82 l~eferate der siebten Friihjahrstagung l~ber die Wirkung des Athylalkohols auf die J131-Bengalrotelimination, die Serumtransaminasen und das histologisehe Bild der Leber. Von 0. STRUBE~Tund H. BREImNG Um zu kl~ren, ob der ~thylalkohol eine direkte hepatotoxische Wirkung besitzt, untersuchten wir an Ratten nach akuter und chro- niseher Alkoholapplikation die Leberspeieherung des Jlal-markierten, streng leberpfliehtigen Farbstoffs Bengalrot (Methodik siehe [2]), die Serumtransaminasen GPT und GOT und das histologisehe Bfld der Leber. 24 Std nach einmahger peroraler Gabe yon 4 ml/kg ~thanol in Form einer 20°/0igen wKSrigen LSsung war die Gesehwindigkeit der Bengalrot- speieherung gegenfiber den Kontrollen um 15°/o signifikant vermindert ; nach 12 ml/kg Athanol betrug die Einschr~nkung 280/0, auBerdem stiegen die Serumtransaminasen auf das dreifache der Normalwerte an. In den chronischen Versuehen wurde anstelle des Trinkwassers eine 10o/0ige AlkohollSsung fiber 2, 4 und 8 Woehen verffittert. Die Alkoholaufnahme betrug 6--7 ml/kg/Tag. In allen drei Serien war die Bengalrotspeicherung signifikant eingeschri~nkt (15--24°/o), w~hrend yon den Transaminasen nur die GOT naeh 8wSchiger Alkoholverffitterung erh6ht war. Histo- logisch bewirkte der Alkohol periphere und zum Tell diffuse Verfettungen. J~thanol tuft also am nicht vorgeseh~digten Tier bereits nach ein- maliger Applikation eine funktionelle LeberstSrung und einen Ubertritt von Leberfermenten in das Blur hervor; diese Ergebnisse sprechen ffir eine direkte hepatotoxische Wirkung. Disulfiram, Reducdyn® und das fl-Sympathieolytieum K6 592 blieben ohne Einflul3 auf die alkoholische Lebersch~digung. Da K5 592 aber andererseits die alkoholische Leberverfettung verhindert [1], muB angenommen werden, dab die Leberverfettung nicht Ursache, sondern nur Nebenbefund der Alkohol-induzierten Lebersch~digung ist. Literatur [1] A~Mo~, H. P. T., u. C.-J. ES~LER: Naunyn-Schmiedebergs Arch. exp. Path. Pharmak. 258, 20 (1966). [2] STRUBELT, 0., K. TILI.~O u. F. WOLF: i~ed. exp. (Basel) 9, 341 (1963). Dr. O. STRUBELT Pharmakologisches Institut der Universit~t Erlangen-Nfirnberg; jetzt: 24 Lfibeck, Brehmerstral~e 18 Zur Frage des extraneuronalen Noradrenalinpool. Von J. Su]~o, O. LINET und G. HERTTL~G Im Verhi~ltnis zu anderen sympathiseh innervierten Geweben nimmt das BindungsvermSgen der Speicheldriisen ffir Catecholamine nach

Über die Wirkung des Äthylalkohols auf die J131-Bengalrotelimination, die Serumtransaminasen und das histologische Bild der Leber

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Page 1: Über die Wirkung des Äthylalkohols auf die J131-Bengalrotelimination, die Serumtransaminasen und das histologische Bild der Leber

82 l~eferate der siebten Friihjahrstagung

l~ber die Wirkung des Athylalkohols auf die J131-Bengalrotelimination, die Serumtransaminasen und das histologisehe Bild der Leber. Von 0. STRUBE~T und H. BREImNG

Um zu kl~ren, ob der ~thylalkohol eine direkte hepatotoxische Wirkung besitzt, untersuchten wir an Ratten nach akuter und chro- niseher Alkoholapplikation die Leberspeieherung des Jlal-markierten, streng leberpfliehtigen Farbstoffs Bengalrot (Methodik siehe [2]), die Serumtransaminasen GPT und GOT und das histologisehe Bfld der Leber.

24 Std nach einmahger peroraler Gabe yon 4 ml/kg ~thanol in Form einer 20°/0igen wKSrigen LSsung war die Gesehwindigkeit der Bengalrot- speieherung gegenfiber den Kontrollen um 15°/o signifikant vermindert ; nach 12 ml/kg Athanol betrug die Einschr~nkung 280/0, auBerdem stiegen die Serumtransaminasen auf das dreifache der Normalwerte an. In den chronischen Versuehen wurde anstelle des Trinkwassers eine 10o/0ige AlkohollSsung fiber 2, 4 und 8 Woehen verffittert. Die Alkoholaufnahme betrug 6--7 ml/kg/Tag. In allen drei Serien war die Bengalrotspeicherung signifikant eingeschri~nkt (15--24°/o), w~hrend yon den Transaminasen nur die GOT naeh 8wSchiger Alkoholverffitterung erh6ht war. Histo- logisch bewirkte der Alkohol periphere und zum Tell diffuse Verfettungen.

J~thanol tuf t also am nicht vorgeseh~digten Tier bereits nach ein- maliger Applikation eine funktionelle LeberstSrung und einen Ubertritt von Leberfermenten in das Blur hervor; diese Ergebnisse sprechen ffir eine direkte hepatotoxische Wirkung.

Disulfiram, Reducdyn® und das fl-Sympathieolytieum K6 592 blieben ohne Einflul3 auf die alkoholische Lebersch~digung. Da K5 592 aber andererseits die alkoholische Leberverfettung verhindert [1], muB angenommen werden, dab die Leberverfettung nicht Ursache, sondern nur Nebenbefund der Alkohol-induzierten Lebersch~digung ist.

Literatur [1] A~Mo~, H. P. T., u. C.-J. ES~LER: Naunyn-Schmiedebergs Arch. exp. Path.

Pharmak. 258, 20 (1966). [2] STRUBELT, 0., K. TILI.~O u. F. WOLF: i~ed. exp. (Basel) 9, 341 (1963).

Dr. O. STRUBELT Pharmakologisches Institut der Universit~t Erlangen-Nfirnberg; jetzt: 24 Lfibeck,

Brehmerstral~e 18

Zur Frage des extraneuronalen Noradrenalinpool. Von J. Su]~o, O. LINET und G. HERTTL~G

Im Verhi~ltnis zu anderen sympathiseh innervierten Geweben nimmt das BindungsvermSgen der Speicheldriisen ffir Catecholamine nach