rendgenski nalaz: desno paratrahealno in-tenzivno homogeno zasenčenje jasno ograniče-no od okolnog plućnog parenhima a medijalnose stapa sa središnjom senkom (slika 13).

^ Kompjuterizovanom tomografijom gradnogkoša prikazana je pramena u plućima desnoposteromedijalno, saćastog izgleda, dobro ogra-

PNEUMON 1994; Vol. 32, № 3-i

Slika 13. — Homogeno zasenčenje desnoparatrahealno

ničena od okolnog plućnog parenhima a trakas-tim senkama povezana sa desnim hilusom plu-ća (slika 14).

Slika 14. — Kompjuterizovana tomografijaprikazuje saćastu građu promene u plućima

desno

Laboratorijske analize: SE—8/18, Le—3,48,Er—4,41, Hb—14,1, Tr—148, u sputumu acido-rezistentni bacili nisu nađeni direktnom bacilo-skopijom, Low kulture negativne.

Aortografijom descedentne aorte nisu na-đeni znaci postojanja plućnog sekvestra. Selek-tivnom bronhijalnom angiografijom prikaza-na je razvijena patološka mreža krvnih sudo-

Slika 15. — Traheobronhografija — prečniktraheje 30 mm, desni glavni bronh 32 mm

i levi glavni bronh 28 mm

Slika 16.

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, №179

va u predelu homogene senke u desnom pluću.Nisu uočene sistemsko-plućne komunikacijekrvnih sudova.

Bronhoskopija: u srednjoj trećini trahejena desnom bočnom zidu postoji aberantni tra-healni bronh koji se slepo završava. Ostali na-laz pri endoskopiji bio je uredan.

Traheobronhografijom nađeni su povećanipromeri velikih disajnih puteva (traheja 30mm, desni glavni bronh 32 mm i levi glavnibronh 28 mm), cilindrične bronhiektazije u des-nom bronhijalnom stablu sa naglim prelazomsa megabronha na lobarne bronhe koji su normalnog promera. Prikazan je i aberantni tra-healni bronh koji se slepo završava (slika 15,16 i 17).

Učinjenim ispitivanjima potvrđeno je po-stojanje traheobronhomegalije, bronhiektazijau desnom pluću i sklerotično i bronhiektatičnoizmenjen akcesorni segment i bronh u regionudesnog plućnog vrha. Na primenjenu antibiot-sku, sekretolitičnu i drugu simptomatsku tera-piju hemoptizije su prestale a predloženu ope-raciju bolesnik nije prihvatio.

IV — K. S., muškarac, star 30 godina, hos-pitalizovan radi bronhografje zbog sumnje nabronhiektazije. Poslednjih deset godina višeputa je lečen zbog upale pluća sa desne strane,kao i mesec dana pre prijema. Anamnestički,navodi da su mu dve godine ranije dokazanebronhiektazije, ali ne donosi sa sobom medi-cinsku dokumentaciju. Pri prijemu je u dobrom opštem tsanju, sa urednim fizičkim na-lazom na plućima i po drugim sistemima.

Rendgenski nalaz: hipoplastičan desni hilussa hiperprozračnošću desnog pluća i grubljimtrakastim senkama desno bazalno (slika 18).

Slike 16, 17. — Bronhografija desno — nagliprelaz sa megabronha na lobarne bronhe, cilin-drične bronhiektazije distalno i trahealni bronh

koji se slepo završava

Slika 18. — PA grafija pluća — hipoplastičandesni hilus sa pojačanom transparencijomdesnog pluća i trkaste senke desno bazalno

Laboratorijski nalazi u granicama referent-nih vrednosti, u plućnoj funkciji lakše smetnjeventilacije restrikcijskog tipa.

Bronhografija: zapaža se uvećan promertraheje od 30 mm i cilidrične brohniektazije ugornjem i donjem režnju desnog pluća, sa skle-rotičnim bronhima za srednji režanj.

180 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3—4

Kompjuterizovanom tomografijom grudnogkoša izmeren je promer traheje koji iznosi 28mm (slika 19 i 19/A).

Slika 19

Slike 19, 19/A — Kompjuterizovana tomografija— prečnik traheje 28 mm

Diskusija

Traheobronhomegalija je retko oboljenjekoje često ostaje neprepoznato. Prema Soroki-nu i saradnicima, na osnovu sistematskog pre-gleda 15 hiljada zdravih ljudi, incidenca iznosi1,5% (5 slučajeva od 320 bolesnika sa HOBP)(6).

U literaturi su do 1992. godine objavljena84 slučaja TBM, a navodi se i podatak da se u0,5—1,5% bronhografija nađe TBM (1, 2, 3, 4,5, 6, 7).

Na Klinici za plućne bolesti VMA je u pe-riodu od 1981. do 1992. godine urađeno 396bronhografija i nađena su četiri slučaja TBM,što iznosi 1,01%.

U kliničkoj slici, pored izvesnog broja a-simptomnih slučajeva, najčešći su simptomi i

znaci recidivskih bronhopulmonalnih infekcijakoje često počinju u detinjstvu, a desetinamagodina mogu ostati neprepoznate (2, 4, 6) i mo-gu dovesti do hronične plućne insuficijencije.Sva četiri bolesnika koja su prikazana u raduimala su recidivske bronhopulmonalne infekci-je, dvojica su imali hemoptizije, u jednog jebolest otkrivena u sedmoj deceniji života a uostalih u trećoj i četvrtoj deceniji života, kaošto se najčešće navodi u literaturi.

Standardna PA grafija pluća i bočni sni-mak mogu biti od koristi u dijagnostici TBM(1). Od prikazanih bolesnika, uprva dva slučajavazdušni traheobronhogram je pokazao pove-ćane promere traheje i glavnih bronhija. Katzi saradnici 1962. godine, pored pet prikazanihslučajeva, dali su prosečne vrednosti najvećegdijametra traheje i glavnih bronhija dobijenihna osnovu 50 bronhograma zdravih osoba (tra-heja 20,2 mm, desni glavni bronh 16 mm i leviglavni bronh 14,5 mm). Za postojanje TBM po-stavljeni su kriterijumi da promeri moraju bi-ti veći od srednje vrednosti uvećane za 3 stan-dardne devijacije, što za traheju iznnosi 30,5mm, za desni glavni bronh 24 mm i za levi glav-ni bronh 23 mm. Fraser i Pare su na osnovurendgenografija 350 odraslih muškaraca i ženanašli da je prosečna vrednost transverzalnogprečnika traheje 17,5 mm a sagitalnog 19,5 mm.Kao kriterijum za postojanje TBM predložilisu vrednost od 30 mm za oba prečnika traheje.Sva četiri prikazana bolesnika su ispunili nekiod navedenih kriterijuma.

Bronhoskopski nalaz je karakterističan: po-većan promer velikih disajnih puteva, diskine-zija, traheobronhijalni kolaps pri forsiranomdisanju i kašlju i prisustvo sekreta (1, 2, 5, 6,7). Bronhografija najčešće potvrđuje postoja-nje dilatacije traheje i glavnih bronhija, haus-tracija zida bronha, naglo smanjenje promerapri grananju glavnih na lobarne bronhe, distal-no teže oblike bronhiektazija a povremeno iaberantni trahealni bronh (1, 3, 4, 5, 6, 7). Usva četiri bolesnika nađeni su navedem bron-hoskopski i bronhografski znaci TBM.

Kod trojice prikazanih bolesnika traheo-bronhomegalija je potvrđena i transmisionomkompjuterizovanom tomografijom grudnog ko-ša, mada za to u literaturi nema preciznih kri-terijuma (7). Testovi plućne funkcije u prvog(I) bolesnika su pokazali opstrukcijske smet-nje ventilacije lakšeg stepena. U slučaju II u-tvrđena je lakša restrikcija, povećan disajnivolumen usled povećanja fiziološkog mrtvogprostora, lako povišeni otpori i smanjeni pro-toci. Krivulja protok-volumen pokazuje posto-janje funkcijske opstrukcije u velikim disaj-

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3-4 181

nim putevima pri forsiranoj ventilaciji, što jeu saglasnosti sa traheobronhijalnim kolapsomviđenim pri bronhoskopiji.

Zaključak

Prikazana su četiri bolesnika sa traheo-bronhomegalijom i distalnim bronhiektazija-ma. Dijagnoza je postavljena na osnovu anam-neze, fizičkog i rendgenskog nalaza, testovaplućne funkcije i bronhoskopskog i bronho-graafskog nalaza koje su suverene metode udijagnostici.

Kompjuterizovana tomografija grudnog ko-ša i testovi za otkrivanje optsrukcijskih smet-nji u velikim disajnim putevima mogu poslužitikao dopuna ili alternativna metoda u dijagnostici traheobronhomegalije.

LITERATURA

1. Katz I, Levine M, Herman P. Tracheo-bronhomegaly: The Mounier-Kuhn syndrome.AMJRo 1962; 88:1084—1094.

2. Reisz G, Rosa U, Pingleton SK. Tracheo-bronhomegaly Causing Recurent Pneumonia.JAMA, Oct 9, 1981; Vol. 246, N° 15:1705—1706.

3. Gay S, Dee P. Tracheobronhomegaly:The Mounier-Kuhn syndrome. Br. JR, 1984; 57:640—644.

4. Guest J, Anderson JN. Tracheobronho-megaly (Mounier-Kuhn Syndrome) JAMA Oct17, 1977, Vol. 238, № 16:1754—1755.

5. Zeljković B, Knezović I. Traheobronho-megalija — Mounier-Kulmov sindrom. Plućnebolesti, 1987; 39:65—68.

6. Sorokin JK, Nečaev VI, Petrahin IS. Dia-gnosis od tracheobronhomegaly. Klin. Med.1982; 60 (11):66—70.

7. Van Schoor J, Joos G, Pauwels R. Trac-heobronhomegaly — the Mounier-Kuhn syn-drome: report of two cases and review of theliterature. Eur respir J, 1991; 4:1303—1306.

Rad je primljen: 12. 06. 1995. god.

182 P N E U M O N 1994; Vol. 32, № 3—*

ZDRAVSTVENI CENTAR, SUBOTICAINTERNO ODEL.TENJE — KARDIOLOGIJA

UDK 616.12:616006:616.071

EHOKARDIOGRAFSKA DIJAGNOZA MIKSOMA LEVE PRETKOMORE(Prikaz slučaja)

ECHOCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF THE LEFT ATRIAL MYXOMA(A case reports)

Olga Najić*

SAŽETAK

Miksomi su primarni tumori srca (1). Bolesnici sa miksomom i opstrukcijommitralnog ušća daju kliničku sliku mitralne stenoze. Ehokardiografija je signifi-kantna za detekciju tumora leve pretkomore. Bolest je retka i jedan takav slučajje opisan u Zdravstvenom centru u Subotici. Sa 2D-dimenzijskom ehokardiografi-jom je nađena mobilna masa u mitralnom ušću u dijastoli i u levoj pretkomoriu sistoli.

Ključne reci: ehokardiografska dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, miksomleve pretkomore.

SUMMARY

A primary cardiac neoplasm is the myxoma (1). Patients with the tumor andmitral valve obstruction simulate mitral stenosis. Echocardiography is significantfor detection of left atrial tumors. The disease is a rarity and we reported onerase registered in Hospital in Subotica. On the two-dimensional echocardiographywe saw a mobile mass into the mitral orifice in diastola and back into the leftatrium in sistola.

Key words: echocardiographic diagnosis, differential diagnosis, left atrialmyxoraa.

(Pneumon, 1994; 32:183—7)

* Mr. sci. Dr Olga Najić, Zdravstveni centar, Subotica Interno odeljenje — Kardiologija

Uvod

Tumori srca su retka oboljenja; tri četvrti-ne su primarni i beningni, a od toga su polo-vina miksomi i rabdomiomi (1, 2). Najčešći pri-marni tumor srca je miksom. On je obično Io-kalizovan u levoj pretkomori u 75% slučajeva(3), mada se može naći i u komorama i na mi-tralnom zalisku (4, 5). Miksomi polaze petelj-kom od pretkomorske pregrade i nošeni krv-nom strujom prolabiraju u mitralno ušće to-kom dijastole. Effert je prvi opisao znake mik-soma leve pretkomore 1959. godine (6).

Na M-modu je značajna pojava mase ehoaizmeđu mitralnih kuspisa u dijastoli, kada na-staje opstrukcija mitralnog otvora, a leva ko-mora se sporo puni, slično kao u mitralnoj ste-nozi. Velik miksom daje masu ehoa u levojpretkomori i u sistoli.

Dvodimenzijski ehokardiogram pokazujelokalizaciju, pripoj, oblik i veličinu tumora. Zapostavljanje dijagnoze su od značaja sledećiprocesi:

— parasternalni uzdužni, kada je tumor ulevoj pretkomori u sistoli, a između mitralnihkuspisa u dijastoli, i

— apikalni presek sa četiri šupljine srca,na kojem se vide pokreti miksoma u dijastolii sistoli.

Cilj rada

Kroz prikaz jednog slučaja miksoma levepretkomore želeli smo da damo poseban zna-čaj ehokardiografiji kao metodu izbora u de-tekciji ove bolesti. Nabavkom ehokardiograf-skog aparata tipa »Acuson« omogućeno je po-stavljanje tačne dijagnoze i pravovremeno upu-ćivanje na operaciju.

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4 183

Metod rada

Dat je prikaz jednog slučaja miksoma ievepretkomore. Pošto je bolest retka (1, 3), nismoni mogli dijagnostikovati više slučajeva, s obzi-rom da ehokardiografski aparat imamo od1991. godine. Kod naše bolesnice je uzeta de-taljna anamneza- urađen detaljni klinički pre-gled. Laboratorijska dijagnostika se vršila ulaboratoriji bolnice, a odnosila se na sledećepretrage: sedimentacija, kompletna krvna sli-ka, glikemija, elektroliti u serumu, enzimi u se-rumu (serum glutamin-oksalosirćetna transami-naza, serum glutamin-piruvična transaminaza,laktat dehidrogenaza i miokardna kreatin fos-fokinaza), fibrinogen, reumatske probe i hor-moni štitne žlezde u krvi (T-3, T-4, TSH).

Praćen je elektrokardiogram u mirovanju,klasični sistem u 12 odvoda.

Rendgenološki pregled srca je vršen pomo-ću rendgenskopije od strane specijaliste rend-genologa.

Ehokardiografski pregled srca je urađenna aparatu Acuson 128 ХР/Е (kompjuterizova-ni sistem), sa transđuserom od 3,5 MHz u le-vom lateralnom položaju, u dvodimenzijskoj ikolor dopler tehnici.

Prikaz slučaja

Bolesnica S. Lj. (1st. bolesti br. 29502/94),rođena 1953. godine je primljena na kardiološko odeljenje 22. 11. 1994. godine, radi ispitiva-nja i lečenja, sa uputnom dijagnozom: St. postmvocarditidem. Insuff. valv. mitralis. Bolesni-ca se žali na nedostatak vazduha u miru, gu-šenje pri naporu, zamor, lupanje srca i povre-mene blage nesvestice. Zbog tih tegoba se prviput javila 23. 06. 1994. godine, kada je u elek-trokardiogramu verifikovana sinusna tahikar-dija. U oktobru mesecu je lečena kod svog le-

kara od prehlade, a terapija sa beta blokato-rom nije regulisala srčani ritam. Pri prijemu,bolesnica je bila afebrilna, a arterijski krvni pri-tisak je bio normalan. Traženi laboratorijskinalazi su bili u granici normalnih vrednosti.

EKG 1/B

Rdg nalaz pri prijemu je glasio: obostra-no bazalno lako pojačan plućni crtež; levo ba-zalno manja pleuralna adhezija; bazalni sinusislobodni; srce i aorta u fiziološkim granicama.

EKG promene u mirovanju su prikazanesa dva karakteristična elektrokardiograma: IEKG od 31. jula 1994. godine, koji pokazuje si-nusnu tahikardiju, a II EKG od 18. novembra1994. godine, koji pokazuje ekstrasistolnu arit-miju (VES — tipa bigeminije).

EKG l/A

184

EKG 2/B

P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3-4

Ehokardiografski pregled miksoma je pri-kazan eho slikama:

— Parasternalni uzdužni presek srca, kadaje tumor između mitralnih kuspisa u dijastoli(slika 1 i 2).

ik i I

Slika 2

— Apikalni presek sa četiri srčane šuplji-ne, na kojem se vide pokreti miksoma u dija-stoli (slika 3) i sistoli (slika 4).

Slika 3

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4

S l l l s I

Kolor doplerom smo verifikovali laku mi-tralnu regurgitaciju.

Bolesnica je nakon ehokardiografske obrade poslata u Institut za KVB u Sremskoj Ka-menici radi operacije i uspešno operisana.

Dif. dg. Apikalni presek četiri srčane šup-ljine, na kojem se vidi tromb u vrhu leve ko-more.

Iz: Mensah G, Schoen R and Devereux R.Intracardiac thrombi in patients undergoing e-lectroconvulsive therapy. Am Heart Journal,1990; Vol 119, Number 3, Part 1.

U okviru dif. dg. miksoma srca date su dveslike:

— Slika 5. — tromb je u vrhu leve komore(iz rada stranih autora),

Slika 5

185

— Slika 6. — vrh zadnjeg mitralnog kuspi-sa je pojačanog ehoa, sa susp. trombotskommasom i kalcifikacijama (kod jednog našeg bolesnika).

Slika 6

Dif. dg. Parasternalni poprečni presek u ni-vou izlaznog dela leve komore, na kojem se vi-di presek leve komore na nivou mitralnog otvora i vrh zadnjeg mitralnog kuspisa pojača-nog ehoa, sa susp. trombotskom masom i kal-cifikacijama (naš slučaj).

Diskusija

Incidencija tumora srca je 17 na milionobdukovanih bolesnika (1). Najčešći su mikso-mi, a ostali tumori srca mogu biti: fibromi,limfangiomi, ciste, sarkomi i metastatski tumo-ri. Klinička slika miksoma i prolapsa mitralnevalvule je slična, pogotovo ako je prisutnasinkopa i mitralna regurgitacija verifikovanakolor doplerom.

Miksomi leve pretkomore daju najčešćesimptome slične mitralnoj stenozi, kada dola-zi do otežanog pražnjenja leve pretkomorezbog opstrukcije mitralnog ušća u dijastoli (7).U oba oboljenja postoji smanjenje brzine dija-stolnog zatvaranja (E—F). Miksomi su običnookrugli ili jajasti, imaju peteljku koja ide odpretkomorske pregrade, najčešće u nivou foseovalis ili su vezani za zid leve pretkomore. U20 do 25% slučajeva se nalaze u komorama, arede u desnoj pretkomori (7, 8). Miksomi des-ne pretkomore daju simptome slične trikuspid-noj stenozi. Rabdomiomi i rabdomiosarkomisu nejasnih ivica i vide se kao zadebljanja zida.

Poseban diferencijalno-dijagnostički pro-blem predstavljaju trombi u srčanim šupljina-ma Oni nemaju peteljku i sreću se u prethod-no obolelom srcu: u valvularnim manama sr-ca, dilatativnoj kardiomiopatiji i koronarnojbolesti (9).

2-D — ekokardiografija je senzitivna meto-da u otkrivanju intrakardijalnih trombotskihmasa (9, 10, 11). Parijetalni trombi prate po-krete zida, a slobodni u levoj pretkomori dajueho karakteristike slične miksomu, iako je ehomanje homogen. Diferencijalno-dijagnostičkiproblem predstavlja i kalcifikacija mitralnogzaliska sa trombotskom masom. I tu je 2-D —ehokardiografija senzitivna u postavljanju di-jagnoze, jer tumor daje širi pojas ehoa (12).

Komplikacije miksoma su: embolije, enrio-karditisi, srčana insuficijencija i sinkope, a o-peracija pravi izbor u lečenju ovog oboljenja.

Zaključak

Na osnovu analize našeg slučaja došli smodo sledećih zaključaka:

— Pravovremena dijagnoza se postavlja ehokardiografskim pregledom srca.

— U mitralnoj stenozi i prolapsu mitralnevalvule treba misliti na miksom leve pretkomo-re.

— Trombi u srčanim šupljinama i na mi-tralnim zaliscima mogu predstavljati dijagno-stički problem.

— Operativni zahvat rešava ovo oboljenje.

LITERATURA

1. Simin N. Tumori srca. U: Ultrazvuk ukardiologiji, I izdanje Vučković Ć. (edt). Zavodza stručno usavršavanje i izdavačku delatnost,Beograd, 1986; pp 338—348.

2. Strauss R. Primary tumor of heart. Arch.Pathol. 1945; 39:74.

3. Moses HW. et al. Real time of two-di-mensional echocardiography in the diagnosisof left atrial myxoma. Chest 1980; 78:788.

4. Meller J. et al. Left ventricular myxoma:echocardiographic diagnosis and review of theliterature. Am J Med 1977; 63:816.

5. Firshman W. et al. Right atrial myxoma:unusual clinical presentation and atypical glan-dular histology. Circulation 1979; 59:1070.

6. Effert S. et al. The diagnosis of intra-atrial tumors and thrombi by the ultrasonicechomethod. Ger Med Monthly 1959; 4:1.

7. Obradović V. Ehokardiogram tromba le-ve pretkomore i leve komore. U: Klinička eho-kardiografija, I izdanje, Dončev N. (edt). Nauč-na knjiga, Beograd, 1984; pp 233:235.

8. Simin N. i sar. Otkrivanje trombotskihmasa u srčanim šupljinama dvodimenzijskomehokardiografijom. Med. istraživanja 1983; Vol16, Suppl 1—2:25.

9. Asinger WR. et al. Observation on detec-ting left ventricular thrombus with two dimen-sional echocardiography: emphasis of false po-sitive diagnosis. Am J Cardiol 1981; 47:145.

186 PNEUMON 1994; Vol. 32, № 3-4

10. De Maria AN. et al. Left ventricular 12. Gosse Ph, Herpin D, Roudaut R, Maler-thrombi identified by cross-sectional echocar- gue M, Longy M, Baudet E. et al. Myxoma ofdiography. Ann Int Med 1979; 14:90. the mitral valve diagnosed by echocardiogra-

11. Mensah G, Schoen R, Devereux R. In- phy. Am Heart Journal 1986; Vol 111, № 4:805tracardiac thrombi in patients undergoing e- —806.lectroconvulsive therapy. Am Heart Journal.1990; Vol 119, № 3:684—685. Rad je primljen 10. 03. 1995. god.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3-4

ZDRAVSTVENI CENTAR, SUBOTICA — OPSTA BOLNICAODEJJENJE ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SUBOTICAJMTERNO ODELJENJE

UDK 616.25-003.217:616.37

PLEURALNI IZLIVI PANKREATICNOG POREKLA

PANCREATIC PLEURAL EFFUSIONS

Željko Dobrić*, Olga Najić**, Jovo Katić***

SAŽETAK

Pleuralni izlivi koji se pojavljuju posle ataka akutnog pankreatitisa, u mir-noj fazi hroničnog pankreatitisa, ili pak u odsustvu prethodne abdominalne simp-tomatike, predstavljaju dijagnostički i terapijski problem. Karakteriše ih obilnost,reakumulacija tečnosti posle torakocenteze i visok nivo koncentracije proteina iamilaza. Prikazali smo četiri bolesnika sa pleuralnim izlivom nastalim zbog hro-ničnih bolesti pankreasa. S obzirom na kliničke osobitosti i fizičko-hemijske ka-rakteristike pleuralne tečnosti, predlažemo rutinsko određivanje koncentracije pro-teina i amilaza kod svih bolesnika sa pleuralnim izlivom.

Ključne reci: pleuralni izlivi, pankreatitis.

SUMMARY

Chronic pleural effusions secondary to inflammatory pancreatic diseasesthat can develop months after an episode of acute pancreatitis, or even without aprevious clinical history of pancreatitis, are diagnostic and therapeutic problem.Such effusions are massive and characterised by rapid reaccumulation after thora-cocentesis, also by high concentration of amylase and protein content. In this ar-ticle we presented four patients with pleural effusions secondary to chronic pan-creatic disease. Taking clinical features, physical and chemical characteristics intoconsideation, we suggest, as routin procedure, determination of protein and anamylase level in pleural effusions.

Key words: pleural effusions, pancreatitis.(Pneumon, 1994; 32:189—91)

'' Dr med. željko Dobrić, pulmolog, onkolog, šef Odseka za pulmologiju Odeljenja za plućne bolestii tuberkulozu, Subotica

'•* Mr. sci. med. Dr Olga Najić, internista, kardiolog, Subotica'*.,* rj r n;ed. Jovo Katić, pulmolog, Subotica

Uvod

Premda bolesti jetre, žučnih puteva i pan-kresa učestvuju sa oko 3% u strukturi morbi-diteta na području Vojvodine (5), učestalostpleuropulmonalnih komplikacija je upadljivoveća. Lepeza respiratornih manifestacija pro-teže se od samo nadražajnog kašlja, preko plo-častih atelektaza do akutnog respiratornog dis-tres sindroma (1, 3). Pleuralni izlivi koji pratenastanak i razvoj akutnog pankreatitisa, obič-no su manji, obostrani i lako se dijagnostiku-

ju, etiološki prepoznaju i terapijski rešavaju.Dijagnostički i terapijski složeniji problempredstavljaju obilni pleuralni izlivi koji su se-kundarna komplikacija hronično inflamiranogpankreasa, a koji se nakupljaju posle stabili-zacije epizode akutnog pankreatitisa ili čak uodsustvu abdominalne simptomatike, bez pret-hodne anamneze obolelog pankreasa. Karakte-riše ih hronicitet, reakumulacija tečnosti posletorakocenteze, povišene koncentracije proteinai amilaza, kompleksni uzroci nastanka, zahtevnost za primenu proširene dijagnostičke paletei često neophodno definitivno hirurško rešenje.

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, Л4 3—4 189

Klinički primeri

1. K. V., muškarac, star 40 godina, radnik,hronični etiličar. U 36-oj godini života dva pu-ta lečen na Gastroenterološkom odseku zbogepizoda akutnog pankreatitisa. US pregledomse prati pseudocista pankreasa u predelu glavei tela koja u mirnoj fazi bolesti ne menja ob-lik i veličinu. Zbog gušenja, bolova u grudima,suvog kašlja i subfebrilnosti, te Rdg nalaza ho-mogenog zasenčenja čitavog levog plućnog kri-la, prima se na Pulmologiju. Ponavljanim pleu-ralnim punkcijama dobije se preko 8.000 ml za-mućenog, tamnosmeđeg eksudata. Vrednostiamilaze u serumu normalne, a u punktatu34.500 U/l. Citopatološki nalaz punktata govoriza makrofagni tip izliva, CT nalaz: pankreasproširen, nehomogen, nejasno konturisan, uproksimalnom delu hipodenzne zone nepravil-nog oblika koje odgovaraju infiltrativnom pro-cesu i hroničnom pankreatitisu. Na Beograd-skom Institutu za bolesti digestivnog sistemapreoperativno se uradi endoskopska retrograd-na holecistopankreatografija i posle dijagnosti-ke Wirsungolitijaze uradi se: Wirsungotomia,extractio calculorum. Wirsungojejunoanasto-mosis T—L sec. Puestow, EEA T—L. U dobromopštem stanju otpušten kući sa Rdg nalazomna plućima koji odgovara samo minimalnimadhezivnim sekvelama.

2. K. G., bolesnica stara 39 godina, u pen-ziji, pušač. Šest godina se leci od alkoholne ci-roze jetre. Dve godine na terapiji insulinom.Zbog izliva sa leve strane koji skoro potpunoispunjava pleuralni prostor, praćenog guše-njem suvim kašljem, bolovima iza grudne ko-sti koji se propagiraju prema levoj lopatici ipovišene temperature, prima se na Pulmologi-ju. U laboratorijskim nalazima upadljivi su:SE 100/112, amilaza (S) 516, ŠUK 18. 28, LDH2.272, amilaza u pleuralnom punktatu 38.600U/l. Evakuisano oko 3.600 ml eksudata čoko-ladnog izgleda. US gornjeg abdomena: pseudo-cystis corporis pancreatis. Ponavljanim pleural-nim punkcijama i konzervativnom internistič-kom terapijom prestaje dalje nakupljanje teč-nosti u pleuralni prostor.

3. G. V., bolesnik star 41 godinu, muzičar.Iz lične anamneze: pre dve godine operisaožučnu kesu, pre 7 meseci operacija pseudocistepankreasa, 10 dana pred prijem u terapiju u-veden insulin. Zbog akutnih simptoma u vidumalaksalosti, zamora, kašlja, bolova u grudimai Rdg nalaz masivnog peluralnog izliva sa po-makom medijastinuma u desno, primljen je naOdeljenje (slika 1). Punkcijama u tri navrata

Slika 1

dobije se oko 6 litara hemoragične tečnosti. La-boratorijski: amilaza u serumu 512, a u punk-tatu 15.370. US abdomena: Laesio hepatis dif-fusa, Pancreatitis chr, Residua pseudocystispancreatis. Rdg gaster duodenuma: u projekci-ji glave pankreasa vide se sitni zrnasti kalcifi-kati. CT pankreasa: brojne kalcifikacije u pan-kreasu, dilatiran duktus pankreatikus koji seprikazuje u vidu cista, sam pankreas nije uve-ćan. Na Klinici za Gastroenterologiju ERCPpregledom potvrđeno postojanje litijaze uWirsungovom duktusu. Na Hirurškoj klinici uNovom Sadu uradi se: Wirsungotomia cum ex-tractio calculorum et Wirsungojejunoanasto-mosis. Na kontrolnom snimku pluća vidi se for-miranje manje bazalne priraslice sa leve stra-ne.

4. F. I., star 49 godina .radnik. Primljen naKardiologiju zbog gušenja i manjih pleuralnihizliva obostrano te sumnje na akutno popušta-nje miokarda. Leci se unazad pet godina odhroničnog pankreatitisa, sa više akutizacija.Pre godinu dana urađena holecistektomija. Du-gogodišnji potator. Na primenjenu kardiološkuterapiju ne dolazi do povlačenja izliva. Na kon-sultativnom pregledu radi se probna pleuralnapunkcija. Nivo amilaze 11.200 U/l. Premeštenna Gastroenterologiju zbog visokih vrednostiamilaza u serumu. Na primenjene mere lecenja zaostaje minimalna priraslica u levom ba-zalnom sinusu.

Diskusija

Pleuralni izlivi koji komplikuju kliničkusliku i tok akutnog pankreatitisa dijagnostičkisu lakše prepoznatljivi, i ako je indikovano re-šavaju se torakocentezom. Obilni pleuralni izli-vi koji se pojavljuju posle ataka jedne ili višeepizoda akutnog pankreatitisa, u mirnm perio-du hroničnog pankreatitisa ili pak kao prviznak hronične bolesti pankreasa u odsutnostiupadljive abdominalne simptomatike, zahteva-ju primenu složenijih dijagnostičkih postupakai, neretko, definitivno hirurško zbrinjavanje.

Frekvencija pleuropulmonalnih komplika-cija u toku bolesti pankreasa varira od 20 do55% (10). Anderson (3), analizirajući 16 bolesni-ka, od kojih 5 iz lične dokumentacije, navodi

190 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3

kod 13 primarno respiratorne tegobe, a čakkod 7 nepostojanje anamnestičkih podataka oprethodno prepoznatoj bolesti pankreasa. U 4obolela postojao je obostrani izliv, a u većinesamo sa leve strane. Nivo amilaze je u princi-pu uvek povišen, sem u iznimnim slučajevima.Prema Harrisonu (4) izlivi su tipični eksudati,a visoke koncentracije amilaza u pleuralnojtečnosti mogu se ponekad naći u malignim iz-livima, infekcijama i u stanjima ezofagealnerupture gde amilaza potiče od pljuvačke. Koh-ler u 2/3 objavljenih primera nalazi u anamne-zi podatke o hroničnom pankreatitisu ili baro recidivirajućim tegobama gornjeg abdomena.Oko 70 do 80% su alkoholičari. Ispitujući kli-ničke i epidemiološke karakteristike oboljenjapankreasa u Vojvodini Pešić i saradnici (5)smatraju hronični alkoholizam glavnim etiološ-kim faktorom u 45% bolesnika sa akutnim ihroničnim pankreatitisom.

Boja pleuralne tečnosti varira od seroznepreko slamno žute do hemoragicne ili čak bojetaloga crne kafe. Citološki se može posumnja-ti na prisustvo malignih ćelija, u osnovi čegaleži metaplazija epitela izazvana pankreaticnimfermentima. Kohler smatra da su visoke vred-nosti proteina (iznad 3 g/l) patognomonične ida to pomaže u diferentovanju prema karcino-matoznim, pneumoničnim, tuberkuloznim izlivima i prema Meigs-ovom sindromu. Ovo je ve^rovatno posledica hemijske iritacije pankreatic-nim enzimima peritonealnih i pleuralnih povr-šina (2, 3).

Razmatrajući moguće mehanizme nastan-ka izliva, Кауе navodi:

1. direktan kontakt enzima sa dijaframom;2. hematogeni prenos enzima u pleuralni

prostor; i3. direktan transfer tečnosti iz abdomena

u torakalni prostor (preko prirodnih hijatusa,dijafragmalnom perforacijom pankreatičnepseudociste i prenosom tečnosti preko trans-dijafragmalnih limfatika (10).

U rasvetljavanju etiologije i mehanizamanastanka obilnih, perzistentnih i recidivirajućihizliva često je neophodno uraditi ERCP i komp-juterijovanu tomografiju, što je posebno indi-kovano kod sumnje na postojanje interne fis-tule (pleuropankreatične), pseudociste i Iitija-ze. US pregled se izvodi u prvim časovima bo-lesti, u otežanim uslovima zbog bornih kriza,kolapsa i akutnog edema, dok u fazi nekroze,hemoragije i supuracije US zamenjuje CT pre-gled (8).

Opšte teško stanje i kaheksija tumoroznogizgleda treba da navedu na pomisao o moguć-nosti formiranja pankreatično-pleuralne fistu-

le. Smatra se da je pojava fistule retka, kodl°/o obolelih od hroničnog pankreatitisa (1). Fis-tula skoro uvek prati postojanje pseudociste.Sumnju na fistulizaciju naročito podgreva od-sutnost abdominanlih simptoma.

Od četiri prikazana bolesnika koje smopronašli u dokumentaciji Odeljenja od 1988.godine, dva su lečena konzervativnim postup-cima, a dva su operisana. Svi oboleli su etiliča-ri, svi su hospitalizovani sa primarnim respira-tornim simptomima, a samo bolesnica je ima-la i abdominalne tegobe.

Zaključak

Respiratorni simptomi često prate bolestipankreasa. Pleuralni izlivi su najčešća kompli-kacija akutnih i hroničnih pankreatitisa, odsvih torakalnih manifestacija. Posebnu pažnjuzaslužuju obilni hronični izlivi koji su posledicahroničnog pankreatitisa, a nastaju u mirnojfazi bolesti ili u odsustvu abdominalne simpto-matike. Stoga je određivanje nivoa amilaze upunktatu neophodan rutinski postupak u dija-gnostičkoj obradi pleuralnih izliva.

LITERATURA

1. Kohler H, Schafmayer A, Lepsein G,Peiper H-J. Pancreaticopleurale Fisteln. DerChirurg, 1990; 61:639—642.

2. Cameron J. Chronic pancreatic ascitesand pancreatic pleural effusions. Gastroentero-logy, 1978; 74:134-^*0.

3. Anderson W, Skinner D, Zuidema G, Ca-meron J. Chronic pancreatic pleural effusions.Surgery, 1973; 5:827—31.

4. Branunwald E, Isselbacher K, PetersdorfR, Wilson J, Martin J, Fauci A. (editors): Har-rison's Principles of Internal Medicine, 11-thed, McGraw-Hill Book Company, New York,1987; p:2118.

5. Pešić T, Živanović M, Tomić Z. i sar.Ne''e kliničke i epidemiološke karakteristike o-boljenja pankreasa u SAP Vojvodini. GEH Ar-hiv, Beograd, 1988; Vol 3.

6. Crofton J, Douglas A. Respiratory dise-ases, 3 ed. Blackwell scientific publications,London. 1981; p:819.

7. Trbojević S, Živanović M, Svirčević A. isar. Kliničko-epidemiološki aspekti biliiarno--Dankreasnih oboljenja na području SAP Vojvo-dine. GEH Arhiv. Beograd, 1989; Vol 3.

8. Lukač J, Hadnađev D. Ultrasonografija udijagnostici akutnog pankreatitisa. GEH Arhiv,Beostrad. 1989: Vol 3.

9. Horvat K, Piliš J. Simpatični pleuralni iz-liv kod pankreatitisa. Saopštenja, Sremska Ka-menica, 1983; 3—4:65—67.

10. Кауе MD. Pleuropulmonary complica-tions of pancreatitis. Thorax, 1968; 23:297—300.

Rad je primljen 13. 12. 1995. god.

P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 191

Aktuelni problemi — Actual problems

MEDICINSKI FAKULTET, NOVI SADINSTITUT ZA PLUĆNE BOLESTI I TUBERKULOZU, SREMSKA KAMENICA

UĐK 616.24-002.5:616.071

DIJAGNOSTIČKI ALGORITAM KOD TUBERKULOZE

DIAGNOSTIC ALGORHYTHM IN TUBERCULOSIS

Slobodan Pavlović*, Vesna Kurac, Đurđica Rađaković

SAŽETAK

U nepovoljnim epidemiološkim uslovima izuzetan značaj ima rano otkrivanjei pravilno lečenje bolesti. U tom smislu je od velikog značaja poznavanje i prime-na punog dijagnostičkog algoritma plućnih i vanplućnih oblika tuberkuloze.

Nakon kratkog prikaza najvažnijih epidemioloških podataka vezanih za tu-berkulozu u svetu i Vojvodini, dat je pregled savremenog dijagnostičkog repertoa-ra tuberkuloze bronha, pluća i pleure, kao i svih vanplućnih oblika tuberkuloze, saposebnim osvrtom na probleme kod postavljanja dijagnoze vanplućne i dečije tu-berkuloze. Navedene su i glavne karakteristike i obeležja pacijenata lečenih u po-slednje vreme u Institutu, kao i prikaz korišćenih dijagnostičkih metoda.

Ključne reci: tuberkuloza, dijagnostički algoritam.

SUMMARY

In bad epidemiologic circumstances, early detection and proper managementol tuberculosis are exceptionally important. Consequently, a good knowledge of alldiagnostic possibilities and their application in diagnosing pulmonary and extra-pulmonary tuberculosis are of great significance.

A short report of the most important epidemiologic data in the world andin Vojvodina that are given at the beginning of the paper. This is followed by pre-senting the entire diagnostic repertoar i tuberculosis, both pulmonary and extra-pulmonary. Special emphasis is given to problems in establishing a proper diagno-sis in extrapulmonary and children's tuberculosis. Main characteristics of the pa-tients treated at our hospital lately, as well as the review of the used diagnosticprocedures are given at the end of the paper.

Key words: tuberculosis, diagnostic algorhythm.(Pneumon, 1994; 32:193—7)

* Doc. Dr sci. med. Slobodan Pavlović, načelnik Zavoda za epidemiologiju Instituta za plućne bolestii tuberkulozu u Sremskoj Kamenici

Uvod Epidemiološki podacio tuberkulozi u svetu

U nepovoljnim epidemiološkim uslovimaizuzetan značaj ima rano otkrivanje i pravil- — 8 miliona novih slučajeva otkrije se sva-no lečenje bolesti. U tom smislu je od velikog ke godine u svetu;značaja poznavanje i primena punog dijagno- — Oko 3 miliona godišnje umire;stičkog algoritma plućnih i vanplućnih oblika — Porast broja obolelih u zapadnim zemtuberkuloze. ljama;

Cilj rada je prikaz savremenog dijagnostič- — Najveći značaj migratornih kretanja ikog repertoara, kao i glavnih karakteristika i AIDS-a u transmisiji bolesti;obeležja pacijenata lečenih u poslednje vreme — Jedna trećina čovečanstva je inficiranau našoj ustanovi. tuberkulozom.

P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—4

Tuberkuloza u Vojvodini

— U 1994. godini godišnji porast od 12,5%,dok je ranije prosečni godišnji pad iznosio4,6%;

— Incidenca 29,35%ooo;— Prevalenca 75,48%ooo;— Godišnji porast vanplućnih oblika za

čak 40%;— Najvažniji činioci za širenje epidemije

su imigracija i pogoršanje socijalno-ekonom-skih uslova;

— Najveći značaj ima rano otkrivanje ipravilno lečenje.

Klinička slika

SIMPTOMI— Subfebrilnost;— Malaksalost;— Gubitak apetita i telesne tešine;— Kašalj, suv ili produktivan (gnojav ili

krvav);— Kod pleuritisa pleuralni bol i otežano

disanje.

STATUS PRAESENS— Astenija;— Bledilo;— Subfebrilnost i pojačano znojenje;— Auskultatorno se čuju rano- i kasno- in-

spirijumski pukoti uz normalni ili oslabljenidisajni šum. Kod izliva oslabljeno disanje iperkutana tmulost;

— Auskultatorni nalaz može biti i norma-lan.

Grafikon 1 — Klinički simptomi bolesnikalečenih u Institutu

Radiološka slika

— Acinusni infiltrati;— Raspadne šupljine;— Milijarni rasap;— Lokalizacija u godnjim partijama;— Moguće su i potpuno atipične slike.

Grafikon 2 — Radiološke promenekod bolesnika lečenih u Institutu

Tuberkulinski test

— Na našim prostorima infiltrat od preko5 mm je obično posledica BCG vakcinacije;

— Reakcija od 10—20 mm verovatnije jeposledica spontane infekcije virulentnim baci-lima;

— Hiperreaktori imaju prečnik infiltratapreko 20 mm;

— Kod imunodeficijentnih, negativan tuberkulinski test ne isključuje tuberkulozu.

Tuberkuloza bronha i pluća

— Pregled razmaza i kulture sputuma, naj-bolje indukovanog;

— Pregledaju se tri uzorka;— Ako su razmazi negativni, obično su le-

zije manje, pa je potrebna bronhoskopija sa hi-stološkim i bakteriološkim pregledom materi-jala.

Tuberkuloza pleure

— Pregled sputuma kao kod plućne tuber-kuloze;

— Pregled pleuralnog punktata biohemij-ski, citološki i bakteriološki;

— Isečak parijetalne pleure na histološki ibakteriološki pregled.

Bronhoskopija

— Brazgotine i pigmentacije kod tuberku-loze bronha;

— Granulacije ili perforacije limfne žlezdeu bronhu;

— Uzroci se daju na citološki, histološki ibakteriološki pregled.

Pleuroskopija

— Hiperemična i zadebljala pleura;— Uzorci parijetalne pleure daju se na his

tološki i bakteriološki pregled.

194 P N E U М O N 1994; Vol. 32, № 3-4

Tuberkuloza limfnih čvorovamedijasthiuma

— Pregled sputuma kao kod plućne tuber-kuloze;

— Bronhoskopija sa transbronhi jalnompunkcijom čvora;

— Materijal se pregleda citološki, histološ-ki i bakteriološki;

— Medijastinoskopija ili eventualno pred-nja medijastinotomija i pregled materijala ci-tološki, histološki i bakteriološki.

Vanplućna tuberkuloza

Veći broblemi u postavljanju tačne dija-gnoze.

ORIJENTACIJA1. Epidemiološki podaci, zahvaćenost dru-

gih organa u slučaju aktivne plućne tuberkulo-ze u 1/3 slučajeva;

2. Najčešće nespecifični simptomi i znaci,npr. povišena temperatura iz nepoznatog razlo-ga — misliti na tuberkulozu!;

3. Signifikantan je tuberkulinski test, madamože biti i negativan u 10—15%;

4. Histologija tkiva nije apsolutno specifič-na;

5. Novije dijagnostičke metode (CT, MR)povećavaju preciznost ciljanih punkcija;

6. Definitivna dijagnoza se postavlja nala-zom BK, pregledom ekskreta i tkiva.

Perikarditis

— U okviru poliserozitisa u 1/3 slučajeva,u ostalim izolovano;

— Perikardiocenteza-eksudat sa limfociti-ma, BK retko prisutan;

— Terapijski pokušaj sa ATL ili dijagnos-tička biopsija perikarda.

Peritonitis

— Abdominalna punkcija, eksudat limfocit-nog tipa, ascit na BK;

— Laparoskopija sa ciljanom biopsijornperitoneuma;

Enteritis

— Najčešće u okviru kavernozne plućne tu-berkuloze;

— Stolica na BK.Limfadenitis

— Punkcija limfnog čvora, citološki i bak-teriološki pregled;

— Dijagnostička biopsija, histološki i bakteriološki pregled;

— Ispitivanje na HIV kod svih odraslih.

Genitourinarna tuberkuloza

— Jutarnji urin na BK, 3 do 6 puta;— Direktni razmazi su nepouzdani, myco-

bacterium smegmatis daje lažno pozitivne re-zultate;

— Ultrazvuk, pijelografija, biopsija bubre-ga.

Skeletna tuberkuloza

— Za razvijeni spondilitis rendgenska slikaje patognomonična (konvencionalna, CT);

— Šlepa ili otvorena biopsija mekih tkivaoko kosti;

— Sinovijalna tečnost na bakteriološki pre-gled.

Očna tuberkuloza

— Fliktenulozni keratitis je po pravilu tu-berkuloza;

— ATL kod horionretinitisa i uveitisa kojine reaguju na drugu terapiju.

Kožna tuberkuloza

— Izgled lezija;— Biopsija kože, histološki i bakteriološki

pregled.

Meningitisi i drugi obliciTBC CNS-a

LIKVOR:— Limfocitoza;— Snižene vrednosti šećera;— Bakteriološki pregled;— CT, MR.

Milijarna tuberkuloza

— Rasapne promene u plućima;— Uzeti u obzir mogućnost subakutne i

hronične diseminovane tuberkuloze u slučajupovišene temperature iz neponzatog razloga;

— Bakteriološki pregled ekskreta i tkiva*— Transbronhijalna biopsija pluća;— Otvorena biopsija pluća;— Biopsija jetre i kostne srži;— Misliti na HIV.

Tuberkuloza dece

— Retko se može bakteriološki potvrditi;— Deca ne umeju da iskašljavaju, a pri-

marne lezije imaju malo bacila.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 195

DIJAGNOZA SE POSTAVLJA:— Na osnovu podataka o kontaktu sa bak-

teriološki pozitivnim bolesnikom;— Na osnovu značajno pozitivnog tuberku-

linskog testa;— Na osnovu bakteriološkog pregleda želu-

dačnog soka;— Ultrazvuk jetre može da pokaže milijar

ni rasap;— Moguće prisustvo milijarnih čvorića u

kostnoj srži i očnom dnu.

Laboratorijska ispitivanja

DIREKTNI PREDLED MATERIJALA(BACILOSKOPIJA):— Osnovni pregled;— Specifičnost zavisi od prevalence i vrste

materijala;— Najkvalitetnija je fluoroscentna bacilo-

skopija.GASNA HROMATOGRAFIJA:— Otkriva tuberkulostearinsku kiselinu u

materijalu;— Visok stepen osetljivosti metode;IMUNOLOŠKA ISPITIVANJA:— Baziraju se na reakciji BK sa specifič-

nim antitelima;— Specifičnost oko 90%;— Najveći značaj za dokazivanje tuberku-

loznog meningitisa.TEST HIBRIDIZACIJE NUKLEINSKIHKISELINA (GENSKA SONDA, GENSKITEST):— Test je 100% specifičan;— Test je senzitivan od 50—90%;— Jedan je od najvažnijih testova za brzu

dijagnostiku.

Testovi za izolaciju mikobakterija

Specifični su jer se izolovana kultura lakoidentifikuje.

NEDOSTATAK:Dužina vremena potrebnog za dobijanje

rezultata.STANDARDNE PODLOGE:— Čvrste i tečne, najčešće jajčane;— JUTM ili Jensenova modifikacija po Lo-

wenstein-u.GAJENJE PO RADIOMETRICNOMSISTEMU:— Automatični radiometrični sistem BAC-

TEC 460 TB, brže otkriva mikobakterije i utvr-đuje njihovu senzitivnost na ATL;

— Rezultat se dobij a za 8 dana kod direkt-no pozitivnih, a za 15 dana kod direktno nega-tivnih;

— Pozitivnost je ista ili veća u odnosu najajčane podloge.

BIOLOŠKI OGLED:— Vrlo osetljiv test;— Najvažniji kod dečije tuberkuloze;— Primenjuje se samo u visoko specijalizo-

vanim laboratorij ama.SEROLOŠKI TEST:— Služe za utvrđivanje specifičnih antitela

IgG i IgM, protiv antigena A-60 koji je skup,termostabilnih, makromolekularnih antigena;

— Za sada ne spadaju u rutinske testove.

Biohemijski pregledi

— Pleuralni punktat — enzimi (LDH), pro-teini, glukoza.

Citološki pregledi

— Bris bronhijalne sluznice;— Bronholavat;— Transtorakalna iglena punkcija;— Punkcija limfnih žlezda;— Pleuralna punkcija.

Histološki pregledi

— Pregled isečaka bronhijalne sluznice,pluća, pleure, žlezda, drugih organa i tkiva.

Karakterističan nalaz

— Limfociti, histiociti, epiteloidne ćelije,Langhansove džinovske ćelije, kazeozna nekro-za, acidorezistentni bacili.

Način postavljanja dijagnoze tuberkulozepluća i pleure u Institutu

Bakteriološki pregled sputumaDirektno pozitivan razmazPozitivne kulture

BronhoskopijaEndoskopski pozitivan nalazPatohistološka dijagnozaBakteriološka dijagnoza

PleuroskopijaEndoskopski pozitivan nalazPatohistološka dijagnozaBakteriološka dijagnoza

100%45%97%

38%14%85%75%

63<Vfr95%48%

7%

196 P N E U М O N, 1994; Vo!. 32, № 3—+

LITERATURA

1. Collins CH, Grange JH. Organisation andpractice in tuberculosis bacteriology. LondonButterworths, 1985.

2. Neff TA. Bronchoscopy and Bactec fordiagnosis of tuberculosis. Am Rev Resp Dis1986; 133:962.

3. Ridell M. Serodiagnosis of tuberculosis.Eur J Respir Dis 1988; 1:587.

4. Epstein DM, Kline LR, Albelda MM, Mil-ler W. Tuberculous pleural effusions. Clest,1987; 91:106.

5. Bloomberg TJ, Dow CJ. Contemporarymediastinal tuberculosis. Thorax, 1980; 35:392.

6. Pinching A. The acquired immune defi-cienci syndrome: with special reference to tu-berculosis. Tubercle, 1987; 68:65.

7. Tuberculosis Control: A manual on met-hods and procedures for integrated program-mes. Pan American Health Organisation, Wa-shington D.C., 1986.

8. Fraser RG, Pare JAP. Diagnosis of disea-se of the chest, Philadelphia, Saunders Com-pany, 1978.

9. Davies P. Clinical tuberculosis, Liverpo-ole, Chapman 8 Hal, 1994.

Rad je primljen 15. 09. 1995. god.

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 197

Prikaz knjige — Book review

JEAN-FRANCOIS MOLLARD:

PRE-ANALYTICAL CONSIDERATIONS IN pH/BLOOD GAS ANALYSIS(Predznanja neophodna za pravilno izvođenje gasnih analiza krvi),

Schaffhausen/Switzerland, AVL MEDICAL INSTRUMENTS, 1994:43

Gasne analize krvi (određivanje koncentracije vodonikovih jona (pH), parci-jalnih pritisaka kiseonika (PO2) i ugljen-dioksida (PCO2), i izračunavanje izvedenihparametara iz dobijenih vrednosti) su u poslednjih tridesetak godina postale ru-tinski test dostupan svakoj zdravstvenoj ustanovi zahvaljujući ogromnom tehno-loškom napretku u razvoju savremenih aparata — gasnih analizatora.

Međutim, povećanjem broja izvođača gasnih analiza krvi, osetno je smanjenkvalitet izdatih nalaza, jer zdravstveni radnici koji učestvuju u lancu uzorkovanja,manipulacije i pripreme uzorka nisu dovoljno upoznati sa svim zahtevima kojetreba ispuniti da bi se dobio korektan nalaz. Tako nastaje paradoksalna situacijada gasni analizator veoma brzo, lako i precizno izvrši analizu uzorka u svojoj mer-noj komori a da on ne odgovara stanju bolesnika od koga je uzeta krv na analizu.Ove činjenice, navedene u uvodnom poglavlju, su istovremeno bile i razlog za na-stanak monografije doktora Mollard-a, čiji je osnovni cilj da edukuje zdravstvenikadar kako da pravilno izvede gasne analize krvi, što je podeljeno i izneto u na-rednih deset poglavlja.

TJ poglavlju »Arterijski ili arterijalizovan kapilarni uzorak« ukratko je objaš-njeno zbog čega se samo u specijalnim slučajevima koristi mešana venska krv (izdesne pretkomore), dok pravilan uvid u stanje bolesnika iz periferne krvi možedati samo arterijska ili arterijalizovana kapilarna krv. Dat je jasno ilustrovan pre-gled preporučenih mesta za arterijsku punkciju, kao i kriterijumi za izbor »ideal-ne« arterije za punkciju. Međutim, nije opisan, mada to prikazane ilustracije doz-voljavaju, način na koji se kod bolesnika vrši ispitivanje efikasnosti kolateralnecirkulacije, tzv. Allen-ov test. Na kraju ovog, i svih narednih poglavlja, nalazi seveoma koristan, kratak sažetak — potsetnik o najvažnijim postupcima i napome-nama za izvođače gasne analize.

U poglavlju »Nepostojanost mernih parametara«, istaknute su brze i velikepromene pH, PCO* i PO2 koje mogu nastati npr. i zato što se pacijent uplašio ar-terijske punkcije.

U iznenađujuće opširnom poglavlju »Antikoagulant« veoma detaljno se opi-suju vrste i oblici heparina pogodnog za korišćenje kod gasnih analiza krvi, kaoi veličina greške merenja koja nastaje kada se primeni veća količina heparina odpotrebne.

Poglavlje »Kontaminacija okolnim vazduhom« donosi dovoljan broj infor-macija o uticaju mehurića vazduha na tačnost merenja, kao i načine izbegavanjakontaminacije uzorka vazduhom. Nekako »usput«, odn. nedovoljno istaknuto jeobjašnjeno uzimanje uzorka pomoću staklenog ili plastičnog šprica. Prateći kon-cepciju monografije stiče se utisak da je uzorkovanje pomoću šprica zaslužilo po-sebno poglavlje sa više informacija. Poglavlje »Krv kao živa sredina« upozoravana opasnosti odloženog izvođenja gasnih analiza je r i u uzetom uzorku ćelije krvi»dišu«, odn. troše 0» i proizvode CO2.

»Homogenost uzorka« je sledeće poglavlje u kome se ističe važnost homoge-nosti uzorka odn. sprečavanja stvaranja i/ili uklanjanja mikrougrušaka krvi u is-pitivanom uzorku, uz istovremeno izbegavanje hemolize. Ovo poglavlje je mogloda bude i nešto opširnije, jer nije detaljnije opisan način homogenizacije uzorka ukapilari pomoću metalne iglice, iako se ona spominje u sažetku sledećeg poglavlja,i to samo kao mogući uzrok zagušivanja aparata ako se zaboravi u kapilari.

P N EU M O N, 1994; Vol. 32, № 3^4 199

Poglavlje »Uzorkovanje kapilarom« detaljno opisuje mesta izbora i način uzi-manja uzorka hepariniziranom kapilarnom, kao postojeća ograničenja kod ovak-vog načina uzorkovanja.

U poglavlju »Uzorkovanje kateterom« navedene su mere opreza koje se mo-raiu sprovoditi kako se ne bi ugrozila valjanost dobijenog uzorka. »Hitnost i po-sleđice« su naslov sledećeg poglavlja u kome se (neopravdano) ističu samo neke odindikacija za izvođenje gasnih analiza i upozorava na njihovu važnost u određenimsudsko-medicinskim pitanjima.

Predposlednje poglavlje je posvećeno specijalnom setu (kitu) za uzorkovanjegasnih analiza i zove se »AVL Microsampler«. Mada sam autor naglašava da se saovim « AVL«-ovim proizvodom u startu izbegavaju mnoge potencijalne greške, ovopoglavlje je npr. kraće od poglavlja o antikoagulantu. Iako je izdavač ove mono-grafije firma pod čijim okriljem je »AVL Microsampler« nastao, autor daje neo-pravdano malo informacija o proizvodu koji je uveo revoluciju u izvođenju gasnihanaliza, jer je arterijsku punkciju sveo na nivo rutinske punkcije uz sve prednostiuzorkovanja u instrumentima od stakla. Takođe iznenađuje i loša informativnostprikazanih ilustracija — od 15 slika (ilustracija) koliko monografija ima, ovom po-glavlju su »pripale« tri; dve poslednje, koje se odnose na samu arterijsku punk-ciju, morale su biti kvalitetnije.

Poslednje poglavlje, »Pregled mera predostrožnosti pri uzimanju uzoraka zagasne nalize krvi«, čine sažetci svih prethodnih poglavlja, i služi kao veoma koris-tan podsetnik za svakog ko izvodi gasne analize.

Uz već ranije navedene primedbe, iskusan izvođač gasnih analiza bi mogaoautoru zameriti izvesnu nedoslednost u redosledu prikazanih poglavlja, na potrebuizdvajanja (proširivanja) posebnih poglavlja i si. Međutim, nemoguće je oteti seutisku da će monografija koja se nalazi pred nama, (43 strane i 15 ilustracija), sva-kom početniku biti veoma koristan vodič u radu, gde se bez suvišnog teksta, sadovoljnim brojem ilustracija i veoma vrednim sažetkom na kraju, ističu najboljipopstupci, najvažnije mere predostrožnosti i poziva na izbegavanje najvećih zamkiu izvođenju gasnih analiza krvi. Iako su u ovom tekstu možda i previše istaknutemane ove monografije, sasvim je sigurno da bi kvalitet izvedenih gasnih analizabio na mnogo višem nivou kada bi se svi izvođači pridržavali navedenih uputstavau monografiji. Zbog toga ovu monografiju treba preporučiti svima koji učestvujuu izvođenju gasnih analiza krvi, jer ispunjava svoj osnovni cilj — da edukujezdravstveni kadar kako da pravilno izvede gasne analize krvi.

Mr. se. med. dr Branko Miličević

2 0 0 P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—4

REGISTAR AUTORA ZA 31. VOLUMEN (1993. godinu) »PNEUMONA«

SASTAVILI: As. mr. se. med. dr Žita Major-ZoričićMr. se. med. dr Branko Miličević

Adamov Lj, 101Aleksić N, 9Anđelić B, 147Antonić M, 5, 91Aranicki N, 147, 203Avramov-Ivić M, 87

BBašić M, 139Beljanski-Conkić R, 43, 61, 143, 171Bojović O, 77Bogdanov B, 81Bošnjak-Petrović V, 37

Čemerkić V, 87

Labrović T, 49, 121Lazarević P, 25Lovodić-Sivčev B, 13, 29, 151Lučić S, 77

MMarinkov-Krčo M, 29Mihalj M, 9Milenković B, 37Milovančev A, 203

NNajić O, 107

OObradović D, 9Obradović-Anđelić S, 53, 147, 203

Dautović M, 101, 209Dickov M, 151Draganić N,91

ĐĐurić B, 65Đurić M, 65Đurić O, 193

Eri Ž, 5, 157, 199, 203

GGačić N, :139Guša N, 29, 91Gvero D,

HHancko J

JJovanovićJovanovićJovanović

KKačar V,KosjerinaKosjerinaKozić B, :Krstić S,Kuruc V,

81

, 43

D,

s,т,

189V,

z,16319343,

189203139

69, 73, 131, 135, 151, 21369, 73, 125, 131, 135, 213

49, 61, 97, 121, 143, 151, 171

Panic E, 183Pavlović S, 43, 97Pavlović-Popović Z, 65Perin B, 49, 121, 163Pešut D, 193Petrović R, 139Považan Đ, 65Pozojević G, 101, 209Predolac B, 61

RRadaković Đ, 151Radosavljević G, 189Rajner L, 189

SSečen N, 5Stanić J, 157, 199Stojiljković J, 49

šŠeguljev Z, 25Skodrić V, 139

Tabori Đ, 177Tucaković M, 87

Vasić N, 189, 193Vitorović N, 5, 49Vukelić A, 13, 29Vujadinović D, 139Vuković B, 25

P N E U М O N, 1994; Vol. 32, № 3—Ф 201

Zamurović A, 9Zdravković J, 81Zvezdin B, 199

2Žikić T, 5Živković D, 77Žižić-Borjanović S, 37

REGISTAR KLJUČNIH RECI ZA 31. VOLUMEN (1993. godinu)»PNEUMONA«

AAdriamicin, 189Ambulantno lečenje, 209Analgezija, 163Angina pektoris (stabilna i nestabilna), 107Antiagregaciona terapija, 81Antikoagulantna terapija, 81Antraciklini, 189Alveolarni makrofag, 65Astma, 53, 171, 209Autonomni nervni sistem, 171

BBakteriološki nalaz, 29Bakteriološka svojstva, 37BCG vakcinacija, 97Biostimulacija, 61Bol, 163Branhamella catarrhalis, 37Broj pregledanih sputuma, 29Bronh, 87Bronhiektazije, 53Bronhobiopsije, 125Bronhopulmonalna infekcija, 37

Ceftriakson, 77

DDijabetes, 151Dijafragma, 43Dijagnoza, 107Dispneja, 121

Edukacija, 209Elektrohemijske metode, 87Elektrokardiogram, 121Endokarditis, 91Egzogeni alergijski bronhioloalveolitis, 69, 131Epidemiologij a, 183

Fibrinolitička terapija, 81

Gojaznost, 177Granulomatozna oboljenja, 213

HHemostazni mehanizam, 81Herpes simpleks-ezofagitis, 199Herpes-simpleks virus, 199Histološke promene, 157Hipoksija, 9HOBP, 77Hronične opstraktivne plućne bolesti, 53, 139Hronični opstruktivni bronhitis, 53

Imunoinflamacija, 65Imunopatogeneza, 69Incidenca, 209

KKarcinom bronha, 5, 189Kardiomiopatija, 189Klinička slika, 157Klinička svojstva, 37Kliničke manifestacije, 25Koeficijent difuzije, 101Kontraktilnost. 43Kretanje AIDS-a, 25Kvalitet uzorka — sputum/saliva 29

Laktat-dehidrogenaza, 9Laserska biostimulacija, 143

MMaligna oboljenja, 163Metastatski apsces u mozgu, 203Mikobakterije, 13Mikroorganizam, 147Mitralna stenoza, 135Morfologija granuloma, 131, 213Mukocilijarni klirens, 53

NNegativizacija, 13Neholinergični ;i neadrenergični Hervni sistem, 171Neurogena inflamacija, 61Neurotransmiteri, 171Neutrofil, 65

202 P N E U M C N , 1994; Vol. 32, № 3—4

oOsetljivost na AT lekove, 13Opstruktivna apnoja za vreme spavanja, 177Opstruktivne bolesti pluća, 61, 43Opšta endotrahealna anestezija, 139

PPacov, 9Patogeneza, 73Patohistologija, 125Pikvik-sindrom, 177Plućna funkcija, 177Plućna hipertenzija, 135Plućna histologija, 135Plućna tromboembolija, 81Pneumonija, 29, 77, 147, 199Postoperativne komplikacije, 139»P-pulmonale«, 121Prevalenca, 209

QQ-groznica, 183

RRadijacioni pneumonitis, 157Referentne vrenosti, 101Rendgenološka slika, 157Respiratorne infekcije, 77

Sarkoidoza, 73, 125Sarkoidoza miokarda, 193Septikemija, 91Srce, 9Stafilokokus, 91Strano telo, 87

Terapija, 107Terapija bola, 163Transfer-faktor, 101Transmisione grupe, 25Tuberkuloidna forma aspergiloze pluća, 203Tuberkuloza, 13, 125, 151Tuberkuloza pluća, 5

UUltrazvuk, 43Urin, 13

VVenska tromboza, 81Vreme preživljavanja, 5Vršni ekspiratorni protok, 143

KEY WORDS INDEX

Adriamycin, 189Alveolar macrophage, 65Analgesia, 163Angina pectoris (stable and unstable), 107Antiaggregational therapy, 81Anticoagulative therapy, 81Antracyclines, 189Asthma, 53, 171, 20?Autonomic nervous system, 171

BBacteriological finding, 29BCG vaccination, 97Biostimulation, 61Branhamella catarhhalis, 37Bronchial carcinoma, 189Bronchiectases, 53Bronchobiopsy, 125Bronchogenic carcinoma, 5Bronchoplumonary infections, 37Bronchus, 87

CCardiomyopathy, 189Ceftriaxone, 77

Chronic obstructive bronchitis, 53Chronic obstructive lung disease, 139Chronic obstructive pulmonary diseases, 53Clinical symptoms, 157Clinical features, 37Clinical manifestations, 25COLD, 77Contractility, 44

DDiabetes mellitus, 151Diagnosis, 107Diaphragm, 44Diffusion coeficient, 101Dyspnea, 121

Education, 209 • rElectrocardiogram, 121Electrochemical analysis, 87Endocarditis, 81Epidemiology, 183Extrinsic allergic bronchiolalveolitis, 69, 131

P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3—4 203

Fibrinolytic therapy, 81Foreign body, 87

General endotracheal anaesthesia, 139Granuloma morphology, 131Granulomatous diseases, 213

HHeart 9Hemostatic mechanism, 81Herpes simplex-esophagitis, 199Herpes simplex virus, 199Histologie changes, 157Hypoxia, 9

I mmunoinflamination, 65Immunopathogenesis, 69Incidence, 209

Lactat-dehidrogenase, 9Laser biostimulation, 143Lung function, 177Lung morphology, 135

MMalignant diseases, 163Metastatic cerebral abscess, 203Microorganism, 147Microbiological features, 37Mitral stenosis, 135Morphology of granulomas, 213Mucociliary clearance, 53Mycobacteria, 13Myocardial sarcoidosis, 193

NNegativisation, 13Neurogenic inflammation, 61Neurotransmiters, 171Neutrophil, 65Noncholinergicand nonadrenergic nervous system, 171Number of sputum examinations, 29

OObesity, 177Obstructive lung disease, 61Obstructive pulmonary diseases, 143Obstructive sleep apnoea, 177Outpatient treatment, 209

Pain, 163Pathogenesis, 73Pathohistology, 125Peak expiratory flow, 143Pickwick-Syndrome, 177Pneumonia, 29, 77, 147, 199Postoperative complications, 139»P-pulmonale«, 121Prevalence, 209Pulmonary hypertension, 135Pulmonary infections, 77Pulmonary tromboembolia, 81Pulmonary tuberculosis, 5

QQ-fever, 183

RRadiacion pneumonitis, 157Radiology, 157Rat, 9Referential values, 101

Sarcoidosis, 73, 125Sample quality — sputum/saliva, 29Sensitivity to antituberculous drugs, 13Septicemia, 91Situation of AIDS, 25Staphilococcus, 91Survival, 5

Therapy, 107Transfer factor of the lung, 101Treatment of pain, 163Tuberculoid pulmonary aspergillosis, 203Tuberculosis, 13, 97, 125, 151

UUltrasound, 44Urine, 13

VVenous thrombosis, 81

WWay of transmision, 25

204 P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3—4

REGISTAR AUTORA ZA 32. VOLUMEN (1994. godinu) »PNEUMONA«

Aćimović S, 173Anđelić B, 27, 33, 37, 131, 139Antonić M, 71Atanacković D, 69

Balaban G, 39, 71, 85Beljanski-Conkić R, 21, 51, 135, 139Bjelica-Rodić B, 55Bojić-Miličević G, 151Božić B, 139Burković G, 167

ČanakČučak

DDobrić

ĐĐurićĐurićĐurić

EEri Ž,

Vs,

в,м,0,

31

, 39,59

, 89,

17,17,167

, 112

71,

161

3947,

\

85

, 189

145, 155

N

Niković E, 135Nagorni-Obradović Lj, 101Najić O, 89, 161, 183, 189Ninković M, 173

O

Obradović-Anđelić S, 27, 37, 97Oštrić-Kosjerina V, 67, 81

Pavlović S, 193Pavlović-Popović Z, 17Perin B, 39, 71, 85, 131Petrović M, 47, 139Petrović S, 55Popović D, 173Považan Đ, 17, 39Pražić B, 39

R

Radaković Đ, 193

Jovanović S, 107, 131Jurić ST, 161

KKatić J, 189Kosjerina Z, 81Kurac V, 21, 135, 139, 193

Sečen N, 39, 71Stanković V, 101Stanojev D, 131Stanić B, 167Szep D, 139

Lenert G, 39Lučić S, 125, 131

LJLjuština R, 55

MMajor-Zoričić Z, 131Males D, 63Miladinović D, 101Miličević B, 139, 151Milivojević S, 107Milutinović R, 101Mitić-Milikić M, 101Mrda V, 173

Tabori Đ, 9, 139Todić V, 33, 37Trifković S, 107

Vukčević M, 101

Zvezdin B, 113

Žikić T, 39, 43, 71, 85, 123, 139, 145, 151, 155

PNEDMON, 1994; Vol, 32, № 3—i 205

REGISTAR KLJUČNIH REĆI ZA 32. VOLUMEN (1994, godinu)»PNEUMONA«

Akutni medijastinitis, 155Arterijska hipertenzija, 89Asimptomatski, 125Astma, 9, 21, 43, 47, 55, 59, 63, 67Autogeni trening, 51Autonomni nervni sistem, 21

Beta-2 adrenergici, 59, 63Bihevioralna terapija, 51Bodipletizmografija, 131Bovina tuberkuloza, 151Bronhijalna astma, 7, 17, 27, 31, 33, 37, 39Bronhoalveolarna lavaža (BAL), 39Bronhoskopija, 71, 145

Celularni elementi, 39Citokini, 17

DDefinicija, 43Deformacije kičme kod HOBP, 135Dezopstrukcija bronhijalnog stabla, 85Diferencijalna dijagnoza, 183Difuzijski kapacitet pluća, 125Dijagnostičke i terapijskeindikacije za bronhoskopiju, 145Dijagnostički algoritam, 193Dijagnostika, 33, 173

Ehokardiografska dijagnoza, 183Ehokardiografske karakteristike, 89EKG, 89Endobronhijalna brahiterapija, 85Eozinofili, 9Epidemiologija, 7Epiteloidni granulom, 17Etiologija, 9

Fenoterol, 63Fizikalni nalaz, 43

HHidatidna bolest, 107Hipereaktivitet, 37Histologija, 81HOBP, 139Hronična bubrežna insuficijencija, 161Hronične opstuktivne bolesti pluća, 135Hronični opstruktivni poremećaj, 97

Inflamacija, 9Interlobarni izlivi, 167I storija medicine, 67

KKarcinom bronha, 85Kateterbiopsija, 71Klasifikacija, 43Klinička slika, 43Korelacija, 131Kortikosteroidi, 63Kriterij umi, 37Kromolin, 63

LLečenje, 173Lečenje i konsenzus, 47Limfokini, 9

MMedijastinum, 155Miksom leve pretkomore, 183Morfologija, 31Mukocilijarni klirens, 27, 97

NNeholinergičnii neadrenergični nervni sistem, 21Nepušači, 125Neurotransmiteri, 21

OOpstrukcijska bolest pluća, 131Osobitosti dečijeg uzrasta, 55

Pankreatitis, 189PAS, 107Patogeneza, 9, 173Periferni karcinom pluća, 71Pleuralni izlivi, 189Pluća, 55Plućna dijagnostika, 33Plućna insuficijencija, 101, 139Plućne i pleuralne komplikacije, 161Pneumocistis karini, 113Pneumocistoza, 113Pulsirajuće elektromagnetno polje, 139Pušači, 125

RRadioterapija, 85Rdg, 89Rehabilitacija astmatičnih bolesnika, 51Respiracijski mišići kod HOBP, 135

206 P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 3-4

Salbutamol, 59Sarkoidoza bronha, 81Solubilne komponente, 39Spirometrija, 131Srčana dekompenzacija, 167Srčana insuficijencija, 101

Terapija, 59, 139Traheobronhomegalija, 173

Tuberkuloza, 193Tumorozne senke, 167

UUremijska pluća, 161

Ventilacija, 97

Zoonoza, 151

KEY WORDS INDEX

Arterial hypertension, 89Asthma, 9, 21, 39, 47, 55, 59, 63, 67Asymptomatic, 125Autogenous training, 51Autonomic nervous system, 21

BBehavioral therapy, 51Beta-2 adrenergics, 59, 63Body pletbysmography, 131Bronchial asthma, 7, 17, 27, 31, 33, 37, 39Bronchial carcinoma, 85Bronchial sarcoidosis, 81Bronchoalveolar lavage (BAL), 39Bronchoscopy, 71, 145

Cardiac decompensation, 167Cardiac failure, 101Catheter biopsy, 71Cellular elements, 39Characteristics in infancy and childhood, 55Chest X-ray, 89Chronic obstructive disorders, 97Chronic obstructive pulmonary diseases, 135Chronic renal failure, 161Chromolyne, 63Classification, 43Clinical symptoms, 43Corticosteroids, 63Consensus, 47COPD, 139Correlation, 131Criteria, 37Cytokines, 17

DDog, 107Diagnosis, 173Diagnostic algorhythm, 193Diagnostic and therapeuticindications for bronchoscopy, 145Diagnostics, 33Differential diagnosis, 183Diffusing capacity of the lung, 125

EECG, 89Echocardiographic changes, 89Echocardiographic diagnosis, 183Endobronchial brachytherapy, 85Eosinophils, 9Epidemiology, 7Epitheloid granuloma, 17Etiology, 9

Fnoterol, 63

HHistology, 81History of medicine, 67Hydatid disease, 107Hyperreactivity, 37

Inflammation, 9Interlobar haemorrhage, 167

Left atrial myxoma, 183Limphokines, 9Lung, 55Lung function, 33

P N E U M O N, 1994; Vol. 32, № 207

мManagement, 47Mediastinitis acute, 155Morphology, 31Mucociliary clearance, 27, 97Mucobacterium bovis, 151

NNeurotransmitters, 21Noncholinergicand nonadrenergic nervous system, 21Non-smokers, 125

OObstructive pulmonary disease, 131

Pancreatitis, 189Pathogenesis, 9, 173Peripheral lung cancer, 71Physical finding, 43Pleural effusions, 189Pleuropulmonary complications, 161Pneumocystis Carinii, 113Pneumocystosis, 113Pulmonary insufficiency, 101, 139Pulmonary ventilation, 97Pulsing electromagnetic field, 139

Radiotherapy, 85Rehabilitation of asthmatic patients, 51Reduction of tumorobstructed bronchial tree, 85Respiratory muscles in COPD, 135

Salbutamol, 59Smokers, 125Soluble components, 39Spinal deformation in COPD, 135Spirometry, 131

Therapy, 59, 139, 173Tracheobronchomegaly, 173Transfer factor, 125Tuberculosis, 193Tumor shadows, 167

UUremic syndrome, 161

Zoonosis, 151

208 PNEHMON, 1994; Vol. 32, № 3-4

UPUTSTVO SARADNICIMA(priprema rukopisa)

Molimo autore da se prilikom pripremanja svog rukopisa za štampanje uPNEUMON-u pridržavaju ovih uputstava, a u skladu s Vankuverskim pravilima iJednoobraznim zahtevhna za rukopise koji se podnose biomedicinskim časopisima(v. Srpski arhiv, posebno izdanje, 1995/1).

PNEUMON prima originalne radove, koji nisu štampani na drugom mestu.Prihvataju se takođe i radovi, koji su usmeno prikazani na naučnim skupovima,radovi koji su dopuna ranije objavljenih prethodnih saopstenja i radovi koji nisuštampani u celini (npr. samo u vidu apstrakta). Rukopise slati u dva primerka naadresu: Uredništvo časopisa PNEUMON, Glavnom uredniku, Institut za plućne bo-lesti i Tbc, 21204 Sremska Kamenica — Novi Sad. Pneumon ne odgovara za izgub-ljene rukopise. Prihvaćeni rukopisi postaju trajna svojina časopisa, te se ne mogupnblikovati na drugim mestima bez pismene dozvole autora i časopisa.

ČASOPIS IMA SLEDECE RUBRIKE:

0. VAN RUBRIKE — UVODNIK (Editorial). Objavljuje se povremeno sa op-štom ili specijalnom tematikom od uglednih stručnjaka ili samog uredništva.

1. ORIGINALNI NAUČNI RADOVI koji su rezultat sopstvenih i reproduk-tibilnih istraživanja, dokumentovani dovoljnim obimom i s jasnim zaključcima.

2 ORIGINALNI STRUČNI RADOVI. Originalni radovi manjeg obima, pro-vere i/ili reprodukcije već poznatih rezultata.

3. PRETHODNA SAOPSTENJA prikazuju postignute rezultate još nedovršenih naučnih istraživanja, koja ne moraju biti uvek i reproduktibilna.

4. PREGLEDNI ČLANCI su radovi informativnog karaktera, nevezana za izvorna istraživanja, koja daju više—manje celovit pregled nekog problema.

5. PRIKAZI SLUČAJEVA donose kazuistiku iz prakse s kratkim teoretskimuvodom. Ovi stručni radovi — prikazi su po pravilu od najveće koristi praktiča-rima.

6. AKTUELNI PROBLEMI. Radovi ove rubrike obrađuju kratko savremeneteme i probleme s ciljem informacije i edukacije bez zahteva za sveobuhvatnost.Ovamo spadaju i kraći problemi iz svakodnevne prakse koji će se povremeno štam-pati pod nazivom:

6/a IZ PRAKSE ZA PRAKSU.Radovi za navedene rubrike podležu recenziji.OSTALE, NESTALNE RUBRIKE su Izveštaji s kongresa i sastanaka, Pita-

nja i odgovori, In memoriam (nekrolozi), Vesti, Saopstenja, Prikazi knjiga. Izvodiiz literature, Pisma uredništvu i dr.

NAPOMENA: Svi radovi bilo koje rubrike su od velikog značaja, jer pred-stavljaju doprinos medicini i nauci, te posebno čoveku ugroženom o bolesti.

TEHNIČKA UPUTSTVA

Rukopise pisati pisaćom mašinom ili štampati na belom bezdrvnom papiru,formata A-4, samo s jedne strane papira, koristeći dvostruki prored. Stranice oz-načiti brojevima počev od strane s naslovom. Margine: levo 4 cm ,desno najmanje2.5 cm. Na jednoj stranici ne treba da bude više od 25—30 redova kucanog teksta.

NASLOVNA; STRANICA. U zaglavlju napisati ustanovu iz koje dolazi rad(pimi naziv), a nešto niže, centrirano jasan i kratak naslov rada (bez skraćenica).Ispod naslova napisati imena i prezimena autora, ne skraćujući imena, ali bez ti-tula. Broj autora u prošeku ne bi trebalo biti veći od 5. Na dnu prve — naslovnestrane se stavlja ime i prezime prvog autora sa titulama i punom adresom, i ev.zahvale, obaveštenja za fusnote.

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3—4 209

Molimo koautore da prilože vlastoručno potpisanu izjavu o saglasnosti zatekst ti sve autore za izjavu da rad dosada nije nigde štampan.

KRATAK SADRŽAJ rada na srpskom (»SAŽETAK«) i engleskom (»SUM-MARY«) treba otkucati na sledećoj, drugoj stranici. Sažetak, ne duži od 200 (izu-zetno 250) reci, treba da sadrži suštinu rada (cilj, metodi, rezultati) i zaključak(slično panel-u). Autori bi trebali znati, da od kvaliteta Sažetka zavisi da li će sepotencijalni čitalac upustiti u detaljno čitanje dotičnog rada, a da je Summaryvećinom jedini mogući pristup radu od strane većine čitalaca izvan Jugoslavije.Zbog toga autori bi trebali posvetiti punu pažnju prilikom sastavljanja Sažetka,odn. Summary-a.

KLJUČNE REČI. Ispod srpskog i engleskog sažetka treba napisati 3—10ključnih reci odn. »key words«, koji će pomoći u svrstavanju i traženju članka (poraogućstvu koristiti spisak »Medicinski predmetni nazivi« — »Medical SubjectHeadings« (MeSH).

TEKST saopštenja, naročito istraživačkog, deli se obično (ali ne i obavezno)u poglavlja: Uvod, Metod (i Ispitanici, odn. materijal), Rezultati, Diskusija i Zakliučak. Na kraju se piše spisak korišćene Literature (Bibliografija). Druge vrsteradova (Pregledni članak, Prikaz slučaja, i dr.) mogu imati drugi oblik i podelu.

UVOD donosi razloge rada i njegove ciljeve u kratkim crtama, bez iznošenjavlastitih rezultata i zaključaka.

METODI (i ispitanici, odnosno materijali) opisuje način izbora predmeta ispitivanja, njihovo ev. grupisanje, zatim metode ispitivanja, upotrebljene uređaje iaparate (naziv proizvođača u zagradi), literaturne podatke o korišćenim metodama.Ovamo spadaju i upotrebljeni statistički metodi i etički metodi (da li su ispitiva-nja ili eksperimenti u skladu sa Helsinškom deklaracijom).

REZULTATI se prikazuju u logičnom redosledu tekstom, tabelama i ilustra-cijama. Izdvajati važne rezultate izbegavajući nepotrebno ponavljanje.

DISKUSIJA ističe nove i značajne aspekte rada — studije, bez ponavljanjadetalja. Rezultate treba uporediti s rezultatima relevantnih studija, povezati zakIjučke s ciljevima, izbegavajući nekvalifikovane tvrdnje, posebno one koje ne proi-ziiaze iz postignutih rezultata. Ne isključuje se mogućnost hipoteza, naznačenihkao takve, kao i davanje preporuka za dalja ispitivanja.

ZAKLJUČAK treba da bude sasvim kratak, te da sadrži samo najbitnije mo-mente.

LITERATURA — REFERENCE. Navode se oni izvori koji su korišćeni u sa-mom radu. Literatura se navodi numerisana onim ređosledom kojim se radovi po-minju (pojavljuju) u radu. Iste brojeve u zagradama koristiti u samom tekstu. Kodponovnog citiranja istog izvora ili navoda u tabeli — legendi označiti brojkom ko-rišćenom pri prvoj pojavi dotične reference. Reference citirati prema »Vankuver-skim pravilima«, kako to pokazuju sledeća uputstva i primeri:

Članci u časopisima: Posle rednog broja navode se autori, i to prvo prezime,zatim početno slovo imena bez tačke, razdvojena samo zarezom od prezimena sle-dećeg autora, ukoliko ih ima više. Posle poslednjeg autora sledi tačka, razmak inaslov članka, pa skraćeni naziv časopisa (prema Index Medicus-u) zatim sledi go-dina, volumen časopisa, prva i poslednja stranica navedenog članka (Primedba:nova volumina većih časopisa donosie ove podatke uz naslov članka ili iza sažetka).

Primer: Gribbin HR, Gardiner IT, Pride NB. Role of impaired inspiratorymuscle function in limiting the ventilatory response to carbon dioxide in chronicairflow obstruction. Clin Sci 1983; 64:485—487.

Ako je organizacija autor: The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol inacute myocardial infarction (MIAMI) — a randomized placebo controled international trial. Eur Heart J 1985; 6:199—226.

Knjige, monografije: Prezime i prvo slovo imena autora, naziv knjige, rednibroj izdanja, mesto izdanja, izdavač, godina izdanja, stranice koje su korišćene.

Primer: Petro W, Netzer N. Schlafpnoe Screening, II Ed, Muenchen, Dustri,1991; pp 22—9.

210 P N E U M O N , 1994; Vol. 32, № 3—*

Poglavlje u knjizi ili zborniku: Autori i naslov poglavlja na gore opisan na-čin. Sledi »In:« ili »U:«, pa prezime i prvo slovo autora (editora) knjige ili zborni-ka što se označava sa (Edt.) ili (Edts) (u zagradi), naslov knjige odn. zbornika, adalje sledi sve što je navedeno pod primerom knjige. Ako se ne radi o Zbornikupodaci završavaju paginacijom (pp) a kod Zbornika se navodi naziv, mesto i vremeodržavanja sastanka.

Primer—knjiga: Daves GS. Transition to extrauterine life. In: Oliver TK(Hdt). Respiratory adaptation. US Public Health Service Publication 1432, Washington DC 1988; pp 1158—60.

Primer—Zbornik: Ulmer WT. Akute respiratorische Insuffizienz bei obstruk-tiven Syndrom. U: Tabori Đ, Čonkić B, Lazić D (Edts), Simpozium o akutnoj respiratornoj insuficijenciji, Sremska Kamenica, 1—3. aprila 1971; pp. 19—24.

PRILOZI:

Fotografije, crteži, grafikoni se ne lepe na hartiji gde je kucan tekst, već seoznačeni prilažu u posebnoj koverti s posebno priloženim tekstom uz slike — le-gendama. Umesto originalnih crteža, radiograma i si. treba poslati oštre, sjajnecrno-bele fotografije (127x173 mm). Legenda se ne nalazi na ilustracijama već naposebnom prilogu. Svaka slika mora biti označena na poleđini nalepnicom: brojslike, ime autora i oznaka za položaj tj. gornji rub slike odgovarajućom strelicom.Fotografija bolesnika mora biti takva da se osoba ne može preoznati (ime, lice).Broj ovih priloga je ograničen na 5, ev. veći broj se može prihvatiti na teret auto-ra. Mesto priloga označiti u tekstu.

Tabele ne davati u foto-obliku već se kucaju posebno ili u sam tekst. Ako suposebno priložene, njihovo mesto mora biti označeno u tekstu. Tabele po moguć-sira formirati tako da budu za jedan stubac (radi lakšeg preloma).

U priloženim legendama treba objasniti znake, skraćenice. Grafički prilozi itabele moraju imati nazive (naslove).

MERNE JEDINICE:

Dužine, visine, težine — mase i zapremine se izražavaju u metričkim jedini-cama (m, kg, lit.) ili njihovim delovima. Temperatura: stepeni Celziusa. Krvni pri-tisak u kPa ili mmHg (+kPa), ostalo nu SI sistemu.

SKRAĆENICE I ZNACI:

Koristiti standardne skraćenice: kod prve pojave skraćenice prvo ispisatipun naziv i odgovarajuću skraćenicu — simbol u zagradi. Dalje se može koristitisamo skraćenica. U slučaju većeg broja skraćenica treba ih prikazati sa objašnje-njima u posebnoj tabeli na početku rada posle Sažetka a pre teksta ili nakonbibliografije.

Rukopisi na računarskim disketama.Ukoliko se rad podnosi na računarskoj disketi potrebno je:Priložiti štampani tekst rada na disketi,Jasno ispisati naziv fajla,Tačnim nazivom fajla označiti disketu.Dostaviti podatke o korišćenom hardveru i softveru.Radovi koji ne odgovaraju navedenim uputstvima će se morati vratiti na

ispravku i dopunu što znatno odgađa publikaciju i otežava rad redakcije. Molimostoga da se podnose tehnički što besprekorniji rukopisi.

Pneumon objavljuje samo radove svojih pretplatnika, koji dobijaju 5 sepa-rata svog rada. Moguće je naručiti veći broj separata na teret autora.

PNEUMON, 1994; Vol. 32, № 3-^ 2| J