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Últimas Tendencias en elDiagnóstico y Tratamiento
del Ojo SecoEditores:Dr. Samuel BoydDr. Juan Murube Del CastilloDr. Ramón Naranjo T.
Capítulo 1: Ojo Seco: Anatomía y Concepto 4Capítulo 2: Mecanismo de la Enfermedad del Ojo Seco 8Capítulo 3: Ojo Seco: Síntomas 12Capítulo 4: Diagnóstico Clínico del Ojo Seco 15Capítulo 5: Síndrome de Sjögren 18Capítulo 6: Enfermedad de la Conjuntiva y Ojo Seco 20Capítulo 7: Ojo Seco: Diagnóstico y Tratamiento 21
Contenido
Últimas Tendencias en elDiagnóstico y Tratamiento
del Ojo SecoEditores:
Dr. Samuel BoydDr. Juan Murube Del Castillo
Dr. Ramón Naranjo T.
© JAYPEEHIGHLIGHTS MEDICAL PUBLISHERS, INC. 2013
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En el curso de millones de años, el sistema lagrimal ha evolucionado en las especies y en el hombre ha alcanzado quizás su máxima complejidad. La lágrima cumple numero-sas funciones tales como la función metabólica aportando oxígeno y nutrientes para la manutención del epitelio corneal y conjuntival, la función óptica, la función de limpieza de la superficie ocular, la función antimicrobiana y la función lubricante, entre otras. Ana-lizaremos brevemente los principales elementos anatómicos involucrados en el sistema lagrimal.
A) Elementos productores de lágrimas B) Superficie ocular C) Aparato excretor
A) ELEMENTOS PRODUCTORES DE LÁGRIMAS
Se sigue aceptando que la lágrima consta de tres capas: acuosa (99,78%), mucina (0,2%) y lipídica (0,02%); aunque se investiga actualmente si en se trata de un gel de mucina, osea, una capa acuosa con una gradiente de mucina en todo su espesor y una fina capa lipídica en su superficie.
1) Elementos Productores de la Capa Acuosa: a) Glándula lagrimal principal b) Glándulas lagrimales accesorias (Krausse y Wolfring) a) Glándula Lagrimal Principal: tiene forma de avellana con aproximadamente 20 min de largo, 12 mm de ancho y 5 mm de grosor. Está ubicada en la fosa lagrimal, en la región superotemporal anterior de la órbita. Consta de dos lóbulos, el mayor orbitario y el otro palpebral, separados por algunas fibras del músculo lateral del elevador del párpado (Figura 1).
Histológicamente esta formada por acinos glandulares separados por tejido conectivo fibrovascular, las células secretoras exocri-nas (lacrimocitos) que tienden forma de pirá-mide truncada y convergen en un conductillo central. La irrigación está dada por la rama lagrimal de la arteria oftálmica. Estos vasos siguen un curso anterior atravesando la glán-dula y contribuyen a formar las arcadas pre-tarsales de los párpados.
El drenaje venoso lo realiza la vena oftálmica superior y luego el seno cavernoso. La vía lin-
Ojo Seco: Anatomía y Concepto
Figura 1: Ubicación de la Glándula Lagrimal y sus Relaciones Anatómicas.
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fática es similar a la de los párpados y con-juntiva, drenando a ganglios pre auriculares o a los sub-maxilares (Figura 2).
La inervación consta de tres circuitos inter-relacionados: reflejo, simpático y parasim-pático.
I) El circuito reflejo comienza en el terri-torio del trigémino, retina y probable-mente en los puntos lagrimales, conec-tando con el sistema límbico y corteza cerebral (áreas 18 y 19). Recordemos que el ser humano es el único de los vertebrados que puede llorar por moti-vos emocionales.
II) El circuito simpático lo forma la bandeleta longitudinal media que sinapta en el tracto intermedio lateral y sigue por ramos comunicantes cérvico-dorsales hasta el ganglio cervical superior, contribuyendo a formar el plexo pericarotídeo, donando fibras a la arteria oftálmica, ganglio ciliar, ganglio esfenopalatino y pares craneanos III, IV y VI.
III) El circuito parasimpático comienza en el núcleo lagrimonasal del nervio facial, sigue el curso de éste hasta el ganglio geniculado, nervio petroso superficial, petroso pro-fundo, y vidiano, sinaptando en el ganglio esfenopalatino.
b) Las Glándulas Lagrimales Accesorias: son de dos tipos, las glándulas de Krausse en los fórnix conjuntivales, fundamentalmente el superior y las glándulas de Wolfring en los párpados con una histología similar a la glándula principal. 2) Elementos Productores de Mucina La mucina de la lágrima es producida por las células caliciformes y por pequeñas in-vaginaciones epitelíales llamadas criptas de Henle. Las células caliciformes o globosas superan el millón y se sitúan en el epitelio conjuntival, alejadas del limbo esclero corneal. Estas son especialmente densas en el fornix y fondo de saco inferior.
El mecanismo de secreción es merocrino y se ha demostrado su labilidad a la carencia de vitamina A. La mucina parece tener múltiples funciones tales como mantener la humedad del epitelio al retener el agua en su superficie y favorecer su extensión permitiendo con ello una lubricación adecuada y probablemente facilitar el atrapamiento de elementos extraños tales como detritus celulares.
3) Elementos Productores de LípidosSon fudamentalmente las glándulas de Meibomio en los bordes posteriores de los párpa-dos y en menor medida las glándulas de Zeis y las glándulas de Moll en el borde anterior.Las glándulas de Meibomio, tubuloacinosas, de 5 a 10 mm de largo. Son 25 a 30 en el pár-pado superior y algo menos en el inferior. Presentan un túbulo excretor único. Su mecanis-mo secretor es holocrino influido por factores hormonales, neurales y físicos (párpadeo).
Figura 2. Irrigación e Inervación Ocular.
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B) SUPERFICIE OCULAR
La lágrima como hemos visto, baña la superfi-cie ocular, esto corresponde a los epitelios de la córnea y la conjuntiva. La córnea consta de cinco capas: epitelio, membrana de Bowman, estroma, Descemet y endotelio (Figura 3). La conjuntiva consta de dos capas: el corion con estructuras vasculares, nerviosas y de sopor-te y el epitelio, con su superficie estratificada y células hexagonales bien compactas.
C) APARATO EXCRETOR
La lágrima producida por la glándula lagrimal baña la superficie ocular y drena parcialmen-te (ya que parte se reabsorbe en la superficie epitelial y parte se evapora) por los puntos la-grimales, saco lagrimal y conducto lagrimo-nasal que desemboca en el cornete medio.
El parpadeo normal es alrededor de 10 a 20 veces por minuto cifra que sufre alteraciones marcadas bajo algunas actividades tales como leer o trabajar frente a una pantalla de com-putadora.
Es importante destacar tres cifras fisiológicas de gran importancia en el tema que nos ocupa. Estas son:• La producción lagrimal es alrededor de 1,2 µL/min• La evaporación es 0,094 µL/min (8% de la producción) La osmolaridad normal es
entre 300 y 310 mmOsm/L. Cifras superiores a 312 se consideran francamente su-gestivas de ojo seco.
CONCEPTO ACTUAL DE OJO SECO
Ojo seco es un término polisémico, que se ha aplicado a un síntoma, a un signo, a una enfermedad y a un síndrome. De ahí, la cierta imprecisión que a veces se encuentra en su uso. No obstante, cada día se emplea más, porque en la mayoría de las situaciones permite una fácil intercomunicación con los pacientes.
Como síntoma, ojo seco es la sensación subjetiva de falta de lágrima en la cuenca lacrimal, manifestada por roce, picor y falta de lubricación. Esta sensación de ojo seco suele ocurrir cuando realmente falta lágrima, pero también puede darse en otras cir-cunstancias, tales como en personas con lacrimación normal o en personas con una falta de secreción lacrimal suplida con lágrimas artificiales.
Como signo, ojo seco es la manifestación clínica objetiva de falta de lágrima en la película lacrimal. P. pej., tisc/but acortado, escasez de rivi lacrimales, ausencia de pe-lícula lacrimal. Esto suele ocurrir cuando realmente falta producción de lágrima, pero puede darse en otras circunstancias, como en ojos secos tantálicos por epiteliopatía o por incongruencia ojo/párpados.
Figura 3. La Córnea y sus Capas.
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Como enfermedad, ojo seco es la condición mórbida del aparato ocular que se mani-fiesta por falta de secreción de lágrima, p. ej, un síndrome de Sjögren, una caustica-ción ocular, o una parálisis facial. Así, las lesiones del facial pregeniculado producen una disminución de la lacrimosecreción basal, refleja y emocional, pero pueden acom-pañarse de epífora por insuficiencia del párpadeo y bombeo lacrimal; sería un ojo seco como enfermedad, sin ojo seco como signo.
Por extensión, hace décadas, algunos autores comenzaron a denominar ojo seco, no sólo a la falta cuantitativa de secreción lacrimal por déficit de componente acuoseroso, sino también a déficits mucínicos o lípidos, que repercutían en una mala utilización del componente acuoseroso. Más tarde, con notoria licencia, muchos autores comenzaron a aplicarlo no sólo a los déficits cuantitativos, sino a los cualitativos por disminución de algunos componentes lacrimales que intervienen en la normalidad de la superficie ocular (falta de EGF, de IgA, de lisozima, de sialomucinas). Ya en esta línea, ha sido forzoso admitir como ojos secos a los producidos por incremento de alguno de los componentes lacrimales que repercutan en un mal aprovechamiento de la lágrima por la superficie ocular, como las seborreas y mucorreas.
Como síndrome, ojo seco es una manifestación de características fenotípicas y clínicas muy variadas que afectan a diversas partes del cuerpo, de las que la más notoria para el oftalmólogo es la de sequedad ocular, y que éste ha aplicado como por ejemplo al síndrome de Sjögren.
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INTRODUCCIÓN
Durante los últimos 25 años, se ha demostrado que la pérdida de agua en la película la-grimal, con el correspondiente aumento de osmolaridad de la película lagrimal, define la condición del ojo seco. Los mejores datos provienen de modelos de ojos secos de los que depende la enfermedad de la superficie ocular, y la cual es proporcional a los aumentos en la osmolaridad de la película lagrimal, así como de los estudios clínicos que demuestran que cuando disminuye la osmolaridad lagrimal, la enfermedad de la superficie del ojo seco también disminuye.
OSMOLARIDAD DEPENDIENTE DE LA ENFERMEDAD DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
El primer grupo de pacientes con sequedad ocular que viene a mi nuestra consulta es aquel que sufre de la enfermedad de la glándula lagrimal. La enfermedad de la glándula lagrimal aumenta la osmolaridad de la película lagrimal de varias maneras. Primero, al haber disminución de secreción lagrimal, la producción lagrimal disminuye y las lágrimas permanecen en el ojo más tiempo permitiendo que haya más probabilidad de evaporación. Al haber más tiempo para la evaporación, se pierde más agua en la película lagrimal y la osmolaridad de la película lagrimal aumenta.
El segundo mecanismo para que se dé un aumento de osmolaridad tiene que ver con la relación del volumen y de la superficie. Al haber una disminución en la producción de las lágrimas, el volumen de la lágrima disminuye, pero el área de la superficie permanece constante. Como resultado, la evaporación tiene un efecto mayor en la osmolaridad del volumen de la lágrima remanente.
Jordania y Baum demostraron en 1980 este efecto por medio de la proparacaina tópica (anestésico) en la proporción del flujo lagrimal mientras median con fluorofotometria. Descubrieron que la proporción de flujo normal media aproximadamente 0.9 microlitros (pL) por minuto, pero que después de la aplicación del anestésico, el flujo disminuía a un valor entre 0.2 y 0.4 microlitros (IL) por minuto en presencia de morfología de glándula lagrimal normal. También se demostró que esta disminución en la producción lagrimal era suficiente para aumentar la osmolaridad en sujetos normales, midiendo la osmolaridad lagrimal antes y después de la instilación de proparacaina tópica.
Basándonos en tantos estudios demostrados, podemos afirmar que la disminución en la sensación corneal disminuye la producción lagrimal de la misma manera en que un ojo irritado lagrimea mas, un ojo anquilosado lagrimea menos. Esto sucede porque la sensa-ción corneal intacta es parcialmente responsable de la producción lagrimal, de tal suerte que cuando la sensación corneal disminuye, la producción lagrimal también disminuye. Esta disminución en secreción lagrimal aumenta la osmolaridad de la película lagrimal.
Mecanismo de la Enfermedad del Ojo SecoC
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PERDIDA DE SENSACIÓN CORNEAL
Entre las principales causas de disminución de sensación corneal figuran la queratitis neurotrófica, la cirugía de la cornea, LASIK, PRK, el herpes simplex zoster, la diabetes y el uso de lentes de contacto (Figura 1).
En un estudio prospectivo se crearon lesio-nes de frecuencia radial de los ganglios tri-geminales de conejos normales con glándu-las lagrimales normales. En estos conejos con sensación corneal disminuida, hubo un inmediato y constante aumento en la osmo-laridad de la película lagrimal.
Los conejos con disminución de sensación cor-neal tuvieron una disminución en la densidad de las células caliciformes conjuntivales simi-lar a la de los pacientes con queratoconjuntivi-tis sicca y a los modelos de conejos con quera-toconjuntivitis sicca.
Estos conejos también sufrieron una disminución del nivel de glucógeno similar a la de los modelos de conejos usados para la enfermedad de la glándula lagrimal y a la de los cone-jos con glándulas lagrimales normales. Aquellos con disminución en la sensación corneal y con aumento en la osmolaridad produjeron manchas anormales con la tinción de rosa de Bengala, comparativamente a los casos de ojos contralaterales. EL PAPEL DE LA MEIBOMITIS Si el ojo seco es el problema más común en oftalmología, la blefaritis muy bien podría ser el segundo. La blefaritis posterior o meibomitis es la más común, y difiere de la blefaritis anterior en una condición parecida a la caspa en las pestañas. La meibomitis también difiere de la blefaritis estafilocóccica, que es relativamente rara en Estados Unidos. Los pacientes con meibomitis terminan por sufrir un trastorno de la glándula de Meibomio, y los desarreglos de la glándula de Meibomio causan ojos secos por aumento de evapora-ción. Los orificios de la glándula de Meibomio normales se alinean claramente a lo largo del margen del párpado. Cuando se voltea el párpado, pueden verse las glándulas de Mei-bomio normales colocadas con su clásico modelo de teclado de piano bajo la conjuntiva tarsal transparente. Cuando se sufre de meibomitis, los vasos sanguíneos telangiectási-cos aparecen en el margen del párpado; los orificios de la glándula de Meibomio todavía se ven, aunque son más difíciles de visualizar. Más tarde, a lo largo del proceso de la enfermedad,los orificios de glándula de Meibomio patentes se estenosan y no pueden ver-se, aunque se producen claras gotas de secreción sebácea de estos orificios estenosados de la glándula de Meibomio cuando se oprime el párpado.
En fases más tardías de la enfermedad, los orificios de la glándula de Meibomio no pue-den verse y, no importa cuánto se oprima el párpado, no se produce secreción sebácea. El
Figura 1. Lesión por Herpes Simplex,el cual afecta severamente la sensibilidad corneal.
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modelo característico de teclado de piano de las glándulas de Meibomio normales se bo-rra.
En la historia natural de la meibomitis, a medida que se agrava el trastorno de la glándula de Meibomio, el orificio meibomiano pasa de patente a estenosado y a cerrado.
ESTENOSIS DE LA GLÁNDULA DE MEIBOMIO
Se ha demostrado que la proporción de la evaporación aumenta cuatro veces si la capa lipídica se retira de la película lagrimal.
En un estudio experimental se descubrió que cuando los orificios de la glándula de Mei-bomio están cerrados en los conejos con glándulas lagrimales normales, con sensación corneal normal y amplitud en la fisura palpebral normal, la osmolaridad se eleva en un espacio de 24 horas y sigue elevándose. La osmolaridad en estos ojos de conejo opera-dos coincide con la osmolaridad medida en los pacientes con disfunción de la glándula de Meibomio. En ojos contralaterales no operados, la osmolaridad coincide con la de los pacientes normales, aproximadamente a 302 miliosmoles por litro (mOsm/L).
Los conejos con trastorno de glándula de Meibomio y aumento de osmolaridad sufrían una disminución en la densidad de la células caliciformes, reducción del nivel de glucógeno de la cornea y manchas anormales de rosa de Bengala en el ojo operado, comparativamente al control del ojo contralateral que muestra el patrón observado en conejos normales. En este modelo de conejo, a medida que la película lagrimal pierde agua, aumenta la os-molaridad. Este aumento de osmolaridad disminuye las células caliciformes, el nivel de glucógeno de la cornea y la mancha de rosa de Bengala, justo como sucede en pacientes con enfermedad de la glándula lagrimal: disminución de sensación corneal, gran amplitud de la fisura palpebral o trastorno de la glándula de Meibomio.
Conclusión
La osmolaridad elevada de la película lagrimal es la senda que describe el espectro de las enfermedades relativas a los ojos secos. La osmolaridad puede aumentar por escasa producción lagrimal o elevada evaporación; la producción lagrimal puede disminuir por enfermedad de la glándula lagrimal o disminución en la sensación corneal, y la evapora-ción puede aumentar por la ampliación en la fisura palpebral, oculopatía tiroidea, factores hereditarios o trastornos de la glándula de Meibomio debido a meibomitis.
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El ojo seco puede deberse a causas variadas y presentar una gama de síntomas que puede variar desde la ausencia de éstos hasta cuadros de gran sintomatología, que suelen ser una pesadilla para pacientes y oftalmólogos tratantes.
Existen algunos factores generales que influyen en los síntomas del ojo seco. A continuación analizaremos los principales.
EDAD
El envejecimiento produce atrofia de la glándula lagrimal y de las glándulas de Meibomio (factores hormonales e inmunológicos). Ello se traduce en un flujo acuoso menor y en disminución de los lípidos, lo que desestabiliza la película lagrimal aumentando la evaporación. La flacidez palpebral senil también es un factor de menor producción lipídica. Estos pacientes suelen estar en un equilibrio inestable y cualquier causa externa puede provocar síntomas de ojo seco, como por ejemplo, la lectura prolongada, uso del computador, variaciones ambientales, ingesta de medicamentos, etc.
SEXO Algunas formas de ojo seco, como el síndrome de Sjögren, son más frecuentes en las mujeres, por las alteraciones del equilibrio estrógenos-andrógenos. Algo similar sucede durante la menopausia, el embarazo, el uso de anticonceptivos hormonales y la cirugía ovárica.
ACTIVIDAD LABORAL La frecuencia del parpadeo normal es alrededor de 10 a 20 veces por minuto. Esta cifra baja a la mitad durante la lectura, e incluso a menos al trabajar ante una pantalla de computadora. Se demostró que, el aumento de intervalos entre parpadeos, va de acuerdo a la actividad que se realiza bajo estas circunstancias. La cifra basal fue en un intervalo de 2.1 segundos, el que aumentaba a 4.8 durante el fondo de ojo, o incluso hasta 30 segundos durante algunos procedimientos quirúrgicos complejos. Esta disminución del parpadeo contribuye a aumentar la evaporación lagrimal.
MEDIO AMBIENTE
Los ambientes secos, aquellos con menos de 35% de humedad, polucionados (humo, polvo, oxidantes, etc.), el frío, la calefacción, el aire acondicionado y las cabinas presurizadas; contribuyen a desestabilizar la película lagrimal aumentando su evaporación. Alrededor del 30% de los pacientes se quejan de sufrir de síntomas en su sitio de trabajo.
Ojo Seco: SíntomasC
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ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS DE LOS PÁRPADOS
El parpadeo es fundamental para extender las lágrimas sobre la superficie ocular. En los intervalos del parpadeo, la película lagrimal se adelgaza (evaporación, drenaje). Si este intervalo se alarga se pueden producir “zonas secas” en la superficie epitelial, que son el punto de partida del daño citológico y de la aparición de síntomas. El blefaroespasmo y otros tics palpebrales, pueden alterar la frecuencia del parpadeo y desestabilizar la lagrima. Lo mismo puede suceder con la blefarochalasis, donde el mayor peso palpebral puede inducir una ptosis discreta con posición anómala de la cabeza y disminución de la frecuencia del parpadeo.
MEDICAMENTOS
Locales: Es reconocida la toxicidad de los conservantes de algunos colirios, el más utilizado es el cloruro de benzalconio (amonio cuaternario), que destruye la capa lipídica de la lagrima favoreciendo su evaporación. Además puede dañar las uniones intercelulares del epitelio. Otros conservantes de uso menos frecuente son el timerosal (derivado mercurial), clorobutanol (alcohol), clorhexidina (amidina) y otros, todos potencialmente tóxicos por la alteración lagrimal y epitelial que producen.
Sistémicos: Existen numerosos medicamentos que, como efecto colateral, producen disminución de las secreciones exocrinas tales como anticolinérgicos, tranquilizantes, antidepresivos, hipotensores, antihistamínicos, antiarrítmicos, diuréticos, anticongestivos, antiparkinsonianos, antiulcerosos, etc.
Otros: El empleo de lentes de contacto, las cirugías cosméticas de los párpados, y algunos cuadros neurológicos (parálisis facial), pueden favorecer una mayor evaporación lagrimal.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES
Se han descrito síntomas fundamentales y accesorios. Los primeros son ardor o quemazón (similar a cuando cae jabón en los ojos), sensación de cuerpo extraño (arena), necesidad de mantener los ojos cerrados. Los síntomas accesorios son: fatiga ocular, sequedad (sensación que aumenta durante el día), escozor, fotofobia, epífora ocasional, ojo rojo e infecciones (al disminuir el flujo acuoso hay menos elementos antibacterianos en la lágrima).
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES OCULARES ASOCIADAS
Blefaritis: Los síntomas son peores al despertar, predomina la sensación de ardor, puede existir secreción mucosa abundante y suele asociarse con acné, rosácea y dermatitis seborreica.
Queratoconjuntivitis alérgica: Los síntomas suelen ser estacionales o francamente influidos por el medio ambiente. Suele asociarse con la dermatitis atópica y la fiebre del heno.
Queratoconjuntivitis tóxica: Predomina la sensación de cuerpo extraño y ardor, síntomas que se empeoran al utilizar colirios con conservantes.
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SÍNTOMAS DE ENFERMEDADES GENERALES ASOCIADAS
Artritis reumatoide, mesenquimopatías, síndrome de Sjögren, tiroideopatías, procesos infiltrativos, neurológicos, infecciosos, etc.
Es frecuente que encontremos síntomas múltiples provocados por más de una patología en un mismo paciente. Es fundamental para llegar a un diagnóstico acertado una buena anamnesis y un examen oftalmológico completo y un buen examen general cuando corresponda.
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad del ojo seco es la patología que ocurre más corrientemente y, sin embargo, muchos oftalmólogos no están prácticos en su reconocimiento y tratamiento. Para diagnosticar un ojo seco el médico debe primero entender que un ojo húmedo puede tener las características de un ojo seco. LA HISTORIA DEL PACIENTE ES CRUCIAL
Los médicos necesitan elaborar la historia completa del paciente y preguntarle acerca de sus síntomas. También es importante preguntar cómo se relaciona la hora del día con los síntomas. Si los síntomas son peores en la mañana, el médico debe pensar en blefaritis, mientras que los síntomas que empeoran durante el transcurso del día son típicos de la enfermedad del ojo seco.
A los pacientes debe preguntarse qué síntomas experimentan en respuesta a agentes irritantes tales como humo de cigarrillo, de tabaco y de pipa y al uso de lentes de contacto. Un cuestionario puede resultar apropiado porque muchos pacientes están tan habituados a sus problemas que no pueden separar los síntomas. Por ejemplo, pueden reportar un malestar general del ojo en lugar de expresar específicamente que la sensación es de quemadura, picazón, o dolor.
EXAMEN CUIDADOSO
Para correlacionar la enfermedad de la superficie ocular con una deficiencia en la película lagrimal se requieren varios componentes: un cuestionario, un examen de la superficie ocular, y de la película lagrimal y pruebas adecuadas. Es importante examinar la unión mucoepidérmica y observar cuidadosamente la piel para descartar blefaritis, rosácea, y otras condiciones.
Muchos pacientes con ojo seco pueden tener menor velocidad de parpadeo y muchos tienen síntomas de ojo seco que pueden ser confundidos con meibomitis. La congruencia de los párpados, el tamaño de la apertura interpalpebral, y la localización de la hiperemia deben ser examinadas. La localización de la hiperemia es muy útil para identificar el ojo seco evaporativo.
Soluciones de diagnóstico rápido y económicas, tales como la “línea negra” y exámenes queratométricos, pueden ser los primeros pasos para un análisis más profundo de la película lagrimal. El examen de la “línea negra” realizado vertiendo una gota de fluoresceína es un ejemplo. Los ojos normales tienen una línea regular y muy fina; mientras más fina sea la línea negra, mayor es el volumen lagrimal en la superficie ocular. Menos lágrimas sobre la superficie ocular crean una línea negra ancha más irregular. Es recomendable
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que esta prueba se realice con luz moderada, de modo que al paciente se le evite una respuesta lagrimosa reactiva a una alta iluminación.
Otra prueba puede realizarse con el queratómetro para determinar si hay una ruptura localizada o una imagen irregular. Proyectando dos líneas sobre la superficie de la película lagrimal puede verse fácilmente si la película lagrimal es o no estable.
COMPOSICIÓN DE LA PELÍCULA LAGRIMAL
La prueba de la osmolaridad puede resultar difícil de realizar y costosa en términos de tiempo y dinero. Un método indirecto para medir la osmolaridad es mediante la cristalización en helecho, un método que depende de la cantidad y la calidad de electrolitos en solución. La prueba de cristalización en helecho es útil, rápida de realizar, y barata. El examen microscópico revela que una mayor cristalización en helecho está asociada a una película lagrimal normal y que una menor cristalización en helecho revela anormalidades en la película lagrimal.
La capa de mucina de la película lagrimal también puede ser probada mediante teñido con fluoresceína y con rosa de Bengala. Un hilo mucoso sobre la superficie sugiere que el moco se torna insoluble dentro de la película lagrimal y se precipita.
Una prueba, desarrollada por Adams, utiliza hojas de papel colocadas en la conjuntiva bulbar para revelar la distribución del moco. En el ojo normal este patrón es muy regular, pero en la queratoconjuntivitis seca, el moco aparece como filamentos, los cuales no son aparentes cínicamente sin este enfoque.
La producción y la calidad de la glándula de Meibomio también deben ser probadas y puede hacerse a la lámpara de hendidura.
PROBANDO LAS LÁGRIMAS
Las pruebas rápidas, sencillas, y baratas son muy importantes para ayudar al clínico a diagnosticar el ojo seco en muchos pacientes que de otro modo quedaran sin diagnóstico ni tratamiento.
Existen varias pruebas que proporcionan la información necesaria sobre los diversos componentes de la enfermedad del ojo seco. Una de las más comunes, la de Schirmer, puede dar información acerca del volumen de agua que produce la glándula lagrimal para mantener la salud de la superficie ocular. Las pruebas de Schirmer pueden realizarse con o sin anestesia y en condiciones estimuladas. Existen varias maneras de realizar la prueba de Schirmer, el método predilecto es con el ojo cerrado, porque es más reproducible (Figura 1).
En otra prueba, conocida como la prueba de cambio de lágrimas, la superficie ocular es Figura 1: Prueba de Schirmer.
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teñida con fluoresceína y rosa de Bengala; después de 10 a 15 minutos en pacientes normales, el rosa de Bengala desaparece, en tanto la fluoresceína permanece. Este proceso requiere mucho más tiempo en un paciente cuya glándula lagrimal es disfuncional.
Una prueba no invasiva, la de la del tiempo de ruptura, es otra prueba que puede proporcionar información acerca de la calidad de la película lagrimal. La imagen de la humidificación regular corneal es proyectada sobre la superficie de la película lagrimal corneal y cualquier irregularidad es entonces observada.
TEÑIDO
La superficie ocular puede ser probada con rosa de Bengala y verde de lisamina. El teñido con rosa de Bengala depende de la presencia e integridad de una capa de glicoproteína, que cubre as células en tanto el teñido con verde de lisamina depende menos de las condiciones mucosas.
El rosa de Bengala tiñe tanto células sanas como las desorganizadas, que han perdido las glicoproteínas y presentan degeneración en su capacidad de producir moco. Los cambios en las células epiteliales debido a la perdida de la capa de glicoproteína causa teñido con rosa de Bengala. El tinte es citotóxico y si el paciente se expone a la luz ambiente, el sentirá dolor todo el día (Figura 2).
El tinte de verde de lisamina, menos tóxico tiñe las proteínas intracitoplasticas expuestas, no las células normales. Puede difundirse a través del estroma y teñir el moco. Los pacientes prefieren este tinte porque no pica ni arde.
CONCLUSIÓN
La decisión de cuando intentar las pruebas clínicas en pacientes sospechosos de padecer el ojo seco descansa en varios factores: baja puntuación en la prueba de Schirmer, corto tiempo de ruptura y teñido. Sin embargo, muchos pacientes no llenan estos requisitos y no obstante tienen ojos secos.
La superficie ocular es un sistema complejo que responde rápida y simultáneamente en diferentes condiciones.
Figura 2. Prueba con Rosa de Bengala.
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INTRODUCCIÓN
Clínicamente, los pacientes con el síndrome de Sjögren presentarán una enfermedad inmune idiopática, y la presencia de linfocitos en las glándulas exócrinas y anticuerpos circulantes, confirman el diagnóstico y la clasificación de la enfermedad.
SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO Y SECUNDARIO
Aunque hay debate en tomo al tema, la clasificación del síndrome de Sjögren como primario o secundario es útil si se ubica sistémicamente a la enfermedad en su contexto. Por ejemplo, si nosotros únicamente hablamos de queratoconjuntivitis sicca como el daño autoinmune de la glándula lagrimal y las glándulas salivales producen xerostomía, lo cual es considerado como un síndrome de Sjögren primario. Toda otra patología, como el lupus o la artritis reumatoide, es considerada como un síndrome secundario.
Los oftalmólogos necesitan establecer un diagnóstico clínico y confirmarlo a través del análisis de laboratorio. La buena comunicación es necesaria con internistas y reumatólogos para ayudar a determinar el diagnóstico y el tratamiento.
ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se establece a través de los síntomas y los hallazgos. Hemos constatado que es valioso referir a los pacientes a los reumatólogos que hacen biopsias de las glándulas salivales.
Nosotros clasificamos la enfermedad basándonos en la presencia de anticuerpos, porque diferentes anticuerpos pueden diferenciar el síndrome de Sjögren primario del secundario, o el hecho de que la enfermedad se asocie a otra patología sistémica.
Síndrome de Sjögren
La presencia de células inflamatorias y los estudios histopatológicos son cruciales al hacer el diagnostico. Hicimos la prueba de IgG circulante y de anticuerpos de tipo SS-A y SS-B (anti-Rho, anti-LA). Estas pruebas a menudo son necesarias para diagnosticar y clasificar correctamente el síndrome.
En el síndrome de Sjögren secundario, pueden verse antígenos HLA-3, DR-4, y en algunos casos linfocitos T; unos estudios también sugieren que hay una presencia pertinente de linfocitos B. La literatura médica hace pensar en la importancia de la positividad del anticuerpo que soporta el diagnostico de síndrome de Sjögren.
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En 1981, Forstof encontró en un grupo de 34 pacientes que 31% de ellos eran positivos para autoanticuerpos SS-A y/o SS-B, y que el 59% (un porcentaje muy alto) eran positivos para anticuerpos antinucleares.
Los estudios realizados por Farris confirman que el Sjögren primario existe como una entidad separada del Sjögren secundario, y que solo 1% a 3% de los pacientes presentaba IgA o IgB. Sin embargo, los porcentajes para el factor reumatoide oscilaban entre 9% y 12%.
En nuestros pacientes con Sjögren, observamos que predominaba la artritis y el ojo y la boca seca. Esto es importante porque nos permite evaluar el sistema inmune en pacientes con el síndrome según el criterio más especifico. Debemos considerar la hiperosmolaridad de la lágrima y la presencia de proteína (por ejemplo, la lactoferrina). La citometria conjuntival y la citología de impresión Wail pueden ser valiosas al reconfirmar el diagnostico, sobre todo para definir la severidad de la enfermedad: La prueba de captación de galio o tecnecio de las glándulas salivales indica el rendimiento funcional, y constituye un valioso indicador del daño glandular.
Si se descartan otras enfermedades, como el hipertiroidismo, la queratoconjuntivitis seca o los trastornos de la glándula meibomiana, estas deben ser consideradas en pacientes que no muestran un impacto obvio en las glándulas salivales.
Referencias
1. Farris RL, Stuchell RN, Nisengard R. Sjogren ‘s syndrome and kerato-conjunctivitis sicca (Sindrome de SjOgren y queratoconjuntivitis seca). Cornea 1991; 10(3): 207-209.
2. Saitot, Fukuda H, Arisue M, et al. Periductal lymphocytic infiltration of salivary glands in Sjögren’s syndrome with relation to clinical and immunologic findings (Infiltración linfocítica periductal de las glándulas salivales en relación con los hallazgos clínicos e inmunológicos). Oral Surg. Oral Med Oral Pathol 1991; 71(2): 179-183.
3. Forstot SL, Forstot J, Z, Peebles CL, Tan EM. Serologic studies in patients with keratoconjunctivi-tis sicca (Estudios serológicos en pacientes con queratoconjuntivitis seca). Arch Ophthalmol 1981; 99(5): 888-890.
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El pénfigo cicatrizante es una enfermedad crónica, insidiosa y progresiva, en la cual el oftalmólogo puede actuar activamente haciendo un diagnóstico temprano para evitar complicaciones tardías y severas de la condición. Sin el tratamiento, el pénfigo cicatrizante progresa en 75% de pacientes y conlleva finalmente la mayoría de las veces a la ceguera.
ETIOLOGÍA
La etiología del pénfigo cicatrizante varía mucho, y puede ser idiopática, viral o bacteriana, y provocado por medicamentos. La enfermedad se desarrolla con producción de anticuerpos, activación del complemento, desgranulación de mastocitos, grandes agrupaciones de fibroblastos y producción mixta de colágeno.
El pénfigo cicatrizante ocular puede clasificarse en 4 estadios:• Grado I: se caracteriza por una conjuntivitis generalmente no investigada por el oftal-
mólogo, debido a la falta de elementos o sospecha ante una conjuntivitis aguda que indiquen un problema de penfigoide cicatrizal.
• Grado II: se presenta con fibrosis subconjuntival: en ese momento, el oftalmólogo puede sospechar que se encuentra ante un pénfigo cicatrizal. Se puede apreciar una cicatrización y acortamiento de las fórnices, primero en el fórnix inferior.
• Grado III: se caracteriza por los inicios del simbléfaron, con adherencias que se for-man entre el fórnix inferior y el tejido subconjuntival. Debe señalarse de nuevo que si el diagnostico se hubiese hecho en formal témprana, el paciente no habría alcanzado esta etapa.
• Grado IV: simblefaron severo en que el ojo prácticamente deja de moverse debido a las adherencias superficiales.
A menudo los síntomas de ojo seco aparecerán cuando la enfermedad se presenta en los estadios tempranos I o II de Foster. En estas fases más tempranas es posible prevenir complicaciones oculares.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
En el pénfigo cicatrizal, la prueba más importante es una biopsia de conjuntiva para determinar la presencia de anticuerpos. Una vez el diagnóstico se hace, la terapia sistémica se debe realizar bajo la dirección de un inmunólogo, que iniciara un tratamiento sistémico y crónico con inmunosupresores.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El oftalmólogo dirige el tratamiento local a la meibomianitis, el síndrome del ojo seco, y las complicaciones tardías, tales como la triquiasis. Es importante que los cirujanos no operen a pacientes demasiado temprano en el curso de la enfermedad para evitar recidivas que son mas problemáticas que el problema inicial.
Los pacientes pueden desarrollar un entropión cicatricial. La cirugía para estos pacientes puede ser complicada dado el difícil curso postoperatorio en que la enfermedad se vuelve muy activa y las condiciones pueden empeorar.
Enfermedad de la Conjuntiva y Ojo SecoC
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad del ojo seco es un síndrome con signos y síntomas directamente relacionados con la ausencia o la baja calidad de uno o más componentes de la película lagrimal, de lo cual resulta una disfunción visual y desórdenes en el ojo en sí.
Una manera efectiva de tratar la enfermedad puede ser entendiendo que el ojo seco no es parte del proceso de envejecimiento y que puede tener patología asociada, como inestabilidad de la película lagrimal e inflamación que pueden ser abordadas. Al ser un problema crónico y multifactorial, el oftalmólogo debe de preparar un plan de manejo a largo plazo múltiple y prolongado (Tabla 1) que abarque estrategias medioambientales para eliminar los factores agravantes, apoyar la unidad funcional lagrimal evitando los agravantes intrínsecos, estabilizar, hidratar y lubricar la superficie ocular, estimulación con secretagogos, el tratamiento antiinflamatorio, los substitutos biológicos, ácidos grasos esenciales, el tratamiento quirúrgico, las lentes de contacto esclerales y las gafas especiales que hacen de cámara de hidratación.
Ojo Seco: Diagnóstico y TratamientoC
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Tabla 1. Plan de Manejo Permanente del Ojo Seco.
Eliminar Factores Agravantes
Todos los factores que incrementan la evaporación como la exposición al viento sin gafas de sol, o a ambientes con humedad baja por la acción de los aires acondicionados deben ser evitados para poder evitar que la patología de superficie ocular sea sintomática. Los factores de riesgo y fármacos se describen en la Tabla 2 y recuerdan los factores agravantes más importantes. Cabe destacar la prevención de la inflamación y alergia ocular, ya que como se conoce, los alérgenos y agentes tóxicos llegan a la superficie
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epitelial al no ser arrastrados hacia el exterior debido a la ausencia de lágrima. Las bases del tratamiento deben también considerar un abordaje diagnostico etiológico y tratamiento especializado personalizado. En resumen, las bases del tratamiento comienzan con la educación al paciente haciendo especial énfasis en tener un ambiente con una humedad relativa adecuada, ausencia de tóxicos (humo del tabaco, disolventes o motores) o que haga consciente el acordarse de parpadear sobre todo al usar el computador.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
En ocasiones, se ha pensado que el ojo seco sólo se debe a una deficiencia lagrimal. Sin embargo, la investigación indica que esa patología autoimmune representa un diagnóstico diferencial.
Aunque el paciente sintomático sólo podría interesarse en aliviar sus síntomas con terapias paliativas, es responsabilidad del médico el descubrir la verdadera etiología de cada caso y establecer etiológicamente los lineamientos a seguir para mejorar los síntomas y la patología subyacente.
De cualquier manera, los pacientes necesitarán las lágrimas artificiales para compensar la falta de lágrimas. Si el defecto es debido al factor de inadecuación de lípidos y esto es secundario a la meibomianitis, la función de la glándula puede mejorarse y lograr un alivio para la sequedad ocular. Esta situación probablemente se da con mayor frecuencia en casos de etiología inflamatoria. Un enfoque diferente es necesario si la deficiencia lagrimal es secundaria a la medicación sistémica. Obviamente, la mejor manera de
Tabla 2. Factores de Riesgo.
23Tabla 3. Lagrimas Artificiales.
manejar pacientes con ojos secos es hacer el diagnóstico, y muy a menudo esto sólo se logra por el método de la exclusión.
Históricamente, los oftalmólogos han usado una variedad de tratamientos, muchos de los cuales realmente han empeorado la condición. Los tratamientos más bien han sido paliativos.
El ácido hialurónico se ha usado en el pasado para tratar a pacientes con enfermedades de la superficie ocular. Un estudio realizado en 1987 demostró que aunque los resultados no eran excepcionales, inclusive los síntomas más severos mejoraron.
Estabilizar, Hidratar y Lubricar
Las lágrimas artificiales distan mucho de ser la lágrima ideal (Tabla 3) y aunque pueden mejorar los síntomas y signos de ojo seco no hay evidencia de que un agente sea superior a otro.
Las diferencias de las lágrimas vienen dadas por varios factores como son la composición en electrolitos, osmolaridad (debida a la presencia de sales), Osmolalidad (debida la presencia de macromoléculas que generan presión oncótica), y viscosidad (similar al moco) que van a dar las diferencias en cuanto al tiempo de permanencia, interferencia con la visión y la eficacia, medida esta última como que el paciente necesita menos las gotas cada vez.
La Tabla 4 presenta una guía para poder elegir la lágrima en cada momento en función de estos parámetros. La pauta de uso de lágrimas debe de estar definida (cada dos horas, cuatro veces al día) de forma que el oftalmólogo pueda monitorizar el tratamiento. Además de la pauta de administración se puede usar una combinación de lágrimas en función de la actividad del paciente (las que no interfieren con la visión durante el trabajo, las que más permanecen por la noche).
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Figura 1. Uso Permanente de las Lágrimas Artificialespara Contrarrestar el Ojo Seco.
La tolerancia de las lágrimas viene dada también por la presencia de conservantes. La industria cada vez los hace menos tóxicos y cuenta con sistemas de liberación donde el conservante no llega al ojo. No se recomiendan lágrimas con conservantes cuando tienen que ser indicadas para su empleo en más de 4 veces al día. Otros parámetros a tener en cuenta son la osmolaridad del preparado y los posibles efectos terapéuticos de sus componentes.
LAGRIMAS ARTIFICIALES
Las preparaciones sin preservativos son importantes en el tratamiento continuo del ojo seco. Si prescribimos gotas para los ojos con preservativos, creamos un problema más grave. Necesitamos trabajar con productos libres de preservativos. Debemos estar conscientes de que si hay preservativos en los lubricantes y en las lágrimas artificiales, puede haber consecuencias a largo plazo potencialmente dañinas. Los pacientes necesitan ser supervisados con la lámpara de hendidura para asegurar su mejoría (Figura 1).
Los oftalmólogos deben adaptar su tratamiento para lograr el mejor resultado adaptado a cada caso. Deben aliviar los síntomas del paciente al grado de que este quede satisfecho.Un método usado para lograr satisfacción es la oclusión del punto por medio de inserciones puntuales, cauterización o tratamiento con láser de argón. En casos de sequedad ocular severa, la tarsorrafia puede ser una opción. Aunque los pacientes podrían no preferir esta opción, es muy eficaz en patologías difíciles, como úlceras neurotrópicas (Figura 2).
Tabla 4. Escogencia de la Lágrima Adecuada.
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Figura 2. Tapón Lagrimal para la Retención Duradera de la Lágrima.
Los ojos con patología inflamatoria deben controlarse estrechamente. En casos muy severos, todos los recursos deben considerarse. Serias investigaciones indican que la ciclosporina al 1% es eficaz como tratamiento combinado. También hemos observado una reducción del proceso apoptótico. La terapia de reemplazo con andrógenos puede ser apropiada para las mujeres con deficiencia de andrógenos. Las mujeres menopáusicas empiezan a perder andrógenos circulantes, con lo cual se produce una actividad desenfrenada de citocina pro inflamatoria que termina por bloquear el arco reflejo de producción normal de lágrimas.
Es crucial que los oftalmólogos comprendan el mecanismo subyacente de la sequedad ocular, así como la importancia de usar la cantidad y composición apropiada de lágrimas artificiales para cada paciente si se desean lograr óptimos resultados.
TRATAMIENTO CO-AYUDANTES
Tratamiento Antiinflamatorio Esteroideo
La inflamación de la superficie ocular está en el centro de la patogénesis del ojo seco. Esta puede ser debida a cambios en la composición de la lágrima (hiperosmolaridad) por inflamación (enfermedades autoinmunes), irritación crónica (lentes de contacto) u otros factores por lo que el tratamiento con fármacos aniinflamatorios toma cada vez mayor protagonismo. Se recomiendan los antiinflamatorios clásicos para iniciar el control del factor causante.
Ciclosporina A
La aplicación tópica de ciclosporina A reduce la expresión de marcadores de infamación en la conjuntiva (Expresión de HLA-DR), Incrementa el número de células caliciformes, disminuye los patrones de tinción de la superficie ocular y mejora los síntomas. Los resultados más consistentes se han obtenido con concentraciones del 1%.
Se están ensayando otras moléculas como el tacrolimus y pimecrolimus con mecanismos de acción similar a la ciclosporina.
Acidos Grasos Esenciales
Se trata de compuestos que tienen que ser administrados en la dieta ya que no pueden ser sintetizados por los vertebrados.Los ácidos grasos omega 6 son precursores del ácido araquidónico y por lo tanto de la inflamación, mientras que alguno de los OMEGA 3 como el ácido linoleico y gammalinoleico (presentes en el pescado) inhibe la síntesis de mediadores de inflamación. Estos últimos se han ensayado con buenos resultados en el ojo seco asociado a la artritis reumatoide.
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Tratamiento Quirúrgico
Tapones Lagrimales
Cuando la lágrima no está inflamada y no hay problemas de la dinámica de la misma se puede considerar el uso de tapones lagrimales. Si hay evidencia de inflamación se debe tratar la misma antes de considerar los tapones lagrimales. Estos pueden estar fabricados con material reabsorbible (duración de 3 dias a seis meses) o permanentes.
Otras alternativas quirúrgicas como la tarsorrafia, el tratamiento quirúrgico de la conjuntivalochalasis, los trasplantes de membrana aminotica, trasplante de limbo, deben enmarcarse en las patologías concretas asociadas al ojo seco. Por último hay que recordar que en enfermedades sistémicas como el penfigoide ocular cicatricial los posibles tratamientos quirúrgicos deben ser considerados muy cautelosamente hasta que la enfermedad sistémica esté controlada.
Referencia
1. Limberg MB, McCaan C, Kissing GE, Kaufman HE. Topical application of hyaluronic acid and chon-droitin sulphate in the treatment of dry eyes (Aplicación tópica de ácido hialurónico y sulfato de condroitina en el tratamiento de sequedad ocular). Am J Ophthalmol 1987; 103(2); 194-197.
