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UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
MONOGRAFÍA PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO
TEMA:
"DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA"
DIRECTOR: DR. ERSON ÁLVAREZ
INVESTIGADOR: SR. JUAN PABLO CUENCA
2011
CUENCA- ECUADOR
DEDICATORIA
Este trabajo va dedicado con todo el cariño del mundo a mis padres, a mi hermano, a mi esposa y a mi hijo
por todo el apoyo y comprensión que me brindaron con amor y dedicación durante mi carrera universitaria.
AGRADECIMIENTO
Mi reconocimiento y gratitud:
A Dios por haberme dado la oportunidad de cumplir con felicidad este, uno de mis más grandes ideales en la
vida.
A mis padres y hermano por su constante apoyo, amor y comprensión que me supieron entregar cada
instante.
A la unidad académica de Medicina y ciencias de la salud y a sus maestros por haberme recibido en sus
aulas y haber hecho de mi un profesional.
A mi director de monografía Dr. Erson Álvarez por su acertada dirección y orientación, que supo
proporcionarme para la culminación exitosa de mi investigación.
ÍNDICE
CARÁTULA…………………………………………………………………… I
DEDICATORIA……………………………………………………………….. II
AGRADECIMIENTO………………………………………………………… III
ÍNDICE………………………………………………………………………… IV
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………….. V
CONTENIDOS
Capítulo I
1. Anatomía de la próstata……………………………………………………….1
1.1. Generalidades Anatómicas……………………………………………………1
1.2. Configuración externa y relaciones………………………………..………….1
1.3. Irrigación e inervación……………………………………………..…………3
2. Fisiología de la próstata………………………………………………………3
1.1. Generalidades Fisiológicas……………………………………...……………3
Capítulo II
1. Principales manifestaciones clínicas del cáncer prostático……………………….5
1.1. Síntomas………………………………………………………………………5
1.2. Signos…………………………………………………………………………5
2. Cuadro para la puntuación de síntomas de la asociación americana de
urología……………………………………………………………………...……6
3. Anatomía patológica y fisiopatología del cáncer de próstata……………………8
Capítulo III
1. Tacto rectal……………………………………………………....……………9
2. Examen de laboratorio………………………………………………………..9
3. Marcadores tumorales……………………………………………………….10
3.1. Antígeno prostático especifico……………………………………………...10
3.1.1. Limitaciones del PSA en el cáncer de próstata……………………………...12
3.1.2. Densidad del PSA…………………………………………………………...12
3.1.3. Velocidad del PSA…………………………………………………………..13
3.1.4. Rangos de referencia específicos de edad…………………………………...14
3.2. Empleo de HK2 en la detección del cáncer de próstata……………………..15
4. Biópsia………………………………………………………………………18
5. Imagenología………………………………………………………………...21
2.1. Ultrasonido (USTR)………………………………………………………...21
2.2. Resonancia magnética……………………………………………………….21
2.3. Tomografía axial………………………………………………………...…..22
2.4. Rastreo óseo…………………………………………………………………22
6. Diagnostico diferencial……………………………………………………...22
CONCLUSIONES…………………………………………………………………23
ANEXOS……………………………………………………………………………24
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
La próstata es una glándula lobulada que existe en el hombre y puede aumentar su tamaño ocasionando
problemas. En ocasiones, estos cambios en el tamaño y estructura de la próstata son debidos a la aparición de
un cáncer. El cáncer se presenta cuando las células prostáticas se dividen de forma irregular y sin control.
Normalmente, las células se dividen de manera regular. Si las células continúan dividiéndose
incontrolablemente cuando nuevas células ya no se necesitan, se forma una masa de tejido denominada
protuberancia o tumor. El término cáncer se refiere a tumores malignos, los cuales pueden invadir los tejidos
cercanos y propagarse a otras partes del cuerpo.
El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte en los hombres, después del cáncer de pulmón. Es
responsable del 11% de todas las muertes por cáncer aunque sólo el 20% de los hombres que lo padecen
mueren por su causa.
Los índices de supervivencia, indican que el 92% de los pacientes diagnosticados viven al menos cinco años y
el 67%, viven al menos 10 años. El índice de supervivencia relativo a 5 años cuando el cáncer está
localizado es del 100%. El porcentaje de cánceres de próstata que se detectan en estadios iniciales es de un
58%.
Estas cifras cambian cuando el cáncer se ha propagado pero, si lo ha hecho sólo localmente, el índice de
supervivencia a cinco años será de un 94% y así se detectan un 31% de estos tumores
ESTRUCTURA O CONTENIDO
CAPITULO I
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
1.- ANATOMÍA DE LA PRÓSTATA
1.1.- Generalidades Anatómicas
La próstata es una masa glandular que rodea en el hombre la parte inicial de la uretra.
Situación.- Se sitúa inferiormente a la vejiga, superiormente al suelo del periné, anteriormente al recto y
posteriormente a la sínfisis púbica, alrededor de la encrucijada formada por la uretra y las vías espermáticas.
Forma, Color y Consistencia.- La forma de la próstata es comparable a la de una castaña o un cono
ligeramente aplanado anteropostertiormente y orientado de tal manera que la base mira superiormente hacia la
vejiga y el vértice inferiormente hacia el bulbo del pene. Su coloración es blanquecina y su consistencia
bastante firme.
Dimensiones.- “Hasta la pubertad la próstata esta poco desarrollada pero en esa época crece bruscamente. En
el adulto su altura varía entre 25 y 30 mm. Sus diámetros antero posterior y transversal, tomado en la base,
alcanzan respectivamente 25 y 40 mm.”1
1.2.- Configuración Externa y Relaciones
En la próstata se distinguen una cara anterior, una cara posterior, dos caras ínfero laterales, una base y un
vértice.
Cara Anterior.- Casi plana o ligeramente convexa, se orienta anterior y un tanto superiormente. Esta
directamente cubierta por las fibras más altas del músculo esfínter de la uretra, a excepción de su parte alta, en
la proximidad inmediata de la vejiga. El musculo esfínter de la uretra solo cubre completamente la cara anterior
de la próstata, porque debido al gran desarrollo de esta glándula, este musculo, originalmente anular, se desgarra
de inmediato posteriormente y queda aplicado a la cara anterior de la próstata. El vértice de la próstata
permanece rodeado por el musculo. Anteriormente a este musculo y a la próstata asciende la expansión
preprostática del ligamento transverso del periné.
1 Rouviére H, Delmas. A, Anatomia humana, descriptiva, topográfica y funcional, Decima Edición, Editorial
MASSON, Barcelona 2002
Cara Posterior.- La cara posterior es convexa y está fuertemente inclinada en sentido inferoanterior. Su parte
media está deprimida por un canal vertical cuyo extremo superior escota mareadamente el borde superior de
esta cara. La presencia de dicho canal y de dicha escotadura permite distingue en la próstata dos lóbulos
laterales. La cara posterior de la próstata se relaciona con la pared anterior del recto del está separado por el
tabique recto vesical.
Cara Inferolaterales.- Las caras Inferolaterales son acusadamente convexas, tanto antero-posterior como
supero-inferiormente y se inclinan marcadamente en sentido inferoanterior, cada cara inferolateral está
compuesta por un lamina compuesta por tejido celulofibroso y muscular liso, que comprende en su espesor las
venas de la parte lateral del plexo prostático. Esta lámina conjuntiva vascular, llamada fascia prostática
desciende hasta el diafragma urogenital y separa la próstata del musculo elevador del ano y de la fascia pélvica.
Base.- La base o cara superior de la próstata está dividida por un rodete saliente transversal en dos partes o
vertientes: una anterior o vesical y otra posterior o seminal.
La vertiente anterior se orienta superior y un tanto anteriormente, y corresponde a la vejiga. Este segmento de
la base de la próstata está ocupado en su porción anterior por el orificio de la uretra prostática, que rodea al
musculo esfínter liso; la próstata está unida a la vejiga por un tejido celulofibroso muy denso.
La vertiente posterior se orienta superoposteriormente. Está dividida en dos partes por una muesca profunda
transversal en la cual se hunden loa son fluentes de la vesícula seminal y de los conductos deferentes, a los
cuales siguen los conductos eyaculadores.
Dicha depresión está comprendida entre dos salientes transversales uno anterior y otro posterior. El saliente
anterior separa los vértices anterior y posterior de la base de la próstata y corresponde al pliegue interuretérico
de la vejiga; se denomina lóbulo medio de la próstata. El saliente posterior, escotado en su parte media es el
istmo de la próstata.
Vértice.- El vértice de la próstata es alargado transversalmente y redondeado anteropostertiormente. Esta
situado superiormente al plan medio del periné y anteriormente al tabique recto vesical y al recto, a 3 o 4 cm
aproximadamente del orificio anal. El codo formado entre el recto y el ano está situado el vértice de la próstata.
1.3.- Irrigación e Inervación
Las arterias de la próstata proceden de la prostática, de la vesical inferior y de la rectal media. Las venas se
vierten anteriormente ya los lados en el plexo prostático o de Santorini y posteriormente en el plexo seminal.
La sangre de dichos plexos es conducida a la vena iliaca interna por las venas vesicales.
Los linfáticos que parten de la próstata forman en la superficie del órgano una red periprostatica. De la cara
posterior de esta red nacen varios colectores que forman cuatro pedículos: pedículo iliaco externo, interno,
posterior, inferior.
Los nervios proceden del plexo hipogástrico inferior.
2.- FISIOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
2.1.- Generalidades Fisiológicas
Funciones principales de la glándula prostática, una de las funciones principales de la próstata es aportar al flujo
seminal los nutrientes y otras sustancias que se mezclan con el esperma y lo nutren, protegen y transportan al
exterior del pene mediante la eyaculación. La próstata también ayuda a expulsar el semen portador de
espermatozoides con suficiente fuerza hacia el exterior del cuerpo del hombre para que pueda llegar a fertilizar
el óvulo de la mujer. La próstata es una glándula y contiene fibras musculares que se contraen y se relajan.
Los nutrientes y sustancias que la glándula prostática aporta al líquido seminal son:
Antígeno específico de la próstata, Ácido cítrico, Fibrinógeno, Espermina, Zinc (Zn, de propiedades
bactericidas), Magnesio (Mg, da un aspecto lechoso al semen), y Enzimas como Fosfatasas ácidas,
Fibrinolisina, Transglutaminasa y Otras.
Por otra parte las hormonas masculinas estimulan la glándula prostática desde el desarrollo del feto. La próstata
continúa su crecimiento hasta que se alcanza la edad adulta y mantiene su tamaño mientras se producen las
hormonas masculinas. Si las hormonas masculinas desaparecen, la glándula prostática no puede desarrollarse y
reduce su tamaño, a veces hasta casi desaparecer.
CAPÍTULO II
CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
1.- PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
1.1.-Síntomas
Los síntomas del Cáncer de próstata pueden dividirse en obstructivos e irritativos:
Los irritativos incluyen retardo en el inicio de la micción, disminución de la fuerza y el calibre del chorro
urinario, tenesmo vesical, micción doble (orinar por segunda vez dentro de 2 h después de la micción anterior),
esfuerzo para orinar y goteo post micción, los síntomas irritativos comprenden urgencia, frecuencia y nicturia.
Un cuestionario de autoaplicación desarrollado por la American Urological Association (AUA) es útil y
confiable para identificar la necesidad de tratar pacientes y monitorizar su respuesta al tratamiento. Esta
valoración se centra en siete cuestiones que sirven para pedir a los pacientes que cuantifiquen la gravedad de su
problema obstructivo o irritativo dentro de una escala de 0 a 5, así la puntuación puede variar de 0 a 35. Una
puntuación de síntomas entre 0 y 7 se considera leve de 8 a 19 se considera moderada y de 20 a 35 se considera
grave.
La mayoría de pacientes con CaP en estadio primario son asintomáticos a menudo la presencia de síntomas
sugiere enfermedad localmente avanzada o metastásica, pudiendo causar dolor óseo. La enfermedad
metastásica a la columna vertebral con repercusión a la medula espinal puede ir acompañada de síntomas de
compresión de la medula, incluida parestesias y paresias de las extremidades inferiores e incontinencia urinaria
o fecal.
1.2.- Signos
En todos los pacientes se realiza el examen digital rectal (EDR) y examen neurológico. Se observa el tamaño y
consistencia de la próstata, incluso cuando el tamaño de ésta determinado por el EDR, no se correlaciona con la
gravedad de los síntomas o con el grado de obstrucción. La HPB usualmente da por resultado un crecimiento
liso, firme y elástico de la próstata. La induración, si se advierte, debe alertar al médico sobre la posibilidad de
cáncer y la necesidad de una valoración posterior (antígeno prostático específico PSA, ultrasonido transrectal y
biopsia).
La enfermedad local avanzada, con linfoadenopatía regional voluminosa, puede conducir a linfedema de las
extremidades inferiores. Los signos específicos de compresión de médula se relacionan con el nivel de
compresión y puede incluir debilidad o espasticidad de las extremidades inferiores e hiperreflexia del
bulbocavernoso.
2.- CUADRO PARA LA PUNTUACIÓN DE SÍNTOMAS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE
UROLOGÍA
SÍNTOMAS
URINARIOS
Nunca
Menos
De 1
Vez
En 5
Menos
De
La
Mitad
De
Las
Veces
La
Mitad
De
Las
Veces
Más
De
La
Mitad
De
Las
Veces
Casi
Siempre
1.Miccion incompleta
Durante el último mes,
¿Qué tan a menudo ha
tenido Ud. la sensación de
no haber vaciado por
completo su vejiga
después de orinar?
0
1
2
3
4
5
2.Frecuencia
Durante el último mes
¿Qué tan a menudo ha
tenido Ud. que orinar de
nuevo en menos de 2h
después de la última
micción
0
1
2
3
4
5
3.Intermitencia
Durante el último mes
¿Con cuanta frecuencia ha
notado mientras orina que
el chorro se detiene y
vuelve a comenzar, varias
veces?
0 1 2 3 4 5
4.Urgencia
Durante el último mes
¿Que tan a menudo a
tenido dificultad para
posponer la micción?
0
1
2
3
4
5
5.Chorro Débil
Durante el último mes
¿Qué tan frecuentemente
ha tenido Ud. un chorro
urinario débil?
0
1
2
3
4
5
6.Esfuerzo
Durante el último mes
¿Qué tan a menudo ha
tenido que pujar o hacer
esfuerzo para comenzar a
orinar?
0
1
2
3
4
5
7.Nicturia
Durante el último mes
¿Cuántas veces se levanto
Ud. de la cama durante la
noche para orinar?
0
1
2
3
4
5
3.- ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
La próstata se divide en cuatro zonas. La zona anterior, que ocupa el 30% de la glándula y está constituida
principalmente por tejido muscular liso; la zona periférica, la más grande y donde se origina la mayoría de los
cánceres; la zona central que está en relación con los conductos eyaculadores y corresponde a un 20% del tejido
glandular, y la zona de transición, que rodea la uretra y de donde se origina la hiperplasia benigna prostática.
La mayoría de los cánceres prostáticos son adenocarcinomas, con gran frecuencia poli focales. La
diferenciación celular y arquitectura tumoral se ha clasificado por el sistema descrito por Gleason, recibiendo un
puntaje de 1 a 5 según sea más o menos diferenciado.
El patrón histológico se determina eligiendo los dos tipos más frecuentes que, sumados, forman el score de
Gleason y que va de 2 a 10. Se ha definido como bien diferenciados los score de 2 a 4, moderadamente
diferenciados los score de 5 a 7 y pobremente diferenciados los 8 a 10.
Más del 95% de los canceres de la próstata son adenocarcinoma. Del otro 5%, 90% son carcinomas de células
transicionales, mientras que los canceres restantes son carcinomas o sarcomas neuroendocrinos (de células
pequeñas).
Las características citológicas del CaP comprenden núcleos hipercromáticos, agrandados, con nucléolos
prominentes. A menudo el citoplasma es abundante; así las proporciones entre nucléolo y citoplasma no
siempre son útiles para hacer un diagnostico de CaP. El citoplasma suele estar ligeramente coloreado de azul o
es basofílico lo cual puede ayudar en el diagnostico.
El diagnostico de CaP es verdaderamente arquitectónico. La capa de células basales está ausente en el CaP.
CAPÍTULO III
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
1.- Tacto Rectal
La próstata se alcanza por medio del tacto rectal; puede practicarse estando el enfermo en decúbito supino, con
las piernas fuertemente dobladas hacia el pecho o estiradas y separadas, o de pie con el cuerpo inclinado y
apoyado sobre la mesa de exploración o el respaldo de una silla, o simplemente arrodillado y flexionado en
posición de plegaria mahometana.
En la primera posición, es posible combinarle con una palpación manual profunda supra púbica, maniobra que
nos permita, en enfermos delgados, apreciar el tamaño y limites de una tumoración. Nuestro dedo índice,
enguantado y bien lubricado es introducido en el recto, y con el pulpejo apoyado sobre su pared anterior
percibimos la próstata.
Debemos distinguir su sensibilidad, tamaño, límites, consistencia y movilidad.
Aparte de las incomodidades propias de la exploración, la próstata normal es indolora.
Al tacto es blando semejante a la consistencia de una pelota de tenis, elástica a tensión; límites precisos y de
movilidad escasa.
En el cáncer de próstata el origen predominante de la lesión en un 75% se encuentra en el lóbulo posterior y de
posición subscapular, no escapa al dedo; nos da la nota característica de su dureza pétrea en toda la glándula que
aparece como más bien aplanada, con limites difusos, o bien, muestra nódulos duros, en un tumor cuyos límites
se perciben claros; la frecuente infiltración de las vesículas da a la masa un aspecto de una cabeza de toro con
sus defensas; el surco medio desaparece prácticamente siempre; el tacto resulta doloroso y difícilmente
soportable para el enfermo.
2.- EXAMEN DE LABORATORIO
Puede observarse azoemia, como consecuencia de obstrucción ureteral bilateral, ya sea por extensión directa al
trígono o por adenopatía retro peritoneal. En la enfermedades metastásica puede está presente la anemia. La
fosfatasa alcalina puede estar elevada en presencia de metástasis óseas. La fosfatasa ácida sérica puede elevarse
cuando la enfermedad está por fuera de los límites de la próstata.
3.- MARCADORES TUMORALES
3.1.- Antígeno Prostático Especifico (PSA)
El antígeno prostático específico (PSA) ha sido el marcador tumoral más utilizado para la detección del CaP,
incrementando el número de casos diagnosticados. Sin embargo, el PSA no es específico de CaP y, pese a que
se considera un marcador tumoral efectivo y órgano-específico, su aumento no siempre significa que exista
CaP, lo cual hace que su especificidad no sea muy elevada. Por esta razón se han desarrollado múltiples
parámetros diagnósticos que, basados en el PSA, mejoran la especificidad en la detección precoz del Cap.
En los últimos años varios trabajos han analizado el papel de la hK2 en el diagnóstico de CaP. La hK2 es otra
glicoproteína que, al igual que el PSA, pertenece a la familia de las calicreínas humanas y que comparte hasta
un 80% de homología estructural con éste. Al contrario que el PSA, su expresión es mayor en el tejido
canceroso que en el benigno.
El PSA fue identificado por primera vez en 1971. Es una glicoproteína de cadena única de 33-34 kDa,
compuesta por un 93% de aminoácidos y un 7% de carbohidratos. Es codificada por el gen hKLK3, que se
localiza en el cromosoma 19. La expresión de este gen es estimulada principalmente por andrógenos, aunque
también lo hacen los glucocorticoides y la progesterona, lo que sugiere que los elementos del gen hKLK3 que
responden a los esteroides podrían no ser específicos de andrógenos.
Se sintetiza en el epitelio ductal y en los acinos prostáticos. Se encuentra en tejido prostático normal,
hiperplásico, tumoral primario y tumoral metastásico de la próstata. Se segrega hacia la luz de los conductos
prostáticos mediante exocitosis y se convierte en un componente del plasma seminal, alcanzando el suero tras
su difusión desde las células luminares a través de la membrana basal epitelial y del estroma prostático,
pudiendo atravesar la membrana basal capilar y las células epiteliales e introducirse en los linfáticos.
A pesar de las suposiciones originales en el sentido de que el PSA era un antígeno con especificidad tisular y
especificidad de sexo, los métodos inmunohistoquímicos y de inmunoensayo de alta sensibilidad han permitido
detectar la presencia de PSA en diversos tejidos y estructuras de la mujer y del hombre como las glándulas
periuretrales, glándulas peri anales, glándulas sudoríparas apócrinas, carcinomas apócrinos de mama, tumores
salivales y en la leche materna. Teniendo en cuenta el descubrimiento de elementos sensibles a los andrógenos
en las regiones promotoras del gen codificador de PSA y en los tejidos glandulares en los que se ha demostrado
la presencia de PSA, la existencia de PSA en tejidos distintos de la próstata puede reflejar respuestas de órganos
terminales a los esteroides circulantes.
El PSA actúa como una proteasa tipo serina, con actividad proteolítica similar a la de la quimotripsina,
rompiendo enlaces peptídicos en la región carboxi terminal de ciertos residuos de leucina y tirosina. Es
segregado en la luz de la próstata y se introduce en el fluido seminal cuando éste atraviesa la glándula
prostática. En el líquido seminal existen proteínas formadoras de gel, principalmente semenogelinas I y II y
fibronectina, que son producidas por las vesículas seminales. Estas proteínas son los principales constituyentes
del coágulo seminal que se forma en la eyaculación y que actúa atrapando los espermatozoides. El PSA actúa
produciendo la licuefacción de este coágulo mediante proteólisis de las proteínas formadoras de gel en
fragmentos más pequeños y solubles, liberando de esta forma los espermatozoides. Recientemente se ha
sugerido que, además, el PSA podría poseer actividad antiangiogénica, gracias a su acción como proteasa tipo
serina. El PSA puede inducir proteólisis en el portador principal del factor de crecimiento de tipo insulínico
(IGF-1), fijando la proteína 3, y mermando la fijación de IGF-1, lo que puede modular el crecimiento celular y
por tanto el CaP.
El PSA se encuentra en el líquido seminal en una concentración elevada (entre 1.000.000 y 3.000.000 ng/ml),
principalmente en forma libre, mientras que en plasma o suero su concentración es mucho menor (entre 0 y 4
ng/ml). En plasma o suero, el PSA se encuentra en diferentes formas moleculares, bien en forma libre, bien
formando complejo con diferentes inhibidores plasmáticos. Entre los inhibidores plasmáticos capaces de
formar complejos estables y covalentes con el PSA se encuentran la antiquimotripsina (ACT), que forma
complejos PSA: ACT y la macroglobulina (M), que forma complejos PSA: M. El PSA en el complejo PSA:
ACT es enzimáticamente inactivo, mientras que el PSA en el complejo PSA: retiene parte de su actividad
enzimática frente a pequeños sustratos. La proporción de PSA libre en el suero oscila entre el 5% y el 50% del
total medido. Los inmunoensayo disponibles actualmente para el PSA total miden tanto el PSA: ACT como el
PSA libre, pero no el PSA: M, ya que la mayoría de los epítopes del PSA se encuentran enmascarados en el
complejo PSA: M en condiciones de no desnaturalización.
3.1.1.- Limitaciones del PSA en el Diagnóstico del Cáncer de Próstata
Con la introducción del PSA en la práctica clínica, el número de diagnósticos de CaP localizado ha aumentado,
mientras que ha habido una disminución en el número de diagnósticos de CaP. Sin embargo, la especificidad de
la prueba del PSA es subóptima y, como resultado de ello, alrededor del 75% de los hombres que se someten a
una biopsia de próstata porque tienen valores de PSA entre 4 y 10 ng/ml no padecen CaP. Uno de los desafíos
decisivos consiste en discriminar entre hiperplasia benigna de próstata (HBP) y CaP. Por este motivo se
desarrollaron nuevas fórmulas, basadas todas ellas en la cuantificación sérica de PSA, que en definitiva
pretendían incrementar su especificidad con el objetivo de reducir el número de biopsias negativas para CaP,
manteniendo una tasa de detección (sensibilidad) similar. Las principales son la densidad de PSA, velocidad de
PSA, los rangos específicos por edad y las formas moleculares de PSA.
3.1.2.- Densidad de PSA
Este término fue introducido por Benson en 1992 para corregir el nivel de PSA en función del tamaño
prostático, basándose en que el tejido de CaP libera más PSA por unidad de volumen que el de HBP. La
densidad de PSA se define como el cociente entre el PSA total sérico (ng/ml) y el volumen prostático (cm3)
medido mediante ecografía transrectal.
Teóricamente, la densidad de PSA podría diferenciar mejor entre HBP y CaP en pacientes con PSA entre 4 y10
ng/ml y tacto rectal normal. Sin embargo, la prueba depende de la capacidad del explorador para medir
correctamente el volumen prostático. Además, el volumen de la HBP no se relaciona necesariamente con los
niveles de PSA séricos debido a que la proporción entre epitelio y estroma prostático varía considerablemente
entre distintos sujetos y sólo el epitelio produce PSA. Esto explica el amplio solapamiento de valores de
densidad de PSA entre pacientes con HBP y CaP. Seaman refieren que los pacientes con PSA entre 4 y 10
ng/ml que tienen una densidad de PSA mayor o igual a 0,15 ng/ml/cm3 presentan mayor probabilidad de tener
un CaP.
Por otra parte, Catalona en el mayor estudio multicéntrico que evalúa la eficacia de la densidad de PSA, refieren
que aproximadamente la mitad de los CaP no se diagnostican utilizando este punto de corte de 0,15 ng/ml/año.
Brawer, en un estudio de 107 hombres con PSA entre 4 y 10 ng/ml, no encontraron diferencias estadísticas o
clínicas entre aquellos que tenían biopsia prostática positiva y negativa para CaP usando la densidad de PSA.
En un intento de mejorar la especificidad de esta prueba surgió la densidad de PSA de la zona de transición
(PSA/Volumen zona de transición). Se basa en que la HBP se localiza exclusivamente en la zona transicional.
Djavan refieren que con un punto de corte de 0,35 ng/ml/cm3 obtienen un valor predictivo positivo del 74% en
la detección de CaP en 939 hombres con PSA menor de 10 ng/ml. Sin embargo, también presenta la limitación
de que depende de las variaciones intra e interobservador de la ecografía transrectal y además existe una falta de
reproductividad entre centros.
3.1.3.- Velocidad de PSA
Carter introdujeron este concepto en 1992 para mejorar la capacidad del PSA para detectar CaP. Se basa en el
incremento de la concentración de PSA total con relación al tiempo, teóricamente mayor en el CaP que en la
HBP, ya que las variaciones volumétricas del epitelio prostático son más rápidas cuando éste es tumoral.
Se calcula con la siguiente fórmula: 1/2*([PSA2-PSA1/tiempo1 en años]+[PSA3-PSA2/tiempo2 en años]), donde
PSA1 es la primera, PSA2 la segunda y PSA3 la tercera medición de PSA realizada en un periodo de 2 años.
Carter et al.(29) establecieron que una velocidad de PS ≥ 0,75 ng/ml/año es muy sugestiva de la presencia de
CaP (72% de sensibilidad y 95% de especificidad).
Las limitaciones que presenta son que es difícil de calcular, que el PSA no es específico de CaP y que el PSA
varía significativamente con el tiempo y con los diferentes ensayos de medición, con lo que no puede ser usado
como método de screening rutinario de CaP. Sin embargo, sí es válido para seguimiento a largo plazo de
pacientes de bajo riesgo y en las rebiopsias prostáticas.
3.1.4.- Rangos de referencia específicos de edad
Se basa en que el PSA aumenta a medida que lo hace la edad. La explicación más lógica de esta relación es que
el tamaño prostático aumenta con la edad, aumentando la producción de PSA y su paso al torrente sanguíneo.
Diferentes estudios han establecido diferentes valores de PSA para cada grupo de edad. La finalidad es mejorar
la sensibilidad en el diagnóstico de CaP en sujetos menores de 60 años y la especificidad en los mayores. Estos
rangos aumentarían el número de CaP en sujetos jóvenes (con CaP órgano confinado, beneficiándose por tanto
de un tratamiento curativo) y evitarían el tratamiento innecesario de sujetos mayores con tumores clínicamente
insignificantes.
3.2.- Empleo de hK2 en la detección del cáncer de próstata
La calicreína glandular humana 2 es expresada por el gen hKLK2 y antiguamente se la conocía como hGK1.
Inicialmente no fue prácticamente tenida en cuenta por el enorme interés que produjo el PSA. Recientemente,
la hK2 ha surgido como un potencial marcador tumoral debido a diversos descubrimientos intrigantes sobre el
PSA y la hK2. Además de pertenecer a la misma familia de proteasas séricas, el PSA y la hK2 comparten
numerosas propiedades. Las secuencias de aminoácidos del PSA y la hK2 son idénticas aproximadamente en el
80%. Ambas se expresan en el epitelio prostático y están presentes en el suero y el líquido seminal. Sus
expresiones están reguladas por los andrógenos. En el suero, el PSA y la hK2 forman complejos con los
inhibidores endógenos de la proteasa.
En un principio se creyó que la hK2 sólo se expresaba en la próstata, pero se ha visto que también lo hace en
otros lugares (mama, endometrio, glándulas salivales, etc.).
La hK2 se encuentra en el plasma en diversas formas moleculares, al igual que el PSA. Parte de la hK2 está en
forma libre, no acomplejada, de unos 32 kDa, que es la forma más frecuente en plasma o suero, mientras que
otra parte se encuentra formando complejos con ACT y M. El complejo hK2: ACT posee un peso molecular de
90 kDa. Los ensayos disponibles actualmente para la medida de la concentración de hK2 que emplean
anticuerpos monoclonales detectan la hK2 libre y el complejo hK2: ACT. Aunque la hK2 forma fácilmente
complejos con la M in vivo e in vitro igual que el PSA, los anticuerpos monoclonales disponibles actualmente
no lo detectan en una cantidad significativa.
La expresión de la hK2 está localizada en la próstata y es más específica del tumor que el PSA. Así, a
diferencia del PSA, la hK2 se expresa a niveles más altos en el tejido prostático poco diferenciado que en el
bien diferenciado o benigno. Además, la hK2 puede desempeñar un papel regulador del PSA porque la forma
recombinante in vitro puede convertir al zimógeno del PSA inactivo (pro-PSA) en PSA enzimáticamente activo.
También se ha comprobado que la concentración del precursor de la hK2 (pro hK2) está aumentada en suero de
pacientes con CaP y en el tejido prostático canceroso comparado con el tejido de la HBP o el tejido prostático
normal. A causa de estas propiedades particulares de la hK2, se han realizado recientemente esfuerzos
centrados en la investigación de la posible utilidad de la hK2, por sí misma o junto con el PSA, en la detección
del CaP.
Al igual que el PSA, la hK2 está presente en suero y plasma en diferentes formas moleculares, bien libre o
formando complejos con ACT, M y C1-inactivador.
Los estudios clínicos iniciales identificaron la hK2 en el suero de aquellos pacientes con CaP que también
tenían valores elevados de PSA. La concentración de hK2 suele ser inferior al valor del PSA total en suero.
Así, en los hombres con PSA total entre 2 y 20 ng/ml, los valores de la hK2 oscilan entre 0 y 350 pg/ml.
Varios estudios han demostrado una mayor discriminación entre HBP y CaP al combinar la concentración de
hK2 con la del PSA libre y total. Algunos investigadores emplearon una prueba indirecta basada en la
precipitación selectiva del PSA con anticuerpos específicos y posterior detección de la hK2, en el suero de los
pacientes con valores de PSA total entre 4 y 10 ng/ml. Sugirieron que la razón hK2/PSA libre puede discriminar
mejor a los hombres con CaP cuando se compara con el PSA total o el porcentaje de PSA libre.
Otros investigadores encontraron que el valor medio de la hK2 y la razón hK2/PSA libre eran
significativamente superiores en los hombres con CaP en comparación con los que tenían cuadros prostáticos
benignos. Un análisis de regresión logística multivariado demostró que la hK2 y la razón hK2/PSA libre,
cuando se ajustaban según otras variables de predicción, incluyendo el PSA, contribuían de forma significativa
e independiente a la detección del CaP y sugirió que la hK2 se puede usar de forma conjunta con el PSA.
Así, los ensayos clínicos sugieren que la hK2 puede usarse mejor junto con diversas formas de PSA para
mejorar la utilidad del algoritmo actual de decisión. Sin embargo, no hay acuerdo sobre qué combinación
variable es el mejor indicador diagnóstico y donde debe estar el valor límite. De esta forma, se necesitan
estudios multicéntrico prospectivos para confirmar muchas observaciones hechas con estudios previos y para
establecer exactamente el mejor predictor de CaP.
Existen muchas aplicaciones posibles de la hK2 en la detección de CaP en el futuro.
Primero, nuevos medios para cuantificar las diferentes formas de hK2 (en forma compleja o libre/no unida)
contribuirán probablemente de forma independiente al tratamiento de CaP, como el PSA.
Segundo, la hK2 puede ser un objetivo ideal para la reacción en cadena de la polimerasa por transcripción
inversa (RT-PCR) para detectar las células cancerosas circulantes que expresan el ARNm de la hK2. El
entusiasmo inicial sobre la RT-PCR empleando el PSA como objetivo ha disminuido porque las células del CaP
están poco diferenciadas y generalmente no expresan el PSA a valores elevados. Sin embargo, la RT-PCR que
emplea la hK2 se puede realizar mejor, ya que el CaP en un estadio más avanzado parece expresar un valor más
alto de hK2.
Tercero, la radioinmunogammagrafía empleando la hK2 como objetivo puede ser útil porque la hK2 se expresa
más en el CaP primario y en las metástasis en los ganglios linfáticos.
Finalmente, se pueden desarrollar algoritmos multivariados y redes neurales artificiales empleando diferentes
variables predictoras, incluyendo la hK2, para mejorar la detección actual del cáncer y la predicción del estadio.
4.- BIOPSIA DE PRÓSTATA
El diagnóstico de cáncer de próstata sólo puede ser establecido mediante el estudio histológico del tejido
prostático. La aparición de la ecografía transrectal y la toma de muestras ecodirigidas ha aumentado
considerablemente el rendimiento diagnóstico de la biopsia de próstata. En un principio se estableció la biopsia
por sextantes y ha sido durante mucho tiempo el método utilizado a la hora de realizar la biopsia.
Posteriormente, se han ido describiendo distintas tácticas de biopsia, con el fin de aumentar la capacidad
diagnóstica, de manera que hoy en día existen múltiples opciones para la toma de muestras, intentando
“mapear” de manera más exhaustiva la próstata, teniendo en cuenta los lugares más frecuentes de asiento del
cáncer de próstata. En cualquier caso, prácticamente todas estas nuevas variantes de la biopsia por sextantes
han aumentado el número de muestras, estando aconsejado, hoy en día, la toma de 10 a 12 cilindros de tejido.
A pesar de aumentar el número de cilindros de tejido obtenidos en la biopsia prostática, existe un porcentaje no
desdeñable de pacientes a los que no conseguimos detectarles el cáncer, aun cuando la sospecha de padecer
dicha enfermedad es alta, lo que hace que repitamos la biopsia múltiples veces hasta conseguir el diagnóstico o
hasta desistir. La rentabilidad diagnóstica de la biopsia de próstata es inversamente proporcional al número de
repeticiones de la misma, por lo que se aconseja seleccionar mucho a los pacientes que queremos realizarles la
tercera o cuarta biopsia, ya que además, los cánceres detectados en estos pacientes suelen ser de menor grado.
Es cuando, tras varias biopsias negativas y persistiendo una alta sospecha de cáncer, recurrimos a la
denominada biopsia por saturación, aumentando considerablemente el número de cilindros obtenidos,
mejorando la capacidad diagnóstica de la biopsia.
Pero la biopsia de saturación no debe realizarse como primera opción, es decir, aunque se ha demostrado que
mejora la detección de cáncer de próstata después de una o varias biopsias previas negativas, no parece ofrecer
beneficio como técnica de biopsia inicial.
Por tanto la biopsia por saturación es un método eficaz cuando se realiza en determinados pacientes, pero nos
enfrentamos a la posibilidad de diagnosticar tumores denominados clínicamente insignificantes, es decir,
aquéllos con un volumen menor a 0,2 cm3, grado de Gleason 4 ó 5, y ausencia de extensión extraprostática o
afectación ganglionar,. Con la biopsia por sextantes, parece ser que la probabilidad de detectar cáncer de estas
características es menor, ya que muchos de los tumores a priori con estadios más bajos, en la pieza de
prostatectomía se demostró un estadio real más alto, lo que se debe tener en cuenta a la hora de plantear un
tratamiento.
Un tema controvertido es la significación clínica de la atipia glandular y la neoplasia prostática intraepitelial
(PIN). Dichas entidades no tienen un tratamiento establecido, aunque algunos autores defienden el tratamiento
del PIN con deprivación androgénica para reducir su progresión. En cualquier caso, lo que parece claro es la
progresión de estas lesiones hacia el cáncer, de manera que pacientes diagnosticados de PIN pueden desarrollar
un carcinoma prostático hasta en un 40% de los casos en posteriores biopsias, alcanzando hasta el 80% si se
trata de un PIN de alto grado multifocal, con más probabilidad de detectarlas si se realizan biopsias extendidas o
por saturación. No obstante, parece ser que la patogenicidad de estas entidades es distinta, de manera que los
pacientes con PIN tienen cierta probabilidad de tener cáncer en otra localización prostática, no detectado por la
biopsia, mientras que es en la atipia cuando biopsias posteriores en el mismo lugar detectan un cáncer por
progresión. En nuestra serie, podemos observar como el diagnóstico de PIN y/o atipia decrece conforme se
realizan más biopsias, puesto que al repetir biopsias se detectan cáncer de próstata en pacientes con estos
diagnósticos previos (10 de 13, lo que supone un 76,9%).
Otro punto de discusión sería el número de cilindros a obtener y la localización de los mismos. Parece claro
que al menos 20 cilindros deben ser obtenidos en este tipo de biopsia, aunque el tamaño prostático es
importante a la hora de decidirlo, puesto que serán necesarias más muestras cuanto mayor tamaño tiene la
próstata. También es importante la localización de la próstata donde hay que tomar más muestras por
representar los lugares más frecuentes de detección del cáncer. Obtener muestras más laterales de la zona
periférica y del ápex aumenta el rendimiento diagnóstico, mientras que, aunque las biopsias por saturación
incluyen la toma de cilindros en la zona de transición, esta región es asiento poco frecuente de cáncer y en
muchas ocasiones de los denominados clínicamente insignificantes. No obstante, en la primera biopsia de
próstata, la toma de cilindros en la zona para-sagital puede ser importante para la detección del cáncer en
comparación con los pacientes a los que se les detecta en biopsias de repetición.
Las complicaciones que aparecen tras una biopsia de próstata por saturación son generalmente las derivadas del
sangrado (uretral o rectal), las infecciones o la retención aguda de orina. Una hemorragia que precise
hospitalización es muy infrecuente, y los sangrados suelen ser autolimitados, teniendo en cuenta que la
uretrorragia es rara si se deja una sonda vesical durante unas horas tras realizar la biopsia. El mayor número de
cilindros obtenidos aumenta la probabilidad de retención aguda de orina, por lo que se suele dejar sonda vesical
para evitarlo. La profilaxis antibiótica disminuye considerablemente las complicaciones infecciosas, y el
continuar con antibiótico durante 3 días tras la biopsia no parece ofrecer beneficios en este aspecto. El dolor es
otra de las posibles complicaciones, aunque en esta técnica, el hecho de hacerse con anestesia regional
disminuye los problemas derivados del dolor, si bien se ha descrito la posibilidad de realizar biopsias por
saturación con bloqueo peri prostático con anestesia local. En nuestra serie, no ha habido complicaciones
destacables, lo que reafirma que este procedimiento es seguro en este aspecto, si bien, el limitado número de
pacientes que presentamos no hace posible la generalización.
Por tanto, la biopsia por saturación es una técnica que debe estar indicada en aquellos pacientes que tras una o
varias biopsias previas negativas, persiste la sospecha clínica de cáncer de próstata, bien por PSA elevado, tacto
rectal sospechoso, o diagnóstico anterior de PIN y/o atipia. Se consigue un aumento en la detección del cáncer
con respecto a otros esquemas y con cierta seguridad en relación a la morbilidad, si bien existen autores que
consideran suficiente la toma de un número extendido de muestras (12 a 18 cilindros) en la zona periférica en
aquéllos pacientes que no hemos conseguido demostrar la presencia de un cáncer a pesar de una fuerte
sospecha.
En conclusión, la biopsia de próstata por saturación constituye una modalidad más para el diagnóstico de cáncer
de próstata, que debe ser indicada en un determinado tipo de pacientes y no como rutina. Si tras la realización
de una biopsia de este tipo, el resultado es negativo debemos plantearnos el seguimiento con métodos menos
cruentos, incluso, en casos concretos desestimar la existencia de patología maligna prostática.
5.- IMAGENOLOGÍA
5.1.- Ultrasonido (USTR)
Es útil en la realización de biopsias prostáticas y en proveer cierta información valiosa de estadificación local si
se detecta la presencia de cáncer. Casi todas las biopsias de próstata con aguja se realizan mediante guía por
USTR. Ello permite una separación espacial y un muestreo uniforme de las regiones de la próstata y también
hacen posibles biopsias dirigidas a la lesión. Si es visible el CaP tiende a mostrar el aspecto de una lesión hipo
ecoica en la zona periférica.
El USTR proporción aun estadificación ocal más exacta que la resonancia endorectal (EDR). Los criterios
sonográficos de para la diseminación extra capsular son abultamiento del contorno de la próstata o aspecto
angulado del margen lateral.
El USTR permite la medición del volumen de la próstata, el cual es preciso conocer para calcular la densidad
del PSA
5.2.- Resonancia Magnética Endorectal (EDR).
La exactitud de las imágenes para la estadificación varía de 51 a 92% mientras que ofrece una alta calidad de
imagen. Los costos son altos y no proporciona una buena información clínica que modifique el tratamiento del
paciente por los tanto su uso debe ser limitado.
5.3.- Tomografía Axial
La imagen en sección transversal de la pelvis en pacientes con CaP se realiza de manera selectiva para excluir la
presencia de metástasis a ganglios linfáticos en pacientes con alto riesgo, de quienes se piensa que son
candidatos para tratamiento local definitivo ya sea de cirugía o de irradiación. La imagenología es costosa y su
sensibilidad está limitada del 30 al 40%. Pueden usarse diversos criterios para identificar a pacientes para
imagen axial, incluidas exploraciones óseas negativas y, o bien cánceres T3, o bien cánceres con un PSA > 20
ng/ml y cánceres primarios de grados 4 o 5 en la escala de Gleason.
5.4.- Rastreo Óseo
Cuando el cáncer de próstata se metastásica, suele hacerlo al hueso, las metástasis al tejido blando pulmón e
hígado son raras en el momento de su manifestación inicial. Aunque un rastreo óseo se ha considerado como
una parte estándar de la valoración inicial para hombres con CaP diagnosticado recientemente.
6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes con una concentración elevada de PSA tienen CaP, existen otros factores que elevan el
PSA sérico los que incluyen: HPB, instrumentación uretral, infección, infarto prostático, o masaje vigoroso de
próstata. La induración de la próstata se asocia no solo con el CaP sino también con una prostatitis
granulomatosa crónica, con USTR o biopsia con aguja previa, o cálculos prostáticos. En la enfermedad de Paget
se observan lesiones escleróticas en radiografías simples y valores elevados de fosfatasa alcalina y a menudos
estos son difíciles de distinguir de los observados en el CaP metastásico
CONCLUSIONES
En el presente trabajo se ha logrado proporcionar un cuadro completo sobre el diagnostico del cáncer de
próstata, tomando en cuenta que esta patología es una de las principales causas de muerte masculina en nuestra
población durante los últimos años, motivo por el cual se ha explicado en forma resumida la anatomía y
fisiología, permitiendo de esta forma, distinguir estructuras anatómicas y funcionamiento normal, y a la vez
conocer las principales alteraciones orgánicas que se producen en dicha enfermedad.
También se ha permitido identificar las principales manifestaciones clínicas que se presentan en la patología
prostática mediante cuadros clínicos, lo cual nos ayudara a lograr una identificación temprana del Ca de
próstata. Además a través del conocimiento de los distintos tipos de diagnostico existentes de esta patología se
podrá realizar un diagnóstico preciso y sin temor a equivocaciones.
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE LA MONOGRAFÍA
I.- DATOS INFORMATIVO
1. TEMA: “Diagnóstico Del Cáncer De Próstata”
2. DIRECTOR: Dr. Erson Alvarez
3. INVESTIGADOR: Sr. Juan Pablo Cuenca Rivera
4. MÉTODO:
Método Inductivo
Método Deductivo
5. TÉCNICA:
Técnica de Lectura científica
6. FUNDAMENTOS LEGALES:
Habiendo cumplido con los requisitos legales que la Facultad exige como el haber aprobado los cinco años de
Estudio, un año de Externado, un año de Internado y al no tener créditos pendientes, no adeudar valores en
colecturía, ni en la Facultad de Medicina y habiendo cumplido con todas las exigencias reglamentarias, me
encuentro apto para presentar el diseño de Monografía cuyo tema es “ Diagnostico de Cáncer de Próstata” que
luego de la aprobación por parte del Director y el Honorable Consejo Directivo, me permita obtener el Título de
Médico.
III. JUSTIFICACIÓN
He considerado de importancia este tema para realizar el trabajo monográfico por las siguientes razones:
Ya que el cáncer de próstata constituye la tercera causa de muerte por enfermedad neoplásica de la población
masculina a nivel mundial y la segunda en el Ecuador.
Porque muchos casos de cáncer prostático, jamás se hacen evidentes, pudiendo evidenciarse sólo al realizar las
autopsias.
Por lo tanto el presente trabajo está basado en informar sobre la importancia de realizar y conocer el diagnostico
del cáncer de próstata y así poder ayudar a evitarlo, informando sobre esto a personas que la desconozcan.
IV. OBJETIVOS
1. OBJETIVO GENERAL
Proporcionar la información anatómica, fisiológica y clínica básica necesaria para la compresión y realización
del diagnostico temprano del Cáncer Prostático, puesto que en la actualidad es uno de los canceres más
frecuentes.
2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
CAPITULO I
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
Conocer la anatomía de la próstata a través de revisión bibliográfica para distinguir estructuras anatómicas y sus
cambios en los distintos procesos patológicos.
Identificar la fisiología de la próstata para distinguir el funcionamiento normal e identificar las alteraciones
patológicas que se presentan en el cáncer prostático.
CAPÍTULO II
CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Conocer las principales manifestaciones clínicas correspondientes a la patología prostática mediante cuadros
clínicos explicativos para educar a los pacientes y sepan identificar tempranamente.
CAPÍTULO III
DIÁGNOSTICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Determinar los métodos existentes para realizar un diagnóstico exacto del cáncer de próstata basado en
bibliografía y algoritmos diseñados por asociaciones médicas científicas.
V. RECURSOS
1. INSTITUCIONALES:
Universidad Católica de Cuenca.
2. HUMANOS:
Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca.
3. MATERIALES:
Oficina
Computadora
Internet
Libros
4. TÉCNICOS:
Microsoft Word.
5. ECONÓMICOS:
Autofinanciamiento.
VI. ESTRUCTURA
2. INTRODUCCIÓN
La respectiva introducción se realizara cuando se termine el proceso de la monografía.
3. CONTENIDO
CAPÍTULO I
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PRÓSTATA
3. Anatomía de la próstata
1.4.Generalidades Anatómicas
1.5.Configuración externa y relaciones
1.6.Irrigación e inervación
4. Fisiología de la próstata
3.1.Generalidades Fisiológicas
CAPÍTULO II
CLÍNICA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
1. Principales manifestaciones clínicas del cáncer prostático
1.3.Síntomas
1.4.Signos
2. Cuadro para la puntuación de síntomas de la asociación americana de urología
3. Anatomía patológica y fisiopatología del cáncer de próstata
CAPÍTULO III
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
7. Tacto rectal
8. Examen de laboratorio
9. Marcadores tumorales
3.3. Antígeno prostático especifico
3.3.1. Limitaciones del PSA en el cáncer de próstata
3.3.2. Densidad del PSA
3.3.3. Velocidad del PSA
3.3.4. Rangos de referencia específicos de edad
3.4.Empleo de HK2 en la detección del cáncer de próstata
10. Biópsia
11. Imagenología
6.1. USTR
6.2.Resonancia magnética
6.3.Imagenología axial
6.4.Rastreo óseo
12. Diagnóstico diferencial
4. CONCLUSIONES
Las respectivas conclusiones se realizaran cuando se termine el proceso de monografía
5. BIBLIOGRAFIA
Alapont. J, Navarro. S, PSA y hK2 en el diagnóstico de cáncer de próstata, Actas Urológicas
Españolas, volumen 32, número 6, Madrid, junio, 2008
Giménez. J, Martínez. J, Biopsia por saturación en el diagnóstico de cáncer de próstata, Actas Urológicas
Españolas, volumen 32, número 8, Madrid, Septiembre, 2008
Guía de Cáncer de Próstata del National Cancer Institute, Archivo pdf, 2008
Rouviére H, Delmas. A, Anatomia humana, descriptiva, topográfica y funcional, Decima Edicion,
Editorial MASSON, Barcelona 2002
Surós. A, Semiología Médica y Técnica Exploratoria, Octava Edición, Editorial MASSON, Barcelona,
2001
Tanagho. E, McAninch. J, Urología General de Smith, Décimo tercera Edición, Editorial Manual
Moderno, México, 2005
Sr. Juan Pablo Cuenca Rivera Dr. Erson Alvares
___________________________ ____________________________
INVESTIGADOR DIRECTOR
BIBLIOGRAFIA
Alapont. J, Navarro. S, PSA y hK2 en el diagnóstico de cáncer de próstata, Actas Urológicas
Españolas, volumen 32, número 6, Madrid, junio, 2008
Atallah. A, Arruda. H, Supresión Androgénica intermitente versus continua para el cáncer de próstata,
Biblioteca Cochrane Plus, Junio, 2007.
Giménez. J, Martínez. J, Biopsia por saturación en el diagnóstico de cáncer de próstata, Actas Urológicas
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Guía de Cáncer de Próstata del National Cancer Institute, Archivo pdf, 2008
Kumar S, Shelley M, Terapia hormonal adyuvante y neoadyuvante para el cáncer de próstata localizado y
localmente avanzado, Biblioteca Cochrane Plus, Agosto, 2006.
Mike. S, Craig. H, Quimioterapia para el cáncer de próstata refractario a la terapia hormonal Biblioteca
Cochrane Plus, Julio, 2008.
Rodríguez. M, Ferrer. E, Tratamiento Multidisciplinario Actual del
Cáncer de Próstata Metastásico, Actas Urológicas Españolas, volumen 27, numero 10, Madrid, 2008.
Rouviére H, Delmas. A, Anatomía humana, descriptiva, topográfica y funcional, Decima Edición,
Editorial MASSON, Barcelona 2002
Surós. A, Semiología Médica y Técnica Exploratoria, Octava Edición, Editorial MASSON, Barcelona,
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Tanagho. E, McAninch. J, Urología General de Smith, Décimo tercera Edición, Editorial Manual
Moderno, México, 2005.
INVESTIGADOR DIRECTOR
