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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
PANCREATITIS AGUDA: APLICACIÓN DEL INDICE TOMOGRAFICO
DE BALTHAZAR EN ADULTOS. ESTUDIO A REALIZAR EN EL
HOSPITAL ALCIVAR, PERIODO 2011-2015.
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL TITULO DE MEDICO
AUTOR
PRADO ORDOÑEZ ANABEL
TUTOR
DR. SILVIO MOSQUERA PEÑA
GUAYAQUIL-ECUADOR
2016
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PANCREATITIS AGUDA: APLICACIÓN DEL
ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR EN ADULTOS. ESTUDIO A
REALIZAR EN EL HOSPITAL ALCIVAR, PERIODO 2011-2015.
AUTOR/ ES: ANABEL PRADO
ORDOÑEZ REVISORES:
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA:MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
PALABRAS CLAVES: Pancreatitis, Índice tomografico, Balthazar, necrosis,
complicaciones, mortalidad, hospitalización
RESUMEN: La Pancreatitis Aguda sigue siendo uno de los motivos de consulta a
emergencias más frecuentes en nuestro medio y por ello se han creado diversas escalas
pronosticas para dicha enfermedad siendo una de ellas la Escala de Balthazar. Objetivo:
Determinar la aplicación del índice tomografico de balthazar en el curso de una pancreatitis
aguda, como factor predictivo del desarrollo de complicaciones y tiempo de hospitalización.
Material y método. Estudio descriptivo, observacional en 62 pacientes con diagnóstico
clínico de Pancreatitis aguda a quienes se les realizó TAC abdominal con contraste oral y
endovenoso. Estas exploraciones se analizaron según los criterios de Balthazar, grado de
necrosis pancreática e índice de severidad en TAC. Posteriormente se realizó una correlación
con la presencia de complicaciones y tiempo de hospitalización. El tiempo del estudio se
realizó desde Enero del 2011 a Diciembre del 2015. Resultado: Los hallazgos fueron
similares a otros estudios en la predicción de complicaciones y tiempo de estadía
hospitalaria, es decir a mayor severidad más complicaciones y más días de estancia
hospitalaria y se obtuvo 1.6% de Mortalidad. Conclusión. El factor de necrosis pancreática y
el índice de severidad en el estudio Tomográfico mejora la evaluación pronostica de la
pancreatitis aguda.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0939903161 E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias
Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www.ug.edu.ec
III
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA
OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA. ANABEL PRADO
ORDOÑEZ C.I. #092721113-6
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: PANCREATITIS
AGUDA: APLICACIÓN DEL INDICE TOMOGRAFICO DE
BALTHAZAR EN ADULTOS. ESTUDIO A REALIZAR EN EL
HOSPITAL ALCIVAR, PERIODO 2011-2015.
REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
____________________________________________
DR. SILVIO MOSQUERA PEÑA
TUTOR
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Anabel Prado
Ordoñez, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por
el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como
requisito parcial para optar por el título de médico
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
V
DEDICATORIA
Dedico esta obra a mis padres Rosalia y Percy que me guiaron por el sendero del
bien y con su ejemplo me enseñaron a luchar por mis sueños y a dar o mejor de mí
para alcanzar mis metas.
A mis hermanas Nathalie y Karina que de una u otra manera siempre estuvieron
prestas a ayudarme y a sacarme una sonrisa cuando más lo necesitaba.
A mi sobrina que me ha enseñado que se puede amar a alguien a primera vista y
que el amor no tiene límites.
Mi familia, los amo, sin ustedes no soy nada.
Anabel Prado Ordoñez
VI
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios que me dio la fuerza y el talento para culminar esta carrera,
A mi familia que siempre me apoyó incondicionalmente.
A mis amigos y compañeros que me han tenido paciencia y que estuvieron a mi
lado cuando más los necesité.
A mis maestros que supieron sembrar en mí sus conocimientos.
A mi tutor el Dr. Silvio Mosquera Peña que no dudó de mi capacidad y estuvo
presto a ayudarme sin pensarlo dos veces.
Anabel Prado Ordoñez
VII
RESUMEN
La Pancreatitis Aguda sigue siendo uno de los motivos de consulta a emergencias
más frecuentes en nuestro medio y por ello se han creado diversas escalas
pronosticas para dicha enfermedad siendo una de ellas la Escala de Balthazar.
Objetivo: Determinar la aplicación del índice tomografico de balthazar en el curso
de una pancreatitis aguda, como factor predictivo del desarrollo de
complicaciones y tiempo de hospitalización. Material y método. Estudio
descriptivo, observacional en 62 pacientes con diagnóstico clínico de Pancreatitis
aguda a quienes se les realizó TAC abdominal con contraste oral y endovenoso.
Estas exploraciones se analizaron según los criterios de Balthazar, grado de
necrosis pancreática e índice de severidad en TAC. Posteriormente se realizó una
correlación con la presencia de complicaciones y tiempo de hospitalización. El
tiempo del estudio se realizó desde Enero del 2011 a Diciembre del 2015.
Resultado: Los hallazgos fueron similares a otros estudios en la predicción de
complicaciones y tiempo de estadía hospitalaria, es decir a mayor severidad más
complicaciones y más días de estancia hospitalaria y se obtuvo 1.6% de
Mortalidad. Conclusión. El factor de necrosis pancreática y el índice de severidad
en el estudio Tomográfico mejora la evaluación pronostica de la pancreatitis
aguda.
Palabras Clave: Pancreatitis, Índice tomografico, Balthazar, necrosis,
complicaciones, mortalidad, hospitalización
VIII
ABSTRACT
Acute Pancreatitis remains one of the reasons for consultation emergencies
frequently in our environment and therefore have created different prognostic
scales for the disease being one of them the scale of Balthazar. To determine the
application of tomographic index balthazar in the course of acute pancreatitis, as a
predictor of the development of complications and hospitalization time. Material
and method. descriptive, observational study in 62 patients with clinical diagnosis
of acute pancreatitis who underwent abdominal CT with oral and intravenous
contrast. These scans were analyzed according to the criteria of Balthazar, degree
of pancreatic necrosis and severity index in TAC. Then a correlation with the
presence of complications and hospitalization time was performed. Time the study
was conducted from January 2011 to December 2015. Result: The findings were
similar to other studies in predicting complications and length of hospital stay, ie
the more severe more complications and more days of hospital stay and 1.6%
Mortality obtained. Conclusion. Pancreatic necrosis factor and severity index in
the tomographic study predicts improved assessment of acute pancreatitis.
Key words: Pancreatitis, tomographic Index, Balthazar, necrosis, complications,
mortality, hospitalization
1
INDICE GENERAL
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA ......................... II
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS ....................................................... III
DEDICATORIA ..................................................................................................... V
AGRADECIMIENTO .......................................................................................... VI
RESUMEN ........................................................................................................... VII
INDICE DE TABLAS ............................................................................................ 4
ÍNDICE DE GRÁFICOS ........................................................................................ 5
INTRODUCCIÓN: ................................................................................................. 6
CAPÍTULO I ........................................................................................................... 7
JUSTIFICACION ................................................................................................... 9
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ............................................................ 10
CAPÍTULO II ....................................................................................................... 12
2. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 12
2.1.1 GENERALIDADES ............................................................................. 12
2.2 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS ............................................................ 13
2.2.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................... 14
2.2.3 CLASIFICACIÓN ................................................................................ 15
2.2.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA .............................................................. 17
2.2.4 FISIOPATOLOGÍA.............................................................................. 18
2.2.5 ETIOLOGIA: ........................................................................................ 21
2.2.5.2ALCOHOL, TOXINAS Y FÁRMACOS .................................... 22
2.2.5.3 CAUSAS METABÓLICAS ......................................................... 23
2.2.5.4 INFECCIONES ............................................................................ 24
2.2.5.5 YATROGENIA ............................................................................ 25
2.2.5.6 OTRAS ETIOLOGÍAS ............................................................... 25
2.2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ...................................................... 26
2.2.7 DIAGNÓSTICO ................................................................................... 27
2.2.7.1 ENFOQUE DIAGNÓSTICO ...................................................... 27
2.2.8 GRAVEDAD Y SU PREDICCIÓN ..................................................... 28
2.2.8.1 DEFINICIÓN DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE. ......... 28
2
2.2.8.2 MARCADORES DE GRAVEDAD. ........................................... 28
2.2.8.3 PREDICCION DE GRAVEDAD ............................................... 28
2.2.9 EVALUACIÓN TOMOGRÁFICA ................................................... 31
2.2.9.1 INDICACIONES DE TOMOGRAFIA EN PANCREATITIS
AGUDA ..................................................................................................... 33
2.2.9.2 ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TOMOGRAFÍA
COMPUTADA ......................................................................................... 33
2.2.9.3 VALORES DE REFORZAMIENTO ......................................... 33
2.2.10 COMPLICACIONES ....................................................................... 35
2.2.11 TRATAMIENTO .............................................................................. 36
2.3 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS ........................... 37
CAPÍTULO III ...................................................................................................... 39
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ............................. 39
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA ......................................................................... 39
3.2.1 Universo ................................................................................................ 39
3.2.2 Muestra ................................................................................................. 39
3.3. VIABILIDAD ......................................................................................... 39
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN ............................................ 40
3.4.1 Criterios de inclusión ............................................................................ 40
3.4.2 Criterios de exclusión ........................................................................... 40
3.5 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ........................................... 40
3.6 OPERACIONALIZACION DE LOS EQUIPPOS Y DE LOS
INSTRUMENTOS ............................................................................................ 42
3.9 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ....................................................... 43
3.9.1 RECURSOS HUMANOS..................................................................... 43
3.9.2. RECURSOS FÍSICOS ......................................................................... 43
3.10 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ................................................... 43
3.11 .................................................................................................................... 44
CAPÍTULO IV .................................................................................................... 45
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................... 45
4.1 RESULTADOS ........................................................................................... 45
4.2 DISCUSIÓN ................................................................................................ 54
3
CAPITULO V ....................................................................................................... 56
5. CONCLUSIONES ........................................................................................... 56
CAPITULO VI ...................................................................................................... 58
6. RECOMENDACIONES ................................................................................. 58
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 59
ANEXOS .............................................................................................................. 61
4
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Distribución de adultos egresados con diagnóstico de pancreatitis aguda
en el periodo 2011-2015 en el Hospital Alcívar. .................................................. 46
Tabla 2. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo a la probable
etiología de la pancreatitis aguda. ......................................................................... 47
Tabla 3. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo al sexo. ................. 48
Tabla 4. Distribución de la escala de Balthazar por paciente y días de
hospitalización....................................................................................................... 49
Tabla 5. Distribución del Índice tomografico de Balthazar por paciente y días de
hospitalización....................................................................................................... 50
Tabla 6 Pacientes que presentaron complicaciones en el curso de su pancreatitis
aguda. .................................................................................................................... 51
Tabla 7. Distribución de los pacientes que presentaron complicaciones de acuerdo
al Índice tomografico de Balthazar. ...................................................................... 52
Tabla 8. Distribución de los pacientes que fallecieron en el curso de una
pancreatitis aguda, de acuerdo al índice tomografico de balthazar. ...................... 53
5
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Grafico 1. Distribución de adultos egresados con diagnóstico de pancreatitis
aguda en el periodo 2011-2015 en el Hospital Alcívar. ........................................ 46
Grafico 2. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo a la probable
etiología de la pancreatitis aguda. ......................................................................... 47
Grafico 3. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo al sexo. ............. 48
Grafico 4. Distribución porcentual de la escala de Balthazar por paciente. ........ 49
Grafico 5. Distribución del Índice tomografico de Balthazar (Índice de Severidad)
por paciente. .......................................................................................................... 50
Grafico 6. Pacientes que presentaron complicaciones en el curso de su
pancreatitis aguda. ................................................................................................. 51
Grafico 7. Distribución de los pacientes que presentaron complicaciones de
acuerdo al Índice tomografico de Balthazar. ......................................................... 52
Grafico 8. Distribución de los pacientes que fallecieron en el curso de una
pancreatitis aguda, de acuerdo al índice tomografico de balthazar. ...................... 53
6
INTRODUCCIÓN:
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que además del
páncreas compromete tejidos vecinos y a distancia. Es una de las enfermedades
gastrointestinales más comunes, la incidencia de su forma aguda es de 10 a 46
casos por cada 100,000 personas por año. De todas las hospitalizaciones que
ocurren en un año, 2% se deben a este padecimiento. Su origen principalmente es
biliar y alcohólico (80% de los casos). Su presentación clínica es muy variable y
en algunos casos tiene una morbimortalidad importante. Requiere de un
diagnóstico precoz y un manejo oportuno para evitar complicaciones y muertes.
La tomografía computarizada (TAC) con contraste intravenoso ha demostrado ser
de gran utilidad para el diagnóstico, reconocer complicaciones y evaluar el grado
de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la
enfermedad. También se usa para guiar biopsias y drenajes percutáneos.
En la evaluación pronostica de la Pancreatitis Aguda clásicamente se han utilizado
los criterios clínicos de Ranson y los imagenológicos de Balthazar que toman en
consideración los grados de inflamación, sin embargo clasificar la severidad sigue
siendo la piedra angular en cuanto a su manejo y su posterior desenlace.
Actualmente se ha agregado el llamado índice de severidad descrito en 1990 por
el mismo autor y que evalúa en conjunto el grado de inflamación pancreática y el
porcentaje de necrosis glandular.
El objetivo de este trabajo es evaluar los criterios clásicos de Balthazar y el índice
de severidad en TAC y su utilidad como factores predictivos para el desarrollo de
complicaciones en Pancreatitis Aguda y la prolongación de la hospitalización.
7
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La pancreatitis aguda es una enfermedad común que normalmente tiene un curso
benigno en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, abarca un amplio espectro
de complicaciones que van desde el edema leve hasta necrosis severa. Constituye
aun un problema de salud pública dado su elevada incidencia.
En el Ecuador, el INEC registra entre 2005-2009 un total de 14.177 pacientes con
el diagnóstico de pancreatitis aguda, con mayor predominio en el sexo femenino
con 7.248 pacientes y 6.929 en los hombres, y un número de fallecimientos de
463 a causa de esta patología.
Dado que la gravedad de la pancreatitis aguda es muy variable, la selección y
evaluación de un tratamiento apropiado requiere la identificación rápida de los
pacientes críticamente enfermos y con alto riesgo de complicaciones y muerte.
Con el desarrollo de sistemas basados en múltiples parámetros como los de
Ranson en 1974 y el APACHE II en 1985 se ha dado un paso importante hacia la
estratificación de la severidad, pero la falta de datos morfológicos y su correlación
con el contexto clínico ha impedido establecer definiciones.
El curso de la enfermedad es impredecible en el momento de su diagnóstico
inicial. El pronóstico de los pacientes con PA depende del reconocimiento
temprano de la severidad de la enfermedad. Pero es difícil de identificar en fase
temprana a los pacientes que tendrán un curso adverso de la enfermedad. Con el
advenimiento de la tomografía computada iniciaron varios esfuerzos por clasificar
y establecer el diagnóstico de pancreatitis. A comienzos de los 1980 la necrosis
pancreática fue considerada como una de las principales determinantes de la
severidad, y la mortalidad global. En 1985 Balthazar estableció su famosa
clasificación (A-E) y concluyó que era importante la realización temprana de una
tomografía computada para determinar la severidad y establecer un mejor manejo
8
de estos pacientes. Para 1990 este mismo investigador estableció el índice de
severidad por tomografía computada, lo comparó con los criterios de Ranson y a
partir de entonces se han hecho una gran cantidad de investigaciones llegando a
poner en un lugar primordial a la tomografía computada. La introducción de la
tomografía computada contrastada como una medida de diagnóstico para la
detección temprana de necrosis ha abierto una ventana para la comprensión de la
correlación de los cambios patomorfológicos en el páncreas y el curso natural de
la pancreatitis aguda.
Las ventajas de la TAC con contraste en la estatificación de la pancreatitis aguda
se basan en su capacidad de evaluar en forma directa la morfología de la glándula
y el compromiso del tejido retroperitoneal peripancreático; su particular capacidad
para diagnosticar y cuantificar necrosis pancreática representa un valioso aporte
para evaluar la severidad de un ataque agudo. Además, las características de la
lesión pueden servir para establecer una gradación pronostica.
Este trabajo busca evaluar el índice tomografico de Balthazar en pacientes con
pancreatitis aguda, relacionándolo con el pronóstico evolutivo de los pacientes, la
estancia hospitalaria, así como factor predictivo de complicaciones y mortalidad,
determinando así la utilidad y necesidad de realizar una tomografía temprana en
esta patología que se estudia.
9
JUSTIFICACION
La identificación temprana de pacientes con riesgo elevado de complicaciones y
mortalidad en el curso de una pancreatitis aguda es clave para poder establecer
estrategias terapéuticas apropiadas y así mejorar el pronóstico. Para ello, es
indispensable la detección precoz de los predictores de la enfermedad mediante un
sistema rápido, altamente sensible y especifico. Con este propósito, se han
planteado y utilizado múltiples métodos, pero varios de ellos presentan
limitaciones, por lo que se propone determinar la validez del índice tomografico
de Balthazar, en el Hospital Alcívar, a fin de establecer el mejor sistema en la
estratificación de los pacientes para mejorar la detección temprana de la severidad
de la pancreatitis aguda y proporcionar un adecuado manejo, reduciendo, así, la
morbi-mortalidad de la población.
10
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Problema: Índice tomografico de Balthazar en pancreatitis aguda.
Campo: Medicina interna
Área: Gastroenterología
Tema: PANCREATITIS AGUDA: APLICACIÓN DEL INDICE
TOMOGRAFICO DE BALTHAZAR EN ADULTOS. ESTUDIO A REALIZAR
EN EL HOSPITAL ALCIVAR, PERIODO 2011-2015
Lugar: Hospital Alcívar
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la aplicación del índice tomografico de balthazar en el curso de una
pancreatitis aguda en adultos del hospital Alcívar, en el periodo 2011-2015?
OBJETIVOS
Objetivos generales
Determinar la aplicación del índice tomografico de balthazar en el curso de una
pancreatitis aguda en adultos del hospital Alcívar, en el periodo 2011-2015
Objetivos específicos
1. Analizar la utilidad de realizar una tomografía axial computarizada en el
curso de una pancreatitis aguda.
2. Determinar las complicaciones más frecuentes de la Pancreatitis aguda.
11
3. Estimar a mortalidad presente en pancreatitis aguda basado en el índice
tomografico de balathazar.
4. Determinar la estancia hospitalaria del paciente y su correlación con el
índice tomografico de balthazar
5. Clasificar a los pacientes con Pancreatitis aguda según el grado de la
escala de Balthazar.
12
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS
2.1.1 GENERALIDADES
La pancreatitis aguda representa un grupo de lesiones reversibles que se
distinguen por inflamación pancreática, que varía en gravedad desde el edema y
necrosis grasa a necrosis del parénquima con hemorragia importante, es una
enfermedad inflamatoria secundaria a la activación inapropiada de las enzimas
pancreáticas, que superan los mecanismos de autoprotección local y sistémica,
produciendo desde formas leves (pancreatitis edematosa o intersticial) hasta
formas severas o graves (pancreatitis necrosante o necrótico-hemorrágica).
(Motta, et al., 2015)
Muchos factores predisponen al desarrollo de una pancreatitis aguda con una
magnitud variable, la lista seguirá creciendo y así el número de casos
diagnosticados como idiopáticos se reducirá al ir mejorando nuestros
conocimientos sobre esta enfermedad. La litiasis vesicular y el alcoholismo
crónico son las causas más comunes. (Feldman, Friedman, & Bandt, 2010)
La pancreatitis aguda constituye un problema de salud que precisa un diagnóstico
temprano y un tratamiento eficiente, lo que permite limitar las complicaciones, la
tasa de mortalidad, el número de incapacidades temporales y permanentes e,
incluso, la muerte.
El diagnóstico temprano de esta enfermedad es indispensable debido a que dará
un enfoque terapéutico para el médico tratante, así como el abordaje de los
diagnósticos diferenciales, lo que conlleva un mejor pronóstico. (Motta, et al.,
2015)
13
2.2 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS
2.2.1 HISTORIA
La primera descripción del páncreas se atribuye a Herófilo. Recién en el siglo
XVIII fue descrito el conducto de Wirsung y también se realizaron las primeras
canulaciones para estudiar sus secreciones. El primer descubrimiento verdadero
de la función del páncreas en la digestión fue hecha por Claude Bernard (1813-
1878). En la antigüedad, las enfermedades inflamatorias del páncreas eran
llamadas «cirrosis» del páncreas (término de Galeno).
Los primeros casos de necrosis aguda del páncreas fueron descritos por Aubert
(1578- 1579), Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel (1673). Los de
absceso pancreático por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival (1856) y Becourt
(1830). Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste
del páncreas.
Rokitansky (1865) las clasificó en dos variantes: la hemorrágica y la supurada.
Friedreich (1878) confirmó la influencia del alcohol en la pancreatitis y propuso el
término «páncreas del alcohólico». Prince (1882) fue el primero en describir la
asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda.
En 1889, Reginald H Fitz, patólogo de la Universidad de Harvard, publicó en el
Boston Medical and Surgical Journal la primera descripción de la pancreatitis en
lengua inglesa, añadiendo a las formas hemorrágicas y supuradas de Rokitansky,
la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis adiposa. En 1869, Paul
Langherhans, cuando todavía era un estudiante de medicina, publicó su tesis
«Contribución a la Anatomía Microscópica del Páncreas». Mediante estudios de
tinción y transiluminación fue el primero en describir la estructura del tejido de
los islotes, al cual Láguese, en 1893, llamó islotes de Langherhans. (Junquera,
2010)
14
Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis necrotizante es
producida por la autodigestión del órgano por sus propias enzimas. Opie (1901)
propone su teoría del «canal común», sugiriendo que un cálculo puede producir
obstrucción de la ampolla de Vater, permitiendo que la bilis refluya del conducto
biliar común hacia el conducto pancreático.
Elman (1927), cuando aún era residente de cirugía, descubrió la prueba de la
amilasa sérica y con ello la más grande contribución al diagnóstico diferencial de
la pancreatitis aguda.
En diversas ocasiones se han reunido para crear un Consenso Internacional en
Pancreatitis: Marsella 1963, Cambridge 1983, Marsella 1984, Roma 1988, Atlanta
1992 y Tokio 2007.
2.2.2 EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de pancreatitis aguda en Inglaterra, Dinamarca y EE.UU oscila entre
4,8 y 38 por 100.000 pacientes. Sin embargo, las estimaciones sobre la incidencia
resultan imprecisas, porque el diagnóstico de la enfermedad leve puede pasar
desapercibido y la muerte puede acontecer antes del diagnóstico en el 10% de los
enfermos con afectación grave. Las enfermedades pancreáticas (pancreatitis
agudas y crónicas) en 1998 causaron 327.000 ingresos hospitalarios, 78.000
consultas ambulatorias, 195.000 consultas de urgencias y 531.000 consultas en
medicina primaria. El coste estimado de los trastornos pancreáticos fue 2,5
billones de dólares en 2000. En este mismo año se produjeron en EE. UU 2834
muertes por pancreatitis aguda, lo que convierte a esta enfermedad en la
decimocuarta causa de muerte por enfermedad digestiva más frecuente. La
pancreatitis aguda se considera el segundo diagnóstico digestivo más importante
como causa de ingreso hospitalario en EE. UU, tras la colelitiasis/colecistitis
aguda y antes de la apendicitis aguda.
15
Aproximadamente el 80% de los ataques son leves, pero el 20% de los casos son
graves y se asocian a necrosis del páncreas, insuficiencia organica o ambos,
siendo este un porcentaje aún elevado. Una cuarta parte a un tercio de los
pacientes con pancreatitis grave fallecen por la enfermedad, con una mortalidad
total del 2% - 10%. (Feldman, Friedman, & Bandt, 2010)
En México no se tiene una gran fuente de datos epidemiológicos de la pancreatitis
aguda, pero es muy frecuente; de acuerdo con el Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, ocurren 4-6 casos por 1,000/ año. La
mortalidad estimada por pancreatitis aguda es cercana a 5%. En México, la
Secretaría de Salud reportó en 2005 a la pancreatitis aguda como la causa número
16 de mortalidad hospitalaria y ésta representa 0.5% de la mortalidad global en
México. La pancreatitis aguda es la quinta causa de ingreso al servicio de
urgencias de adultos por dolor abdominal y la tercera a cirugía general en el
Hospital Juárez de México y sus principales causas son la biliar y la alcohólica.
(Motta, et al., 2015)
En el Ecuador, el INEC registra entre 2005-2009 un total de 14.177 pacientes con
el diagnóstico de pancreatitis aguda, con mayor predominio en el sexo femenino
con 7.248 pacientes y 6.929 en los hombres, y un número de fallecimientos de
463 a causa de esta patología. (INEC, 2009)
2.2.3 CLASIFICACIÓN
La terminología aplicada para la pancreatitis aguda y sus complicaciones
frecuentemente es confusa y no se ciñe a los diferentes consensos internacionales.
Debido a lo anterior, se propone la utilización del Consenso de Atlanta de 1992, el
cual es utilizado actualmente por el Colegio Americano de Cirujanos, el Colegio
Americano de Gastroenterología, la Sociedad Británica de Gastroenterología, la
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y el Colegio Americano de Médicos
del Tórax.
16
Pancreatitis aguda leve
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de los
tejidos adyacentes o de órganos o sistemas a distancia. Se asocia con disfunción
orgánica mínima y eventual recuperación total. Su rasgo predominante es el
edema intersticial de la glándula.
Pancreatitis aguda grave
Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como necrosis con infección,
pseudoquiste o absceso, o ambas. Frecuentemente, este término implica el
desarrollo de necrosis pancreática. Sin embargo, los pacientes con pancreatitis
edematosa pueden presentar hallazgos clínicos que indican un ataque serio.
Representa 15% a 20% de los casos.
Colecciones líquidas agudas
Ocurren temprano en el transcurso de la pancreatitis aguda, se localizan dentro del
páncreas o en la vecindad del páncreas y carecen de pared circundante.
Necrosis pancreática y necrosis infectada
La necrosis pancreática es un área local o difusa de parénquima pancreático no
viable, el cual típicamente se encuentra asociado a necrosis de la grasa
peripancreática. La infección de dichas zonas necróticas se asocia con un aumento
importante en la mortalidad.
Pseudoquiste agudo
Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared de tejido fibroso o de
granulación, que aparece durante el curso de la enfermedad. La formación de un
pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde la instauración de la
pancreatitis aguda.
17
Absceso pancreático
Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en la proximidad de la
glándula, que contiene poco o nada de necrosis pancreática; este hallazgo es una
secuela de la pancreatitis aguda.
(Nieto & Rodríguez, 2010)
2.2.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La mayoría de las causas de pancreatitis aguda (p. ej., alcohol, cálculos y
fármacos) implica una lesión inicial de las células acinares periféricas, con
necrosis de la grasa y auto digestión.
Las células periféricas están alejadas del riego arterial de los lobulillos
pancreáticos y es posible que parte de la lesión parenquimatosa se deba a
alteraciones de la microcirculación. En comparación, los agentes infecciosos
resultan tóxicos de forma directa para las células acinares y producen una necrosis
acinar generalizada asociada a infiltrado inflamatorio agudo.
A nivel histopatológico se reconocen dos tipos esenciales de pancreatitis:
intersticial y necrosante. La intersticial (llamada también pancreatitis edematosa)
se caracteriza por edema intersticial asociado a células inflamatorias dentro del
parénquima. Aunque puede observarse necrosis parenquimatosa, es microscópica.
Pequeños focos de necrosis grasa cubren de forma característica la superficie de la
glándula como un punteado. Este tipo de hallazgos se suele asociar a una
evolución clínica leve.
Las principales características de la pancreatitis necrosante son necrosis
macroscópica focal o difusa del parénquima pancreático, extensas áreas de
necrosis grasa y en ocasiones hemorragia sobre la superficie del páncreas y de los
tejidos peripancreáticos. Los granulocitos y macrófagos delimitan la zona de
necrosis, que puede afectar a las células acinares, a los islotes y al sistema de
conductos pancreáticos. La necrosis pancreática se localiza principalmente en la
18
periferia de los lobulillos, pero puede evolucionar hasta afectar a la mayor parte
de la glándula. La necrosis grasa intersticial grave afecta a pequeñas venas y
vénulas, que pueden aparecer infiltradas por granulocitos y ocasionar su
trombosis, con necrosis y rotura. La trombosis arterial es infrecuente. (Feldman,
Friedman, & Bandt, 2010)
2.2.4 FISIOPATOLOGÍA
Función Pancreática Normal.
El páncreas es una glándula situada en la parte posterior del abdomen superior. Es
responsable de la producción de insulina (páncreas endocrino) y la fabricación y
secreción de enzimas digestivas (páncreas exocrino) que se encarga del
metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, proteínas. Aproximadamente el
80% del peso total del páncreas es compatible con la función exocrina, y el 20%
restante está involucrado con la función endocrina. Para este trabajo, nos compete
la función exocrina de este órgano.
El páncreas representa sólo el 0,1% del peso corporal total, pero tiene 13 veces la
capacidad de producción de proteínas del hígado y el sistema reticuloendotelial
combinados, que en conjunto constituyen el 4% del peso corporal total. Las
enzimas digestivas se producen dentro de las células acinares pancreáticas,
empaquetado en las vesículas de almacenamiento llamados zimógenos, y luego
liberados a través de las células ductales pancreáticas dentro del conducto
pancreático, el cual las secreta en el intestino delgado para comenzar el proceso
metabólico. (Cameron, 2009)
En una función pancreática normal hasta 15 tipos diferentes de enzimas digestivas
se fabrican en el retículo endoplasmático rugoso, dirigida en el aparato de Golgi y
empaquetado en zimógenos como proenzimas. Cuando se ingiere una comida, los
nervios vagales, polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), péptido liberador de
gastrina (GRP), secretina, colecistoquinina (CCK), y encefalinas estimulan la
liberación de estos proenzimas en el conducto pancreático.
19
Las proenzimas viajan hasta el borde en cepillo del duodeno, donde el
tripsinógeno (la proenzima para la tripsina) se activa mediante su hidrólisis. La
tripsina entonces facilita la conversión de las otras proenzimas a sus formas
activas.
Existe un mecanismo de retroalimentación para limitar la activación de enzimas
pancreáticas después de haberse producido el metabolismo adecuado. Se plantea
la hipótesis de que los niveles elevados de tripsina, conduce a la disminución de
los niveles de colecistoquinina y secretina, lo que limita aún más la secreción
pancreática. (Gardner, 2015)
Debido a que la activación prematura de las enzimas pancreáticas en el páncreas
conduce a la lesión del órgano y a una pancreatitis, existen varios mecanismos
para limitar esto, como el hecho de que las proteínas se trasladan dentro de
proenzimas inactivas; también, los gránulos de zimógeno tienen un pH ácido y
una baja concentración de calcio, que son factores que protegen contra la
activación prematura hasta después que se produce la cascada de activación. Bajo
diferentes condiciones, puede producirse interrupción de estos mecanismos de
protección, lo que resulta en la activación de la enzima intracelular y la
autodigestión del páncreas que conduce a pancreatitis aguda. (Lacima, 2015)
Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis aguda.
La autodigestión es una teoría sobre la patogenia de pancreatitis cuando las
enzimas proteolíticas (como tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa y
fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se
piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como
endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo
directo). Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de
digerir los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas
como elastasa y fosfolipasa. (Nieto & Rodríguez, 2010)
20
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y
evoluciona en tres fases.
La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas
digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al
parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que termina
por «compartir» dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas
digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es consecuencia
de la activación del cimógeno.
La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de
neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática
de intensidad variable. Se ha demostrado que la depleción de dichas células
inducida por la administración previa de un suero antineutrófilo aplaca la
intensidad de la pancreatitis experimental. También hay datos en pro del concepto
de que el secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. Por todo lo expuesto, la
activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera
ser un fenómeno bifásico, es decir, con una fase que no depende de neutrófilos y
otra que depende de ellos.
La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas
y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos
distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de
digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas
como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente, las enzimas activas
digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia
intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de
células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen
péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán
vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en
muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la
cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de respuesta inflamatoria
21
generalizada (SIRS), y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. (Junquera,
2010)
2.2.5 ETIOLOGIA:
Muchos procesos predisponen al desarrollo de pancreatitis aguda con una
magnitud variable, la lista seguirá creciendo, sin duda, y el número de casos
diagnosticados de «idiopáticos» se reducirá al ir mejorando nuestros
conocimientos sobre esta enfermedad. La litiasis vesicular y el alcoholismo
crónico representan un 70% de los casos de pancreatitis aguda en EE. UU.
2.2.5.1 CAUSAS OBSTRUCTIVAS.
Cálculos.
El proceso obstructivo más frecuente que produce pancreatitis son los cálculos,
que determinan aproximadamente el 40% de todos los casos de pancreatitis aguda.
La colecistectomía con eliminación de cálculos del colédoco impide la recidiva y
confirma la relación causa-efecto. Sin embargo, sólo el 3%-7% de los pacientes
con cálculos desarrolla una pancreatitis. El riesgo de desarrollo de pancreatitis
aguda por cálculos es relativamente más alto en varones que en las mujeres, Sin
embargo, son más las mujeres que sufren cálculos. La pancreatitis aguda es más
frecuente cuando el cálculo mide menos de 5 mm, el necesario en líneas generales
para pasar a través del conducto cístico y acceder al colédoco, produciendo de este
modo obstrucción en la ampolla. (De Madaria & Martínez, 2012)
Tumores
Los tumores pueden causar una pancreatitis aguda de repetición, posiblemente por
obstrucción del conducto pancreático, sobre todo en individuos mayores de 40
años. Los tumores que con más frecuencia se manifiestan de este modo incluyen
los tumores mucinosos intraductales del páncreas. El adenocarcinoma se puede
manifestar como una pancreatitis aguda en un pequeño porcentaje de los
pacientes. Las metástasis de otros tumores primarios (pulmón, mama) al páncreas
también han provocado pancreatitis. Los adenomas de gran tamaño de la papila
22
principal producen en ocasiones pancreatitis obstructiva. Otros trastornos
obstructivos que se asocian en raras ocasiones a pancreatitis aguda son los
coledococeles, los divertículos duodenales, el páncreas anular y los parásitos
ocupantes de espacio, que obstruyen el sistema pancreaticobiliar, como ascaris y
Clonorchis. (Feldman, Friedman, & Bandt, 2010)
Alteraciones Anatómicas
Es el caso de entidades como el páncreas divisum, páncreas anular, divertículos
duodenales y coledococele, entre otros.
Alteraciones Funcionales
En algunos casos, la hipertonía o fibrosis del esfínter de Oddi puede ser la causa
de difícil diagnóstico de pancreatitis.
Otras.
Raramente el Ascaris migra al colédoco o al Wirsung puede producir pancreatitis
2.2.5.2ALCOHOL, TOXINAS Y FÁRMACOS
Alcohol.
La pancreatitis aguda por alcohol no parece asociarse a consumos puntuales altos
de alcohol: al menos se estima que para desarrollarla se deben consumir 4 o más
bebidas alcohólicas al día a lo largo de, al menos 2 décadas de forma continuada.
(De Madaria & Martínez, 2012)
Otras toxinas.
El alcohol metílico, los insecticidas organofosforados y el veneno del escorpión
Trinidad han sido descritos como causa de pancreatitis. El mecanismo mediante el
cual los dos últimos actúan parece ser la hiperestimulación del páncreas. El
tabaquismo incrementa el riesgo de pancreatitis alcohólica e idiopática, pero no de
la calculosa.
23
Fármacos
Los medicamentos son una causa poco frecuente, aunque importante, de
pancreatitis aguda. Se han descrito más de 85 fármacos implicados, la mayoría
como series de casos o casos anecdóticos. La mayor parte de estos casos
publicados no resulta convincente.
La demostración de una pancreatitis inducida por fármacos resulta más segura
cuando:
1) se descartan de forma adecuada otras causas posibles de pancreatitis;
2) existe un intervalo adecuado entre el inicio del fármaco y la inducción de la
pancreatitis (4-8 semanas en la mayor parte de los casos);
3) se reconoce un claro mecanismo de pancreatitis inducida por fármacos (es
decir, el fármaco induce una hipertrigliceridemia, que provoca la pancreatitis); y,
4) de forma más importante, la pancreatitis se reproduce a! volver a exponerse al
fármaco. (Feldman, Friedman, & Bandt, 2010)
Ejemplos de fármacos que se han asociado a pancreatitis aguda son: Azatioprina,
valproato, estrogenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas,
eritromicina, trimetropina, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa,
mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides,
,L-asparginasa, 6- Mercaptopurina, procainamida, cocaina, IECA. (Vera, 2011).
La pancreatitis inducida por fármacos suele ser leve y autolimitada.
2.2.5.3 CAUSAS METABÓLICAS
Hipertrigliceridemia.
La hipertrigliceridemia posiblemente sea la tercera causa más frecuente
identificable y no yatrogénica de pancreatitis, tras la litiasis y el alcoholismo. Las
concentraciones de triglicéridos séricos superiores a 1000 mg/dl pueden precipitar
ataques de pancreatitis aguda. Los pacientes pueden tener un suero de aspecto
lechoso por el aumento de las concentraciones de lipoproteínas de muy baja
24
densidad (VLDL) y cuando las concentraciones de VLDL son más elevadas por la
hiperquilomicronemia.
Se desarrolla una pancreatitis aguda en el 35%, el 15% y el 30% al 40% de los
pacientes con hiperlipemias de tipos I, II y V, respectivamente. La reducción de
las concentraciones de triglicéridos séricos por debajo de 200 mg/dl puede
prevenir la pancreatitis.
Hipercalcemia.
La hipercalcemia de cualquier origen se asocia en raras ocasiones a una
pancreatitis. Los mecanismos propuestos incluyen depósito de calcio en el
conducto pancreático y activación por el calcio del tripsinógeno dentro del
parénquima pancreático.
2.2.5.4 INFECCIONES
El criterio definitivo de que la infección es la causa de una pancreatitis es
encontrar el organismo en el páncreas o el con ducto pancreático mediante
cultivos o tinciones. Los criterios de probabilidad incluyen el cultivo del germen
en el jugo pancreático o evidencias en sangre o suero combinadas con una
situación clínica o epidemiológica característica. El criterio de infección posible
es cultivar el germen de otros lugares del cuerpo o evidencia serológica de la
infección. Estos criterios confirman que la pancreatitis definitiva se ha asociado a
virus (parotiditis, virus de Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, virus de la
varicela zóster, herpes simple, Epstein-Barr, hepatitis A y hepatitis no A no B); a
la vacuna que con tiene virus de sarampión, parotiditis y rubéola atenuados; a
bacterias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella, tuberculosis y
brucelosis); a hongos (Aspergilliis y Candida albicans); y a parásitos
(Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris, Clonorchis si- nensis). C. sineusis y
Ascaris producen la pancreatitis mediante el bloqueo del conducto pancreático
principal. En los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida),
las infecciones que pueden producir una pancreatitis aguda incluyen
citomegalovirus. Candida, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii y
25
posiblemente otros gérmenes oportunistas, como el complejo Kíycobacterium
avitim. Se debe sospechar un agente infeccioso como causa de una pancreatitis
aguda cuando existe el síndrome característico asociado al agente infeccioso, algo
que sucede en el 70% de las ocasiones. Como puede existir un agente infeccioso
en el páncreas sin pancreatitis asociada, no se recomienda buscar de forma
rutinaria una infección en la pancreatitis idiopática. Además, se desconoce si el
tratamiento de la infección puede revertir la enfermedad pancreática.
2.2.5.5 YATROGENIA
Aproximadamente el 2-5% de las colangiopacreaticografías retrógradas
endoscópicas (CPRE) desencadenan una pancreatitis aguda clínicamente
relevante. La colangiografía transparietohepática (CTPH) con manipulación de
colédoco distal puede producir pancreatitis aguda. La cirugía abdominal y
cardíaca se puede también asociar a esta enfermedad.
2.2.5.6 OTRAS ETIOLOGÍAS
Varias mutaciones se han relacionado con pancreatitis aguda de origen genético,
sobre todo la del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1), de la fibrosis quística y
del inhibidor de la proteasa sérica Kazal tipo 1 (SPINK-1). En raros casos la
pancreatitis puede tener un origen autoinmune (pancreatitis autoinmune). Puede
orientar a esta etiología la asociación con otras enfermedades autoinmunes (a
destacar la enfermedad inflamatoria intestinal) y la elevación de IgG4 en sangre,
así como la existencia concomitante de lesiones en pulmones, riñones, glándulas
salivales o vía biliar, así como la respuesta de cualquiera de estas lesiones a los
corticoides. La isquemia pancreática puede desencadenar una pancreatitis. Ello
ocurre con mayor probabilidad tras una cirugía abdominal o en relación con
vasculitis. La incidencia de pancreatitis está igualmente aumentada en pacientes
en diálisis, sobre todo peritoneal, pero también en hemodiálisis. Finalmente, la
pancreatitis puede tener su origen en un traumatismo o contusión abdominal. (De
Madaria & Martínez, 2012).
26
2.2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser
aparente en los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por
ejemplo pacientes que permanecen ingresados en UCI o reanimación con
sedación) o en pacientes trasplantados. En la mayor parte de los casos el paciente
describe un dolor de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos
hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. En otras
ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de las horas, el
dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas
como la fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia pararrenal
anterior, puede asociarse a puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación
de líquido en la gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa
ilíaca derecha.
La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de
evolución. Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la
enfermedad en pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la
presencia de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria
sistémica puede cursar con síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no
alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y
alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática. También se ha
descrito una afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por oclusión de la
arteria retiniana posterior). (De Madaria & Martínez, 2012)
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos
pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya
desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un
subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera
evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a
una mortalidad elevada. En ocasiones, tras una mejoría inicial del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, éste se presenta de nuevo a partir de la 2da
27
semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere infección nosocomial o de
la necrosis pancreática. Es frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse
varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de
peristaltismo.
En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca
planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte
violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner, o en la región periumbilical
(signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico. Es típico pero muy
infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción de las enzimas
pancreáticas. (Gardner, 2015)
2.2.7 DIAGNÓSTICO
Se hace en base a la presencia de dos de los siguientes criterios:
• Clínico: dolor típico (de intensidad moderada a severa, agudo y persistente de
localización epigástrica irradiado a dorso) asociado a náuseas y vómitos.
• Bioquímico: amilasa/lipasa >3 veces (la amilasa comienza a elevarse dentro de
las 12 horas de iniciado el cuadro y se normaliza entre los 3-5 días.)
• Imagen con signos de inflamación pancreática (ecografía abdominal., TAC con
contraste EV, RMN)
2.2.7.1 ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Se recomienda un abordaje interdisciplinario (médicos terapistas, clínicos,
cirujanos, gastroenterólogos, infectólogos, imagenólogos).
1. Anamnesis: evaluar características del dolor, presencia de síntomas
canaliculares (coluria, hipo/acolia), antecedentes de cólicos biliares, interrogatorio
dirigido a orientar las diversas etiologías.
2. Laboratorio que incluya: hemograma, glucemia, función renal, amilasa/lipasa;
transaminasas, ionograma, albúmina, lactato deshidrogenasa, calcemia y
triglicéridos séricos.
3. Rx de tórax y abdomen.
28
4. Ecografía abdominal: alta sensibilidad y especificidad para evidenciar etiología
biliar.
5. TC de abdomen
2.2.8 GRAVEDAD Y SU PREDICCIÓN
El 80-85% de las pancreatitis agudas tienen un curso leve y un 15-20% tórpido,
con una mortalidad global de aproximadamente un 5%.
2.2.8.1 DEFINICIÓN DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
La definición de PA grave debe conllevar que los pacientes así clasificados tengan
mayor morbilidad y mortalidad que los pacientes clasificados como leves.
Actualmente se sigue la clasificación de Atlanta de gravedad que define como
grave aquella Pancreatitis aguda con complicaciones locales y/o sistémicas.
2.2.8.2 MARCADORES DE GRAVEDAD.
El principal marcador de gravedad es el fallo orgánico, ya que es condición sine
qua non para fallecer por pancreatitis aguda. Se ha descrito que el fallo orgánico
no se asocia a una elevada mortalidad si es transitorio (2 o menos días) o es de un
único órgano; sin embargo, el fallo orgánico que dura más de 2 días y el que
afecta a más de un órgano (multiorgánico) tienen mortalidades de hasta el 40 y
60% respectivamente. Un paciente con fallo orgánico debe ser seguido, en líneas
generales, en una Unidad de Cuidados Intensivos.
2.2.8.3 PREDICCION DE GRAVEDAD
Escalas Multifactoriales.
La detección precoz de aquellos pacientes que desarrollarán pancreatitis aguda
grave es útil, ya que permite monitorizarlos más estrechamente o incluso proceder
a su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Por este motivo, se han
diseñado diversos sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo de
evolución hacia una pancreatitis grave.
29
Escala de Ranson. Es el primer sistema numérico propuesto por Ranson, en 1974,
para evaluar el grado de severidad de la pancreatitis aguda; consta de 11 signos
objetivos, cinco inicialmente y seis a las 48 horas. Al incrementarse el número de
factores de riesgo incrementan la morbilidad y la mortalidad. Los pacientes con
poco más de tres criterios tienen poca mortalidad, los sujetos con más de seis
signos generalmente tienen pancreatitis necrosante. (Fauci, 2009)
Escala APACHE y APACHE II. Es el sistema de mayor complejidad debido a que
se basa en 12 evaluaciones fisiológicas, el indicador de gravedad es igual a 8 e
indica pancreatitis severa; se utiliza para evaluar a los pacientes que requieren
terapia intensiva, después de 48 horas la medida. APACHE II es comparable con
el sistema de Ranson.
Escala de Glasgow. Esta escala consta de ocho criterios para su valoración; la
precisión de predicción varía de 5 a 90%, aunque su cálculo de certeza es de 24 a
48 horas. Para considerarse positivo se toma un número igual o mayor de 3.
Escala BISAP. Otro modelo de predicción sencillo es el índice de severidad
aplicado a la cabecera del paciente (bedside index for severity in acute
pancreatitis, BISAP), que se aplica en la cabecera del enfermo e incluye las
siguientes variables: BUN > 25 mg/dL, alteración del estado mental, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (dos o más criterios), edad mayor de 60 años y
derrame pleural. La existencia de tres o más de estos criterios en las primeras 24
horas de hospitalización se asocia con aumento de la mortalidad intrahospitalaria.
En un estudio donde se compararon los modelos BISAP, APACHE y el índice de
pancreatitis aguda por tomografía en relación con la predicción de insuficiencia
orgánica y mortalidad se encontró que el modelo BISAP tiene valores semejantes
a los otros y es más fácil de aplicar. Consta de cinco criterios; la sensibilidad y la
especificidad de predicción de severidad varían de 55 a 90%, aunque necesita 24 a
48 horas para su realización. Para considerarse positivo se toma un número igual o
mayor de 2.
30
Índice de severidad de Balthazar. El índice de gravedad de Balthazar es un intento
de tener el valor pronóstico temprano de los casos de pancreatitis aguda. Los
pacientes con grado Balthazar A hasta el grado E se asignan de cero a cuatro
puntos, y dos puntos por necrosis de hasta 30%, cuatro puntos para necrosis de 30
a 50% y seis puntos por necrosis de más de 50%. Por ejemplo, a un paciente con
índice de gravedad de Balthazar grado D se le asignan tres puntos y si además el
paciente tiene más de 50% de necrosis, se asignan seis puntos, para una
puntuación total del índice de 9. Hubo una correlación estadísticamente
significativa con aumento de la incidencia continua de morbilidad y mortalidad en
los pacientes que se estratificaron por grupos de índice de severidad por
tomografía computada. Los pacientes que tenían un índice de gravedad de 0 o 1
tuvieron una tasa de mortalidad de 0% y sin morbilidad, mientras que los
pacientes con índice de severidad de 2 no tuvieron mortalidad y la tasa de
morbilidad fue de 4%. En contraste, un índice de severidad de 7 a 10 produjo una
tasa de mortalidad de 17% y una tasa de complicaciones de 92%.
Escala modificada de Marshall. En 1995 Marshall y su grupo realizaron un
metanálisis y propusieron el uso de un predictor de la disfunción orgánica en
pacientes críticamente enfermos; recomiendan que un predictor ideal debe reunir
los criterios de validez, reproductividad y sensibilidad; además, en el contexto de
cuidados críticos, ser sencillo, reproducible rutinariamente y evaluable con
prontitud. Para considerarse positiva se toma un valor ≥ 2 en cualquiera de los
sistemas de órganos, no apoya un diagnóstico de insuficiencia orgánica.
Escala SOFA. La severidad puede evaluarse por la escala SOFA (Sequential
Organ Dysfunction Assessment) para decidir el ingreso a la unidad de cuidados
intensivos y establecer la pronta instauración de monitoreo y tratamiento de la
pancreatitis aguda severa. La atención oportuna en la unidad de cuidados
intensivos de la pancreatitis aguda grave puede disminuir la aparición de
complicaciones, la mortalidad y los costos del tratamiento. La escala SOFA se
desarrolló bajo el auspicio de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos en
1994, para generar un puntaje o escala que evaluara la insuficiencia orgánica
31
relacionada con la sepsis; los objetivos de esta escala incluyen: la capacidad para
cuantificar y realizar una descripción objetiva de la disfunción, falla en el tiempo
o ambos, en grupos de pacientes e individualmente, conocer mejor la historia
natural de la disfunción orgánica y su interdependencia de los diferentes sistemas,
así como medir el efecto de nuevas intervenciones en la progresión de la
insuficiencia orgánica. La escala SOFA se aproxima al predictor ideal y se ha
utilizado para evaluar la disfunción de los pacientes en estado crítico en las
unidades de cuidados intensivos. La escala SOFA evalúa el curso de la disfunción,
insuficiencia orgánica o ambas, e incluye el monitoreo de seis sistemas orgánicos:
pulmonar, hematológico, hepático, cardiovascular, sistema nervioso central y
renal; la importancia de la escala es que permite evaluar el curso de la disfunción
orgánica individual a lo largo del tiempo. (Motta, et al., 2015)
Ese trabajo de investigación se centrará en el Índice tomografico de Balthazar.
2.2.9 EVALUACIÓN TOMOGRÁFICA
Se utiliza para el diagnóstico y la estadificación de la pancreatitis aguda, ha
progresado significativamente y ha cambiado el tratamiento clínico de esta
enfermedad. La mayor parte de los parámetros clínicos y de laboratorio se utilizan
para evaluar los efectos sistémicos de la pancreatitis y sólo tratan de inferir
indirectamente la existencia y el grado del daño pancreático. Hasta ahora, la
tomografía computada con material de contraste intravenoso ha sido capaz de
determinar y cuantificar el daño del parénquima pancreático, convirtiéndose en
una parte integral e indispensable para el nuevo sistema de clasificación. Los
autores de múltiples estudios previos basados en las imágenes de tomografía
computada obtenidas sin material de contraste o con infusiones intravenosas
lentas y con colimación de 8-10 mm han descrito el uso potencial de la tomografía
computada para evaluar ataques agudos y sus complicaciones. (Juergen, 2011)
Diversos investigadores han demostrado que los valores de atenuación del
parénquima pancreático durante un estudio con bolo intravenoso se pueden
utilizar como indicador de necrosis pancreática y como predictor de la severidad
32
de la enfermedad. Los pacientes con pancreatitis leve intersticial tienen una red
capilar intacta con vasodilatación y, por tanto, muestran reforzamiento uniforme
de la glándula pancreática. La tomografía computada ha mostrado precisión de
87% con sensibilidad y especificidad de 100% y se insiste en la importancia
pronóstica de la tomografía computada para la detección de necrosis pancreática
extensa y sensibilidad de 50% para pequeñas áreas necróticas presentes en la
cirugía.
Los criterios aceptados para el diagnóstico por tomografía computada de necrosis
pancreática, se han definido como zonas focales o difusas de parénquima
pancreático sin reforzamiento durante un estudio realizado con la administración
de un bolo intravenoso de medio de contraste. La extensión de la necrosis se
clasifica como menor de 30%, de 30 a 50% y mayor de 50% de la glándula
pancreática.
Se ha documentado una excelente correlación entre la necrosis, tiempo de
hospitalización, aparición de complicaciones y muerte. Mientras que los pacientes
sin necrosis no tenían mortalidad y una tasa de complicaciones de sólo 6%, los
pacientes con evidencia tomográfica de necrosis mostraron una tasa de mortalidad
de 23% y una tasa de morbilidad de 82%. Asimismo, se demostró que la extensión
de la necrosis es de mayor importancia. Los pacientes con necrosis menor de 30%
mostraron una tasa de morbilidad de 48% sin mortalidad, mientras que áreas
mayores de necrosis (30 a 50% o mayor de 50%) se asociaron con morbilidad de
75 a 100% y mortalidad de 11 a 25%. La tasa de morbilidad combinada en
pacientes con necrosis mayor de 30% fue de 94% y la mortalidad fue de 29%.
(Motta, et al., 2015)
Hay un acuerdo general en que el desarrollo y la extensión de la necrosis
pancreática son los indicadores más importantes de la severidad de la enfermedad.
Sin embargo, las complicaciones locales o sistémicas pueden ocurrir durante un
episodio de pancreatitis aguda en pacientes sin necrosis pancreática.
33
2.2.9.1 INDICACIONES DE TOMOGRAFIA EN PANCREATITIS AGUDA
1. Al ingreso ante duda diagnóstica.
2. PA grave (luego de 72 horas del inicio de síntomas para mayor rédito
diagnóstico de necrosis).
3. PA leve que presenta deterioro clínico luego de 72 horas del inicio del dolor o
dolor persistente > 72 horas de la admisión.
4. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica más allá de las 48 horas del
inicio del dolor. (Romero, 2015)
2.2.9.2 ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA
El índice de severidad es un intento de mejorar el valor pronóstico temprano de la
tomografía en los casos de pancreatitis aguda. A los pacientes con pancreatitis
grado A a E se les asignan 0 a 4 puntos más 2 puntos para necrosis menor de 30%,
4 puntos para necrosis de 30 a 50%, y 6 puntos para necrosis mayor de 50%. Hay
una correlación estadísticamente significativa con el incremento continuo de la
incidencia de morbilidad y mortalidad en pacientes con índice de severidad en
pacientes clasificados de acuerdo con los grupos de índice de severidad. Los
pacientes con índice de severidad de 0 a 1 no mostraron morbilidad ni mortalidad,
mientras que los pacientes con índice de severidad de 2 tuvieron morbilidad de
4% sin mortalidad. En contraste, un índice de severidad de 7 a 10 tuvo una
mortalidad de 17% y una tasa de complicaciones de 92%. (Mortele, 2004)
2.2.9.3 VALORES DE REFORZAMIENTO
La precisión de la tomografía computada para evaluar la existencia y extensión
del daño al parénquima pancreático depende de muchos factores, pero
principalmente de la calidad del estudio. La administración intravenosa de
material de contraste es esencial, particularmente en pacientes con pancreatitis
aguda severa, porque permite la visualización del páncreas y la diferenciación de
la glándula de colecciones líquidas heterogéneas adyacentes y el tejido
inflamatorio peripancreático.
Se ha determinado que la necrosis pancreática aparece tempranamente, en las
primeras 24 a 48 horas después del inicio del cuadro clínico. La tomografía
34
computada realizada durante las primeras 12 horas puede mostrar sólo hallazgos
confusos, con leve disminución heterogénea de la atenuación del páncreas
(isquemia), pero con textura del parénquima normal. Cuando aparece la necrosis
pancreática, las zonas de licuefacción tisular se vuelven mejor definidas y
fácilmente reconocibles dos a tres días después de su inicio. Además, las
tomografías computadas obtenidas tres días después permiten mayor precisión en
la detección de pancreatitis necrosante y en la discriminación de variantes
normales o zonas dudosas de isquemia por necrosis pancreática. Este fenómeno es
probablemente responsable de los pocos casos reportados de aparición tardía de
necrosis o de áreas crecientes de necrosis pancreática en los estudios de
seguimiento. (Abraham, 2015)
Cuando el diagnóstico clínico de pancreatitis está en duda, una tomografía
computada temprana inicial se utiliza para confirmar la sospecha clínica o para
ayudar a detectar condiciones agudas abdominales alternativas que semejan
pancreatitis aguda. Sin embargo, para propósitos de estadificación, se obtienen
resultados más confiables mediante la tomografía computada contrastada
realizada 48 a 72 horas después del inicio de un ataque agudo de pancreatitis.
(Schwaner, 2003)
Así tenemos que el Índice de Balthazar surge de combinar la escala de Balthazar
con el porcentaje de necrosis presente:
Clasificación de Balthazar.
A: páncreas normal.
B: agrandamiento focal o difuso de la glándula incluyendo irregularidades de
contorno.
C: Grado B más inflamación peripancreática.
D: Grado C asociado a una colección líquida.
E: Grado C asociado a dos o más colecciones o gas en el páncreas o en
retroperitoneo.
35
Grados se severidad: 0 a 3: Bajo (hasta 8% de riesgo de complicaciones y 3% de
mortalidad); 4 a 6 Medio (30% de riesgo de complicaciones, 6% de mortalidad); 7
a 10 Alto (36% riesgo de complicaciones y 17% de mortalidad). (Andrade, 2007)
2.2.10 COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones se citan las siguientes:
Locales.
Necrosis e infección
Absceso pancreático
Seudoquiste pancreático
Otras: Hemorragias Fístulas Ascitis Compresiones Disrupción del conducto
pancreático principal
Sistémicas.
Fallo cardiocirculatorio (shock)
Insuficiencia: Respiratoria, Renal, o Hepatocelular
Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperglicemia, Hiperlipema,
Hipocalcemia, Acidosis metabólica
Hemorragia gastroduodenal
Alteración de la coagulación
Encefalopatía pancreática
Oculares (retinopatía de Purtcher)
Digestivas (íleo, úlcera de estrés) (Breijo, 2011)
36
2.2.11 TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA LEVE
• Internación
• Ayuno
• Hidratación parenteral amplio 2.5 ml/kg/h con SF alternado con dextrosa 5%
• Analgesia (meperidina, nalbufina, dextropropoxifeno + dipirona)
• Antieméticos en caso de vómitos persistentes
• Reiniciar alimentación por vía enteral cuando desaparece el dolor y aparecen
signos clínicos de tránsito intestinal (RHA, catarsis presente)
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Requiere internación en centro que cuente con Unidad de Cuidados Intensivos,
Radiología intervencionista y CPRE.
Medidas generales
• Acceso venoso central para medir PVC
• SNG si tiene vómitos y/o íleo paralítico
• Sonda vesical para monitoreo del ritmo diurético (>5ml/kg/h)
• Oxigenoterapia continua: monitoreo de saturación 02 (SO2 ≥95%)
• Hidratación parenteral ajustada para mantener PVC entre 10-12 mmHg
Analgesia
• Debe ser reglada y no a demanda
• Usar derivados opiáceos (meperidina, dextropropoxifeno, nalbufina, morfina)
Soporte Nutricional
Es una medida esencial para PA severa. La nutrición enteral debe ser iniciada en
forma precoz (dentro de las 48 hs), posterior a la estabilización hemodinámica del
paciente. Los requerimientos nutricionales son de 25-35 kcal/kg/día.
La vía nasoyeyunal continúa siendo de elección (colocación manual, por
radioscopía o endoscopía); aunque recientes estudios prospectivos no demostraron
37
diferencias clínicas significativas entre la vía naso-gástrica temprana y la naso-
yeyunal, por lo que se considera como alternativa. (Rodrigo, 2009)
La Nutrición Parenteral se reserva en caso de:
• Íleo persistente
• Dificultad técnica para colocación de sonda enteral
Profilaxis ATB
• No se recomienda su administración rutinaria
• Se recomienda un seguimiento estrecho por Infectología
Manejo de la litiasis biliar
En casos de pancreatitis aguda de origen biliar, está indicada la realización de
colecistectomía antes del alta hospitalaria.
Aquellos pacientes en los cuales haya sospecha de litiasis coledociana, las
indicaciones de CPRE pueden resumirse de la siguiente forma:
• CPRE de urgencia: ante signos clínicos-bioquímicos de colangitis
(independientemente de la severidad de la PA).
• CPRE electiva: en casos de PA en los que exista alta sospecha de litiasis
coledociana (por laboratorio e imágenes), la CPRE se realizará luego de
evolucionado el cuadro inflamatorio (generalmente a los 5-7 días del inicio del
mismo) y se realizará previa a la colecistectomía, preferentemente dentro de las 48
hs. (Redondo, 2013).
2.3 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS
Hipótesis
La determinación del índice Tomográfico de Balthazar en el curso de una
pancreatitis aguda, mejorara el conocimiento de severidad de la enfermedad.
38
VARIABLES:
VARIABLE INDEPENDIENTE
Índice Tomográfico de Balthazar
VARIABLES DEPENDIENTES
Complicaciones
Mortalidad
Estancia hospitalaria.
39
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El proyecto será ejecutado en el Cantón Guayaquil, Provincia del Guayas. El
cantón Guayaquil es una entidad territorial subnacional ecuatoriana, capital de la
provincia del Guayas. Con más de 2.350.915 habitantes, según estadísticas del
2010, es el cantón más poblado del Ecuador. Su cabecera cantonal es la ciudad de
Santiago de Guayaquil, lugar donde se agrupa más del 85% de su población total.
El clima del cantón Guayaquil es del tipo tropical sabana y tropical monzón, con
temperaturas elevadas durante la mayor parte del año. La temperatura promedio es
de 25oC.
Se realiza un estudio descriptivo en el hospital Alcívar de la ciudad de Guayaquil,
ubicada al sur de la urbe (Coronel 2301 y Azuay) en el periodo 2011-2015.
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
3.2.1 Universo
Pacientes adultos, mayores de 18 años egresados con diagnóstico de pancreatitis
aguda en el Hospital Alcívar, período 2011-2015. Incluyeron 157 pacientes en
total.
3.2.2 Muestra
62 pacientes adultos mayores de 18 años de edad, con Pancreatitis Aguda,
hospitalizados en el Hospital Alcívar, durante el período Enero 2011 – Diciembre
2015, sometidos a criterios de inclusión y exclusión.
3.3. VIABILIDAD
El presente estudio es viable por cuanto es de interés en el área de salud y exiten
las autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además se cuenta con el
40
aval de la Universidad de Guayaquil, la cooperación institucional del Hospital
Alcívar y la colaboración y contribución académica del Dr. Silvio Mosquera Peña,
Tutor de tesis.
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN
3.4.1 Criterios de inclusión
Todos los pacientes adultos mayores de 18 años, hospitalizados en el período
Enero 2011 a diciembre 2015 en el Hospital Alcívar por Pancreatitis Aguda que se
le haya realizado una Tomografía axial computarizada abdominal con contraste
oral e intravenoso.
3.4.2 Criterios de exclusión
1. Historias clínicas incompletas
2. Pacientes menores de 18 años de edad con Pancreatitis aguda
3. Pacientes con pancreatitis aguda, que no tengan una TAC abdominal con
contraste oral e intravenoso
4. Pacientes con pancreatitis aguda, que tengan una TAC simple abdominal
5. Pacientes con antecedentes de pancreatitis crónica.
3.5 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
VARIABLE DEFINICION INDICADORES ESCALA
VALORA
FUENTE
INDEPENDIENTE
Índice
tomografico de
Balthazar
Sistema de
estadificación que
evalúa la
severidad del
paciente con
pancreatitis aguda
Resulta de la
suma de los
puntajes de la
Escala
tomografica de
Balthazar y
porcentaje de
Necrosis del
páncreas
Bajo (0-3)
Medio (4-
6)
Alto (7-10)
Historia
clínica
41
DEPENDIENTE
Complicación
Fenómeno que
sobreviene en el
curso de
una enfermedad,
distinto de las
manifestaciones
habituales de
ésta y consecuenc
ia de las lesiones
provocadas por
ella.
-Locales y
sistémicas
-Si No
Historia
Clínica
Mortalidad Cantidad de
Personas que
mueren en un
lugar y en un
periodo de tiempo
determinados en
relación con el
total de la
población
Personas que
fallecieron a
causa de
pancreatitis
aguda
-Si No Historia
clínica
Estancia
Hospitalaria
Periodo de
tiempo en que el
paciente
permanece
ingresado en el
hospital
Se cuenta
desde el
ingreso hasta el
egreso del
paciente
Días de
estancia
hospitalaria
Historia
clínica
42
3.6 OPERACIONALIZACION DE LOS EQUIPPOS Y DE LOS
INSTRUMENTOS
Los instrumentos a utilizar son historias clínicas indirectas, elaboradas por los
médicos residentes en la fecha que se atendió al paciente y cubren los aspectos de
filiación, clínicos, diagnóstico, tratamiento, etc., así como el reporte
correspondiente de la tomografía que se realizó a cada paciente.
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Observacional, analítica, correlacional.
Diseño de la investigación
No experimental, retrospectivo, de corte transversal.
Enfoque cualitativo.
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA
DE ACTIVIDADES JUN JUL
AG
O SEP
OC
T
NO
V
DI
C ENE
FEB
MA
R RESPONSABLE
ELABORACIÓN DE
HOJA
RECOLECCIÓN
DATOS
INVESTIGADOR
ANALISIS
BIBLIOGRÁFICO
INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN
DE
REQUERIMIENTOS
INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE
MARCO TEÓRICO
REFERECIAL
INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE
DATOS
ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
ANÁLISIS DE
DATOS
ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
43
REVISIÓN DE
BORRADOR DE
ANTEPROYECTO
TUTOR
CORRECCIONES INVESTIGADOR
REVISIÓN DE
ANTEPROYECTO
TUTOR
BORRADOR DE
TESIS INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN
DEL TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN
INVESTIGADOR
3.9 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.9.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador
Tutor de tesis
3.9.2. RECURSOS FÍSICOS
Libros de gastroenterología, bibliografía de internet
Laptop, papel bond, bolígrafos.
3.10 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
La información requerida se obtuvo mediante del departamento de archivo clínico
y estadística del Hospital Alcívar que proporcionó el número de historia clínica
de todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico de Pancreatitis Aguda. Se
recabo la información necesaria en una hoja de recolección de datos. Con la
información recabada se realizó una base de datos de los pacientes en una hoja de
cálculo de Microsoft Excel
44
3.11 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Para el análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de
Microsoft Excel, donde todos los datos se expresaron como frecuencia absoluta y
porcentaje. Posteriormente la información fue analizada en el programa
estadístico SPSS 19.0 para la confección de tablas y gráficos.
45
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
La presente investigación ha sido planteada con el objetivo de realizar la
determinación por observación indirecta de la aplicación del Índice Tomográfico
de Balthazar en la Pancreatitis Aguda, en cuanto al conocimiento de severidad de
la enfermedad, en pacientes del Hospital Alcívar durante el periodo 2011-2015 a
través de la información obtenida de las historias clínicas.
Obtenida la información se procedió al recuento, clasificación, tabulación y
representación gráfica, proceso que permitió conocer los resultados de la
investigación de campo. La información recopilada hemos resumido en tablas y
gráficos. En función de los objetivos y de la hipótesis se procede al análisis e
interpretación de resultados. En la interpretación de resultados se pretende
encontrar y relacionar la información recopilada con la teoría.
46
ESTADISTICAS GENERALES
Tabla 1. Distribución de adultos egresados con diagnóstico de pancreatitis
aguda en el periodo 2011-2015 en el Hospital Alcívar.
Pacientes con Diagnostico de Pancreatitis
Aguda
Número de
pacientes
Porcentaje
Pacientes a los que se le realizó TAC
abdominal con contraste oral e IV
62 39%
Pacientes a los que no se le realizó TAC
abdominal con contraste oral e IV
95 61%
TOTAL 157 100%
Grafico 1. Distribución de adultos egresados con diagnóstico de pancreatitis
aguda en el periodo 2011-2015 en el Hospital Alcívar.
El total de adultos egresados con diagnóstico de pancreatitis aguda fue de 157
pacientes, de los cuales el 39% representa a aquellos que se les realizó una TAC
abdominal con contraste oral e intravenoso y el 61% restante, los pacientes a los
cuales no se les realizó dicho estudio de imagen. Este estudio lo conforman los
pacientes del 1er grupo mencionado.
39%
61%
Pacientes con Diagnostico de pancreatitis Aguda periodo 2011-2015
Pacientes a los que se le realizóTAC abdominal con contrasteoral e IV
Pacientes a los que no se lerealizó TAC abdominal concontraste oral e IV
47
Tabla 2. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo a la probable
etiología de la pancreatitis aguda.
ETIOLOGIA PROBABLE No. DE PACIENTES Porcentaje de pacientes
Litiasis Biliar 21 33%
Alcohol 2 3%
CPRE 1 2%
Cirugía Abdominal 1 2%
Tumor de Páncreas 1 2%
Idiopática 36 58%
TOTAL 62 100%
Grafico 2. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo a la probable
etiología de la pancreatitis aguda.
De acuerdo a la etiología, la pancreatitis de causa idiopática se encuentra a la
cabeza con un 58%, seguida de la litiasis biliar con un 33%, alcohol con 2%.
Recordando que muy pocos pacientes indican consumo crónico de alcohol en sus
antecedentes.
33%
2%1%
2%
2%
58%
Etiologia Probable
Litiasis Biliar
Alcohol
CPRE
Cirugia Abdominal
Tumor de Páncreas
Idiopatica
48
Tabla 3. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo al sexo.
GRUPO ETARIO No. DE PACIENTES Porcentaje
MASCULINO 13 21%
FEMENINO 49 79%
TOTAL 62 100%
Grafico 3. Distribución de los pacientes estudiados de acuerdo al sexo.
En estos gráficos se puede evidenciar que el sexo predominante es el femenino,
con el 79%, concordando con la literatura médica.
21%
79%
GRUPO ETARIO
MASCULINO
FEMENINO
49
Tabla 4. Distribución de la escala de Balthazar por paciente y días de
hospitalización
ESCALA DE BALTHAZAR No DE PACIENTES
HOSPITALIZACION (DIAS)
A 35 8,4
B 13 10,3
C 9 18,7
D 4 18,7
E 1 TOTAL 61
Grafico 4. Distribución porcentual de la escala de Balthazar por paciente.
La mayoría de pacientes (56%) tuvieron Balthazar A, disminuyendo la cantidad
de pacientes conforme aumenta el grado de escala de Balthazar; concordando con
la literatura médica que nos dice que la pancreatitis aguda en su mayoría tiene un
curso leve.
A mayor escala de Balthazar, mayor son los días de hospitalización, así tenemos
que un Balthazar A, tiene un promedio de hospitalización de 8,4 días, Balthazar B
un promedio de 10.31 días, Balthazar C y D coincidieron en el promedio de días,
dando 18.7, y por ultimo Balthazar E un promedio de 32 días.
56%21%
15%
6%2%
ESCALA DE BALTHAZAR
A
B
C
D
E
50
Tabla 5. Distribución del Índice tomografico de Balthazar por paciente y días
de hospitalización.
Suma de Puntos en TC= INDICE DE SEVERIDAD
Grado Número de pacientes
HOSPITALIZACION DIAS
0 a 3 Bajo 57 10,61
4 a 6 Medio 5 23
7 a 10 Alto 0 0
TOTAL 62
Grafico 5. Distribución del Índice tomografico de Balthazar (Índice de
Severidad) por paciente.
La mayoría de pacientes (92%) tuvieron un índice tomografico de balthazar Bajo,
y el porcentaje restante (8%) tuvieron Índice de Balthazar Medio, no hubieron
pacientes que presentaron Índice alto, esto concuerda con la literatura médica que
nos dice que la pancreatitis aguda en su mayoría tiene un curso leve.
A mayor índice de Balthazar, mayor son los días de hospitalización, así tenemos
que un índice de Balthazar Bajo, tiene un promedio de hospitalización de 10.6
días, y un índice de Balthazar Medio un promedio de 23 días.
57
5 0
BAJO MEDIO ALTO
0 A 3 4 A 6 7 A 10
INDICE DE SEVERIDAD
92%
8%
0%
INDICE DE SEVERIDAD
0 a 3 Bajo
4 a 6 Medio
7 a 10 Alto
51
Tabla 6 Pacientes que presentaron complicaciones en el curso de su
pancreatitis aguda.
Presencia de
Complicaciones
Número de pacientes Porcentaje
Pacientes que no presentaron
complicaciones 52 84%
Pacientes que si presentaron
complicaciones 10 16%
TOTAL 62 100%
Grafico 6. Pacientes que presentaron complicaciones en el curso de su
pancreatitis aguda.
La mayoría de pacientes (84%) no tuvieron complicaciones, solo un 16% las tuvo,
esto se debe principalmente a que la pancreatitis aguda por lo general toma un
curso leve, y que hoy en día las técnicas diagnósticas y terapéuticas evitan que
esta enfermedad se complique.
52
10
NUMERO DE PACIENTES
Presencia de Complicaciones
Sin complicaciones Con Complicaciones
84%
16%
52
Tabla 7. Distribución de los pacientes que presentaron complicaciones de
acuerdo al Índice tomografico de Balthazar.
Índice Tomográfico de
Balthazar
Número de Pacientes que
presentaron
complicaciones
Porcentaje de
Pacientes
Índice Bajo (0-3) 3 30%
Índice Medio (4-6) 7 70%
Índice Alto (7-10) 0 0%
Total 10 100%
Grafico 7. Distribución de los pacientes que presentaron complicaciones de
acuerdo al Índice tomografico de Balthazar.
A mayor Índice tomografico de Balthazar, mayor número de complicaciones,
entre las complicaciones que se presentaron están: pseudoquiste pancreático,
necrosis, ascitis, shock, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, acidosis
metabólica.
3
7
0
COMPLICACIONES
Título del gráfico
Indice de Balthazar Bajo Indice de Balthazar medio Indice de Balthazar Alto
30%
70%
53
Tabla 8. Distribución de los pacientes que fallecieron en el curso de una
pancreatitis aguda, de acuerdo al índice tomografico de balthazar.
Índice Tomográfico de
Balthazar
Número de Pacientes
fallecieron
Porcentaje de
Pacientes
Índice Bajo (0-3) 0 0%
Índice Medio (4-6) 1 100%
Índice Alto (7-10) 0 0%
Total 1 100%
Grafico 8. Distribución de los pacientes que fallecieron en el curso de una
pancreatitis aguda, de acuerdo al índice tomografico de balthazar.
Dentro de los 62 pacientes estudiados, solo falleció uno, y este tenía índice de
balthazar medio, dando así una mortalidad del 1.6%.
0
1
00
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
Numero dedefunciones
Pacientes que fallecieron de acuerdo al Indice de Severidad
Indice de Balthazar bajo Indice de Balthazar medio Indice de Balthazar Alto
54
4.2 DISCUSIÓN
La pancreatitis aguda es una enfermedad de evolución impredecible que va desde
estados asintomáticos hasta casos mortales. Evoluciona como pancreatitis
intersticial edematosa y enfermedad autolimitada en aproximadamente un 70-80%
de los casos y solo un 20-30% de los casos toma un curso severo. En este estudio
los pacientes que se complicaron alcanzan un 16%. La frecuencia en USA de
Pancreatitis aguda es de 270 casos por 100.000 habitantes en personas de 15-44
años y se eleva a 540 casos por 100.000 en personas mayores de 65 años. Las
causas más comunes, son los cálculos biliares y la ingestión de alcohol y ocurren
en un 60-80% de los casos. En esta serie tuvimos como causa cálculos biliares, en
21 casos (33%). En 36 pacientes no se consignó una causa lo que corresponde a
un 58%, un poco más alto que el porcentaje referido en la literatura (15-25%), lo
que puede deberse a la dificultad de contar con exámenes de laboratorio completo,
oportuno o muy específico para algunos casos como la fibrosis quística y otros.
En la actualidad la TC con contraste nos permite demostrar compromisos que van
desde un mínimo edema hasta grandes colecciones líquidas y necrosis pancreática
que se desarrollan en los casos más graves.
El diagnóstico de pancreatitis aguda leve se determina generalmente por hallazgos
clínicos y de laboratorio. El aporte de la TC es excluir otras patologías, confirmar
el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda, evaluar la extensión del compromiso
pancreático y estudiar las complicaciones. Es también útil en el pronóstico de
severidad, con una mayor efectividad que la clasificación de pancreatitis según
Ranson. Para evaluar el pronóstico de las Pancreatitis aguda hemos utilizado los
criterios clásicos de Balthazar más el grado de necrosis pancreática definida como
aquellas áreas del parénquima pancreático que se realzan entre 30-50 UH después
de la inyección de contraste endovenoso (realce normal entre 50-150 UH) o
realzan menos que el bazo, ya que normalmente ambos órganos sufren un realce
similar. Este hallazgo es bien demostrado con técnica helicoidal. Es necesario sin
embargo hacer notar que la necrosis se puede manifestar algunos días después del
episodio agudo y no ser detectada en una TC inicial.
55
En este estudio, a medida que aumenta el grado de Balthazar, el grado de necrosis
y el índice de severidad aumentaron las complicaciones y los días de
hospitalización.
Una limitación de este estudio es que no todos los pacientes diagnosticados
clínicamente como pancreatitis aguda, en nuestro hospital, fueron estudiados con
TC de abdomen. Otra limitación fue el tiempo entre el diagnóstico y la realización
del examen, debido a la dificultad del diagnóstico en algunos casos y a la
disponibilidad de horas para TC de abdomen. En conclusión, resultados obtenidos
validan el índice de severidad como predictor de complicaciones y
hospitalizaciones más prolongadas.
56
CAPITULO V
5. CONCLUSIONES
Como se puede observar la pancreatitis aguda es una enfermedad de evolución
imprevista, que se presenta en personas entre la quinta y sexta década de la vida,
con un pico en los 51 años, que afecta predominantemente a las mujeres. En
relación a la etiología hay inconsistencia con los estudios de Mitchell, donde la
principal causa de la Pancreatitis aguda es la litiasis biliar, incluyendo la
microlitiasis alcanzando a ser de 90%. Sin embargo, en este estudio la etiología
principal fue la idiopática con 58%, seguida de la biliar con 34%, esto puede estar
relacionado a defectos en el interrogatorio de los pacientes en el Servicio de
Urgencias e incluso a la mala realización o interpretación de los estudios de
imagen, en este caso, ultrasonido y TC. Asimismo, se coloca a la etiología
alcohólica en segundo lugar y en este caso se colocó en tercer lugar con 3%, lo
cual también tiene una marcada diferencia. Esta situación sugiere o nuevamente
fallas en el interrogatorio o falsedad en las respuestas de los pacientes. En su
misma publicación, Mitchell, establece que los porcentajes de casos de
Pancreatitis aguda post-CPRE están entre 3% y 40%, en este caso fue de 1%.
El presente estudio demostró que a mayor Índice tomografico de Balthazar, mayor
severidad, es decir, mayor estancia hospitalaria y complicaciones, lo cual se
correlaciona con los encontrados por diversos autores.
En este estudio, de los 62 pacientes, 10 tuvieron complicaciones. A mayor Índice
tomografico de Balthazar, mayor número de complicaciones, entre las
complicaciones que se presentaron están: pseudoquiste pancreático, necrosis,
ascitis, shock, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica.
La mayoría de pacientes (92%) tuvieron un índice tomografico de balthazar Bajo,
y el porcentaje restante (8%) tuvieron Índice de Balthazar Medio, no hubieron
pacientes que presentaron Índice alto, esto concuerda con la literatura médica que
nos dice que la pancreatitis aguda en su mayoría tiene un curso leve.
57
A mayor índice de Balthazar, mayor son los días de hospitalización, así tenemos
que un índice de Balthazar Bajo, tiene un promedio de hospitalización de 10.6
días, y un índice de Balthazar Medio un promedio de 23 días.
58
CAPITULO VI
6. RECOMENDACIONES
Siempre que esté indicada, realizar una tomografía de abdomen con
contraste oral e intravenoso en el estudio de una pancreatitis aguda.
Determinar el Índice tomografico de Balthazar como un sistema de
pronóstico de la enfermedad.
Se recomienda a los futuros médicos, usar este sistema pronóstico, ya que
goza de buenos resultados, con el uso de pocos parámetros.
Se recomienda además la continuidad del presente trabajo de investigación
a los médicos generales, de medicina interna, intensivistas y
gastroenterologos
59
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
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IMÁGENES POR TAC DE PANCREATITIS AGUDA,
CLASIFICANDOLAS POR ESCALA E INDICE DE
BALTHAZAR
EDEMA LEVE DE LA CABEZA DEL PANCREAS (FLECHAS) BALTHAZAR B
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