Upload
trankhanh
View
226
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012- 2013
POLYDONTIE als oorzaak van infectieuze SINUSITUS bij een koudbloedpaard
door
Caroline MELIS Promotor: Lieven Vlaminck, DVM, PhD, Dipl ECVS Casus in het kader
Copromotor: Maarten Oosterlinck, DVM, PhD van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef
geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef,
noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef..
VOORWOORD
Bedankt Lieven Vlaminck, voor uw buitengewone behulpzaamheid en participatie.
Bedankt Maarten Oosterlinck, voor uw helpend advies en bereidwilligheid.
Bedankt aan de eigenaars van de patiënt, voor uw enthousiasme en motivatie. Zonder u was
het niet mogelijk geweest.
Bedankt Miguel, Chris en Marc, voor jullie onvoorwaardelijke steun.
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING
INLEIDING .................................................................................................................................. 3
BESCHRIJVING ......................................................................................................................... 5
1. ANAMNESE ......................................................................................................................... 5
2. ONDERZOEK EN DIAGNOSE ............................................................................................ 5
2.1. Algemeen klinisch onderzoek ........................................................................................... 5
2.2. Radiografie ........................................................................................................................ 5
2.3. Endoscopie ....................................................................................................................... 5
2.4. Diagnose ........................................................................................................................... 6
3. OPERATIEVE BEHANDELING ........................................................................................... 6
4. POST-OPERATIEVE BEHANDELING ................................................................................ 8
4.1. Hospitalisatie ..................................................................................................................... 8
4.2. Follow-up ........................................................................................................................... 9
DISCUSSIE............................................................................................................................... 12
REFERENTIELIJST .................................................................................................................. 19
SAMENVATTING
Een vierde molaar is de meest voorkomende vorm van polydontie aan de kaaktanden bij
paarden. Deze casus beschrijft een 8-jarige koudbloed merrie aangeboden in de kliniek wegens
chronische recidiverende neusvloei. Door middel van een mondonderzoek, endoscopie en radiografie
werd de aanwezigheid van een maxillaire distomolaar vastgesteld (112), die leidde tot de vorming van
een diastema en infectieuze sinusitis van de sinus maxillaris caudalis en concho-frontalis. Onder
algemene anesthesie werd door middel van een trepanatie opening in de frontale sinus, een repulsie
van 112 uitgevoerd. Met uitzondering van de moeilijkheden bij het positioneren van de punch en
schade aan het canalis infra-orbitalis, traden hierbij geen complicaties op. Eveneens werd via een
maxillaire sinusotomie techniek een curettage en lavage van de caudale maxillaire sinus uitgevoerd.
Post-operatief werd een infectie van de sinusotomie-opening vastgesteld, die echter na curettage en
wondverzorging vlot herstelde zodat het paard 4 maanden post-operatief volledig vrij van symptomen
was. De casus wordt tegen het licht gehouden van de schaarse literatuur omtrent de problematiek van
polydontie bij paarden.
3
INLEIDING
De term “polydontie” of “hyperdentitie” definieert de aanwezigheid van extra (boventallige)
tanden, aanvullend aan de normale dentitie [1]. Het is een aangeboren ontwikkelingsstoornis van de
tanden, waarbij vermoedelijk de tandkiem in twee splitst of een lokale excessieve groei ondergaat. De
aanwezigheid van haaktanden bij merries (04’s) of wolfstanden (05’s) wordt meestal niet als
polydontie beschouwd in de recentere literatuur, maar wordt gerelateerd aan atavisme, i.e. het
fenomeen waarbij kenmerken van verre voorouders opnieuw tot uiting komen maar fenotypisch
afwezig zijn bij de directe voorouders [2]. In 1968 beschouwde Joest E. deze wel nog als een vorm
van polydontie (“typische, atavistische polyodontie”), waarbij de extra tanden volgens bepaalde regels
steeds op dezelfde typische plaatsen voorkomen. Die vergelijkte hij met de “atypische polyodontie”,
waarbij de boventallige tanden toevallig voorkomen (niet volgens een bepaalde regelmaat) [3]. De
boventallige tand kan voorkomen in verschillende vormen, onderverdeeld in supplementair (i.e. met de
normale morfologie van een incisiva, cuspidaat, premolaar of molaar), haplodont (i.e. een conische
vorm zonder ribbels en groeven), tuberculeus (i.e. een complexe vorm met tuberkels en diepe
groeven) of vergroeid met andere tanden. Indien een tandkiem in twee volwaardige delen splitst,
ontstaat er een supplementaire tand identiek aan de oorspronkelijke tand. Daarentegen ontstaan
haplodonte en tuberculaire tanden eerder door de splitsing in een deel dat geen volwaardige tand kan
vormen. De extra tand kan zich in de normale richting van eruptie bevinden, inverterend, transvers of
ectopisch [2, 3].
De ware prevalentie van polydontie bij paarden is niet gekend, maar het wordt slechts weinig
gerapporteerd. Het komt vaker voor ter hoogte van de incisiva, de permanente dentitie en meer in de
maxillaire dan in de mandibulaire tandenrij. Met betrekking tot premolaren en molaren is een vierde
maxillaire molaar (112 en/of 212), ook wel distomolaren genoemd [4], de meest voorkomende vorm
van polydontie [2, 5-7]. Deze lijken meer voor te komen bij koudbloeden (persoonlijke communicatie L.
Vlaminck, 2012). Het wordt geregeld bilateraal gerapporteerd, maar gaat zelden gepaard met een
vierde mandibulaire molaar (412 en/of 312). Meer zeldzaam zijn extra premolaren of molaren die
lateraal, mediaal of rostraal van de tandenrij voorkomen. Hiervan werd een voorbeeld gerapporteerd
waarbij een extra tand aanwezig was in het diastema tussen de incisiva en kaaktanden door Dixon et
al. [5].
De symptomen beginnen meestal rond het tijdstip van de eruptie van de extra kaaktand, die
plaatsvindt rond hetzelfde moment als de oorspronkelijke kaaktand [7]. Tijdens de ontwikkeling van de
twee tanden kan plaatsgebrek ontstaan alvorens calcificatie van de twee tandkiemen opgetreden is.
Dit resulteert het ontstaan van twee misvormde tanden, schuin of lateraal naast elkaar gelegen, die
onvoldoende aansluiten (met diastemata tussenin). Indien er toch een normaal gevormde
supplementaire tand ontstaat, zal deze eveneens onvoldoende aansluiten aangezien de voorliggende
molaar (6e kaaktand) naar caudaal toe versmalt [2]. Een zevende kaaktand zal pas erupteren vanaf 5-
jarige leeftijd [8] en kan het gebit beïnvloeden op drie vlakken: 1) Er vindt onvoldoende slijtage plaats
door de afwezigheid van een tegenliggende 7e tand, met slijtageproblemen en doorgroeien van de
tand tot gevolg. Dit kan leiden tot verminderde masticatie (pijnlijk, mechanisch verhinderd). 2) In de
4
diastemata zullen voedselresten ophopen, resulterend in periodontitis. Dit is aanvankelijk enkel pijnlijk
maar als het lang genoeg blijft bestaan kan het uiteindelijk aanleiding geven tot een diepe infectie. In
geval van een maxillaire extra molaar kan die doorbreken naar de sinus met sinusitis tot gevolg. 3) De
extra tand zal de andere tanden naar lateraal of mediaal wegduwen van de andere kaaktanden met
secundaire vorming van diastema [5].
Om de diagnose te kunnen stellen, is een grondig onderzoek van de mondholte essentieel
om het aantal tanden te controleren en eventuele aanwezigheid van periodontitis [9]. Hierbij zijn een
stevige fixatie, een goede lichtbron en een tandspiegel of een intraorale camera, nodig om het
caudale aspect van de mond te visualiseren en de te tanden te tellen. Bij twijfel kunnen de tanden met
radiografie beoordeeld worden [2, 7].
De behandeling van polydontie dient afgewogen te worden aan de hand van de klinische
symptomen. Soms is de extra tand slechts een toevalsbevinding bij een routine mondinspectie en
heeft het paard er geen tot weinig last van. Dan kan een conservatieve behandeling op regelmatige
basis volstaan, waarbij er overgroei van de tand bijgeraspt wordt en een eventueel diastema
uitgeboord zodat er geen voedsel kan opstapelen [7, 8]. Indien er wel duidelijk periodontitis aanwezig
is, moet de tand verwijderd worden [7]. Orale extractie geniet de voorkeur boven een repulsie omdat
er minder complicaties bij worden gerapporteerd [7, 10], maar is enkel mogelijk wanneer er voldoende
klinische kroon aanwezig is om de tand vast te grijpen. Ook wordt een extractie bemoeilijkt door de
slechte bereikbaarheid, aangezien extra tanden vaak ver caudaal in de mondholte voorkomen.
Verwonding van het zachte gehemelte is dus geen zeldzame complicatie. In het bijzonder moet een
perforatie van het zachte gehemelte ter hoogte van de middenlijn (zonder onderliggend bot)
voorkomen worden, aangezien deze kan leiden tot het ontstaan van een orofaryngeale fistel, waarvan
een zeer slechte heling gerapporteerd is. Bij vergevorderde gevallen met een tandwortelabces en
sinusitis van de caudale maxillaire sinus, is een sinusotomie vereist met een grondige spoeling en een
post-operatief lavage systeem [7].
Deze casus bespreekt een koudbloed paard met een supplementaire vierde molaar
(Triadaanse 112) die heeft geleid tot sinusitis. De symptomen ontstonden op 8-jarige leeftijd. Er werd
besloten een chirurgische repulsie uit te voederen onder algemene anesthesie. Voor zover tot de
auteur bekend is, worden er maar weinig gevallen van polydontie uitgebreid besproken en is de
diversiteit aan literatuurbronnen over dit onderwerp beperkt. Hier wordt een uitgebreide beschijving
van de chirurgische repulsie van 112 of 212 gegeven [2].
5
BESCHRIJVING
1. ANAMNESE
Een 8-jarige Belgisch Trekpaard merrie met een chronische neusvloei werd doorverwezen
naar de kliniek voor verder onderzoek. De neusvloei was 2 maanden geleden begonnen. Het dier
werd hiervoor tot tweemaal toe behandeld (penicilline i.m. en acetylcysteïne per oraal). Enkele dagen
na het stopzetten van deze behandeling recidiveerde de neusvloei. De eigenaar vermelde dat ze
vermagerd was en leed aan mok ter hoogte van de 4 benen. De merrie stond met drie andere
koudbloed paarden op de weide, waarvan twee andere eveneens last hadden van mok. Voordien
waren nooit eerder andere problemen opgemerkt geweest. De paarden werden enkel gebruikt als
gezelschapsdier.
2. ONDERZOEK EN DIAGNOSE
2.1. Algemeen klinisch onderzoek
De merrie vertoonde een temperatuur van 38,2°C, een pols van 44 slagen per minuut en een
ademhaling van 18 keer per minuut. Ze had een goede eetlust, produceerde normale mest met een
goede consistentie en woog 810 kg. Bij inspectie van het hoofd werd een duidelijke zwelling van het
voorhoofd opgemerkt die zich concentreerde rostraal en ventraal van het rechter oog. Vanuit het
rechter neusgat draineerde een etterige, slecht geurende vloeistof. Door middel van palpatie werd
vastgesteld dat de rechter submandibulaire lymfeknopen opgezet en pijnlijk waren.
De merrie werd gesedeerd met detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®) om een grondig
mondonderzoek te kunnen uitvoeren. Daarbij werden de volgende vaststellingen gedaan: Er was een
normale slijtage van de meeste gebitselementen, met daarbovenop de aanwezigheid van een extra
tand in de rechter bovenkaak, ter hoogte van positie 112. Tussen elementen 111 en 112 bestond een
diastema dat gevuld was met vastzittende fermenterende voedselresten, en omgeven door
periodontitis (sterk gezwollen en teruggetrokken tandvlees).
2.2. Radiografie
Er werden laterale en schuine (L30°D-LVO) opnames genomen, waarop de extra molaar in de
rechter maxilla kon worden bevestigd (112) alsook het diastema tussen 112 en 111. Daarboven was
er een diffuus verhoogde opaciteit ter hoogte van de rechter sinus maxillaris caudalis, ventrale
conchale sinus en de apices van 111 en 112. Rondom de apex van 112 bevondt zich een
radioluscente zone (indicatief voor een periapicale infectie en osteolyse) die op zijn beurt omringd was
door sclerose (Fig 1).
2.3. Endoscopie
Er werd een endoscopie van de bovenste luchtwegen uitgevoerd om de oorsprong van de
purulente drainage te achterhalen. Deze bleek afkomstig te zijn van de rechter apertura nasomaxillaris,
6
die de verbinding vormt naar de maxillaire sinusholtes. Verder was er een normale passage van de
luchtwegen en konden geen andere afwijkingen worden vastgesteld.
a) b)
2.4. Diagnose
Op basis van de uitgevoerde onderzoeken werd een waarschijnlijkheidsdiagnose van
purulente sinusitis (rechter sinus maxillaris caudalis) en polydontie vooropgesteld, door aanwezigheid
van een 7e maaltand in de rechter bovenkaak. De aanwezigheid van voedsel in de ruimte tussen de
laatste maaltand en de extra kies heeft geleid tot een opklimmende infectie van het periodontale
weefsel die de oorsprong vormt van de sinusitis.
3. OPERATIEVE BEHANDELING
12 uur voor de geplande operatieve ingreep werd de merrie uitgevast en algemeen
onderzocht. Ze was alert en vertoonde een temperatuur van 38,5°C, een pols van 44 slagen per
minuut en een ademhaling van 32 keer per minuut. Er werden geen verdere afwijkingen vastgesteld,
met uitzondering van de reeds vermelde neusvloei en lymfadenopathie. Het dier kreeg op dat moment
eveneens procaïne benzylpenicilline (21.000 IE/kg LG i.m., PENI-Kel®), anti-tetanusserum (7.500 IE
s.c.) en flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG per oraal, Finadyne®) toegediend. Inductie van anesthesie
werd uitgevoerd door toediening van ketamine (2 mg/kg LG i.v.) en midazolam (0,04 mg/kg LG i.v.),
na een premedicatie met romifidine (0,18 mg/kg LG i.v., Sedivet®) en morfine (0,1 mg/kg). Het dier
werd geïntubeerd en in laterale decubitus op de operatietafel gefixeerd. Een algemene anesthesie
werd onderhouden door inhalatie van een mengsel met lucht, zuurstof (58 65 %) en isofluraan
(1,5 %, Isoflo®).
Na aseptische preparatie van het operatieveld met chloorhexidine scrub (Hibiscrub®) en
alcohol, werd het hoofd van de merrie afgedekt met een steriel operatieveld. Een sinusotomie
Fig 1: Schuine radiografische opnames van het hoofd. Bij het uitprojecteren van de rechter maxilla (a) is tand 112 zichtbaar, met een radiografische densiteit ter hoogte van de sinus maxillaris caudalis. Op de linkerkant (b) zijn geen afwijkingen te zien.
7
techniek werd toegepast om toegang te krijgen tot de rechter maxillaire sinus. Hiervoor werden huid
en subcutane weefsels ingesneden met een elektrische bistouri tot op het periost (rechthoekig met de
ventrale zijde 1 cm boven de crista facialis, de caudale zijde onder de mediale oogcanthus, de rostrale
zijde voor het einde van de crista facialis en de dorsale zijde intact gelaten). Dit werd scherp
ingesneden met een conventionele bistouri en vervolgens met een periostelevator opzij geduwd om
het onderliggende corticale botweefsel te exposeren. Dit botweefsel werd vervolgens flapvormig
ingezaagd door middel van een ossillerende zaag onder constante koeling met steriel fysiologisch
vocht. Finaal werd de huid-botflap opgelift waarbij het corticale botweefsel aan de basis van de flap
gebroken werd.
Er werd een groot volume aan voedselresten aangetroffen en verwijderd uit de sinus maxillaris
caudalis. Ook uit de sinus concho-frontalis werden necrotisch materiaal en voedsel verwijderd. Alle
voedselcompartimenten werden grondig gespoeld met steriel fysiologisch vocht. Na identificatie van
de wortels van element 112 werd een geschikte trepanatie-opening gemaakt op de rechter concho-
frontaal sinus. Hiervoor werd een longitudinale incisie gemaakt (4 cm) doorheen huid en periost tot op
het corticale botweefsel. Die bevond zich op de lijn tussen beide mediale ooghoeken, op 60% van de
afstand tussen de mediaanlijn en ooghoek. Vervolgens werd met behulp van een handtrepaan een
cirkelvormig stuk botweefsel verwijderd. Doorheen deze trepanatie-opening werd een dentale punch
(25 cm, rechtlijnig, diameter 1 cm) ingevoerd die zo goed mogelijk in het verlengde van de te
verwijderen kies werd gepositioneerd. Door onvoldoende positioneringsmogelijkheden werd een
eerste trepanatie-opening vervangen door een tweede, meer mediaal en caudaal gelegen. Om deze
positionering verder te optimaliseren werd de alveolaire reservekroon van element 112 verwijderd met
behulp van een hamer en platte beitel. Finaal werd de kies succesvol gestempeld en via de mondholte
verwijderd. Door de sterk caudaal gerichte positie van element 112 en de beperkte
positioneringsmogelijkheden van de stempel in de sinus, was beschadiging van het beenderige
canalis infraorbitalis en de infraorbitaal zenuw onvermijdelijk. De lege tandalveole werd grondig
gespoeld en gecuretteerd om alle voedselresten en mogelijke resterende tandfragmenten te
verwijderen.
Na een grondige laatste spoeling van de sinus met NaCl 0,9% werd de huid-botflap
gerepositioneerd. Periost en subcutis werden in aparte lagen gesloten met resorbeerbaar
hechtmateriaal (polyglyconaat 2/0, Maxon®, Ethicon) in verschillende doorlopende hechtpatronen. De
huid werd gesloten met titanium agraffes (Leucoclip®). De trepanatie-openingen werden eveneens
gesloten met resorbeerbaar hechtmateriaal in twee lagen (polyglyconaat 2/0, Maxon®, Ethicon). De
lege alveole werd aan de mondzijde afgesloten door middel van een silicone plug (polyvinylsiloxane
President® putty, Coltène-Whaledent). De totale anesthesieduur was 3 uur en 11 minuten. De
recovery verliep rustig, met enkele pogingen tot rechtstaan en een lichte ataxie.
8
4. POST-OPERATIEVE BEHANDELING
4.1. Hospitalisatie
Postoperatief werd de merrie nabehandeld met sulfadiazine-trimethoprim (37 mg/kg per oraal,
Emdotrim 60%, 2 keer per dag) en flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG per oraal, Finadyne®, tot 7
dagen postoperatief). Eveneens vond een dagelijkse spoeling van de sinus via de frontale trepanatie-
opening met steriel fysiologisch vocht en een controle van de putty plaats, onder sedatie met
detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®). Tijdens de sinusspoelingen werd telkenmale een vlotte
drainage van spoelvocht uit de sinus naar de neus vastgesteld. Bij de eerste spoeling draineerde nog
stinkend rood-bruin vocht. Bij de daaropvolgende spoelingen verdween de abnormale geur en werd
vrij snel proper spoelvocht bekomen. De putty geplaatst in de lege alveole bleef mooi ter plaatse en
leverde geen problemen op.
De eerste dagen na operatie werd een tijdelijke verhoogde lichaamstemperatuur genoteerd
(maximum 38,7°C op de eerste dag post-operatief) die zonder bijkomende aanpassingen aan de
naverzorging normaliseerde. De merrie behield een goede algemene gezondheidstoestand en eetlust.
Tijdens de hospitalisatieperiode werd bijkomend mok aan de benen vastgesteld en verzorgd, en
ontstonden er multifocale urticaria op de huid, voornamelijk duidelijk ter hoogte van de schouder
(Fig 2).
Vier dagen post-operatief werd een wondinfectie van de sinusotomiewonde vastgesteld die
zich kenmerkte door drainage van abnormaal wondvocht vanuit de caudale verticale incisie van de
operatiewonde en diffuse zwelling van de weke delen rondom. Daarop werden enkele agraffes
verwijderd en werd deze wondzone dagelijks gedesinfecteerd.
Een week na de operatie kon de merrie de kliniek verlaten voor verdere revalidatie thuis. De
eigenaar werd geadviseerd de antibioticabehandeling (sulfadiazine-trimethoprim 37 mg/kg per oraal,
Emdotrim 60%, 2 keer per dag) verder te zetten gedurende 19 dagen, alsook de operatiewonde
dagelijks twee keer te reinigen. Weidebeloop of boxrust werden geadviseerd met dagelijkse goede
Fig 2: Afbeelding van de urticaria die ontstonden tijdens de hospitalisatie.
9
observatie van de heling van de operatiewonde en de mogelijkse drainage vanuit het neusgat. Een
controlebezoek ongeveer 1,5 maand na de operatie werd vooropgesteld.
4.2. Follow-up
Elf dagen na het ontslag uit de kliniek werd de merrie opnieuw aangeboden wegens
recidiverende neusvloei en het verergeren van de wondinfectie. Hiervoor werd de merrie reeds
bijkomend behandeld door de doorverwijzende dierenarts. Acht dagen post-operatief heeft de
dierenarts de antibioticakeuze veranderd op basis van een bacteriologisch onderzoek van het vocht
dat draineerde vanuit de operatiewonde. Dit leverde een reincultuur van Enterococcen op die gevoelig
waren aan fluoroquinolonen. Daarop werd de behandeling veranderd van trimethoprim-sulfonamiden
naar enrofloxacine (1 mg/kg i.v, Baytril® 2,5%, 1 keer per dag). Op dezelfde dag werd de sinus
nogmaals gespoeld en werd een antibioticumzalf (chloortetracycline, Aureomycine®) afgeleverd die
tweemaal daags op de infectieplaatsen werd aangebracht na voorafgaandelijk desinfecteren.
Ondanks deze aangepaste behandeling persisteerden de problemen waarop het dier opnieuw naar de
kliniek gebracht werd voor bijkomend onderzoek.
Bij opname in de kliniek werd een verergering van de wondinfectie vastgesteld. Vanuit de
hoeken van de sinusotomie-opening draineerde etterig vocht. De weke delen waren diffuus gezwollen
rondom deze drainageplaatsen. Bovendien draineerde ook etter uit de mediale ooghoek van het dier.
Het dier vertoonde geen neusvloei vanuit het rechter neusgat. Beide trepanatiegaten vertoonden een
per primam heling (Fig 3).
*
v
Het dier werd gesedeerd detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®) om een mondonderzoek
toe te laten. Daarbij werd een correcte positionering van de silicone plug vastgesteld. Spoeling van de
sinuscompartimenten resulteerde in een vlotte drainage van helder spoelvocht uit het rechter neusgat
zonder lekkage van spoelvocht langs de plug in de mond. Het rechter traankanaal werd
Fig 3: Beide operatiewonden ter hoogte van de sinus frontalis vertoonden een per primam heling (*). Daarentegen draineerde etter vanuit de hoeken van de sinusotomie-opening, alsook uit de mediale rechter ooghoek (pijlen).
10
gekatheteriseerd ter hoogte van zijn uitmonding in de neus en doorgespoeld met steriel fysiologisch
vocht wat geen verstopping van het kanaal aan het licht bracht.
Alle agraffen werden verwijderd uit de huid, waarop de sinusotomiewonde grondig gereinigd
en gedesinfecteerd werd. Ter hoogte van de wondhoeken was er een beperkte wonddehiscentie
aanwezig. Sondage met een beknopte sonde was mogelijk tot op het niveau van het corticaal
botweefsel. Er werd geconcludeerd dat de problemen zich beperkten tot een wondinfectie van de
operatiewonde en het rechter traankanaal.
De merrie werd gehospitaliseerd na het mechanisch debrideren van beide geïnfecteerde
wondhoeken door middel van curettage. Deze behandeling werd twee dagen later een tweede maal
herhaald. Een systemische anti-inflammatoire behandeling (flunixine meglumine, 1,1 mg/kg LG per
oraal, Finadyne®) werd gecombineerd met aangepaste lokale zorgen. Deze laatste bestonden uit het
tweemaal daags aanbrengen van een wondzalf (medicinale honingzalf, Dermazyme melivet®,
Ecuphar) op de wondhoeken na lokale desinfectie, en het behandelen van het rechter oog met een
oogzalf (gentamycine, Clinagel-vet®, Ecuphar) ook tweemaal daags. Na twee dagen hospitalisatie
vertoonde de merrie lichte kolieksymptomen. Bij een algemeen klinisch onderzoek werden geen
afwijkingen vastgesteld, zodat vervolgens enkel preventief parafine olie (50 ml per oraal) werd
toegediend. Nadien werden geen kolieksymptomen meer opgemerkt. De lokale behandeling aan het
hoofd resulteerde in een snelle klinische verbetering van de problemen waardoor de merrie 4 dagen
na opname reeds kon ontslaan worden uit de kliniek.
De eigenaar kreeg het advies de lokale wondzorgen verder te zetten. De wondzalf diende
verder tweemaal daags aangebracht te worden tot volledige genezing van de wonden. In geval van
het persisteren van drainage vanuit de geïnfecteerde wondhoeken, werd aangeraden reeds 1 week na
terugkeer thuis, een nieuwe curettage uit te voeren. De behandeling van het rechter oog werd
aangeraden verder te zetten gedurende 1 week.
Anderhalve maand na de laatste opname in de kliniek werd de merrie opnieuw aangeboden
ter controle van de genezing. Volgens de eigenaar was er nog veel drainage van etter tot 10 dagen na
thuiskomst. De merrie was bijgekomen, met een gewicht van 858 kg bij aankomst. Het onderzoek
Fig 5: Beeld met de intra-orale camera
Fig 6: Afbeelding van de verwijder-
de putty).
Fig 4: Geheelde sinusotomie-wonde, met lichte drainage van etter uit de hoeken.
111
11
Fig 7: De verwijderde putty die tot dysfagie leidde.
vond plaats onder sedatie detomidine (10 µg/kg LG i.v., Domosedan®). Het oog en de huidwonde thv
de sinusotomie-opening waren duidelijk hersteld, met nog een lichte drainage van etter uit de
bovenste hoek van de wonde (Fig 4). Om de wondheling te stimuleren, werden de hoeken nogmaals
gecuretteerd, waarbij een botsequester werd verwijderd, en gereinigd met een chloorhexidine-
oplossing. De putty was nog aanwezig, maar zat vrij los. Daarnaast was er een ulcus aanwezig in de
mondmucosa caudaal van de tand, die vermoedelijk veroorzaakt werd door een scherpe uitloper van
de putty (Fig 6). Na deze te verwijderen, werd met een intra-orale camera vastgesteld dat de
tandalveolus goed was geheeld (Fig 5). De verbinding tussen de sinus en mondholte leek grotendeels
dichtgegroeid met granulatieweefsel, enkel in de diepte was nog een kleine hoeveelheid etter
aanwezig. Vervolgens werd een nieuwe putty (polyvinylsiloxane President® putty, Coltène-Whaledent)
geplaatst, die minder diep in de tandalveolus reikte, om verdere heling toe te laten.
Tijdens de verdere opvolging bij de eigenaar werd vastgesteld dat de
merrie dysfagie en anorexie vertoonde sinds het plaatsen van de nieuwe putty.
De plaatselijke dierenarts heeft vervolgens een mondonderzoek uitgevoerd
onder sedatie, waarbij hij merkte dat de putty (Fig 7) loszat en tot in de keel
kon bewegen. Daarop werd besloten de putty te verwijderen en de
tandalveole op te vullen met tampons, gedrenkt in een povidonjood-oplossing
(Iso-Betadine®). Deze werden elke 2 tot 3 dagen vervangen onder sedatie.
Uiteindelijk herstelde de merrie van anorexie en dysfagie, en nam ze opnieuw
toe in gewicht. Bij de opvolging van de merrie 4 maanden na de operatie was
ze nog steeds vrij van symptomen.
12
DISCUSSIE
Voor het in kaart brengen van tandafwijkingen bij paarden, zijn door de jaren verschillende
grootschalige studies uitgevoerd, waaronder deze van Colyer (1906), Baker (1979), Wafa (1988) en
Dixon (1999) [5, 6, 11, 12]. De eerste drie studies betroffen enkel post-mortale schedels (n = ±400),
waartegen de studie van Dixon et al. (1999) werd uitgevoerd op 400 levende paarden die
doorverwezen werden voor tandproblemen. Van deze 400 waren er 10 met boventallige kaaktanden
(2,5%), (i.e. meer dan 6 kaaktanden in één rij) waarvan 88,9% thv de maxilla voorkwam [5]. Eveneens
werden in de studie van Colyer (1906) bij 12 op 484 schedels (2,4%) boventallige kaaktanden
vastgesteld, maar hiervan kwam slechts ±40% voor thv de maxilla [11]. Toch wordt algemeen
aangenomen dat maxillaire distomolaren frequenter voorkomen dan mandibulaire [4, 7, 8]. Naast deze
grote studies is er door Quinn et al. (2005) een kleinschaliger onderzoek uitgevoerd naar 15
gehospitaliseerde paarden met boventallige kaaktanden, waarin uitsluitend maxillaire polydontie werd
aangetroffen. In alle studies werden bij de kaaktanden voornamelijk distomolaren (90-100%)
aangetroffen (zoals in deze casus) vergeleken met andere lokalisaties. Hieruit wordt aangenomen dat
boventallige kaaktanden vooral voorkomen ter hoogte van de periferie van de tandenrijen [7, 8]. In
tegenstelling tot deze vaststellingen, werd in de studies van Baker (1979) en Wafa (1988) geen
polydontie vastgesteld in de resp. 446 en 355 onderzochte schedels. Naargelang wat er in de praktijk
wordt waargenomen, is er een vermoeden dat maxillaire distomolaren frequenter bij koudbloeden
zouden voorkomen (persoonlijke communicatie L. Vlaminck, 2012). Volgens Dixon (2005) zou een
erfelijke basis kunnen bestaan, wat ook bij mensen sterk vermoed wordt, maar is er nog geen hogere
frequentie gerapporteerd in een specifiek paardenras [2].
Paarden met boventallige kaaktanden kunnen tijdelijk asymptomatisch zijn, maar op lange
termijn zal er toch overgroei en/of periodontitis ontstaan. Er zullen pas symptomen optreden wanneer
de tanderuptie heeft plaatsgevonden en pathologische veranderingen zijn opgetreden [4]. Bij Dixon et
al. (1999) waren er bij alle gevallen van distomolaren ook diastemata aanwezig, gepaard gaande met
voedselimpactie, periodontitis en klinische symptomen [5]. Bij deze studie moet er wel rekening
gehouden worden met een selectiebias, aangezien de paarden steeds doorverwezen waren voor
tandproblemen. De prevalentie van asymptomatische distomolaren in de populatie paarden is moeilijk
te bepalen. In het onderzoek van Quinn et al. (2005) werd een paard van 16 jaar gepresenteerd,
waaruit geconcludeerd kan worden dat het probleem lange tijd asymptomatisch was geweest [4]. De
schedels bij de studie van Colyer (1990) vertoonden eveneens diastemata die ongetwijfeld tot
periodontitis zouden hebben geleid [5].
De waargenomen symptomen in deze casus stemden overeen met wat er in de literatuur
gerapporteerd wordt. Een unilaterale submandibulaire lymfadenopathie, ipsilateraal aan de neusvloei,
is typisch voor dentale sinusitis, evenals slechtruikende neusvloei [9, 13]. Bij Dixon et al. (1999)
vertoonde de helft van de paarden met boventallige maxillaire kaaktanden een unilaterale neusvloei
[5]. Een zwelling aan het gezicht is mogelijk, maar wordt bij een infectie van de premolaren frequenter
waargenomen dan bij molaren [9, 14]. In de huidige casus kan de zwelling aan het hoofd te wijten
geweest zijn aan de opstapeling van grote hoeveelheden voedsel in de sinus, wat geleid had tot een
13
fulminante sinusitis met secundaire reactie van het corticale botweefsel. Bij Quinn et al. was de
gemiddelde leeftijd van het ontstaan van de symptomen 9 jaar (5 – 16), wat overeenkomt met deze
casus [4]. Bij een minderheid wordt dysfagie, bitevasie en proppenmaken gerapporteerd [4, 5, 15]. Die
werden in deze casus niet waargenomen, maar aangezien het paard vermagerd was, kan er vanuit
worden gegaan dat er toch problemen met voedselopname bestonden.
Tijdens een grondig onderzoek van de mondholte kan een caudale supplementaire tand bijna
altijd vastgesteld worden. Volgens Dixon et al (2005) is radiografie soms de enige methode om
boventallige kaaktanden te diagnostiseren, maar dat was niet het geval in deze casus [2]. Bij Quinn et
al. (2005) werd geen enkele distomolaar gemist [4]. Indien een caudale overgroei aanwezig is, moeten
de tanden geteld worden om een onderscheid te maken tussen een overgroei van M3 of polydontie [2].
Een belangrijke opmerking hierbij is dat er bij supplementaire tanden niet altijd met zekerheid kan
gezegd worden welke tand (P2 – M3) in tweevoud is aangelegd, aangezien ze er klinisch gelijkaardig
kunnen uitzien. Een paard kan een supplementaire kaaktand hebben rostraal van M3, maar door
caudale verplaatsing van de achterliggende tanden, lijkt het klinisch op de aanwezigheid van een
distomolaar. Het verschil kan gemaakt worden met radiografische opnames volgens Dixon et al. (2005)
[2]. Deze bemerking kan eveneens gemaakt worden bij het feit dat de prevalentie van supplementaire
tanden groter wordt ingeschat aan de periferie van de tandenrij.
In deze casus werd het gebruik van endoscopie bevestigd als een eenvoudige en accurate
diagnostische methode voor sinusitis. Dit stemt overeen met een case studie van Dixon et al. (2012)
waarin bij 88% van de gevallen met een oromaxillaire fistel eveneens drainage uit de apertura
nasomaxillaris werd gezien [16]. Op de radiografische opnames werd een extra molaar en verhoogde
opaciteit gezien op de apices van 112 en 111, gelijkaardig aan deze vastgesteld door Quinn et al.
(2005). Die merkte bij 9 paarden (met distomolaren én unilaterale neusvloei) stelselmatig (n = 8) een
halfronde, heterogene opaciteit over de apices van de caudale kaaktanden op. Bij twee ervan werd
een granulomateuze reactie als oorzaak hiervoor aangetoond na een frontale beenflap techniek [4]. Er
waren geen vloeistoflijnen aanwezig op de laterale opnames van deze casus, die toch typisch zijn
voor sinusitis indien aanwezig. Dat er voornamelijk voedselresten en necrotisch weefsel werd
teruggevonden bij de sinusotomie, kan dit verklaren. Vloeistoflijnen wijzen op vloeibare pus, in
tegenstelling tot een diffuse intra-sinusale opaciteit die bij chronische processen, voedselimpactie en
dentale sinusitis wordt vastgesteld [7, 16]. Quinn et al. (2005) bevestigd dat vloeistoflijnen niet
consistent voorkomen ten gevolge van distomolaar-gerelateerde sinusitis, aangezien ze bij slechts 4
van de 9 paarden werden waargenomen [4]. Bij het onderzoek van Dixon et al. (2012) konden
eveneens slechts bij 38% van de oromaxillaire fistulae vloeistoflijnen op radiografie vastgesteld
worden, terwijl dit in 69% van subacute, primaire sinusitis gevallen werd gezien [16].
Bij de behandeling dient er volgende vraag gesteld te worden: “Is extractie nodig?”. Dit is niet
het geval wanneer er geen ernstige pathologische veranderingen zijn opgetreden [2, 4, 7, 8, 10]. Dan
kan er eerst getracht worden conservatief te behandelen met systemische antibiotica, het uitboren van
diastemata en het regelmatig bijraspen van overgroei [2]. In de studie van Quinn et al. (2005) werden
twee asymptomatische distomolaren zelfs niet behandeld. Bij een evaluatie 3,5 jaar later waren er nog
14
steeds geen problemen opgetreden. Daarnaast werden er 3 distomolaren mét sinusitis en een matige
neusvloei, conservatief behandeld met breed-spectrum antibiotica gedurende 5 dagen en lavage van
de paranasale sinussen. Twee van de drie vertoonden later recidieven van intermitterende neusvloei,
maar één was na 6 maanden nog steeds vrij van symptomen. In de huidige casus werd niet getwijfeld
over een chirurgisch ingrijpen gezien de duidelijke symptomen van secundaire sinusitis en de
radiografische veranderingen die opgemerkt werden rond de reservekroon van de extra maaltand.
Indien er wel ernstige periodontitis, apicale tandinfectie en sinusitis is opgetreden, of bij
recidieven na een conservatieve behandeling, is extractie vereist. Sinds het begin van de 20e eeuw
wordt de per orale extractie uitgevoerd. Maar door de technische moeilijkheden en de ontwikkeling
van goede anesthetica, is de chirurgische repulsie onder algemene anesthesie populairder geworden.
Helaas bleek deze repulsie gepaard te gaan met meerdere complicaties, zodat de per orale extractie
dezer dagen opnieuw de voorkeur geniet van vele dierenartsen. Daarnaast is er ook de laterale
buccotomie ontstaan, een zeer complexe techniek die eveneens gepaard gaat met talrijke
complicaties (oa. iatrogene zenuwbeschadiging) [7]. Die is het meest geschikt voor chronische
apicale tandinfecties, waarbij repulsie niet mogelijk is omdat de tand distaal veel breder is geworden
dan proximaal, wegens de afzetting van cement rondom de geïnfecteerde apex en reservekroon [17].
De laterale buccotomie wordt eveneensniet gebruikt voor de achterste maxillaire molaren, wegens
mogelijk iatrogeen trauma aan de m. masseter, n. facialis en verschillende vasculaire structuren [13].
Volgens Dixon et al. (2005) geniet een per orale extractie de voorkeur indien er voldoende
klinische kroon aanwezig is. Hierbij zijn er voornamelijk problemen bij haplodonte, tuberculaire en
vergroeide tanden, omdat de rechthoekige extractors de misvormde klinische kroon niet stevig kunnen
vastgrijpen. Complicaties kunnen voorkomen zoals trauma van het zachte gehemelte, een tand- of
kaakfractuur of het achterblijven van sekwesters of tandfragmenten, maar zijn minder frequent dan bij
repulsie [2, 7]. Een belangrijk voordeel is dat er geen iatrogeen alveolair trauma ontstaat. Een intacte
alveolus kan een oppervlak voorzien voor het ontstaan van granulatieweefsel [13]. Volgens Quinn et
al. (2005) is hierbij het losmaken van het periodontale ligament eenvoudig, maar kunnen er
moeilijkheden ondervonden worden om de tand in de mondholte te brengen [4]. Sommige
distomolaren liggen in een aparte alveolus met zwakke periodontale ligamenten en kunnen makkelijk
geëxtraheerd worden [17]. Maar volgens Easley et al. (2011) is de per orale extractie van de twee
laatste kaaktanden technisch zeer moeilijk wegens het gebrek aan ruimte, wat correct plaatsen van
het instrumentarium bemoeilijkt [7].
Er wordt algemeen aangenomen dat steeds een poging tot per orale extractie dient te worden
uitgevoerd alvorens over te gaan op repulsie, aangezien de repulsie van kaaktanden gepaard gaat
met een hoge incidentie van post-operatieve complicaties [4]. De repulsie wordt frequent uitgevoerd
onder algemene anesthesie, maar kan ook bij het rechtstaande paard gebeuren [18]. De voorkeur van
de chirurg speelt een belangrijke rol. In de huidige casus werd beslist geen orale extractiepoging te
ondernemen aangezien het paard, zelfs na zware sedatie, relatief frequent afweerbewegingen bleef
maken tijdens het voorafgaande mondonderzoek. De kansen op het succesvol verwijderen van de
extra tand via de mond werden daarom als heel beperkt ingeschat. Bovendien werd geanticipeerd op
15
de aanwezigheid van een uitgebreide infectie van de sinuscompartimenten waardoor vrij snel
geconcludeerd werd dat een sinusotomie noodzakelijk was. Om de complicaties verbonden aan het
anestesiëren van zware dieren (zenuwparalyse, spierschade,...) tot het absolute minimum te beperken,
werd de anesthesieduur geminimaliseerd mede door een goede voorbereiding (de operatieplaats
werd reeds voor de inductie van anesthesie geschoren en een eerste maal gescrubd) en het vlot
doorwerken tijdens de ingreep. Dit resulteerde in het uitblijven van enige post-anesthetische
complicatie. Pre-operatief kan het aangewezen zijn de periodontale ligamenten reeds te verbreken
(per oraal), om een kortere operatieduur te bekomen en collaterale schade te beperken. Een regionale
anesthesie kan er voor zorgen dat het paard minder diep onder algemene anesthesie gehouden moet
worden, en levert voor post-operatieve analgesie [7]. Beide werden in deze casus niet uitgevoerd.
Een chirurgische repulsie van 112 en 212 wordt niet gedetailleerd beschreven in de literatuur,
voor zover tot de auteur bekend is. Men dient zich hiervoor te baseren op de beschrijving bij 111 en
211. De apex wordt blootgesteld langs een frontonasale beenflap of trepanatie-opening, waarna de
punch via de apertura frontomaxillaris tot in de sinus maxillaris caudalis wordt ingebracht. Dit biedt de
beste toegang tot de apices van 11’s. De trepaandiameter dient 1,5 – 2 cm te zijn volgens Easley et al.
[7], maar in een case-report gebruikte Boutros et al. (2001) een 2,5 cm trepaan. Ondanks deze
grotere diameter was een correcte plaatsing van de punch op 211 nog steeds moeilijk. Als alternatief
kan een frontonasale beenflap meer ruimte bieden, met een betere positionering van de punch, en
een betere visualisatie en debridisatie van de sinus [13]. In deze casus werd toch voor een trepanatie-
opening gekozen, om regelmatige lavage tijdens de hospitalisatie mogelijk te maken. Dergelijke
opening in de concho-frontale sinus maakt een goede lavage van de caudale sinussen mogelijk [10].
Een frontonasale beenflap kan post-operatief niet eenvoudig geopend worden. Daarentegen dient bij
een trepanatie-opening enkel de overliggende huid ontsloten te worden om opnieuw toegang te
verkrijgen [7, 10].
Volgens Dixon et al. (2005) is het technisch zeer moeilijk om repulsieve krachten uit te
oefenen net achter de apex van 12’s, aangezien deze zich onder het oog bevindt en de reservekroon
meestal sterk caudaal gericht is [2]. De moeilijke positionering van de dentale punch werd eveneens in
de huidige casus ondervonden, en heeft geleid tot onvermijdelijk iatrogeen trauma aan het canalis
infra-orbitalis en de nervus infraorbitalis. Bij de repulsie van caudale maxillaire kaaktanden doorheen
een trepanatie-opening, is dit is een veel voorkomende complicatie [19]. Aangezien de reservekroon
van 112 slechts bereikbaar is doorheen een trepanatie-opening en de apertura fronto-maxillaris, blijft
de visualisatie zeer beperkt. Het canalis infra-orbitalis doorkruist de sinus maxillaris caudalis van
caudaal naar rostraal, zodat de ventrale sinus opgedeeld wordt in een lateraal en mediaal
compartiment. In de bodem van het laterale compartiment liggen de alveoli van de maxillaire molaren,
waardoor de nervus infra-orbitalis er mediaal langs loopt [20] (Fig 8). Om iatrogeen zenuwtrauma te
vermijden kan de punch dus meer naar lateraal gericht worden [7]. Trauma aan de zenuw kan post-
operatief gepaard gaan met headshaking, onrust en het wrijven van de ipsilaterale neusvleugel tegen
voorwerpen of muren [19], waarvan geen enkel symptoom werd waargenomen in deze casus. Ze
zouden vanzelf verdwijnen na 1 à 2 weken.
16
Om de oromaxillaire fistel af te sluiten, dient een plug te worden geplaatst in de orale opening
ervan, zodat geen voedselresten en speeksel de alveolus kunnen contamineren, met een betere
alveolaire heling tot gevolg. Hij kan bestaan uit silicone, wax, polymethylmetacrylaat (PMMA) of
guttapercha. PMMA levert de beste bescherming op lange termijn, maar werd hier niet gebruikt
wegens de exotherme reactie die plaatsvindt bij het verharden [7]. Er werd gekozen voor de silicone
polyvinylsiloxane President® putty (Coltène-Whaledent). De putty dient de alveolus niet verder dan 3 −
4 cm of 1/3 op te vullen, anders zal hij de heling
verhinderen [7, 17]. Het overvullen kan vermeden worden
door de apicale alveolus op te vullen met tampons, die
verwijderd worden nadat de putty is verhard [7]. Eveneens
mag hij niet voorbij het occlusieoppervlak van de tanden
komen, anders zal hij snel loskomen door de
kauwbewegingen [17, 21]. Een veel voorkomende
complicatie is echter toch het loskomen van de putty. In
de studie van Hawkes et al. (2008) gaf dit bij 5 van de 9
paarden aanleiding tot pijnlijk kauwen en dysfagie [21]. In
deze casus bleef de eerste putty mooi ter plaatse maar
Fig 9: Afbeelding van de tweede putty, met een laterale uitloper.
Fig 8: De anatomie van de sinus maxillaris caudalis, het canalis infra-orbitalis en de sinus frontalis, waaruit de technische moeilijkheid duidelijk wordt voor het plaatsen van een punch achter de reservekroon van 112. (naar Barone, 1976)
17
zat vermoedelijk vrij diep. Bij het controlebezoek werd getracht hem te halveren en terug te plaatsen
om verdere heling van de alveolus toe te laten. Helaas bleef hij niet meer ter plaatse zodat het nodig
was een nieuwe putty te maken. Het is essentieel dat een putty aangebracht wordt op een proper,
droog oppervlak [21]. Hij leek aanvankelijk goed te blijven zitten, maar later ontstonden er toch
slikproblemen doordat de putty los zat. Vermoedelijk duwde een laterale uitloper ervan tegen de wang
(Fig 9), waardoor het slikken pijnlijk werd [7]. Om de putty ter plaatse te houden, had ook een fixatie
met een metalen draad mogelijk geweest [7, 13].
Gebruik van een gebogen punch (Fig 10) en peroperatieve
radiografische opnames hadden misschien de positionering kunnen
verbeteren [7]. Volgens Dixon en Gerard (2012) zijn gebogen punches het
meest geschikt voor de repulsie van maxillaire kaaktanden, en deze dienen
zo breed mogelijk te zijn [17]. Daarnaast biedt het verwijderen van de apex,
zoals uitgevoerd in deze casus, meer ruimte en een vlakker oppervlak om de
punch te plaatsen [7]. Boutros et al. beschrijft een nieuwe gecombineerde
techniek voor de repulsie van 211. Langs een trepanatie-opening in de sinus
frontalis werd een punch ingebracht, die via de sinus maxillaris op de tandwortel ter plaatse werd
gehouden. Dit verminderde het risico op verschuiven van de punch en iatrogene schade van
omliggende structuren [13].
Wegens de sterke mechanische krachten en schade aan de alveoli komen er post-operatief
vaak complicaties voor, zoals niet-helende alveoli (ten gevolge van achterblijvende tandfragmenten of
alveolaire sekwesters), lokale osteomyelitis en oromaxillaire fistels (door verlies van de putty), met
chronische sinusitis tot gevolg. Verschillende studies hebben aangetoond dat 32-70% een
aanvullende behandeling nodig heeft, met de hoogste prevalentie bij maxillaire repulsies [17, 22]. In
deze casus werden dergelijk ernstige complicaties niet waargenomen, met uitzondering van een
wondinfectie en de vorming van kleine sekwesters aan de sinusotomie opening. Wel was er reeds een
oromaxillaire fistel ontstaan alvorens de repulsie, door de diepe periodontitis vanuit het diastema
tussen 111 en 112. Volgens Hawkes et al. worden deze fistulae (ten gevolge van diepe periodontitis)
“atypische fistels” genoemd. Ze worden slechts zelden gerapporteerd, en voornamelijk bij oudere
paarden met een spontane vorming van diastema door de verregaande slijtage van de tanden [21].
Oromaxillaire fistulatie komt wel frequent voor na een maxillaire repulsie [21, 22]. Desondanks wordt
op lange termijn een goede prognose gerapporteerd. Bij Prichard et al. (1992) had 80% van de
behandelde paarden geen problemen meer na 5 maanden [22]. Eveneens werd voor de “atypische
fistels” een succesvolle behandeling vastgesteld in 9 gevallen door Hawkes et al. (2008), door het
behandelen van de diastema, curettage en opvullen van de fistel langs de orale zijde met PMMA.
Door middel van een mondonderzoek en radiografie kunnen distomolaren dus vlot
gediagnostiseerd worden. Vooral bij paarden van middelbare leeftijd moet men hierop aandachtig zijn.
Deze casus heeft aangetoond dat een repulsie van een maxillaire distolmolaar mogelijk is via een
concho-frontale trepanatie opening. Er dient bij te worden opgemerkt dat een per orale extractie de
voorkeur geniet. Maar indien deze onmogelijk is (door een tegenwerkende patiënt of onbereikbaarheid
Fig 10: Een gebogen punch (enkelvoudig of dubbel) kan de repulsie vergemakkelijken. (uit Easley, 2011)
18
van de tand), kan een repulsie overwogen worden onder lokale of algemene anesthesie. Aangezien
de tand meestal zeer sterk naar caudaal verloopt, en onder de orbita gelegen is, moet er
geanticipeerd worden op een moeilijke positionering van de punch. Het verwijderen van de apex en
het meer naar caudomediaal maken van de trepanatie-opening, werden hier beschreven als
methoden die dit probleem kunnen verhelpen. Gezien de sterke contaminatiegraad van dit type
chirurgie, is er eveneens steeds een risico op een infectie van de sinusotomie wonde.
19
REFERENTIELIJST
1. Dietz, O., A.S. Turner, and E. Wiesner, Diseases of the horse : a handbook for science and practice. 1984, Basel ; New York: Karger.
2. Dixon, P.M., J. Easley, and A. Ekmann (2005). Supernumerary Teeth in the Horse. Clinical Techniques in Equine Practice 4 (2), 155-161.
3. Joest, E. and J.C.A. Dobberstein, Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere. 3., vollsta ndig neubearb. ed. 1968, Berlin,: u. Hamburg, Parey. v. with illus.
4. Quinn, G.C., W.H. Tremaine, and J.G. Lane (2005). Supernumerary cheek teeth (n=24): clinical features, diagnosis, treatment and outcome in 15 horses. Equine Veterinary Journal 37 (6), 505-509.
5. Dixon, P.M., et al. (1999). Equine dental disease Part 2. a long-term study of 400 cases: disorders of development and eruption and variations in position of the cheek teeth. Equine Veterinary Journal 31 (6), 519-528.
6. Baker, G.J., A study of dental disease in the horse. Department of Veterinary Surgery. 1979: University of Glasgow. 182.
7. Easley, J., P.M. Dixon, and J. Schumacher, Equine dentistry. 3rd ed. 2010, Edinburgh ; New York: Saunders. ix, 410 p.
8. Dixon, P.M. and I. Dacre (2005). A review of equine dental disorders. Veterinary Journal 169 (2), 165-187.
9. O'Leary, J.M. and P.M. Dixon (2011). A review of equine paranasal sinusitis. Aetiopathogenesis, clinical signs and ancillary diagnostic techniques. Equine Veterinary Education 23 (3), 148-159.
10. Dixon, P.M. and J.M. O'Leary (2012). A review of equine paranasal sinusitis: Medical and surgical treatments. Equine Veterinary Education 24 (3), 143-158.
11. Miles, A.E.W., C. Grigson, and F. Colyer, Colyer's variations and diseases of the teeth of animals. Rev. ed. 1990, Cambridge England ; New York: Cambridge University Press. xvi, 672 p.
12. Wafa, N.S.Y. and U.C.D.F.o.V. Medicine, A Study of Dental Disease in the Horse. 1988: University College Dublin.
13. Boutros, C.P. and J.B. Koenig (2001). A combined frontal and maxillary sinus approach for repulsion of the third maxillary molar in a horse. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 42 (4), 286-288.
14. Dixon, P.M., et al. (2000). Equine dental disease Part 4. a long-term study of 400 cases: apical infections of cheek teeth. Equine Veterinary Journal 32 (3), 182-194.
15. Walesby, H.A. and K.G. Miles (2002). What is your diagnosis? Supernumerary premolars and molars (cheek teeth). J Am Vet Med Assoc 220 (5), 597-598.
16. Dixon, P.M., et al. (2012). Equine paranasal sinus disease: A long-term study of 200 cases (1997-2009): Ancillary diagnostic findings and involvement of the various sinus compartments. Equine Veterinary Journal 44 (3), 267-271.
17. Dixon, P.M. and M.P. Gerard, Chapter 30 - Oral Cavity and Salivary Glands, in Equine Surgery (Fourth Edition), 2012, W.B. Saunders: Saint Louis. p. 339-367.
20
18. Coomer, R.P.C., G.S. Fowke, and S. McKane (2011). Repulsion of Maxillary and Mandibular Cheek Teeth in Standing Horses. Veterinary Surgery 40 (5), 590-595.
19. Dixon, P.M., C. Hawkes, and N. Townsend (2008). Complications of Equine Oral Surgery. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 24 (3), 499-+.
20. Barone, R., . 2. d., rev. et mise jour. ed. 1976, Paris: Vigot. v.
21. Hawkes, C.S., et al. (2008). Treatment of oromaxillary fistulae in nine standing horses (2002-2006). Equine Veterinary Journal 40 (6), 546-551.
22. Prichard, M.A., R.P. Hackett, and H.N. Erb (1992). Long-Term Outcome of Tooth Repulsion in Horses - a Retrospective Study of 61 Cases. Veterinary Surgery 21 (2), 145-149.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012- 2013
Anesthetische overwegingen bij veulens met een blaasruptuur
door
Caroline MELIS Promotor: Stijn Schauvliege Casus in het kader
Copromotor: Maarten Oosterlinck van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef
geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef,
noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef..
VOORWOORD
Bedankt Stijn Schauvliege voor de goede begeleiding en tips.
Bedankt Miguel, Chris en Marc, voor jullie onvoorwaardelijke steun.
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING
INLEIDING .................................................................................................................................. 2
1. CASUS 1 ............................................................................................................................. 6
1.1. Anamnese ......................................................................................................................... 6
1.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................... 6
1.3. Operatieve behandeling .................................................................................................... 7
1.4. Pathologische bevindingen ............................................................................................... 8
2. CASUS 2 ............................................................................................................................. 9
2.1. Anamnese ......................................................................................................................... 9
2.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................... 9
2.3. Operatieve behandeling .................................................................................................... 9
2.4. Hospitalisatie ................................................................................................................... 11
3. CASUS 3 ........................................................................................................................... 12
3.1. Anamnese ....................................................................................................................... 12
3.2. Onderzoek en diagnose .................................................................................................. 12
3.3. Operatieve behandeling .................................................................................................. 12
3.4. Hospitalisatie ................................................................................................................... 14
3.5. Tweede operatieve behandeling ..................................................................................... 15
3.6. Tweede hospitalisatie ..................................................................................................... 16
DISCUSSIE............................................................................................................................... 17
1. PRE-ANESTHETISCHE OPTIMALISATIE........................................................................ 17
2. ANESTHESIE .................................................................................................................... 18
REFERENTIELIJST .................................................................................................................. 22
SAMENVATTING
Neonatale veulens presenteren een verhoogd risico bij algemene anesthesie. In vergelijking
met volwassen paarden zijn er sterke farmacokinetische en fysiologische verschillen. De hepatische
metabolisatie, de renale eliminatie en de bloed-hersen barrière zijn nog onderontwikkeld, zodat bij
neonati (<2 weken leeftijd) lagere doseringen gelden voor de meeste farmaca. Producten met een
beperkte en extra-hepatische metabolisatie (e.g. isofluraan en propofol) genieten de voorkeur, maar
deze gaan gepaard met een ongewenste respiratoire onderdrukking en hypotensie. Het veulen
spontaan laten ademen zal leiden tot hypoventilatie en hypoxie, zodat er bij voorkeur minstens een
geassisteerde-gecontroleerde beademing wordt toegepast. α2-agonisten worden beter volledig
vermeden, doordat het cardiovasculaire stelsel hartfrequentie-afhankelijk en zich minder goed kan
aanpassen aan schommelingen in de bloeddruk. Neonati presenteren zich dus als een grote uitdaging
om de bloeddruk en ventilatie te onderhouden onder een veilige algemene anesthesie. Als
premedicatie wordt eerder gebruik gemaakt van benzodiazepines in combinatie met opioiden. Een
blaasruptuur gaat daarenboven gepaard met hyperkaliëmie, wat zal leiden tot een afwijkend ECG en
mogelijks een hartstilstand. Daarom is bij deze patiënten de pre-anesthetische stabilisatie met
vloeistoftherapie extra belangrijk.
2
INLEIDING
Een blaasruptuur bij neonati komt voor met een incidentie tussen 0,2 – 2,5% volgens Kablack
et al. (2000), Rooney et al. (1971) en Hardy (1998) [1-3]. De snelheid van het ontstaan van
symptomen is volgens Hardy et al. (1998) afhankelijk van de grootte van het defect [3]. Een
blaasruptuur op 30 dagen leeftijd wordt maar zelden gerapporteerd [1, 4-6]. Aanvankelijk was er een
vermoeden dat de aandoening meer zou voorkomen bij hengstenveulens, maar dit is achterhaald door
Kablack et al. (2000) [1, 4, 6, 7]. De hypothese hiervoor was gebaseerd op het idee dat de urethra van
hengstenveulens gecomprimeerd wordt tijdens de partus zodat de blaas niet kan worden geledigd [1,
2, 8, 9]. Verschillende oorzaken zijn aangehaald voor het ontstaan van een uroperitoneum zoals
peripartaal trauma, congenitale defecten, extern trauma, extreme inspanningen, focale necrotische
cystitis en een urachus-infectie [1]. Er wordt voornamelijk vanuit gegaan dat het optreedt tijdens de
partus door de hoge druk die dan uitgeoefend wordt op de blaas. Het feit dat de ruptuur doorgaans
afgelijnd is met een hemorrhagische rand illustreert het traumatische aspect [2, 4, 6]. Volgens vele
bronnen worden er voornamelijk dorsale blaasrupturen gerapporteerd [3, 10]. Het onderzoek van
Rooney et al. (1971) heeft inderdaad aangetoond dat de dorsale blaaswand het zwakste is en het
eerst zal rupturen bij overvulling. Hierbij waren de bevindingen bij spontane en experimenteel
geïnduceerde rupturen gelijkaardig [2]. Daarnaast zijn er ook rupturen bekend zonder een
hemorrhagische aflijning, wat wijst op een niet-traumatische oorzaak. Hier is er eerder sprake van een
congenitaal defect waarbij de dorsale of ventrale blaaswand niet correct werd aangelegd [3, 4, 6].
Verder kan een blaasruptuur bij oudere veulens voorkomen ten gevolge van een focale necrotische
cystitis [4]. Het onderzoek van Kablack et al. (2000) toonde een duidelijke relatie aan tussen een
ernstige neonatale ziekte en het ontstaan van een blaasruptuur [1]. Eveneens volgens Dunkel et al.
(2005) spelen infectie en sepsis een significante rol bij de ontwikkeling van een uroperitoneum [6].
Aanvullend kan er worden opgemerkt dat dergelijke veulens vaak behandeld en gecorrigeerd worden
met vloeistoftherapie zodat ionaire afwijkingen tijdelijk verborgen kunnen zijn en een uroperitoneum
pas later opgemerkt wordt [1, 6].
De meest gerapporteerde klachten zijn ‘algemeen niet goed zijn’, een gezwollen buik en niet
meer zuigen [3-6, 8]. Op algemeen onderzoek wordt er geen koorts vastgesteld, maar wel een
verhoogde pols (>80 slagen per minuut in rust, na 72 u postpartum) en ademhaling (>20 keer per
minuut in rust, na 72 u postpartum) [4, 5, 11]. Vaak is er een vermoeden van persen, dysurie, koliek of
meconiumobstipatie [3-6, 8, 10, 11]. Bij bloedonderzoek zijn hyperkaliëmie (>4,0 mmol/l),
hyponatriëmie (<120 mmol/l) en een verhoogde concentratie creatinine in het serum systematisch
voorkomende afwijkingen [4-6, 8-11]. Deze sterk afwijkende bloedwaarden zijn zeer karakteristiek
voor veulens met een blaasruptuur. Urine is normaal arm aan natrium en rijk aan kalium [3]. Doordat
dit in de buikholte terechtkomt, wisselt het uit met het bloed via het peritoneum zodat het er
hyponatriëmie en hyperkaliëmie ontstaat [5]. Differentiaal diagnostisch moet er gedacht worden aan
bijnierinsufficiëntie welke eveneens resulteert in hyponatriëmie en hyperkaliëmie, maar deze
aandoening is zeer zeldzaam bij paarden [5, 12]. Hyponatriëmie kan leiden tot centrale
zenuwstoornissen zoals depressie, een wankele gang en epileptische aanvallen. Daarnaast
3
veroorzaakt hyperkaliëmie ernstige bradycardie, hypotensie, fijne spiertremoren en aritmie [4, 7, 9, 13].
Het BUN (bloed ureum nitrogen) is soms gestegen maar kan in vele gevallen ook normaal zijn [11].
Neonatale veulens hebben minder hoge fysiologische concentraties BUN dan volwassen paarden, in
tegenstelling tot gelijkaardige creatinine gehaltes [14]. Dit kan verklaard worden door de beperkte
ureumproductie bij neonati en het uitgebreide gebruik van stikstof voor de synthese van proteïnes [5].
Verder zijn de typische ionaire afwijkingen hypochloremie en acidose [4, 5, 7].
De behandeling van een blaasruptuur bestaat uit het chirurgisch sluiten van het defect, met
breed-spectrum antibiotica gedurende 3 tot 7 dagen postoperatief. In sommige gevallen wordt een
blaaskatheter geplaatst zodat de blaas gedurende 2 dagen postoperatief leeg blijft, maar dit is niet
altijd nodig [9]. In de diergeneeskunde worden neonati en pediatrische patiënten niet vaak onder
algemene anesthesie gebracht, waardoor de overgrote meerderheid van de dierenartsen niet met
dergelijke procedures vertrouwd is. Daarenboven worden neonatale veulens slechts over een
gelimiteerde periode (het veulenseizoen) aangeboden, wat het bemoeilijkt voor dierenartsen om zich
erin te kunnen verdiepen. Uit peilingen is gebleken dat anesthesie bij veulens jonger dan 1 maand
gepaard gaat met een hogere mortaliteit, die gradueel afneemt tot een leeftijd van 6 maanden [15].
Deze hogere mortaliteit kan verklaard worden door verschillende factoren waaronder de fysiologische
verschillen, het gebrek aan vertrouwen met pediatrische anesthesie en de redenen voor aanbieden [7].
De meeste aangeboden veulens zijn spoedgevallen die reeds in een slechte toestand verkeren, zoals
veulens met een blaasruptuur. Toch wordt eveneens bij orthopedische ingrepen (vb. varus- en
valgusdeviaties) een hogere mortaliteit vastgesteld [15].
Tegenover volwassen paarden zijn er sterke farmacokinetische verschillen bij veulens,
voornamelijk bij neonati (i.e. jonger dan 1 maand) [16]. Bij het neonatale veulen bedraagt het totale
volume lichaamsvocht ±80% en het lichaamsvet 2 – 3%, terwijl deze bij het volwassen paard
respectievelijk slechts ±60% en 5% omvatten. Een groter volume extracellulair vocht betekent voor
vele farmaca een groter distributievolume, met een lagere plasmaconcentratie dan bij volwassen
paarden. De dosis hoeft daarom echter niet direct verhoogd te worden aangezien deze ook afhankelijk
is van eliminatie en andere factoren van de distributie. Neonati hebben minder lichaamsvet zodat er
minder sequestratie plaatsvindt van lipofiele farmaca (e.g. barbituraten), wat leidt tot hogere
plasmaconcentraties en een sterkere werking [17-19]. Daarnaast is gedurende de eerste levensdagen
de bloed-hersenbarrière 5 – 6 keer meer doorgankelijk voor bepaalde farmaca. Vanaf 2 weken
postpartum bereikt deze barrière reeds zijn mature functie [17, 18]. Hierdoor ontstaat er een significant
risico op het overdoseren van neonatale veulens, zeker wanneer er tegelijkertijd een lagere
concentratie aan albumine en globulines aanwezig is. Neonati hebben de eerste weken postpartum
lagere fysiologische gehaltes van deze dragereiwitten in de bloedbaan [14]. Minder intra-vasculaire
proteïnen om aan farmaca te binden, betekent een groter aandeel van de vrije, actieve fractie (e.g.
fenylbutazone en barbituraten) [17, 19, 20]. Deze factoren verklaren waarom er voor neonati lagere
doseringen moeten worden toegepast, zowel voor parenterale als inhalatie-anesthetica. Een neonaat
zal intenser reageren op eender welke farmaca die worden toegediend [20]. De MAC (Minimale
4
Alveolaire Concentratie) van isofluraan bedraagt 0,84% voor veulens jonger dan 45 dagen, in
tegenstelling tot 1,3 – 1,6% bij jongvolwassen paarden [18].
Met betrekking tot de metabolisatie van farmaca zijn de hepatische pathways (oxidatie,
reductie, hydrolyse en conjugatie) bij neonati nog onderontwikkeld. Farmaca die op deze wijze worden
gemetaboliseerd (e.g. trimethoprim, sulfonamiden, opioiden, ketamine, benzodiazepines, lidocaïne en
α2-agonisten) zullen dus minder snel dalen in concentratie en moeten voorzichtig worden gebruikt.
Deze pathways zijn pas volledig functioneel tegen de leeftijd van 7 tot 14 dagen. Hiernaast is
eveneens de renale excretie lager bij de geboorte. De glomerulaire filtratie bereikt pas 3 – 4 dagen
postpartum het volwassen niveau, terwijl tubulaire secretie enkele weken vereist voor een optimale
werking. Het resultaat is dat veel gebruikte farmaca (e.g. penicilline en aminoglycosiden) een langere
activiteit vertonen [17, 19]. Oraal toegediende geneesmiddelen hebben doorgaans een betere
absorptie dan bij volwassen paarden, in het bijzonder tijdens de eerste 24 – 48 uren postpartum, door
de aanwezigheid van pinocytotische kanalen in de dunne darm. De serumconcentraties van farmaca
zoals ampicilline, amoxicilline, trimethoprim en sulfonamiden hebben de neiging om hoger te zijn na
perorale toediening [19].
Naast de farmacokinetiek zijn er nog talrijke fysiologische verschillen. Het myocard is nog niet
matuur en daardoor weinig contractiel. Het sarcoplasmatisch reticulum is onderontwikkeld, zodat de
cellen meer afhankelijk zijn van de extracellulaire Ca2+
concentratie [21]. Door de minimale
compliantie van het myocard kan het slagvolume maar weinig verhoogd worden, zodat het
cardiovasculaire stelsel van jonge veulens voornamelijk hartfrequentie-afhankelijk is. Daardoor
kunnen ze zich moeilijk aanpassen aan veranderingen in de bloeddruk. Het nauw opvolgen van de
hydratatiestatus is dus extra belangrijk [17, 19]. Bij de geboorte is het parasympatische zenuwstelsel
reeds volledig ontwikkeld, wat resulteert in vagale dominantie doordat het sympatische zenuwstelsel
nog immatuur is tot de leeftijd van 1 maand [22]. Het cardiovasculaire stelsel vertoont ook een
beperkte reactiviteit op catecholamines [7, 17, 22, 23]. Dit wordt gerapporteerd in de meeste
literatuurbronnen, maar uit onderzoeken door Craig et al. (2007) en Hollis et al. (2006) blijkt dat
neonatale veulens (vanaf 3 dagen leeftijd) wel een adequate respons vertonen op norepinefrine en
dobutamine. Maar klinische ervaring indiceert aan dat veulens een hogere dosis kunnen vereisen voor
eenzelfde effect [24-26]. Volgens Haga et al. is het sympatische zenuwstelsel vanaf 7 dagen leeftijd
voldoende ontwikkeld om te reageren op norepinefrine en dobutamine [27].
Wanneer een paard onder algemene anesthesie in ruglig wordt gebracht, gaat dit gepaard
met hypoventilatie, atelectase en hypoxie. Voor paarden is ruglig een onfysiologische houding die
gepaard gaat met een ventilatie/perfusie mismatch. Veulens vertonen bovendien een extreem grote
compliantie, zodat de longen makkelijk collaberen en een minimale functionele residuele capaciteit
hebben. Artificiele ventilatie is dus meestal vereist onder algemene anesthesie, eventueel met een
positieve eind-expiratoire druk (PEEP) van ±5 – 10 cm H2O om alveolaire collaps tegen te gaan [19].
Neonati hebben eveneens een hogere O2-behoefte door een hoog basaal metabolisme, minder sterke
compensatoire mechanismen en een zwakkere respons op hypoxemische prikkels [16, 17]. Al deze
factoren wijzen erop dat veulens zeer gevoelig zijn voor het ontstaan van hypoxemie.
5
De ductus arteriosus sluit gewoonlijk fibrotisch binnen 3 tot 5 dagen postpartum, maar
factoren als hypoxemie, hypovolemie en metabole acidose kunnen het heropenen uitlokken [22, 28].
Bij de geboorte valt de placenta weg uit de circulatie, waardoor de ductus venosus collabeert. Het
foramen ovale en de ductus arteriosus sluiten onder invloed van de hogere bloeddruk in het linkerhart
en de gestegen PO2 [16]. De pulmonale vasculaire weerstand neemt af door expansie van de longen,
en daalt verder postpartum, zodat de perfusie van de longen massaal toeneemt [16, 21]. Een lage
alveolaire zuurstofspanning veroorzaakt door algemene anesthesie stimuleert daarentegen
reflectorische hypoxische pulmonale vasoconstrictie. Dit mechanisme vermindert de perfusie van
hypoxische delen in de long en verhoogt de vasculaire weerstand in de longcirculatie [17, 21]. Een
verhoogde druk in het rechtse atrium en de a. pulmonalis leidt tot een verhoogd risico op heropenen
van de veneuze-arteriële shunts. Het gebruik van α2-agonisten verhoogt de pulmonale en vasculaire
weerstand waardoor deze beter vermeden worden [17].
Bij een blaasruptuur moet er extra aandacht geschonken worden aan de gewijzigde
ionenbalans, bloeddrukschommelingen en slechte algemene toestand. In deze casus worden 3
praktijkvoorbeelden besproken die werden aangeboden. Ze volgen een gelijkaardig anesthetisch
protocol dat verder wordt toegelicht. Deze praktijkgevallen bespreken de maatregelen waar men attent
op moet zijn, om zo weinig mogelijk risico’s te ondervinden wanneer dergelijke veulens onder
algemene anesthesie moeten worden gebracht.
6
BESCHRIJVING
1. CASUS 1
1.1. Anamnese
Een 1-maand oud hengstenveulen werd in de voormiddag aangeboden in de kliniek. Hij was 's
ochtends in sternale decubitus en shock teruggevonden, met een zeer wankele gang en hypothermie
(35°C). Voordien was hij steeds in goede gezondheid geweest, met uitzondering van een
diarreeepisode. Het veulen werd thuis behandeld met 200 ml hypertone vloeistof (NaCl 9%), 1,5L
isotone vloeistof (Ringer lactaat), flunixine meglumine (1,1 mg/kg LG i.v., Finadyne®), dexamethasone
(0,06 mg/kg LG i.v., Rapidexon®), cefquinome (3 mg/kg LG i.v., Cobactan
®) en metronidazole (10
mg/kg LG i.v., Flagyl®). Vervolgens vond er een lichte verbetering plaats, maar nog steeds wilde het
veulen niet meer drinken of rechtstaan.
1.2. Onderzoek en diagnose
1.2.1. Algemeen klinisch onderzoek
Het veulen was in een goede voedingstoestand (74 kg) en redelijk alert (beter dan thuis) met
een temperatuur van 38,6°C, maar vertoonde een pols van 88 slagen per minuut en een ademhaling
van 60 keer per minuut (tachypnee). De mucosa waren gestuwd met een donkere shockrand. De
capillaire vullingstijd (CVT) was langer dan twee seconden en de huidturgor licht vertraagd. De mest in
het rectum was plat, met een opgespannen buik. Op auscultatie werden versterkte ademgeluiden en
weinig borborygmen vastgesteld.
1.2.2. Bloedonderzoek
Uit het bloedonderzoek bleek dat er een sterke verzuring, lage Na+, hoge K
+ en lage Cl
-
concentraties aanwezig waren. Vervolgens werd getracht deze te stabiliseren en ter opvolging werden
opnieuw twee bloedstalen genomen. De exacte waarden worden in Tabel 1 weergegeven.
Tabel 1: Uitslagen van het veneuze bloedonderzoek (Casus 1)
11u00 11u45 12u18
pH 7,33 () 7,25 () 7,26 ()
B.E. (meq/l) -6,9 () -8,8 () -8,3 ()
Na+ (mmol/l) 116 () 111 () 117 ()
K+ (mmol/l)
6,28 () 6,0 () 5,0 ()
Ca2+
(mmol/l) 1,42 1,29 () 1,4
Hct 54 () 58 ()
glucose (mg/dl) 117 217 () 300 ()
lactaat (mmol/l) 4,8 ()
ureum (mmol/l) 11,5 ()
creatinine (µmol/l) onmeetbaar hoog
7
Tabel 2: Resultaten van het arteriëel bloed onderzoek
1.2.3. Echografie
Op transabdominale echografie werd zeer veel vrij vocht in het abdomen gezien. Eveneens
kon de blaas niet worden lokaliseerd. Ter hoogte van de thorax waren veel komeetstralen aanwezig
met licht onregelmatige pleura.
1.2.4. Buikpunctie
Vervolgens werd een buikpunctie uitgevoerd waarbij 3 liter vocht afgelaten werd. Het
creatinine-gehalte was onmeetbaar hoog, maar de concentratie ureum bedroeg 16,2 mmol/l ().
1.2.5. Diagnose
Op basis van de anamnese, het klinisch onderzoek en de massale hoeveelheid vocht die uit
het abdomen kon worden afgelaten, werd de vermoedelijke diagnose gesteld van een blaasruptuur.
Vooraleer over te gaan op algemene anesthesie, werd getracht het veulen te stabiliseren door
vloeistoftherapie i.v. (1 liter NaCl 0,9% + glucose 5%) en een Na-bicarbonaatoplossing i.v.. Tijdens
deze behandeling zakten de bloedpH en base excess verder (naar respectievelijk 7,25 en 8,8 mEq/L).
Zodra de concentratie K+ gezakt was naar 5,0 mEq/l werd het veulen klaargemaakt voor operatie.
1.3. Operatieve behandeling
Het veulen werd pre-operatief gesedeerd met midazolam (0,06 mg/kg i.v., Dormicum®) en
morfine (0,1 mg/kg i.v.). Aan de merrie werd detodomidine (0,01 mg/kg LG i.v., Domosedan®)
toegediend alvorens ze te scheiden van het veulen. De inductie voor algemene anesthesie gebeurde
met propofol (2 mg/kg LG i.v., PropoVet Multidose®) om 13u03. Verspreid over het verloop van de
operatie werd 13 ml PropoVet Multidose®
extra toegediend wegens te oppervlakkige anesthesie. Het
veulen werd voor de algemene anesthesie in ruglig geplaatst op een
warmwater kussen en de trachea geïntubeerd. De anesthesie werd
onderhouden met sevofluraan (Sevoflo®). Het veulen werd gemonitord
met behulp van een elektrocardiogram (ECG), een directe arteriële
bloeddrukmeting ter hoogte van de rechter a. facialis, een
pulsoximeter op de tong en capnografie (zie Tabel 3). Doordat de
arteriële katheter vanaf 13u35 niet meer intra-arterieel kon worden
geplaatst, zijn er nadien geen verdere bloeddrukgegevens bekend.
Aanvankelijk was er een spontane ademhaling van 4 keer per minuut.
Na 10 minuten werd een arterieel bloedonderzoek uitgevoerd waarvan
de resultaten worden weergegeven in Tabel 2. Door de lage partiële
zuurstofspanning (mogelijks gerelateerd aan de komeetstralen op echografie) werd overgegaan op
een geassisteerde-gecontroleerde beademing, met een ademhalingsfrequentie van 12 keer per
minuut, een tidaal volume van 600 mL en een druk van 40 mbar. Het ECG vertoonde een afwijkende
vorm van de P-QRS-T golven. Een poging met het herplaatsen van de electrodes gaf geen
verbetering.
8
Er werd een vlotte blaaskatheterisatie uitgevoerd, waarbij geen duidelijke hoeveelheid urine
afkwam. Om 13u24 werd de operatieve ingreep gestart met een incisie in de linea alba, en excisie van
de navel waarbij de navelvenes werden onderbonden. De incisie werd vervolgens naar caudaal
paramediaan verlengd naast het preputium. Bij het openen van de buikholte werd veel vuil, bruin
buikvocht (geschat op 1 liter) vastgesteld, gemengd met fibrine klonters. Op het jejunum waren
reactieve, multifocale serosale vaatinjecties aanwezig. Bij het onderscheiden van de blaas kon een
scheur worden vastgesteld van 20-25 cm ter hoogte van de ventrale zijde van de blaas. Deze liep ver
naar caudaal door, tot in de bekkenholte, haast onbereikbaar voor de chirurg. Gezien de ernstige
peritonitis en uitgebreidheid van het letsel werd het veulen geëuthanaseerd om 13u55 met een
combinatiepreparaat van embutramide (2,7 mg/kg LG i.v., T61®), mebenzoniumiodide (6,8 mg/kg LG
i.v., T61®) en tetracaïne (0,68 mg/kg LG i.v., T61
®) wegens een te slechte prognose. Uiteindelijk
werd om educatieve redenen geprobeerd om de blaas te hechten.
Tabel 3: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting
1.4. Pathologische bevindingen
Bij het pathologisch onderzoek werden gelijkaardige vaststellingen gedaan. De buikholte was
gevuld met bloederig vocht, en diffuus verspreide, talrijke fibrinklonters. Over het gehele jejunum
waren serosale vaatinjecties aanwezig. Dorsaal op de blaastop was een duidelijke, lokaal necrotische
zone aanwezig, met caudaal ervan een gehechte ruptuur in de ventrale blaaswand van 25 cm.
Eveneens in de urethra ter hoogte van de bekkenholte was necrose aanwezig, die net caudaal van de
bekkenrand scherp afgelijnd was. In geen van de onderzochte gewrichten was er sprake van een
duidelijke artritis. Aan de nieren werden macroscopisch geen duidelijke afwijkingen gezien.
Tijd na inductie (min)
Sevofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)
HF (keer/min) Verdamper(%) Insp Exp Flow (l/min) Insp Insp-Exp
(mmHg)
10 3 1,1 0,86 . 0,8 48 2,9 60 25/40 110
25 2,9 2,1 1,9 0,8 49 2,4 50 20/30 110
35 2,9 2,4 2,2 0,8 51 2,2 45 110
Fig 1: Pathologische bevindingen. a) De pijlen duiden het begin en einde aan van de ruptuur. b) De top van de blaas was necrotisch.
a) b)
9
2. CASUS 2
2.1. Anamnese
Een merrie van 4 dagen oud werd doorverwezen naar de kliniek wegens vermoeden van een
blaasruptuur. Ze had reeds 2 dagen niet meer geürineerd en minder gedronken. De avond voor
aankomst in de kliniek was ze ziek en suf. De plaatselijke dierenarts had met behulp van echografie
een lege blaas en veel vrij buikvocht vastgesteld. De partus vond 20 dagen te vroeg plaats, maar
verliep vlot met een snel afgekomen, intacte placenta. Het veulen dronk goed, en kon initieel vlot
urineren en mesten.
2.2. Onderzoek en diagnose
2.2.1. Algemeen klinisch onderzoek
Het veulen had roze mucosae, een stevige perifere pols met 132 slagen/minuut, een
temperatuur van 38,7°C en een goede voedingstoestand (60 kg). Op de auscultatie was er een
versterkte ademhaling en borborygmen waren links en rechts afwezig. De capillaire vullingstijd (CVT)
bedroeg minder dan twee seconden en de huidturgor was normaal. Het abdomen zag er opgewollen
en gespannen uit.
2.2.2. Bloedonderzoek
De waarden van het bloedonderzoek (15u45, Tabel 4) vielen binnen de normaalwaarden met
uitzondering van Na+, K
+, ureum en creatinine. Aanvullend werd een SNAP
® Foal IgG test uitgevoerd,
met een gunstig resultaat van >8 g IgG per liter.
2.2.3. Echografie
Op transabdominale echografie werd zeer veel vrij buikvocht gezien en een kleine blaas. Er
was een vermoeden van een letsel in de dorsale wand van de blaas.
2.2.4. Buikpunctie
Alvorens het buikvocht af te laten werd getracht het veulen te stabiliseren met
vloeistoftherapie i.v. (0,5 liter NaCl 0,9% + glucose 5%). Vervolgens werd een buikpunctie uitgevoerd
waarbij een deel van het vocht in de buik (3,5 liter) afgelaten werd. Het creatinine-gehalte ervan was
787 µmol/l () en de concentratie ureum bedroeg 35,2 mmol/l (). De concentratie K+ werd uiteindelijk
teruggebracht naar 5,1 mEq/l, waarop werd besloten verder te gaan met de operatieve ingreep.
2.3. Operatieve behandeling
De premedicatie bestond uit een combinatie van morfine (0,1 mg/kg i.v.) en midazolam (0,1
mg/kg i.v., Dormicum®). Vervolgens werd het veulen geïnduceerd met propofol (2,5 mg/kg LG i.v.,
PropoVet Multidose®) omstreeks 17u45, en werd een orotracheale intubatie uitgevoerd. De algemene
anesthesie werd onderhouden met sevofluraan (Sevoflo®) in ruglig, waarvan het verloop wordt
10
weergegeven in Tabel 4 en Tabel 5. Er werd een geassisteerde-gecontroleerde ademhaling ingesteld
met een tidaal volume (TV) van 650 ml (10,8 ml/kg LG). Het veulen werd gemonitord met behulp van
een elektrocardiogram (ECG), een directe arteriële bloeddrukmeting ter hoogte van de rechter a.
facialis, een pulsoximeter op de tong en met capnografie. Over het verloop van de operatie werden de
vloeistof- en ionenbalans onderhouden met intra-veneuze glucose-rijke fysiologische oplossingen (500
ml 30% glucose-oplossing, 500 ml NaCl 0,9% + glucose 5%), Geloplasma® (500 ml), en
supplementatie met Na-bicarbonaat en Ca-borogluconaat. Op het einde van de operatie werd anti-
tetanus serum (2320 IE s.c.) toegediend. Er vond een vlotte recovery plaats zonder complicaties.
Tabel 4: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 2). A= arterieel ; V= veneus
15u45
(V)
17u40
(A)
18u00
(A)
18u15
(A)
18u30
(A)
18u45
(A)
19u00
(A)
pH 7,31 7,22 7,31 7,12 7,12 7,15
B.E. (meq/l) -2,2 -2 -5 4 -7 () -5 -3
Na+ (mmol/l) 100 () 116 () 115 () 115 ()
K+ (mmol/l)
5,6 () 5,2 () 4,3 () 5,2 () 5,1 ()
Ca2+
(mmol/l) 1,42 1,61 1,62 1,69
Hct (%) 33 30 30 29 29
glucose (mg/dl) 156 () 147 () 240 () 201 () 234 () 258 () 245 ()
lactaat (mmol/l) 3,1
ureum (mmol/l) 11,2 ()
creatinine (µmol/l) 248 ()
PCO2 (mmHg) 50 60 65 80 87 83
PO2 (mmHg) 42 44 63 65 70 78
SpO2 (%) 73 70 89 84 87 91
HCO3 (mmol/l) 24 24 32 25 27 28
SBC (mmol/l) 22 20 27 19 20 21
tCO2 (Vol%) 58 58 75 61 67 68
Tabel 5: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting (Casus 2)
Tijd na inductie (min)
Sevofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)
HF Ademhaling
Verdamper (%) Insp Exp
Flow (l/min) Insp
Insp-Exp
(mmHg) (keer/ min)
(keer/ min
TV (ml)
0 3 2,9 2,5 1 83 5,0 40 55/85 130 17 650
15 4 3,1 2,7 1 86 5,2 50 50/80 120 13 650
30 4 4,1 3,7 1 87 7,5 60 40/70 95 12 650
45 4,1 4,1 3,9 1 87 8,3 65 30/65 80 9 650
60 3 3,5 3,4 1 87 8,6 65 45/70 85 9 650
75 3 3,5 3,4 1 87 9,0 80 40/70 85 11 650
90 3 3,4 3,4 1 87 9,6 75 35/70 80 7 650
105 3 3,4 3,4 1 88 10,4 80 30/75 85 8 650
11
Om 18u00 werd gestart met een resectie van de navel, waarbij de v. umbilicalis werd
geligeerd. Vervolgens werd een exploratieve laparotomie uitgevoerd met een incisie in de mediaanlijn
caudaal van de navel. De blaas was vrij klein en in de dorsale wand van de blaastop bevond zich een
longitudinale scheur (±1,5 cm). Deze werd in 2 lagen doorlopend, inverterend (Lembert) gehecht met
een resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglecaprone, USP 4/0, Monocryl®). Vervolgens werd
een blaastopamputatie uitgevoerd, met ligatie van de a. umbilicalis, en een analoge hechting als
voorgaande. Het abdomen werd gespoeld, gecontroleerd op abnormaliteiten en uiteindelijk gehecht in
3 lagen: 1) peesplaat: eenvoudig doorlopend met een traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament
(polydioxanone, USP 1, PDS®); 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar,
synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een
traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde
werd bedekt met een adhesief verband.
2.4. Hospitalisatie
Er werd nabehandeld met cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®) en ketoprofen (2,5 mg/kg i.v.
Ketofen®) gedurende 4 dagen post-operatief. Aanvankelijk werd het veulen intensief opgevolgd en
gecontroleerd op schommelingen in ionaire bloedwaarden (zie Tabel 6), het wel of niet urineren en
het drinken bij de merrie. Vlak na de operatie werd een urinesonde geplaatst, maar 10 uur post-
operatief was deze katheter spontaan uitgevallen. Nadien werd er door middel van observatie
vastgesteld dat ze spontaan kon urineren. Eén dag post-operatief werd een controle echografie
uitgevoerd, die aantoonde dat de blaas goed gevuld was en er geen vrij buikvocht aanwezig was. Er
werd gedurende 1 dag post-operatief nog intra-veneuze vloeistoftherapie toegediend (NaCl 0,9% + 5%
glucose). Vanaf 2 dagen post-operatief tot aan het ontslag uit de kliniek werd er preventief behandeld
met maagbeschermers (natriumalginaat 5 mg/kg p.o. + natriumbicarbonaat 2,2 mg/kg p.o., Gaviscon®).
De temperatuur bleef steeds normaal.
Tabel 6: Uitslagen van het veneuze bloedonderzoek (Casus 2)
uren post-operatief 4u 6u 8u 12u 20u 28u 36u 40u
B.E. (meq/l) 2 2 0 1 0 -1 2
Na+ (mmol/l) 120 () 117 () 115 () 124 () 127 () 121 () 129 ()
K+ (mmol/l)
4,2 () 4,8 () 4,5 () 4,4 () 4,3 () 5,7 () 4,7 ()
Ca2+
(mmol/l) 1,33 () 1,27 () 1,25 () 1,49 1,47 1,23 () 1,57
Hct (%) 27 30 28 27 30 26 32
ureum (mmol/l) <1,8
creatinine (µmol/l) 62
12
3. CASUS 3
3.1. Anamnese
Een hengstenveulen van 4 dagen oud werd omstreeks 18u aangeboden in de kliniek wegens
een waarschijnlijke blaasruptuur. Hij was reeds sinds de ochtend algemeen ziek en had plots een
dikke buik gekregen. De lokale dierenarts had een buikpalpatie uitgevoerd die indicatief was voor een
blaasruptuur. De eigenaar kon niet met zekerheid zeggen of het veulen al geürineerd of gemest had,
maar hij dronk nog goed.
3.2. Onderzoek en diagnose
3.2.1. Algemeen klinisch onderzoek
Bij het aanbieden werd een algemeen klinisch onderzoek uitgevoerd, waarop een temperatuur
van 38,4°C, een pols van 120 slagen/minuut, roze mucosae, een normale huidturgor en een capillaire
vullingstijd korter dan 2 seconden werden vastgesteld. Hij had een ademhalingsfrequentie van 60
keer/minuut, alsook een versterkte ademhaling bij thoracale auscultatie. Ter hoogte van het abdomen
werd een verminderde intensiteit van borborygmen vastgesteld in de vier kwadranten.
3.2.2. Bloedonderzoek
Het bloedonderzoek (18u05, Tabel 7) gaf aan dat het veulen een hyponatriëmie,
hyperkaliëmie en verhoogde creatinine concentratie had. Verder viel alles binnen de normaalwaarden.
Aansluitend op het bloedonderzoek werd een SNAP® Foal IgG test uitgevoerd, met een gunstig
resultaat van >8 g IgG per liter.
3.2.3. Echografie
Er werd een echografie van het abdomen uitgevoerd waarop een grote hoeveelheid vrij
buikvocht werd gezien.
3.2.4. Buikpunctie
Bij een abdominocentesis werd een grote hoeveelheid geel tot transparant vocht afgelaten,
waarvan geen verder biochemisch onderzoek uitgevoerd is geweest. Hierbij werd tegelijkertijd
vochttherapie toegediend met 500 ml 5% glucose + NaCl 0,9% oplossing.
3.3. Operatieve behandeling
Omstreeks 19u15 werd de anesthesie geïnduceerd met propofol (3 mg/kg LG i.v., PropoVet
Multidose®), gevolgd door een orotracheale intubatie. De algemene anesthesie werd onderhouden
met isofluraan (Isoflo®) in ruglig, waarvan het verloop wordt weergegeven in Tabel 7 en Tabel 8. Het
veulen werd geassisteerd-gecontroleerd beademd met een frequentie van 13 keer/min en een tidaal
volume van 0,8 liter. Wegens een te lage bloeddruk werd om 20u15 Geloplasma® (500 ml) toegediend.
Hieruit resulteerde geen verbetering. Om 20u40 ontstond er een hartstilstand, waarop atropine (0,017
13
mg/kg LG), adrenaline (0,017 mg/kg i.v.) en lidocaïne (0,8 mg/kg LG, Laocaïne®) werd toegediend.
Over het verloop van de operatie werd een glucose-rijke vloeistoftherapie toegediend.
Tabel 7: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 3). V= veneus ; A= arterieel
18u05
(V)
19u30
(A)
19u50
(A)
20u10
(A)
20u30
(A)
20u50
(A)
21u10
(A)
21u30
(A)
pH 7,42 7,38 7,33 7,34 7,35 7,37 7,36 7,29
B.E. (meq/l) 2,4 -3 -4 -5 -4 -1 -2 -6
Na+ (mmol/l) 105 () 104 ()
K+ (mmol/l)
5,9 () 6,4 ()
Ca2+
(mmol/l) 1,42 1,39 ()
Hct (%) 37 45 35 25
glucose (mg/dl) 149 572 () 305 ()
lactaat (mmol/l) 2,9
ureum (mmol/l) 8,1
creatinine (µmol/l) 410 ()
pCO2 (mmHg) 41,7 37 40 37 40 42 40 43
pO2 (mmHg) 42 () 65 () 69 () 99 147 185 178
SpO2 (%) 77 91 93 97 99 99 99
HCO3 (mmol/l) 25,4 21 21 19 21 24 22 20
SBC (mmol/l) 22 21 20 21 23 22 19
tCO2 (Vol%) 50 50 46 51 56 52 47
Tabel 8: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting (Casus 3)
Om 19u50 werd gestart met een laparotomie in de mediaanlijn. Eerst vond een excisie van de
navel plaats, waarbij de v. umbilicalis werd onderbonden en doorgesneden. Vervolgens werd een
geleidelijke decompressie uitgevoerd van het abdomen waarna uiteindelijk ongeveer 4 liter vocht werd
afgezogen. Hierop volgend kon de blaas gelokaliseerd worden. Er was een longitudinale scheur
aanwezig in de ventrale zijde van de blaas ongeveer 7 cm in lengte. Deze liep van de bekkeningang
tot bijna aan de top van de blaas. De kwaliteit van de blaaswand zelf was nog goed. De incisie in de
Tijd na inductie (min)
Isofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)
Ademhaling HF
Verdamper (%) Insp Exp
Flow (l/min) Insp
Insp-Exp
(mmHg)
Freq/ min
TV (ml)
(keer/min)
20 2,1 1,2 1 0,9 26 6 40 65/85 13 800 95
25 2,1 1,2 1,1 0,8 30 5,2 40 55/80 13 800 90
45 1,7 1,3 1,2 0,8 35 5,4 40 55/80 13 800 95
55 1,5 1,3 1,2 0,8 39 4,6 35 55/75 13 800 100
75 1,5 1,5 1,4 0,8 42 5,6 45 55/75 13 800 100
105 1,4 1,5 1,5 0,8 45 4,1 40 30/65 13 800 100
130 1,4 1,6 1,5 0,8 44 5,0 35 40/80 13 800 75
150 1,4 1,6 1,5 0,8 44 4,5 45 40/75 13 800 85
14
buikwand moest naar caudaal worden verlengd langs het preputium om de scheur de kunnen
bereiken. Terwijl de darmen weggeduwd werden met abdominale swabs en de urine continu werd
afgezogen rond de bekkeningang, werd de blaasscheur gesloten in twee lagen met een doorlopende,
inverterende Lembert-hechting. Hierna begon de blaas zich geleidelijk op te vullen met urine. De
buikholte werd grondig gespoeld met 20 liter fysiologische zoutoplossing. Er was een redelijke
hoeveelheid bloederig vocht aanwezig. De buikwand werd gehecht in 3 lagen: 1) peesplaat:
eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 2,
Vicryl®);; 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament
(polyglactine 910, USP 2/0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een traag resorbeerbaar,
synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde werd onder een
adhesief verband geplaatst.
3.4. Hospitalisatie
De post-operatieve behandeling bestond uit cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®), carprofen
(1,25 mg/kg i.v., Rimadyl®) en vloeistoftherapie (NaCl 0,9% + glucose 5%). Het veulen werd in
observatie gehouden en de bloedwaarden werden nauw opgevolgd (zie Tabel 9). Er werd een
blaassonde geplaatst, maar er was geen uitvloei van urine en ze werd door het veulen uitgetrokken.
Omstreeks 24u00 en 04u00 kon het veulen nog normaal urineren, maar de volgende ochtend had hij
opnieuw een opgezet abdomen. Op een controle-echografie werd een grote hoeveelheid vrij buikvocht
aangetoond. Bij een buikpunctie kwam er een grote hoeveelheid hemorrhagisch vocht uit het
abdomen. Hieruit kon worden geconcludeerd dat er opnieuw een blaasruptuur was opgetreden.
Tabel 9: Uitslagen van het bloedonderzoek (Casus 3). V= veneus ; A= arterieel
02u00
(V)
04u00
(V)
08u00
(V)
13u10
(A)
13u30
(A)
14u00
(A)
14u30
(A)
15u05
(A)
pH 7,32 7,25 7,19 7,28 7,29
B.E. (meq/l) 1,0 -0,7 -3 -3 -4 -2 -1
Na+ (mmol/l) 108 () 107 () 108 () 123 () 114
K+ (mmol/l)
4,7 () 5,0 () 5,1 () 4,1 () 4,3
Ca2+
(mmol/l) 1,28 () 1,26 () 1,42 1,47 136
Hct (%) 32 34 32 28
glucose (mg/dl) 216 150 187 147 150 100
lactaat (mmol/l) 2,7
ureum (mmol/l) 8,0
creatinine (µmol/l) 364
PCO2 (mmHg) 45 57 65 55 52
PO2 (mmHg) 146 118 115 281 280
SpO2 (%) 99 98 97 100 99
HCO3 (mmol/l) 23 24 24 25 24
SBC (mmol/l) 22 21 20 23 23
tCO2 (Vol%) 54 58 58 61 75
15
3.5. Tweede operatieve behandeling
Na een premedicatie met morfine (0,1 mg/kg i.v.) en midazolam (0,1 mg/kg i.v., Dormicum®),
werd de anesthesie omstreeks 13u00 geïnduceerd met propofol (2,5 mg/kg i.v., PropoVet Multidose®)
en werd het veulen orotracheaal geïntubeerd (12 mm diameter). De algemene anesthesie werd
onderhouden met isofluraan (Isoflo®). Het verloop van de bloedgasanalyses, capnografie en
bloeddrukmeting wordt weergegeven in Tabel 9 en Tabel 10. Vanaf het begin van de anesthesie tot
14u10 (70 min na de inductie) werd NaCl 0,9% + glucose 5% vloeistoftherapie i.v. toegediend, naast
een continue infusie met Ringer lactaat. Er werd een constant rate infusion (CRI) van het begin tot
einde met dobutamine toegediend (0,7 – 3 µg/kg/min) om de bloeddruk op peil te houden, en een CRI
met lidocaïne (33 µg/kg/min) van 13u45 tot 14u45. Om 13u40 werd een bolus-injectie van lidocaïne
toegediend (1 mg/kg). Aanvankelijk werd een spontane ademhaling toegepast, gevolgd door een
geassisteerd-gecontroleerde beademing met een frequentie van 16 keer per minuut.
Tabel 10: Resultaten van de capnografie en bloeddrukmeting (Casus 3)
Om 13u20 werd het abdomen geopend langs de vorige incisie, waarna een grote
hoeveelheid hemorrhagisch vocht werd afgelaten. Bij exploratie van de blaas werd een nieuwe
longitudinale scheur (ong. 12 cm) vastgesteld in de ventrale wand van de blaas, die net langs de oude
gehechte scheur liep van de bekkeningang tot aan de blaastop. Er was geen dehiscentie opgetreden
van de geplaatste hechtingen. De scheur werd gehecht in 2 lagen, met een doorlopende inverterende
Lembert hechting en een resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglecaprone, USP 4/0,
Monocryl®). De serosa was losgekomen op het meest caudale deel van de blaas, welke opnieuw op
de blaas werd gehecht. Een Foley katheter werd goed in de blaas gepositioneerd en opgeblazen. De
buikholte werd grondig gespoeld met 10 liter fysiologische zoutoplossing. De buikwand werd gehecht
in 3 lagen: 1) peesplaat: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar, synthetisch polyfilament
(polyglactine 910, USP 2, Vicryl®); 2) subcutis: eenvoudig doorlopend met een resorbeerbaar,
synthetisch polyfilament (polyglactine 910, USP 2/0, Vicryl®); 3) huid: eenvoudig doorlopend met een
traag resorbeerbaar, synthetisch monofilament (polyglyconaat, USP 2/0, Maxon®). De operatiewonde
Tijd na inductie (min)
Isofluraan O2 ET CO2 BD dia/sys (mmHg)
HF Ademhaling
Verdamper (%) Insp Exp
Flow (l/min) Insp
Insp-Exp
(mmHg) (keer/ min)
(keer/ min)
TV (ml)
5 1,7 1,0 0,7 2,0 50 6,3 50 70/95 130 14 770
10 2,0 1,3 0,9 2,5 49 7,2 50 40/70 125 12 450
15 1,5 1,4 1,1 2,5 50 7,3 45 40/70 120 11 600
30 1,5 1,3 1,1 2,0 47 7,0 40 55/90 125 10 750
45 1,5 1,4 1,1 2,0 48 9,6 65 40/75 125 8 880
60 1,0 1,0 0,95 2,0 48 6,8 60 40/80 130 16 500
75 1,0 1,0 0,95 2,0 65 6,9 55 50/85 110 16 690
90 1,0 1,0 0,95 2,0 65 6,3 60 45/85 110 16 670
120 1,0 1,0 0,95 2,0 68 6,3 50 55/95 105 16 650
145 1,0 1,0 0,95 2,0 67 6,6 50 95 11 810
16
werd door een adhesief verband bedekt en de Foley katheter werd op de huid vastgehecht. Deze
sonde is uiteindelijk 2,5 dagen ter plaatse gebleven. De recovery verliep vlot en rustig met manuele
assistentie, goede coördinatie en slechts 2 pogingen tot het definitief rechtstaan.
3.6. Tweede hospitalisatie
De nabehandeling bestond uit cefquinome (1 mg/kg i.v., Cobactan®) en ketoprofen (2,5 mg/kg
i.v. Ketofen®) gedurende 5 dagen post-operatief, en intra-veneuze vloeistoftherapie (NaCl 0,9% +
glucose 5%). Nadien werd nog gedurende 2 dagen cefquinome (1 mg/kg i.m., Cobactan®) toegediend.
Aanvankelijk werd het veulen intensief opgevolgd en gecontroleerd op schommelingen in de ionaire
bloedwaarden, het wel of niet urineren en drinken bij de merrie. De Foley katheter is na 2,5 dagen
spontaan uitgevallen. Op echografische controle onderzoeken kon geen vrij buikvocht meer worden
vastgesteld, en was de blaas niet zichtbaar. Net na de operatieve ingreep werd vastgesteld dat het
veulen 10 kg vermagerd was sinds het aanbieden in de kliniek, maar enkele dagen later begon hij
reeds vlot toe te nemen in gewicht. Bij het ontslag uit de kliniek (7 dagen post-operatief) woog hij
reeds 57 kg.
17
DISCUSSIE
1. PRE-ANESTHETISCHE OPTIMALISATIE
Het hechten van de scheur is geen spoed-vereisende ingreep [9]. Het geniet daarentegen de
voorkeur om de hyperkaliëmie te corrigeren tot <5,5 – 6 mmol/l alvorens te starten met de
anesthetische inductie. Gewoonlijk is een intraveneuze vochttherapie met 0,9% NaCl (10-40 ml/kg/u),
in combinatie met abdominale drainage voldoende. In meer levensbedreigende situaties wordt er
gebruik gemaakt van 0,9% NaCl + 5% glucose, en een bicarbonaat-rijke oplossing [3, 13, 23]. Door
middel van glucose worden de K+ ionen naar het intracellulaire compartiment gebracht. Dit biedt geen
lange termijn oplossing, maar het effect blijft wel enkele uren aanwezig. Daarnaast zorgt bicarbonaat
ervoor dat H+ ionen uit het intracellulaire compartiment worden weggezogen, zodat er meer K
+ ionen
in de cel kunnen [13]. Na-bicarbonaat toediening kan onvoldoende effectief zijn indien er geen
metabole acidose aanwezig is, en op zichzelf blijkt het niet te beschermen tegen hyperkaliëmisch-
geïnduceerde aritmieën [23]. In geen van deze casuïstieken werd insuline toegediend. Dit kan het
effect versterken door meer glucose en K+ naar het intracellulaire compartiment te brengen [13]. Deze
additionele toediening van insuline (0,05 – 0,15 u/kg/u) moet vermeden worden, tenzij er significante
afwijkingen ontstaan op het elektrocardiogram (ECG), met een onvoldoende respons op de
vloeistoftherapie [9, 13]. Uiteindelijk kan er eveneens 10% calcium chloride of 10% calcium gluconaat
toegediend worden om de cardiovasculaire effecten van kalium te onderdrukken. Hyperkaliëmie leidt
tot een stijging van de rustmembraanpotentiaal, zodat de cellen makkelijker depolariseren en
langzamer repolariseren, met bradycardie als resultaat. De Ca2+
ionen verhogen de drempelwaarde
voor depolarisatie [7, 13], hoewel dit weinig efficiënt is in noodsituaties [23]. Casus 1 presenteerde de
grootste uitdaging om te corrigeren, met een concentratie K+ van 6,28 mmol/l bij aanbieden. Hier was
een hypertone oplossing nodig om een hypovolemische shock tegen te gaan, alsook een bicarbonaat
oplossing voor de metabole acidose. Door het toedienen van glucose werden K+
ionen intracellulair
gebracht, maar daarbij werden tegelijkertijd extra H+ ionen naar extracellulair gedreven. Dit zou een
verklaring kunnen zijn voor het feit dat de metabole acidose alsnog vergerde na de intraveneuze
vloeistoftherapie. Bij casus 1 en 2 kon het gehalte K+ verlaagd worden tot <5,5 mmol/l. Hyponatriëmie
is niet gewenst bij algemene anesthesie en kan eveneens worden behandeld met 0,9% NaCl of een
Ringer lactaat oplossing. Er moet hierbij worden gewaarschuwd tegen té drastisch corrigeren, wat
gepaard kan gaan met hersenoedeem [13]. Daarnaast blijkt het corrigeren ervan wel een protectief
effect te hebben [23]. Naast de ionaire schommelingen moet eveneens het glucose gehalte nagegaan
worden, aangezien veel van deze veulens niet meer zuigen [20].
Indien een overdreven abdominale distentie de ademhaling sterk bemoeilijkt, of bij significante
hyperkaliëmie, is een pre-operatieve drainage van het abdomen nodig [3, 9]. Zoniet zal de intra-
abdominale druk blijven toenemen en wordt de perfusie van de abdominale organen onderdrukt. Als
de druk groter wordt dan 25 mmHg resulteert dit in het ‘abdominaal compartiment syndroom’ met
ischemie van de abdominale organen. Een belangrijke opmerking hierbij is dat verminderde perfusie
van de lever en de nier gepaard gaan met een slechtere hepatische en renale eliminatie van farmaca.
Daarnaast leidt een verhoogde intra-abdominale druk tot verhoogde systemische vasculaire
18
weerstand, onderdrukking van de veneuze retour en het hartdebiet (CO) en daling van de
hartfrequentie (HF). De bloeddruk blijft klinisch normaal aangezien de verminderde CO
gecompenseerd wordt door de verhoogde vasculaire weerstand. Compressie van de thorax via het
diafragma betekent dat er eveneens risico is op hypoxemie en hypercapnee [7]. Bij alle
praktijkgevallen hier besproken werd een bemoeilijkte ademhaling opgemerkt. De drainage van het
abdomen gaat op zijn beurt gepaard met het decompressie syndroom, waarbij een plotse daling in
vasculaire weerstand resulteert in hypovolemie. Om deze reden is het belangrijk dat de drainage
langzaam wordt uitgevoerd, alsook het gelijktijdig stabiliseren met vloeistoftherapie. Love (2011) stelt
voor een bloeddrukmeting uit te voeren tijdens het draineren, met behulp van invasieve arteriële
bloeddrukmeting of een noninvasieve Doppler ultrasound ter hoogte van de staart (a. coccygea).
Aangezien de ademhaling ook bemoeilijkt is, kan zuurstofsupplementatie aan te raden zijn [7]. In deze
casussen werd enkel vloeistoftherapie toegediend tijdens de drainage.
2. ANESTHESIE
Premedicatie bestond uit midazolam (0,06 – 0,1 mg/kg) en morfine (0,1 mg/kg) in 3 van de 4
keer. Agentia met een aritmogeen potentieel (e.g. α2-agonisten) en cardiovasculaire onderdrukking
dienen vermeden te worden, alsook vasodilaterende farmaca zoals acepromazine [20, 23].
Benzodiazepines genieten de voorkeur, maar leveren weinig analgesie [20]. De studie van Kerr et al.
(2009) heeft aangetoond dat premedicatie met diazepam gepaard ging met significant minder
cardiovasculaire depressie dan xylazine [29]. Analgesie is eveneens belangrijk en kan bekomen
worden met opioiden zoals butorfanol, buprenorfinel of morfine [7]. Bij veulens jonger dan 2 weken
dienen opioiden en benzodiazepines wel bedachtzaam te worden gebruikt, gezien de beperkte
hepatische capaciteit voor metabolisatie. Er is reeds aangetoond dat diazepam in 4 dagen oude
veulens duidelijk minder snel word geëlimineerd dan op 21 dagen leeftijd. Het herdoseren ervan moet
vermeden worden wegens het risico op accumulatie. Daarnaast zal butorfanol voornamelijk een
sedatief effect hebben bij neonatale veulens, in tegenstelling tot volwassen paarden waarbij excitaties
opgemerkt worden. De reden hiervoor is nog onduidelijk [20].
In deze casuïstieken werd systematisch gebruik gemaakt van propofol voor de inductie, en
sevo- of isofluraan voor het onderhoud van de anesthesie. Propofol blijkt verschillende voor- en
nadelen te hebben voor gebruik bij paarden. Onder de voordelen horen: een snelle en korte werking,
een snelle extrahepatische metabolisatie, een vlotte recovery en minimale cardiovasculaire depressie.
Toch is het gebruik beperkt in de paardengeneeskunde om volgende redenen: grote hoeveelheden
voor injectie, de grote kost, een korte houdbaarheid, een onvoorspelbare respons tijdens de inductie
(mogelijk te vermijden door premedicatie met guaiacolglycerine-ether [30]), en het ontstaan van apnee
en hypoxie [31, 32]. Hierop inspelend is een nieuwe micellulaire microemulsie van propofol in
ontwikkeling die goedkoper, langer houdbaar en geconcentreerder zou zijn [33]. Volgens Wagner et al.
(2012) is het mogelijk dat de snelle recovery’s met propofol die bij mensen en honden worden gezien
niet noodzakelijk ook bij paarden moeten verwacht worden. In hun onderzoek werd er na propofol een
langzamere recovery vastgesteld dan met ketamine [34]. Naast propofol kan eveneens ketamine (1 –
2 mg/kg i.v.) worden gebruikt, met sympaticomimetische effecten als voordeel. Anderzijds is het wel
19
afhankelijk van hepatische metabolisatie. Inductie met inhalatie-anesthetica wordt niet aangeraden
aangezien hiervoor hogere concentraties nodig zijn, die resulteren in een sterkere perifere
vasodilatatie [20].
De anesthesie kan onderhouden worden met intraveneuze of inhalatie-anesthetica. Zowel
ketamine als propofol kunnen in een CRI of met bolus injecties worden toegediend [20]. Met
betrekking tot inhalatie-anesthetica zijn sevo- en isofluraan een betere keuze dan halothaan [23],
aangezien deze minder hepatische metabolisatie ondergaan (resp. <3% in vergelijking met 20%) [20,
35]. Aanvankelijk wordt gestart met 2% isofluraan of 3% sevofluraan, en na 5 minuten wordt
overgegaan op respectievelijk 1,5% en 2,5% [20]. In casus 2 was het daarentegen nodig om de
verdamper van sevofluraan naar 4% te brengen. Om de diepte van de anesthesie na te gaan, kan
gerefereerd worden naar de bloeddruk, aangezien inhalatie-anesthetica gepaard gaan met dosis-
afhankelijke vasodilatatie. Maar het probleem kan ontstaan dat de vasodilatatie leidt tot een té sterke
bloeddrukdaling, alvorens de gewenste diepte van de anesthesie is bereikt. Door aanvullend en
gebalanceerd gebruik te maken van propofol of ketamine kan de dosis iso- of sevofluraan verlaagd
worden, zodat deze vasodilatatie tot het minimum gebracht worden. Eveneens met behulp van
inotrope farmaca en vasopressoren zal de bloeddruk stijgen (casus 3), maar volgens Bidwell et al.
(2013) is het verminderen van toegediende inhalatie-anesthetica veel efficiënter [20]. Wat betreft
casus 3 is het moeilijk te bepalen wat de oorzaak was van de betere bloeddruk, maar vermoedelijk
speelden zowel dobutamine als de lagere dosering van isofluraan een rol. Omdat sevofluraan een
lagere bloedgasoplosbaarheid heeft in vergelijking met isofluraan, zou sevofluraan gepaard moeten
gaan met een snellere recovery. In het onderzoek van Wagner et al. (2012) werd daarentegen de
verrassende vaststelling gedaan dat sevofluraan gepaard ging met een langzamere recovery, in
vergelijking met isofluraan [34]. Een nadeel aan sevofluraan is de afbraak naar Compound A in
sodalime, met risico op niertoxiciteit [35].
De beste oxygenatie werd bekomen bij de derde casus, waar een SpO2 van 99% en een PO2
van >150 mmHg kon worden behaald. Vermoedelijk werd dit mogelijk door de goede minuutventilatie
(173,3 ml/kg/min). Een normaal volwassen paard heeft een minuutventilatie van ±150 ml/kg/min [36].
Veulens hebben een hogere ademhalingsfrequentie en basale O2 behoefte. In combinatie met
anesthetische bijwerkingen betekent dit dat ze zeer gevoelig zijn voor hypoventilatie en hypoxie [19,
23]. Zowel propofol als sevofluraan hebben een sterk onderdrukkend effect op de ademhaling [34].
Kunstmatige beademing is vereist bij neonati wanneer de PCO2 continu >60 mmHg is [19, 23], maar
zou beter standaard worden toegepast wegens het grote risico op het ontwikkelen van hypoxie. Het is
niet ongewoon dat een PCO2 ontstaat van >60 mmHg bij een spontane ademhaling [20]. Ondanks het
feit dat hypercapnee en respiratoire acidose mogelijk ook voordelige effecten kunnen hebben [37],
moet in geval van een blaasruptuur getracht worden om veranderingen in de ionenbalans te vermijden
die veroorzaakt worden door algemene anesthesie. Het geniet daarom de voorkeur om gebruik te
maken van een gecontroleerde beademing van 8 – 12 keer per minuut [17, 20]. Zo wordt hypercapnee
en respiratoire acidose vermeden, aangezien acidose leidt tot hyperkaliëmie. Bij acidose worden de
waterstofionen weggebufferd naar intracellulair, waarbij de K+ ionen terug naar extracellulair worden
20
geduwd [13]. Zuurstofsupplementatie gedurende 2 – 3 minuten tijdens de inductie wordt aangeraden
om de PO2 significant te doen stijgen [23]. Bij geen van deze casussen werd dit toegepast terwijl het
toch interessant kan zijn om hypoxemie tegen te gaan.
Vloeistoftherapie is essentieel om de bloeddruk en weefselperfusie te onderhouden [38]. Om
een overdreven hydratatie te vermijden, kan er regelmatig gecontroleerd worden op het ontstaan van
oedeem ter hoogte van de neusholte en supraorbitale ruimte [20]. Tijdens de anesthesie zelf worden
K+-arme vloeistoffen aangeraden (e.g. NaCl 0,9% zoals in casus 1 en 2), maar standaardvloeistoffen
met K+ (e.g. Ringer lactaat zoals in casus 3) zijn ook acceptabel aangezien ze het circulerend volume
verhogen en toch een lage concentratie aan K+ hebben. Deze vloeistoffen verhogen het K
+ gehalte in
het plasma niet, maar zullen het wel minder snel doen dalen dan NaCl 0,9%. Een belangrijk voordeel
van Ringer lactaat is de alkaliniserende werking aangezien veel veulens metabole acidose vertonen
[23]. Daarnaast kunnen ook plasmavervangers worden gebruikt zoals gelatine in casus 2 en 3
(Geloplasma®). Enkel wanneer vloeistoftherapie onvoldoende is, dienen inotrope farmaca en
vasopressoren te worden aangewend (e.g. dobutamine, zoals in casus 3, en noradrenaline) [38]. In
aanvulling op routine monitoring moeten de concentraties glucose in het plasma regelmatig
gecontroleerd worden zodat normoglycemie kan worden aangehouden [23]. Zoals bij alle neonati is er
een verhoogd risico op hypothermie, door de perifere vasodilatatie, vochtige haren en grotere
lichaamsoppervlakte/lichaamsgewicht. Dit moet voorkomen worden met warmte-lampen, hete
luchtblazers, verwarmde intraveneuze vloeistoftherapie en een warmwaterkussen [17, 19, 20].
Hyperkaliëmie resulteert in een karakteristiek ECG: bradycardie, ‘peaked’ T-golven (vanaf 5,5
mmol/l), een langer PR-interval, bredere QRS-complexen (vanaf 6,5 mmol/l), een kleinere amplitude
van de P-golf (P verdwijnt vanaf 6,5 mmol/l) en uiteindelijk asystolie [7, 23, 39]. Tijdens de eerste
dagen postpartum komen hartaritmieën frequenter voor. Een AV-blok 3e graad werd reeds
gerapporteerd bij veulens met een uroperitoneum, terwijl deze slechts zelden voorkomt bij volwassen
paarden [6, 40]. Resuscitatie is mogelijk door middel van een hartmassage, artificiële respiratie,
atropine (0,01-0,02 mg/kg) en adrenaline (0,01 – 0,02 mg/kg i.v., iedere 3 minuten). Thoracale
compressies (hartmassage) dienen te worden gestart zodra de hartfrequentie snel afzwakt en
onvoldoende perfusie levert. Er mag niet worden gewacht totdat de contracties volledig stoppen.
Krachtige en snelle compressies zijn vereist (±100 keer per minuut). Deze leiden tot een negatieve
intrathoracale druk die de veneuze retour verhoogt. Zo ontstaat er een cardiac output ondanks de
hartstilstand, die 25% kleiner is dan een fysiologische output. Monitoring is mogelijk aan de hand van
de ETCO2 (eind-tidaal expiratoire CO2), aangezien deze een goede weerspiegeling is van de
bloedstroom vanuit het rechter hart naar de longen [41]. Adrenaline is een α- en β-agonist zodat het
een positief inotrope, positief chronotrope en vasoconstrictieve werking heeft. Atropine is een
parasympaticolyticum dat de vagale dominantie tegengaat en vermoedelijk de atrioventriculaire
geleiding verbetert [17, 27]. Eveneens moet voldoende zuurstof toegediend worden om hypoxie tegen
te gaan. Hypoxemie en hypercapnee resulteren in een verhoogde vagale tonus en bradycardie [41].
β1-agonisten (bij voorkeur dobutamine) kunnen effectief zijn bij een hartblokkade, maar worden eerder
toegepast bij een isofluraan-geïnduceerde hypotensie [23, 26, 38]. Inhalatie-anesthetica hebben een
21
aritmogene effect, voornamelijk halothaan, zodat iso- of sevofluraan opnieuw de voorkeur genieten
[27]. Om de kans op aritmie te verlagen, kan een lagere concentratie aan inhalatie-anesthetica
worden toegepast door een aanvullende infusie van ketamine (3 mg/kg/u) [23]. In een casus
beschreven door Haga et al. (2011) werd er gebruik gemaakt van midazolam, butorfanol, ketamine en
isofluraan, wat beschouwd wordt als een protocol met weinig aritmogeen risico. Met behulp van pre-
operatieve vloeistoftherapie werd de K+ concentratie in het bloed verlaagd tot 5,5 mmol/l. Maar na het
draineren van het abdomen en verleggen van het veulen in ruglig, ontstond er toch een 3e graad AV-
blok. Het ontstaan ervan kan niet aan een bepaalde oorzaak worden toegewezen en is vermoedelijk
multifactorieel [27]. In casus 3 werd eveneens lidocaïne toegediend. Dit is bekend als een anti-
aritmisch middel met weinig nevenwerkingen. Het kan hier worden toegepast voor de preventie van
ventriculaire aritmie zoals ventriculaire fibrillaties (VF) en premature ventriculaire contracties (PVC)
[41]. VF is reeds gerapporteerd geweest bij veulens met een blaasruptuur [40].
In deze praktijkgevallen kunnen we vaststellen dat het een grote uitdaging is om de bloeddruk
op peil te houden bij neonatale veulens met een blaasruptuur. Inhalatie-anesthetica moeten met mate
worden toegediend en er is steeds de mogelijkheid voor het optreden van een hartstilstand.
22
REFERENTIELIJST
1. Kablack, K.A., et al. (2000). Uroperitoneum in the hospitalised equine neonate: retrospective study of 31 cases, 1988-1997. Equine Veterinary Journal 32 (6), 505-508.
2. Rooney, J.R. (1971). Rupture of Urinary-Bladder in Foal. Veterinary Pathology 8 (5), 445-&.
3. Hardy, J. (1998). Uroabdomen in foals. Equine Veterinary Education 10 (1), 21-25.
4. Knottenbelt, D.C., N. Holdstock, and J.E. Madigan, Neonatal syndromes, in Equine Neonatology, 2007, Elsevier. p. 155-363.
5. Behr, M.J., et al. (1981). Metabolic Abnormalities Associated with Rupture of the Urinary-Bladder in Neonatal Foals. Journal of the American Veterinary Medical Association 178 (3), 263-266.
6. Dunkel, B., et al. (2005). Uroperitoneum in 32 foals: Influence of intravenous fluid therapy, infection, and sepsis. Journal of Veterinary Internal Medicine 19 (6), 889-893.
7. Love, E.J. (2011). Anaesthesia in foals with uroperitoneum. Equine Veterinary Education 23 (10), 508-511.
8. Schott, H.C. and J.B. Woodie, Bladder, in Equine Surgery (Fourth Edition), 2012, Elsevier Inc. p. 927-939.
9. Divers, T.J., Urinary System Disorders in the Foal, in Large Animal Internal Medicine, 2008, Mosby.
10. Morley, P.S. and M. Desnoyers (1992). Diagnosis of Ruptured Urinary-Bladder in a Foal by the Identification of Calcium-Carbonate Crystals in the Peritoneal-Fluid. Journal of the American Veterinary Medical Association 200 (10), 1515-1517.
11. Genetzky, R.M. and W.A. Hagemoser (1985). Physical and Clinical Pathological Findings Associated with Experimentally Induced Rupture of the Equine Urinary-Bladder. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 26 (12), 391-395.
12. Hart, K.A. and M.H. Barton (2011). Adrenocortical Insufficiency in Horses and Foals. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 27 (1), 19-+.
13. Greene, S.A., Veterinary anesthesia and pain management secrets. The secrets series. 2002, Philadelphia, PA: Hanley & Belfus. xiii, 369 p.
14. Aoki, T. and M. Ishii (2012). Hematological and Biochemical Profiles in Peripartum Mares and Neonatal Foals (Heavy Draft Horse). Journal of Equine Veterinary Science 32 (3), 170-176.
15. Johnston, G.M., et al. (2002). The confidential enquiry into perioperative equine fatalities (CEPEF): mortality results of Phases 1 and 2. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 29 (4), 159-170.
16. Loberg, J.J. (2010). Foal Physiology and Special Considerations During Anesthesia. Veterinary Technician 31 (2).
17. Tranquilli, W.J. and J.C. Thurmon (1990). Management of Anesthesia in the Foal. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 6 (3), 651-663.
18. Mama, K. Anesthetic management of Foals. in The North American Veterinary Conference. 2006. Orlando, Florida.
23
19. Knottenbelt, D.C., N. Holdstock, and J.E. Madigan, Intensive care, Therapeutics and Nursing, in Equine Neonatology, 2007, Elsevier. p. 405-453.
20. Bidwell, L.A. (2013). Anesthesia for dystocia and anesthesia of the equine neonate. Vet Clin North Am Equine Pract 29 (1), 215-22.
21. Coté, C.J., Pediatric Anesthesia, in Miller's Anesthesia, 2010, Elsevier Health Sciences. p. 2559-2597.
22. Dugdale, A., Neonates/paediatrics, in Veterinary Anaesthesia, 2010, John Wiley & Sons. p. 392.
23. Donaldson, L. and N. Caulkett, Management of Sedation and Anesthesia, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 206-259.
24. Craig, C.A., S.C. Haskins, and S.V. Hildebrand (2007). The cardiopulmonary effects of dobutamine and norepinephrine in isoflurane-anesthetized foals. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 34 (6), 377-387.
25. Hollis, A.R., et al. (2006). Effects of norepinephrine and a combined norepinephrine and dobutamine infusion on systemic hemodynamics and indices of renal function in normotensive neonatal thoroughbred foals. Journal of Veterinary Internal Medicine 20 (6), 1437-1442.
26. Valverde, A., et al. (2006). Effects of dobutamine, norepinephrine, and vasopressin on cardiovascular function in anesthetized neonatal foals with induced hypotension. American Journal of Veterinary Research 67 (10), 1730-1737.
27. Haga, H.A., A. Risberg, and E. Strand (2011). Resuscitation of an anaesthetised foal with uroperitoneum and ventricular asystole. Equine Veterinary Education 23 (10), 502-507.
28. Machida, N., et al. (1988). A morphological study on the obliteration processes of the ductus arteriosus in the horse. Equine Veterinary Journal 20 (4), 249-254.
29. Kerr, C.L., et al. (2009). Cardiopulmonary effects of diazepam-ketamine-isoflurane or xylazine-ketamine-isoflurane during abdominal surgery in foals. American Journal of Veterinary Research 70 (5), 574-580.
30. Brosnan, R.J., et al. (2011). Anesthetic induction with guaifenesin and propofol in adult horses. American Journal of Veterinary Research 72 (12), 1569-1575.
31. Muir, W.W., P. Lerche, and D. Erichson (2009). Anaesthetic and cardiorespiratory effects of propofol at 10% for induction and 1% for maintenance of anaesthesia in horses. Equine Veterinary Journal 41 (6), 578-585.
32. Doherty, T. and A. Valverde, Pharmacology of drugs used in equine anesthesia, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 128-174.
33. Rezende, M.L., et al. (2010). Evaluation of cardiovascular, respiratory and biochemical effects, and anesthetic induction and recovery behavior in horses anesthetized with a 5% micellar microemulsion propofol formulation. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 37 (5), 440-450.
34. Wagner, A.E., et al. (2012). Evaluation of infusions of xylazine with ketamine or propofol to modulate recovery following sevoflurane anesthesia in horses. American Journal of Veterinary Research 73 (3), 346-352.
35. Riviere, J.E. and M.G. Papich, Veterinary pharmacology and therapeutics. 9th ed. 2009, Ames, Iowa: Wiley-Blackwell. xvi, 1524 p.
36. Kerr, C., Physiology of the respiratory system, in Manual of Equine Anesthesia and Analgesia, 2006, Blackwell Publishing Ltd. p. 44-55.
24
37. Vengust, M. (2012). Hypercapnic respiratory acidosis: A protective or harmful strategy for critically ill newborn foals? Canadian Journal of Veterinary Research-Revue Canadienne De Recherche Veterinaire 76 (4), 275-280.
38. Corley, K.T.T. (2004). Inotropes and vasopressors in adults and foals. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 20 (1), 77-+.
39. Mattu, A., W.J. Brady, and D.A. Robinson (2000). Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. American Journal of Emergency Medicine 18 (6), 721-729.
40. Gasthuys, F., et al. (1987). Peroperative Cardiac and Respiratory Arrest in 3 Foals with Rupture of the Urinary-Bladder. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 56 (3), 199-213.
41. Palmer, J.E. (2007). Neonatal foal resuscitation. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 23 (1), 159-+.