3
616 KNII'PING, LANDEN und MEYER ZlIM GOTTESBERGE, Aufbrauch der Herzleistungsbreite. I41inische Wochenschfift dieser Behandlungsart -- und dies trifff besonders fiir die Poliomyelitis zu -- sind in der Tatsaehe gegeben, dab Serum yon Menschen, die eine Viruskrankheit iiberstanden haben, das Virus dieser Krankheit zu neutralisieren vermag. Trotz der theoretisch gut fundierten Serurathe.rapie sind ibre Erfolge -- darin stimmen heute alle Autoren fiberein -- mehr als zweifelhaft. Wenn wit sie dennoch bei der Polio- myelitis weiterhin empfehlen, so geschieht es, weiI wit die Ietzte GewiBheit, dab sie stets und vSllig erfolglos ist, nicht haben. Anregungen JoPplc~ts zufolge hat die K6Iner Kinder- klinik (HEcK) Serum yon Personen verwendet, die eine nicht- paretische Form der Poliomyelitis fiberstanden hatten, davon ausgehend, dab das Serum solcher F~Ile einen gr6Beren Anti- k6rpergehalt hat als von F~illen mit L~hmungen. Experi- mentelle Untersuchungen GILDEMEtSTJgRS haben diese Auf- fassung, dab das Serum der rein meningitischen F~ille fiir die Behandlung der Poliomyelitis am geeignetsten sei, begriindet. Es muB Serienuntersuchungen tiberlassen bleiben, Aufschlug zu brillgen, ob und wieweit sich ein solches Serum dem bisher verwendeten iiberlegen erweist. Literatur: Bis 1942 in PETTE, Die aku~ entziindlichen Er- krankungen des Nervensystems. Leipzig: Georg Thieme. -- R. BIELING, Med. u. Chem. 4. -- J. I)OBBERSTEIN, Z. Inf.krkh. Haustiere 59, 54 (I942) -- J. FOETNER, Z. Infkrkh. Haustiere 59, 81 (1942). -- HECK, W. Dtsch. reed. Wschr. I942, 751 . -- W. KELLER, Mfineh. reed. ~Vschr. 1942, 679. -- v. NEERGARD, Klin. Wschr. 1942 , lO25. -- E. WIELAND, Schweiz. reed. Wsehr. I937, 11o5. -- A. WII~DORFER, Erg. inn. Med. 61, 348 (1942) -- ZbI, inn. Med. I942, 897. ORIGINALIEN. 0BER DEN AUFBRAUCH DER HERZLEISTUNGS- BREITE BEIM HERZKRANKEN. Von H. W. KNIPPI:~G, HERBERT LANDEN und MARIA MEYER ZUM GOTTESBERGE. Aus der Medizinischen UniversitAtsklinik K61n (Direktor: Prof. H. W. KNIPPING). In Ver6ffentlichungen aus dieser Klinik wurde frfiher ge- zeigt, warum das Interesse der Klinik bisher so sehr der De- kompensation beim Herzkranken gegolten hat, welche doch gewissermaBen nut die letzte Szene des letzten Aktes der Herzerkrankung ist und warum die verschiedenen voran- gehenden Akte dieses Dramas weniger beachtet wurden. Ein imponierendes therapeutisches Riistzeug ist fiir das im Grunde nahezu irreparable Endstadium aufgebaut worden, und die frtihen Stadien gehen therapeutisch fast ganz leer aus. Die grSBten Schwierigkeiten, hier eine Wandlung herbeizufiihren, liegen zunAchst in der Analyse. Die eindrucksvollen Stauungserseheinungen bei der Dekom- pensation sind viel leiehter exakt zu erfassen, als die Ieinen Lei- stungsminderungen im Beginn vieler Herzerkrankungen, welche sich nur dann erkennen und objektivieren tassen, wenn wit den Kranken bzw. sein Kreislaufsystem unmittelbar w~hrend einer schweren Betastung kontrollieren. W'enn die Herzleistungsbreite des gesunden Jugendlichen in den Jahrzehnten abnimmt, um im Alter bei schweren HerzsehXden ganz aufgezehrt zu sein, und wenn wit diesen Ablaut kurvenm~Big darzustellen versuchen, so ist im allgemeinen nur der normale Ausgangswert sicher feststehend und das wenig ertreuliehe Ende der Kurve mit seinen Dekompem safionszeichen, welche Mlerdings den v611igen Aufbrauch des Leistungsspielraums zuverl~ssig anzeigen. Das ffir unsere Dis- posifionen so wichtige, oft sich fiber Jahrzehnte erstreckende Zwi- schenstfick der Kurve, bleibt im Einzelfall bisher v611ig unbekannt. Gelingt es, hier anatytisch weiterzukommen, so ist der Weg ffir unsere therapeutischen Bemfihungen geebnet. Es sind dieselben Schwiefigkeiten, die im Augenblick auch in der Gutachtermedizin tiber~mnden werden mfissen, wenn wir uns nicht darauf beschr~nken wollen, nur grobe, schwere Prozesse gerecht zu beurteilen. Bezfig- tich der Literatur zu diesen flmkfionellen ZusammenhAngen ver- weisen wit auf die N[onographien yon NONNI~I~-BRUCH (ira Lehrbuch der inneren Medizin. BeNin: Springer 194 I) und t{OCHREIN (Herz- krankheiten. Leipzig 194I), PARADE (Med. Welt 1943, I57) und bezfiglich der bier in Frage kommenden spirographischen Me- thoden auf die Publikationen dieser Klinik in den letzten Jahr- gAngen dieser Wschr. und der Beitr. Klin. Tbk. Betr~chtliche Schwierigkeiten bei der Kontrolle dieser Frfihstadien der Herzkrankheiten liegen zun/ichst darin, dab fast immer schwere Verluste an Herzleistungsbreite auf der einen Seite durch die Herzkrankheit selbst und auf der an- deren Seite durch Trainingsveflust miteinander vermengt sind. Ein fiberraschender Befund bei unseren Iunktionellen Untersuchungen am Kreislaufsystem war die Feststellung, dab ein vielmonatlieher absoluter Trainingsverlust bedeuten- dere leistungsm~Bige Auswirkungen haben (und auch ent- sprechende subjektive Empfindungen ausl6sen, s. d. Abb.) kann, als ein organischer klarer Herzschaden bzw. Fehler. Selbstverst/indtich ist der erstere reparabel. Wir haben frfiher gezeigt, warum der Trainingsverlust nicht ohne weiteres im ArbeitsprozeB eine Gefahr fiir den Kranken bedeutet, wAhre.nd der organische Herzschaden, auch wenn er nicht sehr umfangreich ist, doch immer die Harmonie der groBen Leistungssysteme (Klin. Wschr. 1938, 446; I94o, 193; I94I, 1185), vor allem die Beziehungen zwischen Skeletmuskel und Herz, stSrt und, wie ebenfalls friiher schon ausgefiihrt, da- dureh die M6glichkeit gibt, dab nicht mehr adequate Arbeits- belastung dem kranken Herzen wiederum einen zus~tzlichen schweren Schaden zMfigen kann, so dab manche Leichtherz- kranke im beruflichen Arbeitsprozel3 sich gar nicht selten im Verlauf weniger Jahre ernsthaft verschlimmern. Hubert wir nun irgendeinen Kranken zu beurteiten und finden wit einen Verlust an HerzMstungsbreite, so muB erst entschieden werden, ob und in welchem Umfange hierfiir nieht irgendein Grad yon Trainingsverlust verantwortlich zu machen ist. Die Angaben der Patienten sind hierbei oft wenig befriedigend und in gewissen gutachtlichen Situationen auch unzuverl/issig. Uns kam es nun darauf an, fiir die Trainingslage eine sichere Beurteilungsbasis zu linden. Die Arbeitsaimung, welche stark trainingsbeeinfluBt ist, muBte dabei zun~chst aus dem Spiel bleiben, weil die Arbeitsa• ja auch durch den Herzschaden selbst beeinflugt wird, so dab wit hier wieder zwei Ul~bekannte in einer Gleichung h/itten. Die Ge.rinnu~ngszeitverk#rzung unter Arbeit als Spiegel- bild der Trainingslage. Im Rahmen yon Untersuchungen fiber den Entstehungsmechanismus des Herzinfarktes bei kSrperlicher 0berbeanspruchung alter Leute ergab sich uns nun ein recht brauchbarer Mal3stab ffir die Trainingslage in der Verkfirzung der Blutgerinnung durch den Arbeitsprozel3. Wenn man einen Gesunden z. B. I2oWatt arbeiten l~13t, so verkfirzt sich die Gefinnungszeit, und zwar um so mehr, je untrainierter die Person ist. Die Ausschl~ge sind vie1 bedeu- tender als etwa bei der Arbeffsatmung. Es sind hier einige Versuchsergebnisse eingeschattet (MnYEn zvM GOTTESBEtCGE u n d MATTm]~SSEN) : I. G. vor dem Training 2 Min. 4 ~ Sek., nach dem Training o Min. Io Sek. 2. F. vor dem Training i Min. 20 Sek., nach dem Training o Min. 07 Sek. 3. K. vor dem Training I Min. 35 Sek., nach dem Training o Min. 35 Sek. 4. R. vor dem Training I Min. 25 Sek., nach dem Training o Min. 20 Sek. 5. W. vor dem Training 2 Min. 4 ~ Sek., nach dem Training o Min. 23 Sek. Wir sind also in der Lage, aus der Verkfirzung der Ge- rinnungszeit w~hrend einer Belastung Angaben fiber die Trainingslage zu machen (s. d. Abb. ; g.) DasTraining bei obigen 5 Personen bestand in monatelanger tXglicher Belastung mit 12o Watt. l~ber die S• der Ausgangswerte werden an anderer Stelle n/ihere Angaben gernach% werden. Die KreatiMnaussehddung und die T,raningdage. Auch die Kreatininausscheidung ist dutch die Trainingslage be- einflui3t. Indessen ist im gegebenen Falle die Beurteilung der Trainingslage aus dem Kreatininwert dadurch erschwert, dab letzterer sehr stark auch von dem konstitutionell be-

Über den Aufbrauch der Herzleistungsbreite Beim Herzkranken

Embed Size (px)

Citation preview

616 KNII'PING, LANDEN und MEYER ZlIM GOTTESBERGE, Aufbrauch der Herzleistungsbreite. I41inische Wochenschfift

dieser Behand lungsa r t - - und dies t r i f f f besonders fiir die Pol iomyel i t i s zu - - s ind in der Ta tsaehe gegeben, dab Serum yon Menschen, die eine Vi ruskrankhe i t i ibers tanden haben, das Virus dieser K r a n k h e i t zu neut ra l i s ie ren vermag .

Tro tz der theore t i sch gu t fund ie r t en Serurathe.rapie sind ibre Erfo lge - - da r in s t immen heu te alle Au to ren fiberein - - m e h r als zweifelhaft . W e n n w i t sie dennoch bei der Polio- myel i t i s we i te rh in empfehlen, so geschieht es, weiI wi t die Ietzte GewiBheit , dab sie s tets und vSllig erfolglos ist, n ich t haben. Anregungen JoPplc~ts zufolge ha t die K6Iner Kinder - k l inik (HEcK) Serum yon Personen verwendet , die eine nicht- pare t i sche F o r m der Pol iomyel i t i s f ibers tanden hat ten , davon ausgehend, dab das Serum solcher F~Ile e inen gr6Beren Ant i - k6rpergeha l t h a t als von F~illen m i t L~hmungen . Exper i -

mente l le Un te r suchungen GILDEMEtSTJgRS haben diese Auf- fassung, dab das Se rum der rein meningi t i schen F~ille fiir die Behand lung der Pol iomyel i t i s am geeignets ten sei, begr i indet . Es muB Ser ienunte rsuchungen tiberlassen bleiben, Aufschlug zu bril lgen, ob und wiewei t sich ein solches Serum d e m bisher ve rwende ten i iber legen erweist .

L i t e r a t u r : Bis 1942 in PETTE, Die aku~ entziindlichen Er- krankungen des Nervensystems. Leipzig: Georg Thieme. - - R. BIELING, Med. u. Chem. 4. - - J. I)OBBERSTEIN, Z. Inf.krkh. Haustiere 59, 54 (I942) �9 -- J. FOETNER, Z. Infkrkh . Haustiere 59, 81 (1942). -- HECK, W. Dtsch. reed. Wschr. I942, 751 . -- W. KELLER, Mfineh. reed. ~Vschr. 1942, 679. -- v. NEERGARD, Klin. Wschr. 1942 , lO25. -- E. WIELAND, Schweiz. reed. Wsehr. I937, 11o5. - - A. WII~DORFER, Erg. inn. Med. 61, 348 (1942) - - ZbI, inn. Med. I942, 897.

ORIGINALIEN. 0BER DEN AUFBRAUCH DER HERZLEISTUNGS-

BREITE BEIM HERZKRANKEN. Von

H. W. KNIPPI:~G, HERBERT LANDEN

u n d MARIA MEYER ZUM GOTTESBERGE. Aus der Medizinischen UniversitAtsklinik K61n (Direktor: Prof. H. W. KNIPPING).

I n Ver6ffent l ichungen aus dieser Kl in ik wurde frfiher ge- zeigt, w a r u m das In teresse der Kl in ik bisher so sehr der De- kompensa t ion be im H e r z k r a n k e n gegol ten hat , welche doch gewissermaBen n u t die le tz te Szene des le tz ten Aktes der H e r z e r k r a n k u n g is t und warum die versch iedenen voran- gehenden Ak te dieses Dramas weniger beach t e t wurden. Ein imponierendes therapeut i sches Ri is tzeug ist fiir das im Grunde nahezu i r reparable E n d s t a d i u m aufgebaut worden, und die frtihen Stadien gehen the rapeu t i sch fast ganz leer aus. Die grSBten Schwier igkei ten, hier eine W a n d l u n g herbeizufi ihren, l iegen zunAchst in der Analyse.

Die eindrucksvollen Stauungserseheinungen bei der Dekom- pensation sind viel leiehter exakt zu erfassen, als die Ieinen Lei- stungsminderungen im Beginn vieler Herzerkrankungen, welche sich nur dann erkennen und objektivieren tassen, wenn wit den Kranken bzw. sein Kreislaufsystem unmittelbar w~hrend einer schweren Betastung kontrollieren. W'enn die Herzleistungsbreite des gesunden Jugendlichen in den Jahrzehnten abnimmt, um im Alter bei schweren HerzsehXden ganz aufgezehrt zu sein, und wenn wit diesen Ablaut kurvenm~Big darzustellen versuchen, so ist im allgemeinen nur der normale Ausgangswert sicher feststehend und das wenig ertreuliehe Ende der Kurve mit seinen Dekompem safionszeichen, welche Mlerdings den v611igen Aufbrauch des Leistungsspielraums zuverl~ssig anzeigen. Das ffir unsere Dis- posifionen so wichtige, oft sich fiber Jahrzehnte erstreckende Zwi- schenstfick der Kurve, bleibt im Einzelfall bisher v611ig unbekannt. Gelingt es, hier anatytisch weiterzukommen, so ist der Weg ffir unsere therapeutischen Bemfihungen geebnet. Es sind dieselben Schwiefigkeiten, die im Augenblick auch in der Gutachtermedizin tiber~mnden werden mfissen, wenn wir uns nicht darauf beschr~nken wollen, nur grobe, schwere Prozesse gerecht zu beurteilen. Bezfig- tich der Literatur zu diesen flmkfionellen ZusammenhAngen ver- weisen wit auf die N[onographien yon NONNI~I~-BRUCH (ira Lehrbuch der inneren Medizin. BeNin: Springer 194 I) und t{OCHREIN (Herz- krankheiten. Leipzig 194I), PARADE (Med. Welt 1943, I57) und bezfiglich der bier in Frage kommenden spirographischen Me- thoden auf die Publikationen dieser Klinik in den letzten Jahr- gAngen dieser Wschr. und der Beitr. Klin. Tbk.

Bet r~cht l iche Schwier igkei ten bei der Kontrol le dieser Fr f ihs tad ien der He rzk rankhe i t en liegen zun/ichst darin, dab fas t i m m e r schwere Ver lus te an Herz le is tungsbre i te auf der e inen Seite durch die H e r z k r a n k h e i t selbst und auf der an- deren Sei te durch Tra in ingsvef lus t mi t e inander v e r m e n g t sind. E i n f iberraschender Befund bei unseren Iunkt ionel len Un te r suchungen a m Kre is laufsys tem war die Fests tel lung, dab ein v ie lmona t l i eher absolu ter Tra in ingsver lus t bedeuten- dere leistungsm~Bige Auswirkungen haben (und a u c h ent- sprechende subjek t ive E m p f i n d u n g e n ausl6sen, s. d. Abb.) kann, als ein organischer k larer Herzschaden bzw. Fehler.

Selbstverst / indt ich ist der erstere reparabel . Wir haben frfiher geze ig t , wa rum der Tra in ingsver lus t n ich t ohne weiteres im Arbei tsprozeB eine Gefahr fiir den K r a n k e n bedeute t , wAhre.nd der organische Herzschaden, auch wenn er n icht sehr umfangre ich ist, doch immer die Harmon ie der groBen Leis tungssys teme (Klin. Wschr . 1938, 446; I94o, 193; I94I , 1185), vor al lem die Beziehungen zwischen Skeletmuskel und Herz , s tSr t und, wie ebenfalls fri iher schon ausgefi ihrt , da- dureh die M6gl ichkei t gibt , dab n ich t m e h r adequa te Arbei ts - be las tung d e m k r a n k e n Herzen wiede rum einen zus~tzlichen schweren Schaden zMfigen kann, so dab manche Leichtherz- k ranke im beruf l ichen Arbeitsprozel3 sich gar n ich t sel ten im Ver lauf weniger J a h r e e rns thaf t versch l immern . Hubert wir nun i rgendeinen K r a n k e n zu beur te i ten und finden wi t e inen Ver lus t an He rzMs tungsb re i t e , so muB erst entschieden werden, ob und in welchem Umfange hierfiir n ieh t i rgendein Grad yon Tra in ingsver lus t ve ran twor t l i ch zu machen ist. Die Angaben der P a t i e n t e n sind hierbei of t wenig befr iedigend und in gewissen gu tach t l i chen S i tua t ionen auch unzuverl/issig. Uns kam es nun darauf an, fiir die Trainingslage eine sichere Beur te i lungsbasis zu l inden. Die Arbe i t s a imung , welche s ta rk t ra in ingsbeeinf luBt ist, muBte dabei zun~chst aus dem Spiel bleiben, weil die Arbei t sa• ja auch durch den Herzschaden selbst bee inf lug t wird, so dab wi t hier wieder zwei Ul~bekannte in e iner Gle ichung h/i t ten.

Die Ge.rinnu~ngszeitverk#rzung unter Arbeit als Spiegel- bild der Trainingslage. I m R a h m e n yon Unte r suchungen fiber den En t s t ehungsmechan i smus des Herz infark tes bei kSrperl icher 0 b e r b e a n s p r u c h u n g a l ter Leu te ergab sich uns nun ein rech t b rauchbare r Mal3stab ffir die Trainingslage in der Verkfirzung der B lu tge r innung durch den Arbeitsprozel3. W e n n man einen Gesunden z. B. I 2 o W a t t arbei ten l~13t, so verkf i rz t sich die Gef innungszei t , und zwar um so mehr, je un t ra in ie r t e r die Person ist. Die Ausschl~ge sind vie1 bedeu- t ende r als e twa bei de r Arbef fsa tmung. Es sind hier einige Versuchsergebnisse e ingeschat te t (MnYEn zvM GOTTESBEtCGE und MATTm]~SSEN) :

I. G. vor dem Tra in ing 2 Min. 4 ~ Sek., nach dem Tra in ing o Min. Io Sek. 2. F. vor dem Tra in ing i Min. 20 Sek., nach d e m Tra in ing o Min. 07 Sek. 3. K. vor d e m Tra in ing I Min. 35 Sek., nach d e m Tra in ing o Min. 35 Sek. 4. R. vor dem Tra in ing I Min. 25 Sek., nach dem Tra in ing o Min. 20 Sek. 5. W. vor dem Tra in ing 2 Min. 4 ~ Sek., nach dem Training o Min. 23 Sek.

Wi r sind also in der Lage, aus der Verkfirzung der Ge- r innungsze i t w~hrend einer Be las tung Angaben fiber die Trainingslage zu machen (s. d. Abb. ; g.) DasTra in ing bei obigen 5 Personen bes tand in mona te l ange r tXglicher Belas tung m i t 12o W a t t . l~ber die S• der Ausgangswer te werden an andere r Stelle n/ihere Angaben gernach% werden.

Die KreatiMnaussehddung und die T,raningdage. Auch die Krea t in inaussche idung is t du tch die Trainingslage be- einflui3t. Indessen is t im gegebenen Falle die Beur te i lung der Trainingslage aus dem Krea t in inwer t dadurch erschwert , dab le tz terer sehr s ta rk auch von d e m konst i tu t ionel l be-

Jg. $~, Heft 4o/4z KNIPPING, LANDE~r u n d MEYER ZUM GOTTESB~tRGX, A u f b r a u c h d e r Herzleistungsbreite. 617 ~. Oktobe~ x94~

dingten Umfang der Skeletmuskulatur abh~ngt. ]?fir die welter un ten zu erSrternde Bezugsbasis war uns wichtig, den Trainingseinflul3 auf die Kreatininausscheidung kennen- zuleruen. Im Durchschnitt ergaben sich folgende V~erte: I. Muskeltyp train. 2,6505 g K.J. 35,8, untrain. 2,4703 g K.J. 33,3. 2. Astheniker train. 2,2o09 g K.J. 35,2, untrain. 0,6892 g K.J. lO,9. Die AusschlXge beim Muskeltyp sind viel geringer als beim Astheniker, offenbar weil der Muskeltyp mehr im Beruf mit k6rperlicher Beanspruchung ist bzw. mehr zur sportlichen Ausarbeitung neigt. Kommt einmal ein Athlet z. B. dureh eine ]?raktur und folgendes Eingipsen ffir mehrere Monate zu v611iger k6rperlicher Untrainiertheit, so sind die zu erwartenden Kreatininsprfinge bei dann fol- gendem intensiven Training vieI grSl3er.

D i e Arbe i~aa tmung . Hier sind die Trainingsausschl~ge noch geringer and vor alIem, wie schon angedeutet, Einflfisse dutch Trainingsverlust und dutch den Herzschaden selbst miteinander vermengt. In einer Serie yon F~llen ergaben sich fotgende Werte bei 60 Wat t : Arbeitsatmung im Durchschnitt und gutem Training zwischen 22--25 1, bei v611igem Trainings- verlust ohne Krankhei t 25--32 1, bei schwerem tterzschaden 33 1 und mehr.

Diese Kriterien ffir den Trainingsverlust bzw. den Urn- fang des Auftrainings sind nicht nur ffir die IZontrolle des Herzleistungspielraumes bei Gesunden and Kranken wichtig, sondern auch ffir die vielen kleinen Proben, welche, wie z. B. die Pulsfrequenzpriifung nach Kniebeugen ffir die Beurtei- lung yon Herzkranken herangezogen werden. Auch bier ist es ja so, dal3 Frequenzsteigerungen dutch Trainingsverlust viel bedeutender sein k6nnen, als die dutch einen organischen Herzschaden.

Obige Kriterien sind schlie]31ich yon Bedeutung ffir weitere spez. spirographische MeBgr613en, z. B. die Wattstufe, welche noch ein staedy state der Atmung zeigt, ffir den Sauerstoff- schuldwert, flit die rSntgenologische Herzbeurteilung usw.

D i e B e z u g s b a s i s bei der Beur~e i lung yon H e r z k r a n k e n . In den vergangenen Jahren ~mrde damit begonnen, bei vielen Herzkranken und Gesunden die gesamte I-Ierzleistungsbreite auszutasten. Die entprechenden Resultate werden jedoch nu t dann ihre khnische volle Bedeutung erhalten, wenn wir eine geeignete Bezugsbasis finden. ]~in groBer Athlet mi t einem schweren Klappenfehler kann einen gr6I~eren Herz- leistungsspielraum haben als ein gesunder sehmgchtiger Astheniker. Entweder machen wit es nun wie beim Grund- umsatz and stellen ffir alle Alters-, Gewichts- und Gr6Be- klassen normale Werte zusammen, die sog. Sollwerte, auf die wit dann beziehen k6nnen. Derartige Untersuehungen ba t ten wit begonnen; sic werden sich natfirlich auf viele Jahre erstrecken nnd sind durch den Krieg unterbroehen worden. Eine recht brauchbare Bezugsbasis liegt schlieBlich im Kreatininwert . I)urch St~A~F~R, Bi)R6XR U. a. [Z. exp. Med. 9, 262 (I919), die spezielle Literatur zum IZreatiuinproblem wird an anderer Stelle ausffihrlich nfitgeteilt] war schon be- kannt , dat3 die Kreatininausscheidung sehr stark yon der gesamten Muskelmasse abhgngig ist. Wir haben diese Unter- suchungen weiter ausgebaut und auch den Trainingseinflu~3 geprfift (s. o.). Nachfolgend einige vorl~nfige Ergebnisse:

Krea~inSn~y~en i n I n d e x w e r t e n :

A~ ~, A337,o, A?i 33,8, Ay~ ~, A~ Bo~ ~, ]3fl 29,9, Byz 27,5, By~ ~, B~ 21,7, C~ ~, Cfl 24, 4 , CFx 22,7, CFs I6,I , C~ I7,O.

Wir haben dabei ffir die praktischen Bedfirfnisse fo]gende grobe Gruppen gebildet:

A~ hochtrainierter Athlet, Aft hoch~ain. Mitteltyp, A~l hoehtrain, z~her Leptosom, A~z hoehtrain. Leptosom, A~ hochtrain. Pykniker, Bc, mitteltrain. Athlet, Bfl mittel- train. Mitteltyp, By z mitteltrain, z~her Leptosom, BV~ mittel- train. Leptosom, ]3~ mitteltrain. Pykniker, C~ Stubenhocker Athlet, Cfl Stubenhocker Mitteltyp, C~x Stubenhocker zither Leptosom, CF~ Stubenhocker Leptosom, C8 Stubenhocker Pykniker.

Es ist einstweilen vietleicht am bequemsten, bei einem zu Beurteilenden eine solche oder ~Lhnliche Typenbildung

vorzunehmen und die Typenbfldung durch den Kreatinin- wert zu kontrollieren bzw. zu korrigieren und dann die ent- sprechenden Herzfunktionswerte nu t innerhalb derselben Type zu vergleichen bzw. zu bezeichnen. Es ist wfinschens- wert, dab dieses Material noch wesentlich verbreitert wird. Eine grol3e Z~hlenreihe soll sp~ter an anderer Stelle mitgeteilt werden. Sehr wahrscheinlich mfissen aflch noch verschiedene der Zahlen ffir einzelne Gruppen verAndert werden, wenn einmal das Vergleichsmaterial grbl3er ist. Aber es ist doch wertvoll, zun~chst eine gewisse Basis zu bekommen. Bei dieser Einstufung und der Beurteilung des Kreatininwertes mul3 die durch den Gerinnungsversuch kontrollierte Trainings- lage entsprechend den obigen Angaben berficksichtigt werden.

"_~ ~" , I

-. i

~z p #p ~ 4qF (~ 8EJt-. g 43~-JOb bzt-~oi, l-zob

~E-OLOL 0 L 01

Abb. r. Schematisch: Im Alter sich langsam ent- wiekelnde Herzinsuffizienz. Herzmuskelschwielen-

bildung.

K/im:,~,h: h'k~s- k'eJ~ a,,M/s- g~e- ~r,'ere

p~bo- p/li;tvO- ,'vwz 'ez,

30 35 qO ] 5 5 0 55 ~ doMe

r~/u,d Aml#/:':r ,~ni/# ,s~i'~i:z,, ~hbn MCm'- #az- ' d/~l::,4:- o'thwd~>

~,/ u/f:l::~'h - F-/~e, re/"

~k/e~vse

/~z

Diese Notwendigkeit, eine Bezugsbasis zu finden, betrifft natflrlich vor alIem die absoluten Herzfunktionswerte und den Arbeitsatemminutenvolumenwert selbst, weniger den in frfiheren Arbeiten dieser Klinik (s. ALL]~R6DER, Klin. Wschr. 1942, 222 and ALLER6DER-LANDEN, Zbl. inn. Bled. 1942 , 273 ) angegebenen Herzleistungsquotienten (VerhMtnis yon Arbeits-O2-Wert zum Erholungs-O~-Wert oder noch besser vom Arbeitsanlauf-O:Wert zu dem Arbeitsgesamt-O2-~Vert. Die tetztere Bezlehung charalc- terisiert die Anlaufkurve der Herzleistungsentfaltung). Je schlechter und geringer der tterzleistungsspielraum, je mehr bleibt in der Anlaufzeit die Herzleistung hinter dem Soi1 zurfiek, um dann erst, auf der H6he der humoralen und meehanischen Ankurbelung bzw. in der Erholungszeit das anfAngliche Leistungsminus nach- zuholen. Gerade dleser Quotient hat sich als sehr exakter and empfindiicher Index ffir die Herzteistungsbreite erwiesen und hat vor allem den Vorzug, daft man nut mit recht geringer Arbeits- intensit~t zu belasten braucht. Er zeigt schon Yerttnderungen der Herzleistungsbreite an in einem Stadium, in dem noch keine Wasserretention stattgefunden hat bzw. in dem nach Strophanthin- behandlung die Ausscheidung yon latenten 0demen schon v611ig beendet ist. Indessen toni3 bei der Ermitttung dieses Quotienten sehr sorgf~Itig verfahren werden, wenn man m6glichst in kleinen ~Vattstufen prfifen will. In h6heren Stufen, z. ]3. 12o ~Vatt, sind die Ausschli~ge natfirlich deutlicher. Bei der Quotientbestimmung mu{~ die bei Herzkranken so hAufige respiratorische Arbeits- insuffizienz mit arteriellem SAttigungsdefizit vorher spirographisch im gleichen Analysengang erkannt und dutch 02 ausgeschaltet werden, weil der Quotientwert sonst v611ig entstellt ist. Alle fibrigen unerI~Blichen methodischen Voraussetzungen bei der Bestimmung des Herzleistungsquotienten hat der eine yon uns noch k~rzlich ver6ffentlicht (Med. Klin. 1942, 774).

Die schematische AbbiIdung* versucht diese Beziehungen etwas anschaulich zu machen. Die bier er6rterten Methoden sind noch zu jung, als dab man schon einen ganzen Lebens- abtauf funkfionsmAl3ig fibersehen k6nnte. I-Iier ist n u n unter Berficksichtigung vieler Einzelmessungen in verschiedenen Stadien vieler I ( ranken ein Gesamtablauf fiber Jahrzehnte hinweg als Gauzes schematisch zusammengestellt worden. Die

* Die re_it g bezeichneten S~ulen in der Abbildung entspreehen der Gerinnungszelt- verkfirzung. Die S~ulen D zeigen das Verhaltnis yon O~ ges~ttigtem H~imoglobin im arteriellen Blut zu unges~ittigtem Bint (schwarz) w~hrend schwerer Arbeit.

618 ZORN, Siliko-Tuberkulosen. Klinischc Wochenschriit

Abbildung zeigt die ]3edeutung des Trainingsverlustes, den Verlauf des Leistungsquotienten, welcher sich auch als trainingsbeeinfluBbar erwies, in der Entwicklung einer schweren Herzerkrankung und die zeitlich ganz anders liegenden Ver~tnderungen im ~Vasserhaushalt. Dann. abet solIert die Abbildungen auch eine Vorstellung davon geben, in welchem Umfange etwa bet Leichtherzkranken durch die nichtad~quate ]3elastung im Beruf und Sport das Herz selbst verschlechtert werden kann und die Herzleistnngsbreite ab- nimmt. So ergeben sich denn beim Herzkraiiken die ver- schiedenen Stadien, die sp~tten mit Zeichen der Stauung schon in K6rperruhe bzw. mi t einem mengenmiil3ig genau und leicht charakterisierbaren Strophanthinbedarf, wenn die Gewichtskurve konstaiit bleiben soll und die frfiheren Stadien, in denen bet K6rperruhe keine Zeicheii der Stauung sichtbar sind, keine Nykturie nachweisbar ist, es aber unter scharfer Arbeitsbelastung zur Stauung vor dem HerzeI1 kolnmt. Handelt es sich nm eine reine Linksinsuftizienz, so wird in diesen frfihen Stadien speziell die Lunge unter Arbeit gestaut; der entsprechende Staudruck geht nach der Arbeit natfirlich wieder zurfick.

�9 d~- phdnomenein , ~ r ~ mdrendo .~ _~ paoe 2u ~ ruhe. Aoden-

M/n.:~ :~ 1, _L ~r'~. O,r ...... ~:..,, D l~en~el~dun~ D

Kmah'nin in

Abb. ~, HerzinsuHizicnz bcl Klappenfehler ; schematisch.

A J ~

/is

D E F

s~'zivonPds,mr It~za~s. m~, n&btuddquate~- / le~,do~e user las/ung~Ro~ko~ ~/dlacn.~ /,~i- aa~h s Mem"

~rkiirzan~ und l~ahh~t

Man kann dieses Phgnomen spirographisch sehr leicht kontrol- lieren und entsprechende arterielle Sitttigungsdefizite (s. d. in der Abb. 2) registrieren. LANDEN hat gezeigt, dab es anch bei unseren Leichtherzkranken verhMtnism~I3ig h~tufig ist. ]nde r Abbildung sind die Befunde bei 60 W'att schematisch angedeutet. Eindrucks- voller sind die Werte natfirlich, wenn man bei ~ 20 Watt prfift. Das Ph~nomen gestattet nebenbei, bei leichten Mitral- und Aortenfehlern mit Sicherheit aufzuzeigen, ob fiberhaupt am linken Herzen ein ernster Schaden vorliegt oder nicht. Finden sich z.B. bei der Auskultation die Zeichen einer Mitralstenose und wird unter Arbeit nicht gestaut, so kann man umgekehrt sagen, dab der Fehler funktionsm,~tBig unbedeutend ist.

Die Phase der sog. Arbeitsinsuffizienz des Herzens zieht sich oft fiber viele Jahre hinweg. ])as Stadium der tiuhe- insuffizienz mi t sichtbaren Stauungszeichen in I(6rperruhe ist meist viei kfirzer, kann sich jedoch unter Umst/inden auch fiber Jahre ausdehnen. Fla. M~:Yv:R spricht in dieser Phase yon Herzschw~tche mit Stauung. Nach den Untersuchungen yon MEYER (Z. Kreislaufforsch. 1941, 856) in dieser Klinik wird in jenem Zeitabschnitt meistens eiii normales Herz- Ruhe-Minutenvolumen gefunden. Der hohe Staudruck er- mOglicht noch leidliche isometrische Spannungsmaxima. Der allerletzte Abschnitt F, Ifir den man eigentlich den 13e- grill der Dekompensation reservieren mfiBte, ist kaum noch station/ir, die Krficke des Staudruckes reicht nicht mehr aus, der Blutdruck sinkt ab, die Stauung n immt monstr6se Formen an, und in einem Circulus vitiosus (Klin. Wschr. I938, 446; 194 o, I93; I94 z, II85) geht es rapid zu Ende, wenn nicht mi t barren Mitteln eingegriffen wird.

Wie in der Einleitung gesagt, ist es nun das wichtigste, unsere klinischen Anstrengungen nicht allein auf die ge- nannte Schlugphase zu konzentrieren, sondern sich mehr und mehr ffir die frtiheren Phaseii zu interessieren. In den frfiheren Phasen der reinen Arbeitsinsuffizienz ist es wohl ratsam, die beruIliche lind sportliche 13elastung der tats~ch- lichen Herzleistungsbreite anzupassen. ]?:in Zuviel schadet, wie jedem Arzt gelitufig ist, ein Zuwenig ist auch nicht gut. Aber die Bewegungskur und die Arbeitstherapie mfissen sich in den dutch die funktionelle Prfifung vorbezeichneten Gren- zen abspieten. Dann ist sie so segensreich, wie schon ~R~t'I~L gezeigt hat. Sie I6rdert die Capillarisierung im Muskel, sie bee inf luBt sehr wesentlich das 6konomische Zusammenspiel der blutdruckregulierenden Faktoren, wie ENGELS und NIESKg (Z. exper. Med. I942 I, I IO) noch kiirzlich anschaulich mach- ten. Offenbar werden durch die Arbeit des Skeletmuskels der Herzmuskeltonus und die Kontraktionsf~higkeit sehr we- seiitlich beeinflugt, z. T. auf rein humoralem Wege. Nur so kann man die eigentfimliehen 2R6ntgenbefunde bei Herz- kranken wghrend Arbeit erkl/iren. (]3ROICHER i. Druck.) Das X~resentliche ist, dal3 wir beginnen, diese Zusammenh~nge Mar und auch mengenm~iBig zu fibersehen.

ZusammenJassung: I. Es ist notwendig, beim Herzkranken therapeutisch schon in der Phase der ersten eindeutigen Minderung der Herzleistungsbreite, also zeitlich oft ~veit vor der Dekompensation, einzugreifen.

2. Da der Trainingsverlust den tgreislaufleistungsspiel- raum oft st~trker beeinflul3t als mancher organische t terz- schaden, so ist es bet der Herzfunktionspriifung wichtig, die Trainingslage objektiv zu bestimmen.

3. Die Kreatininausscheidung und ~'or allem die Ge- rinnungszeitverkiirzung unter Arbeit unterrichten fiber die Trainingslage und verfeinern so die Herzfunktionsprfifung.

4. Die Bezugsbasis fiir die spirographisch gewonnenen Herzfunktionswerte wird besprochen.

5. An Hand eiues Schemas wird eiiie ~)bersidht fiber den %rerlauf der Herzfunktionswerte und den Aufbrauch der Herz- leistungsbreite bis zur Dekompensation beim Herzkranken gegeben.

D I E D I F F E R E N T I A L D I A G N O S T I S C H E B E D E U T U N G D E R SERODIAGNOSTISCHEN R E A K T I O N E N

D E R T U B E R K U L O S E BEI S I L I K O - T U B E R K U L O S E N .

Von

O. ZorN. Aus der Inncren tllid Nervenabteihmg des t{rankenhauscs l~rgl l la l t l lshei i , ]3oc]I11Ill

(Leitender Arzt: Prof. Dr. V. REICHMANN).

Nach der 3. Verordnung yore x6. Dezember I936 steht in der Liste der Berufskrankheiten unter Ziffer I7 b die Siliko- tuberkulose. Die Anerkennung als Berufskrankheit erfolgt, wenn die Silikose erheblich ist, die Tuberkulose einen akt iv fortschreitenden Verlauf zeigt und die Silikose den \rerlauf der Tuberkulose ungfinstig beeiniluBt hat. Ferner mul3 das Gesamtkrankheitsbild schwer sein.

Jeder objektive Gutachter, der sich eingehend mit den Problemen der Silikotuberkulose befaBt hat, weiB, wie oft man dieser Fassung des Gesetzes in ktinischer Hinsicht nicht volI- auf gerecht werden kann. Macht doch schon der Nachweis der Erheblichkeit der Silikose infolge der ungenauen Quantit~tts- fassung groBe Schwierigkeiten. AuBerdem geht aus dem Ge- setz nicht Mar hervor, ob mi t dem /3egriff ,,erhebliche Sili- kose" die Ver~nderungen der gesamten Lunge bezeichnet sind oder ob es gentigt, wenn in einem Lungenabschnitt die Silikose quant i ta t iv erheblich ist. Der Nachweis einer ak-tiv- fortschreitenden Lungentuberkulose in I~ombination mit einer erheblichen Silikose bietet keine geringeren Schwierig- keiten. I s t doch mit dem fortschreitenden Verlauf nicht der akut fortschreitende allein gemeint, sondern geh6ren doch hierher alle Formen, angefangen vom retardierten und schleichenden Fortschreiten der Tuberkulose, endigend mit dem akuten und perakuten Verlauf des tuberkul6sen Ge-