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URTICAIRE CHRONIQUE:URTICAIRE CHRONIQUE:clinique, diagnostic, traitementclinique, diagnostic, traitement
Nathalie Gunera-Saad
Définition et CliniqueDéfinition et Clinique
ÿ Latin: urtica (= ortie), dermatose inflammatoirefréquente de la peau et/ou des muqueuses
ÿ Superficielle:– Papules/plaques oedémateuses, érythémateuses,fugaces (<24h), migratrices + prurit
ÿ Profonde:– Peau ou muqueuse– Tuméfactions fermes, pâles, douleur>prurit– Mise en jeu du pronostic vital (ÿdème laryngé)
Définition et CliniqueDéfinition et Clinique
ÿ Urticaire aigue:– 1 ou plusieurs poussées– < 6 semaines– 20% de la population
ÿ Urticaire chronique:– >6 semaines (chronique ou récidivant)– 40% persistant à 10 ans et 20% à 20 ans.– 2 à 5 % de la population
PhysiopathologiePhysiopathologie
ÿ Vasodilatation et perméabilité capillaire,extravasation de C. þdème du derme et/ou del’hypoderme
ÿ Dégranulation mastocytes ( PNBaso)– Phase précoce:
ÿ histamine, héparine, sérotonine– Phase intermédiaire:
ÿ Leucotriène, prostaglandine– Phase tardive:
ÿ Chimiokines Recrutement de l’infiltrat inflammatoire(PN, monocytes, Baso, Lympho)
PhysiopathologiePhysiopathologie
ÿ Immunologique: (effecteur spécifique)– HS I: IgE spé (choc anaphylactique, prick test +)– Ig G anti R IgE ou anti IgE
ÿ Non immunologique– Apport extérieur d’histamine ou de tryptase– Défaut d’inhibition de mediateur (C1 estérase)– Dégranulation non spé:
ÿ Neuromédiateurs (subst P, VIP…) stressÿ Toll R microorganismesÿ R codéine, morphine…
ACTIVATION IMMUNOLOGIQUE ET NON IMMUNOLOGIQUE DES MASTOCYTES
TLR
CD88Substance P,VIP,Somatostatine, 48/80
TLR
IgEIgG
Fc R
CMH Cl. I et II
Mastocytes
ACTIVATION IMMUNOLOGIQUEACTIVATION NON IMMUNOLOGIQUE
CD48
?
opiacés
Stat6
Ca++
Phasetardive
Oedème
Phaseimmédiate
DEGRANULATION
Infiltrat inflammatoire
CYTOKINES
CHIMIOKINES
PROSTAGLANDINES
LEUCOTRIENES
CIC
Urticaire chroniqueUrticaire chroniqueCATCAT
ÿ Diagnostic =
interrogatoire+
examen clinique
ÿ conférence de consensus mai 2003 bilansexhaustifs n’ont qu’une faible rentabilitédiagnostique
InterrogatoireInterrogatoire
ÿ ATCD (urticaire, maladies auto-immunes)ÿ Facteurs déclenchants:
– Medicamentsÿ histaminolibérateurs: codeine,morphinomimétiqueÿ IEC, AINS
– Aliments histaminolibérateurs (fraises, fruits de mer,vin, chocolat…)
– Urticaire physique (émotion, effort, chaud, froid,pression, eau, vibration)
ÿ Signes d’accompagnement:– AEG, arthralgies, photosensibilité, douleurs abdo…– Différencient urticaire simple de l’urticaire systémique
Examen cliniqueExamen clinique
ÿ Élements pour une urticaire systémique:– lésions fixes, peu prurigineuses, halo devasoconstriction, purpura, lésions pigmentéespersistantes
– Auto-immunité, connectivite…ÿ Tests physiques
– Chaud– Froid– effort– Pression– dermographisme
BilanBilan paracliniqueparacliniqueIdées reçuesIdées reçues
ÿ Foyers infectieux:– Pas d’association UC et foyer infectieux bactérien ouviral
– Parasitose: seule association significative: toxocaroseLancet 1995;345:196
– Pas lieu de rechercher systématiquement infection à HPen l’absence de signes cliniques
ÿ Alimentaire : responsable d’urticaire aigueÿ Pathologies auto-immunes: 1 seule associationsignificative: UC et thyroïdite (10 à 23%) ann dermatolvenereol 2003;130:1115
BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC sans S.cliniquesUC sans S.cliniques
ÿ Pas de bilan en 1ère intention
ÿ TTT anti-H1 monothérapie pdt 4-8 sem
ÿ Si résitance:– NFP, VS, CRP, Anti-TPOÿTSH
Si anomalies: Complément, ACAN, Toxocarose
BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC + signes cliniquesUC + signes cliniques
ÿ Urticaire au froid:– Cryoglobuline, cryofibrinogène, EPS, IEPS,agglutinines froides
ÿ Urticaire de contact:– prick tests éviction
ÿ Angioedème récidivants sans urticaire superf:– déficit en C1 estérase
ÿ AO chronique de la face sans facteurs favorisants:– OPT, TDM sinus cause locale à traiter
BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC + signes cliniquesUC + signes cliniques
ÿ Urticaire atypique: (vasculite):– Histo+IFD et bilan de vasculite
ÿ Dysthyroïdie:– TSH, ACAT L-thyroxine si hypothyroidie outhyroïdite pour certains J Allergy clin immunol 1995;96:901. JAAD1999;40:229
ÿ UGD:– recherche HP pour éradication
ÿ Maladie de système:– bilan orienté
Urticaire systémiqueUrticaire systémiqueÿ Connectivite (LES, Sd de Sjögren)ÿ M° de Still (urticaire, T° vespérale et arthralgies)ÿ Cryoglobylinémie (VHC), néoplasieÿ M° sérique (arthromyalgies, T°, ADP)ÿ Sd de Mc Duffie ( complément)ÿ Fièvres périodiques
– Sd hyper IgD: hyperT° récurrente, Dl abdo et articulaire, Sdinflam, IgD
– maladie périodique– Sd de Muckle-Wells: amylose rénale et surdité bilat)
ÿ Sd de Gleich: évolution cyclique, Ph.Alc et Eoÿ Sd de Schnitzler: gammapathie IgM
TraitementTraitementEviction facteur déclenchant ou favorisantAnti-H1 dernière génération monothérapie 4-8 sem
Efficace Echec
Réevaluer/3mois mauvaise observance,Arrêt ÿ progressif m°de système, bio (NFP,VSaprès RC et durable CRP, ACATÿTSH (ÿACAN,
C, toxocarose)
bilan adapté et +anti-H1 sédatifs,ttt étio changer ou associer
anti H1 évaluer/4-8sem
Traitement UC sévèresTraitement UC sévères
ÿ Urticaires résistantes association anti-H1– décision multidisciplinaire
ÿ TTT cités dans la littérature– En association avec antiH1: Kétotifène (Zaditen),Quitaxon, cromoglycate de Na (Nalcron)
– URP: AINS, Disulone, colchicine, antileucotriène J of Inv.Derm.2001;6:148. BJD1991 125;S38:25
– Antileucotriènes (montelukast Singulair) en associationavec anti-H1 Clin Exp Allergy 2001;31:1607
Traitement UC sévèresTraitement UC sévères
– AINS anti-cox2ÿ (vioxx+aerius 60%amélioration UC BJD 1998;148:593)ÿ Bien tolérés chez UC (þAnti cox1) Int Arch Allergy Immunol2003;132:82. Arch Derm 2003 Dec;139:1577
– Immunoglobulines IV(2g/Kg en 3à5 jours) BJD2003;149:836– Ciclosporine A (3 à 6mg/kg/Jour), récidive ÿ rapide àl’arrêt avec échappement allergy AsthmaProc.2003;24:285.BJD2000;163:365
– Prise en charge ÿ ttt antidépresseur
ConclusionConclusionÿ Pathologie fréquente et bénigneÿ Conférence de consensus mai 2003 (simplification desbilans exhaustifs)
ÿ Diagnostic : interrogatoire et examen clinique
Urticaire +S.clinique urticaire simple
B.orienté pas de bilan sauf si Ret ttt étiologique anti-H1 bien conduit
Urticaire chronique etUrticaire chronique etthyroïdite: résultatsthyroïdite: résultats
ÿ 6 patients UCS traités par LVT (6 femmes)– 2 euthyroïdies– 4 hypothyroïdies– ACAN +: 0/6
ÿ Résultats:– 1 débuté < 1 mois– 1 échec à 6 mois (hypothyroïdie)– 4/5 (80%) efficacité 1 à 3 mois après début LVTdécroissance des anti-H1 associés
Urticaire chroniqueUrticaire chroniqueStratégie thérapeutique dans le serviceStratégie thérapeutique dans le serviceInterrogatoire + examen clinique, éviction facteur déclenchantAnti-H1 2ème génération monothérapie (7jours à 1mois)
Efficace Échec à 7 jours
Réevaluer/3mois + anti-H1 sédatifArrêt ÿ progressifaprès RC et durable
+anti-leucotriène * 1 mois
Échec
UC sévères (UCS)
Échec