Validation de l’index de sévérité de la gangrène de ...wd.fmpm.uca.ma/biblio/theses/annee-htm/FT/2015/these70-15.pdf · A mes neveux et nièces : Imane, Alae, Simo, Salma et

Année 2015 Thèse N° 70

Validation de l’index de sévérité de la gangrène de Fournier

dans une série contemporaine

THÈSE PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE … /…/2015

PAR

M. Aimad BENHADDOU Né le 16/01/1989 à Demnate

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

MOTS-CLÉS : Gangrène de Fournier – ISGF - Facteurs pronostiques

JURY M. I. SARF

Professeur d’Urologie M. S. M. MOUDOUNI Professeur d’Urologie M. Z. DAHAMI Professeur d’Urologie MP

meP. S. ETTALBI

Professeur de chirurgie plastique MP

meP. A. ZIADI

Professeur agrégée d’Anesthésie-Réanimation

RAPPORTEUR

UNIVERSITÉ CADI AYYAD

FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE

MARRAKECH

RAPPORTEUR

PRÉSIDENT

JUGES

سورة العلق

Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je

m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes

malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles

traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération

politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.

Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dès sa conception.

Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon

contraire aux lois de l’humanité.

Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

LISTE DES

PROFESSEURS

UNIVERSITE CADI AYYAD FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

MARRAKECH

Doyen Honoraire: Pr Badie Azzaman MEHADJI

ADMINISTRATION

Doyen : Pr Mohammed BOUSKRAOUI Vice doyen à la recherche et la coopération : Pr.Ag. Mohamed AMINE Secretaire Générale : Mr Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABOULFALAH Abderrahim Gynécologie- obstétrique

FINECH Benasser Chirurgie – générale

AIT BENALI Said Neurochirurgie GHANNANE Houssine Neurochirurgie

AIT-SAB Imane Pédiatrie KISSANI Najib Neurologie

AKHDARI Nadia Dermatologie KRATI Khadija Gastro- entérologie

AMAL Said Dermatologie LMEJJATI Mohamed Neurochirurgie

ASMOUKI Hamid Gynécologie- obstétrique B

LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale

ASRI Fatima Psychiatrie MAHMAL Lahoucine Hématologie - clinique

BENELKHAIAT BENOMAR Ridouan

Chirurgie - générale MANSOURI Nadia Stomatologie et chiru maxillo faciale

BOUMZEBRA Drissi Chirurgie Cardio-Vasculaire

MOUDOUNI Said Mohammed

Urologie

BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie A MOUTAOUAKIL Abdeljalil

Ophtalmologie

CHABAA Laila Biochimie NAJEB Youssef Traumato- orthopédie

CHELLAK Saliha ( Militaire)

Biochimie- chimie OULAD SAIAD Mohamed

Chirurgie pédiatrique

CHOULLI Mohamed Khaled Neuro pharmacologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie

DAHAMI Zakaria Urologie SAIDI Halim Traumato- orthopédie

EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SAMKAOUI Mohamed Abdenasser

Anesthésie- réanimation

EL HATTAOUI Mustapha Cardiologie SARF Ismail Urologie

ELFIKRI Abdelghani ( Militaire )

Radiologie SBIHI Mohamed Pédiatrie B

ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne SOUMMANI Abderraouf

Gynécologie- obstétrique A/B

ETTALBI Saloua Chirurgie réparatrice et plastique

YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation

FIKRY Tarik Traumato- orthopédie A

Professeurs Agrégés

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABKARI Imad Traumato- orthopédie B

EL OMRANI Abdelhamid

Radiothérapie

ABOU EL HASSAN Taoufik Anésthésie- réanimation

FADILI Wafaa Néphrologie

ABOUCHADI Abdeljalil ( Militaire )

Stomatologie et chir maxillo faciale

FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique A

ABOUSSAIR Nisrine Génétique FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique B

ADALI Imane Psychiatrie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale

ADERDOUR Lahcen Oto- rhino- laryngologie

HAJJI Ibtissam Ophtalmologie

ADMOU Brahim Immunologie HAOUACH Khalil Hématologie biologique

AGHOUTANE El Mouhtadi Chirurgie pédiatrique A

HAROU Karam Gynécologie- obstétrique B

AIT AMEUR Mustapha ( Militaire )

Hématologie Biologique

HOCAR Ouafa Dermatologie

AIT BENKADDOUR Yassir Gynécologie- obstétrique A

JALAL Hicham Radiologie

AIT ESSI Fouad Traumato- orthopédie B

KAMILI El Ouafi El Aouni

Chirurgie pédiatrique B

ALAOUI Mustapha ( Militaire )

Chirurgie- vasculaire péripherique

KHALLOUKI Mohammed

Anesthésie- réanimation

AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique

KHOUCHANI Mouna Radiothérapie

AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie KOULALI IDRISSI Khalid ( Militaire )

Traumato- orthopédie

ANIBA Khalid Neurochirurgie KRIET Mohamed ( Militaire )

Ophtalmologie

ARSALANE Lamiae (Militaire )

Microbiologie -Virologie

LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie

BAHA ALI Tarik Ophtalmologie LAKMICHI Mohamed Amine

Urologie

BASRAOUI Dounia Radiologie LAOUAD Inass Néphrologie

BASSIR Ahlam Gynécologie- obstétrique A

LOUHAB Nisrine Neurologie

BELKHOU Ahlam Rhumatologie MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie A

BEN DRISS Laila ( Militaire ) Cardiologie MANOUDI Fatiha Psychiatrie

BENCHAMKHA Yassine Chirurgie réparatrice et plastique

MAOULAININE Fadl mrabih rabou

Pédiatrie

BENHIMA Mohamed Amine Traumatologie - orthopédie B

MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire

BENJILALI Laila Médecine interne MEJDANE Abdelhadi ( Militaire )

Chirurgie Générale

BENZAROUEL Dounia Cardiologie MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation

BOUCHENTOUF Rachid ( Militaire )

Pneumo- phtisiologie MOUFID Kamal( Militaire )

Urologie

BOUKHANNI Lahcen Gynécologie- obstétrique B

MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique

BOUKHIRA Abderrahman Toxicologie NARJISS Youssef Chirurgie générale

BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie B NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation

BOURROUS Monir Pédiatrie A NOURI Hassan Oto rhino laryngologie

BSISS Mohamed Aziz Biophysique OUALI IDRISSI Mariem

Radiologie

CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie A

QACIF Hassan ( Militaire )

Médecine interne

CHAFIK Aziz ( Militaire ) Chirurgie thoracique

QAMOUSS Youssef ( Militaire )

Anésthésie- réanimation

CHERIF IDRISSI EL GANOUNI Najat

Radiologie RABBANI Khalid Chirurgie générale

DRAISS Ghizlane Pédiatrie RADA Noureddine Pédiatrie A

EL BOUCHTI Imane Rhumatologie RAIS Hanane Anatomie pathologique

EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie A

ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie

EL MGHARI TABIB Ghizlane Endocrinologie et maladies métaboliques

SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie

EL ADIB Ahmed Rhassane Anesthésie- réanimation

SORAA Nabila Microbiologie - virologie

EL ANSARI Nawal Endocrinologie et maladies métaboliques

TASSI Noura Maladies infectieuses

EL BARNI Rachid ( Militaire )

Chirurgie- générale TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique

EL BOUIHI Mohamed Stomatologie et chir maxillo faciale

ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie

EL HOUDZI Jamila Pédiatrie B ZAHLANE Mouna Médecine interne

EL IDRISSI SLITINE Nadia Pédiatrie ZAOUI Sanaa Pharmacologie

EL KARIMI Saloua Cardiologie ZIADI Amra Anesthésie - réanimation

EL KHAYARI Mina Réanimation médicale

Professeurs Assistants

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABIR Badreddine (Militaire) Stomatologie et Chirurgie maxillo faciale

FAKHRI Anass Histologie- embyologie cytogénétique

ADALI Nawal Neurologie FADIL Naima Chimie de Coordination Bioorganique

ADARMOUCH Latifa Médecine Communautaire (médecine préventive, santé publique et hygiène)

GHAZI Mirieme (Militaire)

Rhumatologie

AISSAOUI Younes ( Militaire )

Anesthésie - réanimation

HAZMIRI Fatima Ezzahra Histologie – Embryologie - Cytogénéque

AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses

ALJ Soumaya Radiologie KADDOURI Said ( Militaire )

Médecine interne

ARABI Hafid (Militaire) Médecine physique et réadaptation fonctionnelle

LAFFINTI Mahmoud Amine ( Militaire )

Psychiatrie

ATMANE El Mehdi ( Militaire )

Radiologie LAHKIM Mohammed (Militaire)

Chirurgie générale

BAIZRI Hicham ( Militaire )

Endocrinologie et maladies métaboliques

LAKOUICHMI Mohammed ( Militaire )

Stomatologie et Chirurgie maxillo faciale

BELBACHIR Anass Anatomie- pathologique

LOQMAN Souad Microbiologie et toxicologie environnementale

BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MARGAD Omar ( Militaire )

Traumatologie -orthopédie

BELHADJ Ayoub (Militaire) Anesthésie -Réanimation

MLIHA TOUATI Mohammed (Militaire)

Oto-Rhino - Laryngologie

BENHADDOU Rajaa Ophtalmologie MOUHSINE Abdelilah (Militaire)

Radiologie

BENLAI Abdeslam ( Militaire )

Psychiatrie NADOUR Karim(Militaire)


CHRAA Mohamed Physiologie OUBAHA Sofia Physiologie

DAROUASSI Youssef ( Militaire )


OUERIAGLI NABIH Fadoua ( Militaire )

Psychiatrie

DIFFAA Azeddine Gastro- entérologie SAJIAI Hafsa Pneumo- phtisiologie

EL AMRANI Moulay Driss Anatomie SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique

EL HAOUATI Rachid Chiru Cardio vasculaire

SERGHINI Issam (Militaire)

Anesthésie - Réanimation

EL HARRECH Youness (Militaire)

Urologie SERHANE Hind Pneumo- phtisiologie

EL KAMOUNI Youssef (Militaire)

Microbiologie Virologie

TOURABI Khalid (Militaire)

Chirurgie réparatrice et plastique

EL KHADER Ahmed (Militaire) Chirurgie générale ZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation

EL MEZOUARI El Moustafa (Militaire)

Parasitologie Mycologie

ZIDANE Moulay Abdelfettah (Militaire)

Chirurgie Thoracique

DÉDICACES

Je dédie cette thèse …………

A mon Dieu

Louange à ALLAH, le miséricordieux, qui nous a orienté au chemin du savoir et les portes de la

science, et sans Lui rien de tout cela n'aurait pu être. Et je tiens toujours à remercier le tout

puissant pour toutes ses grâces et mon destin choisi ainsi, et de m'avoir donné la foi, la croyance

et le courage qui m’ont permis d'arriver là.

************************************* A MES CHERS PARENTS

EL HOUCINE BENHADDOU et ZAHRA BOUHDAR

Ma mère, qui a œuvré pour ma réussite, de par son amour, son soutien,

tous les sacrifices consentis et ses précieux conseils, pour toute son assistance et sa présence dans ma vie, reçois à travers ce travail aussi modeste soit-il,

l'expression de mes sentiments et de mon éternelle gratitude.

Mon père, qui peut être fier et trouver ici le résultat de longues années de sacrifices et de privations pour m'aider à avancer dans la vie. Puisse Dieu faire en sorte que ce travail porte son fruit. Merci pour les valeurs nobles, l'éducation et

le soutien permanent venant de toi.

Je ne trouverai jamais de mots pour vous exprimer mon profond attachement et ma reconnaissance pour l'amour, la tendresse et surtout

pour votre présence dans mes moments les plus difficiles. Tout simplement vous êtes ma raison de vivre.

Et je remercie Dieu de m’avoir offert de tels parents comme vous, et qu’il puisse, le tout puissant, vous accorder

une longue vie et une bonne santé et qu’il m’aide pour que je puisse vous exprimer ma reconnaissance énorme.

*********************************** A mon cher frère Salah Eddine

Je te dédie ce travail en témoignage de mon amour, sache que je serai toujours là pour t’aider, te soutenir et te guider vers ton bien.

************************************* A mes chères sœurs et leurs conjoints

Fatima et Abdelwahab, Hasna et Ahmed, Nawal et Abdeljalil, Safae et Said Les mots seuls ne sauraient exprimer mon amour énorme.

Je vous dédie aussi ce travail pour vous exprimer ma grande reconnaissance pour votre soutien continu.

Puisse Dieu vous préserver et vous procurer tous le bonheur et la prospérité.

*************************************

A ma grande mère A mes oncles et leurs conjointes A mes tantes et leurs conjoints

A mes cousins et cousines A mes neveux et nièces : Imane, Alae, Simo, Salma et Malak

A toute ma famille Je vous dédie ce travail modeste pour vous exprimer mon amour

et mon respect énormes. **********************************

A mes chers amis Avec une spéciale dédicace à mon ami et frère SOUFIANE BIGI. Et à mon ami ABDERRAHIM NADRI, partenaire du coupage.

Brahim OUBIHI, Moncef ABOUABID, Abdelkrim HAKAM, Reda AIT EL ABDIA, Omar IZIKI, Hicham FADAL, Chakib BRAIM, Ziad OURAHMA, Adil LAMHANI, Zakaria IAICH, Amine LKOUSSE, Jawad ZOURK, Amine ZAALANE, ossama KADRI, Adnane MORTAJI, Yassine AHTAR, Ahmed,

Smail , Abdessadek , Redouane ChERKAOUI, Redouane KIRAM, Hafid, Hamza HANANA, Abdellah ACHAOUI, Mr. BENYASSINE, Said, Samah,

Mounir, El mehdi, Mstapha, et tout les amis

A tous les amis que je connais de près ou de loin A tous ceux qui me sont chers et que j’ai oublié de citer leurs noms,

qu’ils me pardonnent et qu’ils sachent que je les aime aussi Je vous exprime par ce travail ma fidélité à notre relation d’amitié, que

j’espère qu’elle se continue encore et pour toujours.

REMERCIEMENTS

A notre maitre et président de jury de thèse

dans ce jury dont vous êtes le président

Votre rigueur, votre culture, votre gentillesse sont

Pr Ismail SARF

Professeur d’enseignement supérieur d’urologie à la FMPM

Chef de service d’urologie au CHU Mohammed VI de Marrakech

Nous somme honorés par votre présence

pour nous un model à suivre.

Veuillez agréer cher maitre l’expression de notre profond respect

et notre grande admiration.

A notre cher maitre et rapporteur de thèse

Pr Saïd Mohammed MOUDOUNI

Professeur d’enseignement supérieur d’urologie et de chirurgie

Mini-invasive à la FMPM, CHU Mohammed VI de Marrakech

Je vous remercie infiniment

d’avoir accepté de diriger ce travail, par votre encadrement,

disponibilité, soutien et votre savoir qui ne m'ont jamais fait défaut

malgré vos nombreuses préoccupations.

Veuillez agréer cher maitre mon énorme respect et mes

salutations les plus distinguées.

A notre cher maitre et juge de thèse

Pr Zakaria DAHAMI

Professeur d’enseignement supérieur d’urologie à la FMPM

CHU Mohammed VI de Marrakech

Nous vous remercions d’avoir accepté de faire partie de ce jury.

Veuillez cher maitre agréer l’expression de notre profonde

reconnaissance et notre grande admiration.

A notre cher maitre et juge de thèse

Pr Saloua ETTALBI

Professeur d’enseignement supérieur et de chirurgie

plastique Esthétique à la FMPM

chef de service de chirurgie plastique Esthétique CHU

Mohammed VI de Marrakech

Nous vous remercions infiniment, et que votre présence parmi notre jury

nous a honoré et nous a fait grand plaisir.



A notre maitre et juge de thèse

Pr Amra ZIADI

Professeur agrégée d’Anesthésie-Réanimation à la FMPM

Chef de service d’Anesthésie-Réanimation chirurgicale au CHU

Mohammed VI de Marrakech

Nous vous remercions d’avoir accepté de faire partie de ce jury.



***********************************************

A tous nos enseignants,

nous leur exprimons nos vifs remerciements et notre grande

reconnaissance par leurs caractéristiques humaines et leur savoir

partagé.

ABRÉVIATIONS

Liste des abréviations

GF : Gangrène de Fournier

DHBN : Dermo hypodermite bactérienne nécrosante

ISGF/FGSI : Index de sévérité de la gangrène de Fournier

OGE : Organes génitaux externes

ATCD : Antécédents

HTA : Hypertension artérielle

AVC : Accident vasculaire cérébral

TA : Tension artérielle

FC : Fréquence cardiaque

FR : Fréquence respiratoire

SaO2 : Saturation en oxygène

ASP : Abdomen sans préparation

TDM : Tomodensitométrie

IRM : Imagerie par résonance magnétique

IR : Insuffisance rénale

NFS : Numération de la formule sanguine

HB : Hémoglobine

HCT : Hématocrite

PLQ : Plaquettes

GB : Globules blancs

PNN : Polynucléaires neutrophiles

THE : Troubles hydro électrolytiques

Na+ : Natrémie

K+ : Kaliémie

ECBU : Examen cytobactériologique des urines

ATB : Antibiotique

HIV/VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

C3G : Céphalosporine de 3eme génération

Amox-Ac : Amoxicilline-Acide clavulanique

PLAN

INTRODUCTION 1

HISTORIQUE 3

RAPPEL 6 I. ANATOMIE DU PERINEE 7

1. le plan cutané et organes génitaux externes 7 2. le plan moyen du périnée 14 3. Le plan profond du périnée 16 4. Vascularisation du périnée 18 5. Innervation du périnée 21

II. Physiopathologie 22 1. Déclenchement du processus infectieux 22 2. Propagation de l’infection 23 3. Explication des symptômes 24

MATÉRIEL ET MÉTHODE 25 I. Le mode de recueil des données : 26 II. Les données concernées : 26

1. La fréquence de la maladie 26 2. Répartition des patients selon les années 26 3. La répartition des patients selon l’âge 27 4. répartition selon le sexe 27 5. Antécédents et facteurs de risque 27 6. Étiologies et points de départ 29 7. Délai diagnostic 29 8. Les signes cliniques à l’admission 30 9. Les données para-cliniques 32 10. Le traitement 35 11. L’évolution post opératoire 36 12. Pronostic 36 13. Le suivi 36

RÉSULTATS 37 I. Traitement 38 II. L’évolution postopératoire : 39

1. La reprise chirurgicale 39 2. La guérison 39 3. Le Décès 39

III. Pronostic : 40 IV. Le suivi : 43

DISCUSSION 44 I. Épidémiologie 45

1. L’âge : 45 2. Le sexe : 46

3. Le délai d’admission : 46 II. Facteurs de risque : 46

1. le diabète 47 2. Hypertension Artérielle 48 3. Tabagisme 48 4. L’alcoolisme 48 5. les infections par le VIH 48 6. les néoplasies 48 7. Autres 49

III. Étiologies 49 1. Les facteurs locorégionaux 49 2. Les facteurs généraux 50

IV. clinique 51 1. Circonstances de découverte 51 2. Stades évolutifs 51 3. Les signes cliniques généraux 54 4. Signes cliniques locaux 55

V. Paraclinique : 56 1. Biologie 56 2. Bactériologie 57 3. Radiologie 58 4. Anatomie pathologique 60

VI. Diagnostics différentiels : 61 1. Affections du revêtement cutané 61 2. Affections des organes intra-scrotaux 62

VII. Complications : 63 VIII. Traitement : 63

1. Le traitement médical 63 2. Traitement chirurgical 66

IX. L’évolution pos-opératoire : 69 1. La reprise chirurgicale 70 2. La guérison 70 3. Le Décès 70

X. Pronostic : 71 1. L’index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF) 71 2. Autres facteurs pronostiques : 75

Xi. SUIVI 77

CONCLUSION 78

ANNEXES 80

RÉSUMÉS 85

BIBLIOGRAPHIE 92

Validation de l’index de sévérité de la gangrène de fournier dans une série contemporaine

- 1 -

INTRODUCTION


- 2 -

Une fasciite nécrosante est une infection sévère des tissus mous touchant les fascias

superficiel et profond. La gangrène de Fournier est une forme de fasciite nécrosante rapidement

progressive du périnée et des organes génitaux externes, qui résulte d’une infection

polymicrobienne ayant une action synergétique dont la source peut être génito-urinaire,

colorectale, cutanée ou idiopathique et qui est potentiellement létale. Par ailleurs, elle est la

cause la plus fréquente de perte de substance de peau génitale.

Des facteurs favorisants, comme l’âge, le diabète et l’immunodépression, sont souvent présents

chez les patients atteints. [1,2]

La clinique est fulminante (fièvre, prostration, érythème œdémateux du scrotum,

palpation de crépitation scrotale typique…), du coup la GF présente une extrême urgence

médico-chirurgicale. La gravité particulière de cette pathologie nécessite ainsi un index de

suspicion élevé, afin d’entreprendre très rapidement un traitement agressif médical et

chirurgical. [1]

Un traitement urgent et agressif est primordial pour assurer la survie du patient. Une

rééquilibration hydro électrolytique, avec une antibiothérapie à large spectre suivies rapidement

par un débridement chirurgical, est la base du traitement. La mortalité reste élevée, souvent en

raison du terrain de survenu, du retard dans le diagnostic et la prise en charge. [1]

Notre travail est une étude rétrospective d’une série de 60 Patients atteints de gangrène

de Fournier colligés au service d’urologie. Cette étude qui porte sur une période de 10 ans

s’étalant de 2002 à 2012 a pour but particulièrement de validé l’index de sévérité de cette

maladie et de mettre en évidence les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques

ainsi que les facteurs de mauvais pronostic.


- 3 -

HISTORIQUE


- 4 -

En 1764, Baurienne décrivait une gangrène idiopathique rapidement progressive des

tissus mous des organes génitaux externes mâles survenant sur une plaie du scrotum.

Cependant, c’est Jean-Alfred Fournier, dermatologue et vénérologue Parisien, qui donna

son nom à la maladie. Il rapporta en 1883, cinq cas survenant chez des hommes jeunes,

préalablement sains, qui présentaient une gangrène rapidement progressive du scrotum sans

cause apparente. Dans sa présentation «les adultères de l’homme », il mentionna les facteurs

systémiques et locaux qui prédisposaient à cette maladie, sans citer le diabète. Il incrimina,

comme causes possibles, les habitudes pratiquées à l’époque, telle la ligature nocturne du

prépuce pour éviter l’énurésie ou comme moyen de contraception masculine. [1, 2, 3, 4]

Depuis cette date, de nombreuses séries de gangrène génitale ont été publiées chez

l'homme de tout âge, et Quelques cas ont également été rapportés chez la femme. [5,6]

Le concept de « gangrène foudroyante de la verge » décrit par Fournier comme

idiopathique a été peu à peu abandonné puisque l'on retrouve fréquemment une lésion causale

et des facteurs de risque liés au terrain et impliqués dans la gravité de son évolution. [7]

Les gangrènes périnéales surviennent dans des circonstances très diverses, et les

tentatives de regroupement des aspects cliniques, bactériologiques, anatomiques et évolutifs ont

conduit à l’utilisation d’une terminologie très complexe : [8, 9, 10]

- cellulite à anaérobie

- syndrome de Meleney

- cellulite nécrosante synergistique

- fasciite nécrosante

- gangrène gazeuse clostridiale

- Syndrome de Fournier

- Gangrène gazeuse du scrotum et du périnée

- Gangrène fulgurante

- Gangrène fulminante du scrotum ou gangrène idiopathique du scrotum

- Cellulite streptococcique du scrotum,


- 5 -

Cette terminologie est difficilement applicable en pratique courante, Actuellement

contrairement aux autres localisations des DHBN (dermo hypodermite bactérienne nécrosante), il

n'existe pas de difficulté nosologique dans le secteur anatomique du périnée. Toute DHBN, chez

l’homme comme chez la femme, y est dénommée « gangrène de Fournier ». [6,11]

L’index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF) est décrit initialement par Laor et al

en 1995. Il s’agit d’un score numérique de Neuf paramètres (température, fréquence cardiaque

et respiratoire, la natrémie, la kaliémie, les bicarbonates, la créatinémie, l’hématocrite, et les

globules blancs), et la déviation à partir des valeurs normales est graduée de 0 à 4. Et il est très

utile et on peut prédire la mortalité et la survie avec une forte probabilité pour les patients avec

gangrène de Fournier selon de nombreux auteurs. [4,6]


- 6 -

RAPPEL


- 7 -

I.

ANATOMIE DU PÉRINÉE

1. le plan cutané et organes génitaux externes

:

1-1 plan cutané

Le périnée est situé à la partie inferieure du bassin, il se définit comme l’ensemble des

parties molles placées au dessous du diaphragme pelvien. Il est habitue de lui rattacher les

organes génitaux externes de l’homme et de la femme. Les limites de cette région sont à la fois

profondes et superficielles. Les limites profondes sont constituées par la face inferieure des

muscles releveurs de l’anus fermant en bas la cavité pelvienne. Les limites superficielles sont

représentées en avant par la symphyse pubienne, latéralement par les plis génito-cruraux, et en

arrière par le bord interne du muscle grand fessier et le coccyx.

:

Division du périnée : topographiquement le périnée est divisé par la ligne bi-ischiatique

en deux régions triangulaires, d’aspect et de constitutions bien différentes :

Le périnée postérieur en arrière, ou périnée anal, est marqué superficiellement par

l’orifice anal. De constitution très avoisinante chez l’homme et chez la femme.

Le périnée antérieur en avant, a une forme triangulaire mais à sommet antérieur ; il a un

aspect et une constitution très différente chez l’homme et chez la femme. Chez l’homme, il

constitue une cloison résistante presque entièrement fermée livrant seulement passage à l’urètre

entouré de volumineuses formations érectiles ; il est en continuité directe avec les organes génitaux

externes masculins de situation plus antérieure. (Figure 1) Chez la femme, il apparait de

constitution beaucoup plus fragile et il est occupé dans presque sa totalité par la vulve ou

viennent s’ouvrir l’urètre en avant et l’orifice inferieure du vagin en arrière. (Figure 2) [12]


- 8 -

Figure1 : plan cutané et organes génitaux externes chez l’homme [13]

Figure 2 : plan cutané et organes génitaux externes chez la femme [13]


- 9 -

1-2 organes génitaux externes

:

a. Chez l’homme : [14]

a-1 le scrotum :

Est une poche cutanée formée de peau et tapissée intérieurement par le dartos. Sa peau

est relativement fine avec peu ou pas de graisse. Contient le testicule avec ses enveloppes ainsi

que l’épididyme. Le dartos se continue avec le fascia superficiel du pénis et le fascia périnéal

superficiel, il est formé essentiellement de fibres musculaires lisses, ne contient pas de graisse

et intervient dans la régulation de la température.

Le scrotum reçoit du sang des artères honteuses externes, des rameaux scrotaux

postérieurs et des artères honteuses internes, et aussi des rameaux des artères testiculaires et

crémastérienne. Son innervation est assurée par le rameau scrotal antérieur du nerf ilio-inguinal,

le rameau génital du nerf génito-fémoral, le rameau scrotal postérieur du nerf honteux et le

rameau périnéal du nerf cutané postérieur de la cuisse.

a-2 Le pénis :

Est constitué de trois masses de tissu érectile vasculaire, les corps caverneux, pairs, et le

corps spongieux médian qui sont limités par la tunique albuginée.

La racine du pénis comprend les deux racines et le bulbe ; alors que son corps contient le

corps spongieux unique et la paire de corps caverneux.

Le gland du pénis est formé par la partie terminale du corps spongieux, il est recouvert

par un pli libre de peau, le prépuce. Le frein du prépuce est un pli ventral médian venant de la

face profonde du prépuce.

Le pénis Présente un bord proéminent du gland (la couronne), une fente médiane près de

l’apex du gland (l’orifice urétral externe) et une partie terminale dilatée de l’urètre dans le gland

(la fosse naviculaire).


- 10 -

b. Chez la femme : [14]

b-1 Les grandes lèvres :

Sont deux plis longitudinaux de peau partant du mont du pubis et qui vont vers le bas et

l’arrière. Se joignent en avant par la commissure labiale antérieure. Leurs faces externe sont

recouvertes de peau pigmentée contenant des glandes sébacées et après la puberté, se couvrent

de poils.

b-2 Les petites lèvres :

A la différence des grandes lèvres elles sont dépourvues de poils et ne contiennent pas

de graisse. Sont divisées en deux parties, supérieure (latérale) et inférieure (médiale). Les parties

latérales, au-dessus du clitoris, fusionnent pour former le prépuce du clitoris.

Les parties médiales, sous le clitoris, fusionnent pour former le frein du clitoris.

b-3 Le vestibule du vagin (sinus uro-génital) :

Est un espace entre les petites lèvres. Qui permet l’abouchement des orifices de l’urètre,

du vagin et des glandes vestibulaires majeures.

b-4 Le clitoris :

Est l’homologue du pénis de l’homme et il est formé de tissus érectile, sa taille s’accroit

sous l’effet de l’engorgement de sang, comporte deux corps caverneux et un gland mais ne

présente pas de corps spongieux. Le gland du clitoris est dérivé du corps caverneux; il est

recouvert par un épithélium sensible.

1-3 Le plan superficiel du périnée

:

a. L’aponévrose périnéale superficielle : (Figures 3 et 4)

Elle s’étend d’une branche ischio-pubienne à l’autre et recouvre les muscles bulbo-

caverneux, ischio-caverneux et transverse superficiel du périnée. Elle émet par sa face profonde

des expansions aponévrotiques qui tapissent ces muscles et s’étendent jusqu’à l’aponévrose

moyenne. [15]


- 11 -

Figure3 : L’aponévrose périnéale superficielle Chez l’homme

[16]

Figure 4 : L’aponévrose périnéale superficielle Chez la femme

[16]


- 12 -

b. Le muscle ischio-caverneux : (Figures 5 et 6)

Il a la même disposition chez les deux sexes, il s’attache sur la branche ischio-pubienne,

en dedans et en dehors de la zone d’attache des corps caverneux. Ses fibres se portent en avant

et recouvrent la racine du corps caverneux. [15]

c. Le muscle bulbo-caverneux (bulbo-spongieux) :

c-1chez l’homme : (Figure 5)

Ce muscle forme avec celui du coté opposé une gouttière à concavité supérieure. Il

s’insère en arrière sur le raphé ano-bulbaire ou noyaux fibreux central. De là, il se porte en

avant et se termine sur la face supéro –externe du bulbe (faisceaux postérieure) ; et sur les faces

latérale des corps caverneux (faisceaux Antérieure).

c-2 chez la femme : (Figure 6)

Il s’attache en arrière sur le raphé ano-vulvaire ; et se termine sur l’extrémité antérieure

du bulbe et sur les faces latérales des corps caverneux du clitoris. [15]

d. le muscle transverse superficiel : (Figures 5 et 6)

Ce muscle, aplati de haut en bas et dirigé transversalement, s’attache en dehors sur la

face interne de l’ischion, au dessus de l’ischio-caverneux ; et se termine en dedans sur le noyau

fibreux central. Ce muscle a la même disposition chez les deux sexes, sauf que chez la femme il

est en rapport en avant avec la face postérieure du vagin. [15]

e. le muscle constructeur de la vulve :

Ce muscle s’insère en arrière sur le raphé ano-vulvaire. De là, il se dirige en avant, en

circonscrivant l’orifice vaginal, et se termine sur l’épaisse cloison fibreuse qui réunit l’urètre au

vagin. [15]


- 13 -

f. le muscle sphincter externe de l’anus : (Figures 5 et 6)

Ce muscle a la même disposition chez la femme que chez l’homme, Il est situé dans le

périnée postérieur autour de la portion anale du rectum. Ses fibres forment deux arcs qui

circonscrivent le canal anal, et s’attachent en arrière sur la point du coccyx, sur le raphé ano-

coccygien; et en avant sur le noyau fibreux central du périnée et sur la face profonde de la peau

située en avant de l’anus. [15]

Figure 5 : Le Plan musculaire superficiel chez l’homme [16]


- 14 -

Figure 6 : Le Plan musculaire superficiel chez la femme

2.

[16]

le plan moyen du périnée :

2-1 muscle transverse profond

:

a. chez l’homme : (Figure7)

C’est un muscle aplati et triangulaire, situé immédiatement au dessus de la partie la

plus reculée de la lame fixatrice. Sa base se fixe à la face externe de l’ischion et de la branche

ischio-pubienne ; son sommet externe s’entrecroise sur la ligne médiane avec celui du coté

opposé, immédiatement derrière la portion annulaire du sphincter strié de l’urètre. [17]

b. chez la femme : (Figure 8)

Il est formé de fibres transverses qui s’étendent de la face interne de l’ischion au noyau

fibreux central du périnée.


- 15 -

Figure7 : le plan moyen du périnée chez l’homme

2-2

[16]

le sphincter externe de l’urètre

:

a. chez l’homme : (Figure 7)

Ce muscle entoure l’urètre postérieur et repose sur la lame fixatrice. Au tour de l’urètre

membraneux, il forme un anneau complet.

b. chez la femme : (Figure 8)

C’est un muscle strié qui occupe toute la longueur de l’urètre. Il entoure complètement ce

dernier dans sa moitié supérieure; alors que dans sa moitié inferieure, par suite de l’union intime

de l’urètre et du vagin, les fibres musculaires forment « un demi-anneau couché

transversalement sur le canal et s’insèrent de chaque coté sur le vagin. [15]


- 16 -

Figure8 : le plan moyen du périnée chez la femme

[16]

2-3 L’aponévrose moyenne du périnée

Elle est située dans le plan du muscle transverse profond du périnée. Sa forme est

triangulaire et elle comble tout l’espace compris entre les deux branches ischio pubiennes. Elle

n’a pas la même disposition ni la même structure dans tout son étendu; elle est constitué par la

réunion de trois segments aponévrotiques, qui sont d’avant en arrière : le ligament sous pubien,

le ligament transverse du pelvis et l’aponévrose du muscle transverse profond. [15]

: (Figure 7 et 8)

3.

Le plan profond du périnée :

3-1 Le muscle releveur de l’anus

Il nait du corps du pubis, de l’arc tendineux de l’éleveur de l’anus et de l’épine

ischiatique, s’insère sur le coccyx. Ses fibres les plus antérieures qui sont aussi les plus médiales

sont appelées l’éleveur de la prostate ou pubo-vaginal chez la femme. [14]

: (Figure 9)


- 17 -

3-2 le muscle ischio-coccygien

Prolonge en arrière le plan du releveur de l’anus, et relie l’épine sciatique au bord latérale

du sacrum et du coccyx. De la description des muscles releveur de l’anus et ischio-coccygien, il

résulte que ces deux muscles forment dans leur ensemble un diaphragme à concavité

supérieure, c’est le diaphragme pelvien principal. [18]

:

3-3 L’aponévrose profonde du périnée

Revête le diaphragme pelvien principal et se prolonge en arrière de l’ischiococcygien, en

recouvrant les plexus nerveux sacré et honteux. [18]

:

Figure 9 : Le plan profond du périnée [16]


- 18 -

4.

Vascularisation du périnée :

4-1 Vascularisation artérielle

: (Figure 10 et 11)

a- L’artère honteuse interne :

Prends naissance de l’artère iliaque interne, quitte le pelvis par la grande échancrure

sciatique sous le piriforme et le coccygien puis entre immédiatement dans le périnée à travers la

petite échancrure sciatique en entourant l’épine ischiatique. Est accompagnée sur son trajet par

le nerf honteux, passe le long de la paroi latérale de la fosse ischio-rectale dans le canal

honteux, et donne naissance aux rameaux suivants :

- L’artère rectale inférieure

- Les artères périnéales

- L’artère du bulbe

- L’artère urétrale

- Les artères profondes du pénis ou du clitoris

- Les artères dorsales du pénis ou du clitoris

b- l’artère honteuse externe :

Nait de l’artère fémorale, émerge par l’anneau saphène et se dirige médialement sur le

cordon spermatique, le ligament rond de l’utérus pour vasculariser la peau au-dessus du pubis,

le pénis et le scrotum ou les grande lèvres.

4-2 Vascularisation veineuse

:

a- La veine dorsale profonde du pénis :

Est une veine impaire dont l’origine se situe dans le sillon en arrière du gland puis

chemine dans le fascia profond de Buck, et à la superficie de la tunique albuginée, et se draine

dans les plexus veineux prostatique et pelvien.


- 19 -

b- La veine dorsale superficielle du pénis :

Se dirige vers la symphyse pubienne entre le fascia superficiel et le fascia profond sur la

face dorsal du pénis et se divise en rameau droit et gauche qui se terminent dans la veine

honteuse externe. [14]

Figure 10 : Vascularisation du périnée (vue inférieur) [16]


- 20 -

Figure 11 : Vascularisation du périnée (coupe sagittale)

[16]

4-4 Drainage lymphatique

Les vaisseaux lymphatiques superficiels vont aux ganglions inguinaux, et les vaisseaux

lymphatiques profonds se rendent aux ganglions hypogastriques. [15]

: (Figure 12)


- 21 -

Figure 12 : Drainage lymphatique

[16]

5.

Innervation du périnée : (Figure13)

L’innervation du plancher pelvien provient des racines ventrales des deuxième, troisième

et quatrième racines sacrées, directement ou par l’intermédiaire du nerf pudendal. C’est ainsi

que le muscle élévateur de l’anus reçoit directement sur sa face supérieure des fibres issues

directement des racines antérieures des troisième et quatrième nerfs sacrés. Le nerf pudendal

donne le nerf rectal inférieur, qui innerve le sphincter externe de l’anus et des branches

périnéales pour l’ensemble des muscles striés urogénitaux superficiels. [19]


- 22 -

Figure 13 : Innervation du périnée

[13]

II.

1.

Physiopathologie :

Déclenchement du processus infectieux : [1, 3, 20]

L’évènement initial, quel que soit la source de la gangrène de Fournier, est

l’établissement d’une infection locale adjacente à un point d’entrée. Cette infection progresse

rapidement vers une endartérite oblitérante qui entraîne une nécrose vasculaire cutanée et sous-

cutanée. Il en résulte une nécrose tissulaire secondaire à l’ischémie locale, mais aussi à l’effet

synergétique de plusieurs bactéries. À son tour, la nécrose tissulaire entretient la prolifération

bactérienne.


- 23 -

Les microorganismes produisent des enzymes qui causent une coagulation des vaisseaux

nourriciers. Par exemple le bactéroïdès produit des héparinases, les bacilles Gram-négatif

produisent des lipopolysaccharides et les streptocoques bêta sécrètent une coagulase. Ainsi la

thrombose de ces vaisseaux entraîne une diminution de la tension tissulaire en oxygène.

L’hypoxie tissulaire permet la croissance de bactéries facultatives anaérobies et de bactéries

microaérophiliques. La collagénase, produite par le bactéroïdès, et l’hyaluronidase, produite par

le bactéroïdès, détruisent le collagène et contribuent ainsi à la destruction cellulaire et accélèrent

l’extension de la gangrène. Des taux de destruction fasciale de 2 à 3 cm par heure ont été

décrits, ce qui justifie la rapidité requise dans le débridement chirurgical. La mortalité augmente

à 11,5 % à la 24e heure et un retard du diagnostic de 6 jours aboutit à un taux de mortalité de

75 %. [1, 21]

Puisque la gangrène de Fournier est une infection qui touche principalement les fascias

superficiel et profond, une bonne connaissance de la disposition anatomique des différents

fascias du périnée et de la paroi abdominale est requise et permet de comprendre la progression

et l’extension de cette fasciite.

2. Propagation de l’infection :

[1, 3, 20, 21, 22]

En dehors du Dartos, du Colles et du Scarpa, les autres fascias ne sont pas atteints dans

les infections de l’espace périnéal superficiel et peuvent limiter la profondeur de la destruction

tissulaire dans la gangrène de Fournier. Ainsi, les corps caverneux, l’urètre, les testicules et les

cordons spermatiques ne sont pas, en général, touchés, sauf si la source de l’infection provient

d’eux.

L’infection qui se propage le long des fascias superficiel et profond ne touche pas les

muscles. La nécrose cutanée est moins étendue que la nécrose des fascias sous-jacents. Ce

phénomène a des implications sur le débridement initial et la reconstruction ultérieure.


- 24 -

2-1 Les abcès péri rectaux [

Ils progressent d’abord le long du fascia périnéal de Colles pour atteindre le Dartos du

scrotum et le Scarpa de la paroi abdominale antérieure. Le processus infectieux se propage

initialement en avant, le long des fascias. Quand la pathologie devient avancée, les attaches

postéro latérales n’existent plus et l’infection se propage dans la région fessière et au niveau des

cuisses.

93]

2-2 Infection periurèthrale

Quand il s’agit d’une infection périuréthrale, l’extension se fait le long du fascia de Buck

pour intéresser tout le pénis. Quand la pathologie est avancée, l’extension dépasse le fascia de

Buck et se propage le long du Dartos pénien et scrotal, du fascia de Colles périnéal et du fascia

de Scarpa de la paroi abdominale antérieure. Le processus infectieux de la gangrène de Fournier

épargne habituellement les cordons et les testicules, en raison de la disposition des couches,

mais aussi à cause de leur vascularisation qui est indépendante de celle du scrotum. Cependant,

un cas de nécrose testiculaire lors d’un processus fulminant a été rapporté.

[93]

3. Explication des symptômes

: [6, 79, 86]

3-1

La cellulite détermine la douleur, l’oedème et l’érythème. L’accumulation de gaz dans les

tissus se manifeste par la crépitation et l’odeur fétide.

Les signes locaux :

La gangrène détruit les fibres nerveuses en même temps que les autres tissus; ceci

explique la diminution ou la disparition des douleurs qui caractérise l’état de gangrène.

3-2

Ils sont dus à la libération des bactéries de leurs toxines dans la circulation sanguine,

maximale en phase d’état avant l’apparition de la gangrène. Ceci est un véritable drainage

naturel, évacue en dehors les sécrétions bactériennes et amène l'amendement des signes

généraux. Ce fait est un argument en faveur du traitement précoce.

Les signes généraux :


- 25 -

MATÉRIEL ET

MÉTHODE


- 26 -

Nous avons revu de façon rétrospective les dossiers des patients admis dans le service

d’urologie entre 2002 et 2012 pour gangrène de Fournier.

I.

Le mode de recueil des données est basé sur :

- les registres d’hospitalisation de chaque année

- les dossiers des patients

- les comptes rendu opératoires.

Les patients dont les dossiers étaient incomplets sont exclus de l’étude.

La collecte des données a été réalisée à l’aide d’une fiche d’exploitation (voir annexe).

II.

Les données concernées sont :

1.

La fréquence de la maladie :

Tout au long de la période d’étude 2002-2012, 60 cas de gangrène de Fournier ont été

colligés au sein du service d’urologie. Et la Gangrène de Fournier représente 0,82 % des

hospitalisations au cours de la période de notre étude.

2.

Répartition des patients selon les années :

Figure 14 : répartition des cas selon les années

0% 2% 4% 6% 8%

10% 12% 14% 16% 18%

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012

10%

16,66%

11,66%

6,66%

11,66%

8,33%

13,33%

6,66%

10%

5%

0,04%


- 27 -

La fréquence était presque identique sur toutes les années, à noter une augmentation en

2003 et 2008.

3.

La répartition des patients selon l’âge :

Âge moyen de nos patients est de 57,7±18,1 ans, avec des extrêmes de 20 à 107 ans.

Figure 15 : Répartition des patients par tranche d’âge

4.

répartition selon le sexe :

Dans notre série tous les cas observés sont de sexe masculin.

5.

Antécédents et facteurs de risque :

Le diabète est observé dans presque le tiers des cas, avec chez 32 patients au moins une

tare associée.

Les antécédents urologiques notés sont : les infections uro-génitales à répétition,

rétention aigu d’urine, sténose de l’urètre, traumatisme scrotal, tumeur de prostate.

0%

5%

10%

15%

20%

25%

<30 ans 30-39 ans

40-49 ans

50-59 ans

60-69 ans

70-79 ans

80-89 ans

>90 ans

5%

11,66%

15% 15%

23,33%

18,33%

8,33%

3,33%


- 28 -

Les antécédents proctologiques notés sont : un cas de fistule anale et de cancer du

rectum. A signaler aussi d’autres antécédents comme : l’AVC ischémique, la thrombose veineuse

profonde, lymphome, qui constituent des éléments de comorbidité.

L’index de Chalson dans notre étude a été calculé pour tous les patients d’une façon

numérique sur le site : www.rdplf.org/calculateurs/pages/charlson/charlson.html, à partir des

antécédents et des comorbidités que présente le patient. Le taux moyen de cet index dans notre

série est de 3,3.

Tableau I : les principaux antécédents observés

Nombre de cas Pourcentage (%) Diabète 20 33,33 % HTA 7 11,66 % Cardiopathies 2 3,33 % Tabagisme 12 20 % Tuberculose 2 3,33 % ATCD urologiques 19 31,66 % ATCD Proctologiques 2 3,33 %

Figure16: Antécédents et comorbidités

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

Diabète HTA Cardiopathies Tabagisme Alcoolisme

33,33%

11,66%

3,33%

20%

3,33%

http://www.rdplf.org/calculateurs/pages/charlson/charlson.html�


- 29 -

6. Étiologies et points de départ :

La porte d’entrée présumée comme étiologie a été retrouvée chez 41 patients soit à

l’interrogatoire ou à l’examen clinique, 36 cas d’entre eux d’origine urologique. Chez 19

patients aucune porte d’entrée n’a été retrouvée.

Tableau II : Principales étiologies

Nombre de cas Pourcentage (%) Origine urologique 36 60 % Origine proctologique 3 5 % Origine cutanée 2 3,33 % Aucune 19 31,66 %

Figure 17 : Etiologies et point de départ

7. Délai diagnostic :

Délai moyen entre le début des signes de la maladie et l’admission des patients est de

7,5±4,7 jours, avec des extrêmes allant de 2 à 21jours.

60%

5%

3,33%

31,66% Origine urologique

Origine proctologique

Origine cutanée

Aucune


- 30 -

Figure 18 : Délai entre début des signes et l’admission des patients

8. Les signes cliniques à l’admission :

8-1 les signes généraux: En particulier l’état de conscience, l’état général, température, la fréquence respiratoire et la fréquence cardiaque.

- La fièvre > à 38,5 °C a été notée chez presque les deux tiers des patients (65%).

- L’altération de l’état général a été observée chez 19 patients (31 %).

- Troubles de la fréquence cardiaque ont été objectivés chez 11 patients (18%).

- Troubles de la fréquence respiratoire ont été objectivés chez 4 patients (6%).

- Cinq patients admis dans un état de choc septique nécessitant la réanimation.

- Sept patients admis initialement en unité de soins intensifs (choc septique,

instabilité hémodynamique per- ou postopératoire, troubles de conscience).

Tableau III : Principaux signes généraux et l’état général des patients à l’admission

Nombre de cas Pourcentage (%) Trouble de conscience 8 13,33 % État général conservé /Altéré 41/19 68,33 % / 31,66 % Fièvre 38,5°C 39 65 % Douleur 48 80 % Choc septique 5 8,33 %

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

<5 jours 5 et 15 jours > 15 jours

38,33%

55%

6,66%


- 31 -

Figure 19 : symptômes à l’admission

8-2 les signes locaux :

- La douleur a été retrouvée chez 80 % des patients.

- Signes inflammatoires locaux, fait de grosses bourses inflammatoires avec début de

nécrose, étaient présents chez presque tous les patients et constituent le motif de consultation

essentiel.

- L’extension locale de la nécrose est limitée aux organes génitaux externes chez

presque les deux tiers des patients (68 %). Etendue au périnée chez 14 cas (23%). A signaler un

cas d’extension vers les membres inférieurs.

Tableau IV : Extension locale de la nécrose

Nombre cas Pourcentage (%)

Organes génitaux externe 41 68,33% Périnée 14 23,33% Périnée et Abdomen 4 6,66% Périnée et membre inférieur 1 1,66%

0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00% 80,00%

Trouble de conscience

État général conservé

État général Altéré

Fièvre à 38,5°C

Douleur Choc septique

13,33%

68,33%

31,66%

65%

80%

8,33%


- 32 -

Figure 20 : Extension locale de la nécrose

9. Les données para-cliniques :

9-1 Biologie :

En particulier : Hématocrite, leucocytes, créatinémie, kaliémie, natrémie et les

bicarbonates (les éléments nécessaire pour le calcul de l’ISGF).

- Une hyperleucocytose supérieure à 10.000 éléments/mm³ a été retrouvée chez 27

patients.

- L’anémie a été objectivée chez 21 patients, dont 7 cas d’anémie sévère

nécessitant la transfusion.

- Les troubles hydroélectrolytiques notés sont : 13 cas de dysnatrémie, dyskaliémie

chez 15 patients et des troubles de la réserve alcaline chez 14 patients. Equilibrer

après leur admission.

- Neuf cas d’insuffisance rénale ont été observés (qu’elle soit aigue ou chronique).

- la sérologie HIV a été réalisée chez 4 patients devant leur jeune âge, et la

sérologie syphilitique chez 5 patients ayant des antécédents d’urétrite à répétition

et des rapports à risque, sans aucun cas séropositif.

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

Organes génitaux externe

Périnée Périnée et Abdomen

Périnée et membre inférieur

68,33%

23,33%

6,66% 1,66%


- 33 -

Tableau V : Principaux troubles biologiques observés

Nombre de cas Pourcentage (%) Anémie 21 35 % Hyperleucocytose 27 45 % Troubles hydro électrolytiques 19 31,66 % Insuffisance rénale 9 15 % Hyperglycémie 25 41,6%

Figure 21 : Données biologiques

9-2 Données bactériologiques :

L’Examen cytobactériologique des urines a été réalisé chez 16 patients :

Tableau VI : Profil bactériologique à l’examen des urines

Germe Nombre de cas Pourcentage (%) E. Coli 5 31,25 % Klebsiella 3 18,75 % Citrobacter 1 6,25 % Streptocoque 1 6,25 % Candidas albicans 1 6,25 % Stérile 5 31,25 %

35%

45% 31,60% 15%

41,60%

Anémie

Hyperleucocytose

Troubles hydro électrolytiques

Insuffisance rénale

Hyperglycémie


- 34 -

Figure 22 : Profil bactériologique à l’ECBU

Le prélèvement du pus a été réalisé chez 24 patients, à signaler une association poly microbienne (plus de 2 germes) chez 6 patients.

Tableau VII : le profil bactériologique à l’examen du pus

Nombre de Cas Pourcentage %

E. Coli 8 33,33 %

Staphylocoque Aureus 6 25 %

Proteus 5 20,83 %

Acintobacter 2 8,33 %

Morganella 1 4,16 %

Citrobacter 1 4,16 %

Streptocoque 1 4,16 %

31,25%

18,75%

6,25% 6,25%

6,25%

31,25%

E. Coli

klebsiella

Citrobacter

streptocoque

candidas albicans stérile


- 35 -

Figure 23 : Profil bactériologique à l’examen du pus

9-3 Imagerie :

Dans notre série l’échographie scrotale a été réalisée chez 22 patients, l’abdomen sans

préparation a été réalisé chez 3 patients, l’urètrocystographie rétrograde et la TDM

abdominopelvienne ont été réalisées chez un seul patient. Et cette attitude était expliquée par le

fait que la majorité des patients ont été admis dans un stade avancé ou le diagnostique de la

maladie est évident ne nécessitant aucun recours à des investigations complémentaires ; qui

vont retardés d’avantage leur prise en charge.

10. Le traitement :

Comprenait une prise en charge médicale faite d’une équilibration hydro électrolytique,

d’une antibiothérapie à large spectre d’action par voie intraveineuse adaptée ultérieurement aux

résultats de l’antibiogramme, associée à un débridement chirurgical agressif en extrême urgence

et des soins locaux quotidiens.

33,30%

25%

20,80%

8,30%

4,10% 4,10% 4,10%

E. Coli

staphylocoque Aureus

Proteus

Acintobacter

Morganella

Citrobacter

Streptocoque


- 36 -

11. L’évolution post opératoire :

Se faisait soit vers la guérison, soit vers la reprise chirurgicale, ou bien vers le décès.

12. Pronostic :

L’étude du pronostic est basée sur le calcul de l’ISGF à partir des paramètres physiques et

biologiques pour chaque patient, et en revoyant l’évolution du malade.

Pour valider l’ISGF nous avons comparé ses deux moyennes au sein des séries de survie

et de mortalité. Et on a scindé la cohorte en deux groupes en fonction de la valeur seuil de l’ISGF

déterminée à 9 par Laor et al. Afin de pouvoir élucider la fiabilité et l’intérêt de cet index dans

l’évaluation du pronostic à l’admission des patients atteints de la GF.

13. Le suivi :

Le suivi de nos patients déclaraient sortant, a été fait en consultation d’une façon

régulière sauf les cas perdu de vue, en évaluant leur évolution générale et l’état local. Certains

patients ont été adressés en chirurgie plastique pour reconstruction devant l’importance de la

perte substance.

L’analyse statistique a été réalisée par EVO-TEC (Evolution technology), bureau d’étude en

biostatistique et épidémiologie, et a consisté à la distribution normale des variables continues qui

est vérifiée par le test de Kolmogorov-Smirnov. Le test t de Student et le test d’ANOVA ont été

utilisés pour la comparaison des variables continues entre groupes ayant montré une distribution

normale. Alors que le test U de Mann-Whitney et celui de Friedman ont été utilisés pour la

comparaison des variables continues ayant montré une distribution non Gaussienne. La

comparaison des variables discontinues entre groupes est effectuée par le test Khi-deux, le test

exact de Fisher a été utilisé en cas de faiblesse des effectifs.

Le seuil de significativité était retenu pour un p<0,05. L'analyse statistique a été réalisée

par le logiciel SPSS 10 pour Windows.


- 37 -

RÉSULTATS


- 38 -

I. Traitement :

Le traitement médical est adapté en fonction de l’état de chaque patient, certains patients

ont été admis initialement en unité de soins intensifs pour choc septique ou troubles de

conscience, alors que d’autres ont nécessité seulement une équilibration initiale des désordres

métaboliques et glycémiques, associée chez tous les patients à une antibiothérapie à large

spectre d’action par voie intraveineuse. Suivi en extrême urgence par un traitement chirurgical

agressif qui consistait à une excision large des tissus nécrosés jusqu’aux limites saines associée

parfois à des incisions de décharge avec drainage par des lames de Delbet. Avec un lavage au

sérum salé isotonique et de l’eau oxygénée, chez tous les patients de façon systématique. La

chirurgie a été réalisée sous anesthésie générale chez 11 patients, Rachianesthésie chez 46

patients et sous sédation dans 3 cas. Et tous les patients ont bénéficié d’un drainage des urines

de façon systématique soit par sondage vésical chez 52 cas, ou bien par drainage sus pubien

chez 8 cas. Alors que 2 patients ont nécessité une dérivation des matières fécales par

colostomie devant l’atteinte du sphincter. A signaler que 5 patients ont subi une orchidectomie

soit uni- ou bilatérale (pour nécrose testiculaire) ; avec une amputation de la verge chez un seul

patient.

Les soins locaux ont été réalisés au niveau du service pour tous les patients d’une façon

quotidienne, sauf les cas transférés en réanimation.

L’antibiothérapie par voie intraveineuse, les soins locaux et l’évolution générale du

patient sont les principaux éléments qui déterminent la durée d’hospitalisation qui variait de 2 à

90 jours avec une moyenne de 44,5 jours.


- 39 -

II. L’évolution postopératoire s’est faite soit :

1. La reprise chirurgicale :

La reprise chirurgicale a été réalisée pour une seule fois chez 11 patients ; alors que 5

patients ont été repris plus de deux fois (26%). Devant l’extension de la nécrose et dont 2

patients ont été repris pour un état infectieux persistant à la recherche d’une suppuration

profonde non évacuée.

2. La guérison :

Les patients déclarés sortants sont au nombre de 53 soit 88% comme taux de guérison,

avec un suivi régulier en consultation. Parmi eux seulement 6 patients ont été adressés au

service de chirurgie plastique pour reconstruction, alors que les autres et devant la faible perte

de substance la cicatrisation dirigée a été adoptée, qui consiste à des pansements pro

inflammatoires quotidiennes qui favorisent le bourgeonnement et la cicatrisation, associés

parfois à des points de rapprochement.

3. Le Décès :

Sept cas de décès ont été notés soit 11,66 % comme taux de mortalité, 6 patients suite au

choc septique qui constitue la principale complication de la maladie et un patient par instabilité

hémodynamique en per-opératoire; ils avaient :

• Un âge moyen de 68,42 ans

• Un retard dans le délai d’admission de plus de 5 jours par rapport au délai moyen

dans notre série.

• Cinq d’entre eux sont diabétiques.

• Une moyenne de l’index de CHARLSON de 5,85.


- 40 -

• Quatre patients étaient admis dans un état général altéré.

• Cinq patients avaient une extension au delà des organes génitaux externes.

• Deux patients admis d’emblé en unité de soins intensifs pour choc septique.

• Un cas d’insuffisance rénale chronique.

• La moyenne de l’ISGF au sein du groupe de mortalité est de 10,14.

III. Pronostic :

L’index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF) a été calculé pour tous les

patients, avec une moyenne de 6,69±3,2 avec des extrêmes allant de 0 à 16.

Dans la série de survie la moyenne de l’ISGF est de 6,23±3,47 ; alors que dans la série de

mortalité elle est de 10,14±2,41.

Tableau VIII : comparaison entre les deux séries:

Patients guéris (N=53)

Patients décédés (N=7)

Valeur P

Age (années) 56,26 (±18,10) 68,42(±17,42) 0,09

Délai d’admission (jours) 7,88 (±4,76) 10,43 (±4,39) 0,18

Diabète 28,3% 71,4% 0,038

Anémie Hyperleucocytose Troubles hydroélectrolytiques Insuffisance rénale

33,9% 45% 28% 15%

42% 42% 71% 14%

0,69 0,9

0,038 0,91

Morbidité (index de CHALSON) 3 (±2,66) 5,85 (±3,02) 0,011

Extension locale (périnée) 26,41% 71,42% 0,03

ISGF 6,23 (±3,47) 10,14 (±2,41) 0,006

Durée d'hospitalisation (jours) 24,05 (±19,80) 12 (±8,32) 0,010


- 41 -

Figure 24 : Comparaison entre les deux séries

Pour répondre à l’objectif de notre étude, et pouvoir élucider le rôle de l’ISGF dans

l’évaluation initiale de la gravité de cette pathologie, nous avons scindé la cohorte en deux

groupes en fonction de la valeur seuil de l’ISGF déterminée à 9 par Laor et al.

Groupe I : ISGF inférieur ou égal à 9

Ce groupe contient 47 patients, ayant un âge moyen de 56 ans, admis dans un délai

moyen de 7 jours. L’examen général à leur admission trouve 30 patients fébriles (63%) ; des

troubles de la fréquence cardiaque chez 7 patients (14%) et des troubles de la fréquence

respiratoire chez 2 patients (4,2%). L’examen local trouve une extension de la nécrose limitée

aux OGE chez 35 patients et étendue au périnée chez 4 patients.

Les données biologiques sont la dysnatrémie chez 7 patients (14,8%), dyskaliémie chez 5

patients (10%), l’insuffisance rénale fonctionnelle chez 3 patients (6%), l’hyperleucocytose chez

15 patients (31%), les troubles de la réserve alcaline chez 6 patients (12%), et l’anémie chez 12

patients (25,5%), dont 4 anémies sévères nécessitant la transfusion.

La moyenne de l’ISGF au sein de ce groupe est de 5,2.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Age (années)

Délai d’admission

(jours)

Diabète Morbidité ( Index de

CHARLSON)

Extension locale

(périnée)

ISGF

56,26

7,88

28,3

3

26,41

6,23

68,42

11,85

71,4

5,85

71,42

10,14


- 42 -

L’évolution :

Trois patients ont été transférés en réanimation dont 2 décédés par choc

septique.

Huit patients repris pour une seule fois et 2 repris 2 fois pour extension de la

nécrose et un état infectieux persistant.

Le taux de mortalité est de 4,34%.

Groupe II : ISGF supérieur à 9

Ce groupe contient 13 patients, ayant un âge moyen de 63 ans, admis dans un délai

moyen de 8,5 jours. L’examen général à leur admission trouve 9 patients fébriles (69%) ; des

troubles de la fréquence cardiaque chez 4 patients (30%) et de la fréquence respiratoire chez 2

patients (15,3%). L’examen local trouvait une extension de la nécrose limitée aux OGE chez 6

patients et étendue au périnée chez 7 patients.

Les données biologiques sont la dysnatrémie chez 6 patients (46%), dyskaliémie chez 10

patients (76,9%), l’insuffisance rénale fonctionnelle chez 6 patients (46%), l’hyperleucocytose

chez 12 patients (92%), les troubles de la réserve alcaline chez 8 patients (61%), et l’anémie chez

9 patients (69%), dont 3 sévères nécessitant la transfusion. La moyenne de l’ISGF est de 11,84.

L’évolution :

Trois patients avaient un choc septique et un cas de décompensation

acidocétosique, ayant nécessitaient leur transfert en réanimation.

Trois patients repris une seule fois et un repris deux fois pour extension local de

la nécrose et un devant son état infectieux persistant.

Cinq cas de décès ; 4 par choc septique et un cas d’arrêt cardiocirculatoire.

Le taux de mortalité est de 38,46 %.


- 43 -

Le tableau suivant représente une comparaison entre les principaux éléments cliniques,

biologiques et évolutifs observés au sein des deux groupes :

Tableau IX : comparaison entre les deux groupes en fonction de l’ISGF

ISFG ≤ 9 (N=47)

ISGF > 9 (N=13)

Valeur P

Age moyen 56,1±18,3 63,3±18,0 0,24

Délai d’admission 7,43±4,35 10,8±5,33 0,021

Examen général : Conservé Altéré

69,6% (32) 30,4% (14)

61,5% (8) 38,5% (5

0,58

Extension local de la nécrose : OGE Périnée

73,9% (34) 26,1% (12)

46,2% (6) 53,8% (7)

0.05

Données biologiques : THE Insuffisance rénale Anémie Hyperleucocytose

25% 6%

25% 31%

61% 46% 69% 92%

0,29 0,019

0,12 0,60

L’évolution post-op : Service : Réanimation :

91,3% 8,7%

30,8% 69,2%

0,062

Taux de survie 95% 61% 0,04

Taux de mortalité 4,3% 38,4% 0,04

THE : Troubles hydro électrolytiques

IV. Le suivi :

Avec un recul de 6 mois :

Presque 32 patients ont été revus en consultation avec une bonne évolution et un

état local satisfaisant.

6 patients ont été adressés en chirurgie plastique pour reconstruction.

Le reste des patients ont été perdus de vus.


- 44 -

DISCUSSION


- 45 -

I. Epidémiologie : [77, 88, 94]

L’incidence vraie de la maladie n’est pas connue. Une revue rétrospective de la littérature

entre 1950 et 1990 faisait état de 1726 cas. Une moyenne de 97 cas par an fut rapportée de

1989 à 1998. Actuellement l’incidence des gangrènes de Fournier est d’environ 0,3/100000

habitant dans les pays occidentaux. Elle n’est pas cantonnée à une région du monde, quoique les

séries cliniques les plus larges proviennent du continent africain. Dans la plupart des cas

rapportés, l’âge des patients variait entre 30 et 60 ans. Une revue de la littérature réalisait en

1996 trouva 56 cas pédiatriques, dont 66 % âgés de moins de trois mois. [1, 56, 23, 31, 55, 80, 82]

Dans notre service la GF représente 0,82 % des hospitalisations au cours de la période de

notre étude. Et varie d’une année à l’autre avec deux pics en 2003 et 2008. (Figure 14)

1. L’âge :

L’âge moyen dans notre série est de 57,7±18,1 ans, ce qui est identique aux résultats

d’autres études [24, 25]. À noter qu’il n’y a pas de grande différence dans l’âge moyen dans la

plus part des études qui ont été réalisées à propos de ce sujet [26,30]. La répartition des cas en

fonction d’âge montre une prédominance dans la tranche d’âge entre 50 et 80 ans. (Figure 15)

Patients guéris Patients décédés Valeur P Age moyen (années) 56,26 (±18,10) 68,42(±17,42) 0,09

La différence d’âge entre les deux séries dans notre cohorte est statistiquement non

significative. Ce qui rejoint les résultats de certains auteurs [25, 24, 26, 44, 61]. Alors que

d’autres ont prouvé l’inverse [28, 66].


- 46 -

2. Le sexe :

Les hommes sont dix fois plus atteints que les femmes. Cette différence peut s’expliquer

par le meilleur drainage de la région périnéale chez la femme à travers les sécrétions vaginales,

Bodin faisait état en 1928 de 5 premiers cas colligés sur une période de 30 ans. [1, 6, 55]

Dans notre série tout les cas qui ont été observés sont de sexe masculin, alors que dans

d’autres études la part féminine n’était pas négligeable. [24, 25, 26]

3. Le délai d’admission :

Délai moyen entre le début des signes de la maladie et l’admission de nos patients est de

7,5±4,7 jours, avec des extrêmes allant de 2 à 21jours. (Figure 18)

Patients guéris Patients décédés Valeur P Délai moyen d’admission (jours) 7,88 (±4,76) 11,85(±4,39) 0,18

La différence entre la moyenne du délai d’admission chez les patients guéris et ceux

décédés n’est pas statistiquement significative, ce qui rejoint les résultats de certains études [25,

28]. Alors que d’autres ont prouvé l’inverse [27].

II. Facteurs de risque :

Plusieurs facteurs peuvent favoriser le développement de la maladie, y compris les

conditions qui dépriment l’immunité, à savoir le diabète qui est présent dans 60 % des cas,

l’alcoolisme, les âges extrêmes, la mauvaise hygiène, les infections par le virus de

l’immunodépression acquise (VIH), la malnutrition, les néoplasies, la corticothérapie, l’obésité

morbide, les pathologies vasculaires pelviennes, les cirrhoses et les atteintes neurologiques de la

moelle avec diminution de la sensibilité périnéoscrotale. [1,70, 85, 87]


- 47 -

1. le diabète : [1, 5, 24, 28, 29, 31, 85]

Le diabète est une pathologie qui est présent dans 60 % des cas ayant des manifestations

macro et micro vasculaires, comme en témoigne la rétinopathie diabétique, la néphropathie...La

GF peut être le résultat d'un processus similaire et peut être exacerbée par un état

d'immunodépression relative.

Dans notre étude le diabète a été retrouvé chez le tiers des patients 33,3 %. Alors que

dans d’autres études le taux du diabète était un peu plus élevé. (Figure25)

Patients guéris Patients décédés Valeur P Taux du diabète 28,3% 71,4% 0,038

L’analyse statistique de la différence des taux du diabète dans les deux séries, est avérée

statistiquement significative. Alors qu’il est inconstamment reconnu comme facteur pronostic.

[22, 31, 42, 24, 26].

Figure 25 : Taux du diabète dans d’autres séries

0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% 70,00% 80,00%

J.R-Tovar (Espagne)

S.Ettalbi (Marrakech)

Marc A.Bjulin

(chicago)

notre série Jacques HUBERT (France)

Altug Tuncel

(Turquie)

55,70%

35%

58,50%

33,30% 42%

80%


- 48 -

2. Hypertension Artérielle :

L’HTA n’est pas discuter comme un facteur de risque, mais vu que la GF est une

résultante d’une altération de la trame vasculaire, l’HTA peut être incriminée. Et dans notre série

l’HTA était présente chez 11,66 % des patients.

3. Tabagisme :

Le tabagisme peut être discuté comme étant un facteur favorisant, mais il n’est pas décrit

comme un facteur de risque. Dans notre série il constitue 20 % des antécédents toxiques.

4. L’alcoolisme : [1, 5, 6, 45, 46, 47]

Il est cité comme un facteur favorisant dans plusieurs séries. Dans notre série 4 patients

représentaient des antécédents alcooliques.

5. les infections par le VIH : [1, 5, 29]

Des gangrènes de fournier ont été décrites chez des patients atteints du sida ou infectés

par le VIH, aussi des gangrènes de fournier dont le point de départ était un sarcome de kaposi

des organes génitaux externes ont été décrites. Dans notre série la sérologie HIV a été réalisée

chez 5 patients devant leur jeune âge, sans aucun cas séropositif.

6. les néoplasies : [6, 1, 28, 29]

Elles sont rapportées dans de nombreux cas isolés, en particulier en cas de neutropénie

induite par une chimiothérapie. Dans notre série 3 cas d’adénocarcinome prostatique et un cas

de carcinome rectal ont été retrouvés.


- 49 -

7. Autres : [4, 31]

La malnutrition, la chimiothérapie, la radiothérapie locorégionale, la corticothérapie,

l’obésité morbide, les pathologies vasculaires, les cirrhoses, l’insuffisance hépatique, les

atteintes neurologiques de la moelle avec diminution de la sensibilité périnéoscrotale,

L’insuffisance rénale chronique, l’insuffisance cardiaque sont aussi des facteurs de risque.

Dans notre série les principaux facteurs de risques objectivaient sont résumés dans la

Figure 16, et une comparaison avec d’autres études dans le tableau X.

Tableau X : Facteurs de risque (comparaison de séries)

Notre série A.T.Corcoran J.Ruiz-Tovar Altug Tuncel Diabète 33,33% 52,90% 55,70% 80% HTA 11,66% 35,30% 30% Ethylisme 6,66% 8,6% Tabagisme 20% HIV 0% Néoplasie 6,66% 2,80% Cardiopathie 3,33% 29,30%

III. Étiologies : [1, 6, 26, 32, 34, 55]

On considère actuellement que la gangrène des OGE a presque toujours une cause. Mais

malgré l’efficacité des moyens d’exploration, la maladie reste sans explication dans 5 à 35% des cas.

1. Les facteurs locorégionaux :

1-1 Facteurs cutanés : [49]

Toutes lésions relevant de la pathologie dermatologique, en particulier les infections

cutanées aigues et chroniques.


- 50 -

1-2 Facteurs urogénitaux : [50, 51, 71]

Les sources urogénitales incluent les sténoses de l’urètre avec extravasation d’urine et

infection péri urétrale, les instrumentations urétrales, les fausses routes urétrales traumatiques,

y compris les sondes à demeure surtout chez les paraplégiques. Des cas de gangrène de

Fournier ont été rapportés après circoncision, cure d’hernie et après implantation de prothèse

pénienne, la nécrose urétrale sur ballonnet de sonde mal positionnée, les abcès épididymaires

ou testiculaires et la cure d’hydrocèle.

1-3 Lésions anorectales : [49, 50, 66, 71, 72]

Sont fréquemment rapportés les hémorroïdes, le cancer rectal, les fissures anales ainsi

que les abcès ischiorectaux et périanaux, les perforations coliques, les diverticuloses.

Les causes spécifiques chez les femmes incluent les avortements septiques, les abcès des

glandes de Bartholin et les épisiotomies.

2. Les facteurs généraux :

Plusieurs facteurs peuvent favoriser le développement de la maladie, y compris les

conditions qui dépriment l’immunité ; le diabète, l’alcoolisme, les âges extrêmes, la mauvaise

hygiène, les infections par le VIH, la malnutrition, les néoplasies, la corticothérapie, l’obésité

morbide, les pathologies vasculaires pelviennes, les cirrhoses et les atteintes neurologiques de la

moelle avec diminution de la sensibilité périnéoscrotale. [1]

Dans notre série l’origine urogénitale était prédominante (60%), suivie de l’origine

proctologique (5%) et cutanée (3,3%) ; alors que dans 33,3% des cas aucune origine n’a été

objectivée (Figure 17). Dans une étude réalisait par A.T.Corcoran à propos de 68 cas, l’origine

cutanée était la plus fréquente ; alors que dans la série de S.Altarac et D.Katusin l’origine

proctologique était la plus répondue, cela peut être expliqué par le triage des patients en

fonction du service dans lequel l’étude a été réalisée. (Tableau X)


- 51 -

Tableau XI : comparaison entre les étiologies dans notre série et d’autres travaux

Notre série (60cas)

S.Altarac Croatie (41cas)

A.T.corcoran Californie (68cas)

Origine colo-rectale 5% 56 % 38,2% Origine génito-urinaire 60% 21,95% 11,8% Origine cutanée 3,33% 17% 50% Origine indéterminée 31,66% 4,87%

IV. clinique : [1, 6, 5, 34, 57, 58, 59]

Le diagnostic précoce dépend principalement de la vigilance du clinicien devant des

symptômes et des signes évocateurs. Cependant le temps moyen au diagnostic reste allongé de

six jours en moyenne.

1. Circonstances de découverte :

Le début est brutal. Mais de plus en plus, on observe des cas d’installation insidieuse,

surtout chez des sujets âgés. La symptomatologie classique est précédée par des prodromes

divers qui durent le plus souvent 1 ou 2 jours. Mais parfois plusieurs jours à quelques semaines.

Il peut s’agir de troubles digestifs, de douleurs lombaires, de malaise, d’état subfébrile,

d’irritabilité ou de simple inconfort scrotal.

2. Stades évolutifs :

La maladie évolue en 2 phases principales marquées par des signes locaux et généraux:

2-1 Phase de début

L’œdème initialement localisé se généralise rapidement à l’ensemble des OGE. Une

sensation de brûlure et de striction, avec parfois prurit l’accompagne. Cette sensation se

transforme très rapidement en douleur vive spontanée.


- 52 -

Les signes généraux précèdent ou suivent les signes locaux. Ils réalisent un tableau de

toxi-infection avec : hyperthermie, parfois hypothermie, frissons, sudation, instabilité

hémodynamique avec altération de la conscience.

2-2 Phase d’état

Deux états successifs caractérisent cette phase:

a. L’état prégangréneux :

L’œdème augmente, Le scrotum tendu, devient luisant érythémateux ou «bronzé». La

douleur atteint son intensité maximale. L’inflammation reste limitée à la sphère urogénitale ou

s’étend au-delà de celle-ci gagnant le périnée, la paroi abdominale, le thorax et les creux

axillaires. La palpation peut objectiver une crépitation neigeuse, témoins d’un emphysème sous-

cutané ou une fluctuation en rapport avec une collection purulente.

Sur le plan général, aux troubles thermiques et hémodynamiques et à l’altération de la

conscience, peuvent s’ajouter des défaillances fonctionnelles diverses, notamment rénales et

respiratoires. (Figure26)

Figure 26 : Gangrène de Fournier (état prégangréneux) : rougeur et œdème du périnée, du scrotum, de la verge et de la région sus-pubienne. [1]


- 53 -

b. Etat de gangrène :

La peau se couvre de phlyctènes. Les zones gangrénées, les sécrétions purulentes, et les

tissus mortifiés sont fétides. En profondeur, la gangrène respecte les testicules et leurs annexes

qui restent appendus aux cordons spermatiques. Au niveau du pénis, les corps érectiles sont

aussi respectés. La gangrène s’accompagne d’une diminution des douleurs. Sur le plan général

interviennent progressivement la défervescence thermique, la stabilité hémodynamique et

l’amélioration des fonctions vitales. Les signes cutanés externes, comme la nécrose, sont parfois

limités, mais ils constituent souvent le « tip de l’iceberg » par rapport à ce qui se passe en

profondeur. (Figure 27 et 28)

L’extension locale de la nécrose est très rapide et peut aller jusqu’à 1cm par heure, les

figures 27 et 28 montrent une comparaison entre l’état local à l’admission du patient et après 6

heures d’évolution.

Figure 27 : Aspect clinique à l’arrivé. [34] Figure 28 : Aspect clinique à 6 heures. [34]

Le délai moyen entre le début de la symptomatologie et l’admission de nos patients a été

de 7,5±4,7 jours, pouvait expliquer le fait que la majorité des cas ont été admis dans la phase

d’état (état pré gangréneux ou gangréneux). Et aucun patient n’a été diagnostiqué dans la phase

de début.


- 54 -

Patients guéris Patients décédés Valeur P Délai moyen d’admission (jours) 7,88 (±4,76) 11,85(±4,39) 0,18

La différence dans les délais moyens d’admission n’est pas statistiquement significative, ce

qui rejoint les résultats de certains études [25, 28]. Alors que d’autres ont prouvé l’inverse [27].

3. Les signes cliniques généraux :

La fièvre supérieure à 38,5 °C a été notée chez presque les deux tiers de nos patients

(65%). L’altération de l’état général a été observée chez 19 patients (31 %). Les troubles de la

fréquence cardiaque ont été objectivés chez 11 patients. Les troubles de la fréquence

respiratoire ont été objectivés chez 4 patients. Cinq patients admis dans un état de choc

septique nécessitant la réanimation. Et Sept patients admis initialement en unité de soins

intensifs pour choc septique, instabilité hémodynamique per- ou postopératoire, ou troubles de

conscience. (Figure19)

Le tableau XII montre une comparaison entre les principaux signes cliniques dans notre

série et d’autres travaux.

Tableau XII : Principaux signes cliniques à l’admission (comparaison avec d’autres séries)

J.R.Tovar (Espagne) 70 cas

A.G.Morua (Mexique)

50cas

S.Ettalbi (Marrakech)

45cas

Notre série 60cas

Délai moyen d’admission (jours) 7 6,87 18 7,5 Etat général : Altéré Conservé

80% 31,6% 68,3%

Fièvre (°c) 60% 74% 80% 65% Douleur 82,9% 68% 80% 80% Oedème 91,4% 84% 77% 98% Erythème 88,6% 77% 98% Crépitation 31,4%


- 55 -

4. Signes cliniques locaux :

La douleur a été retrouvée chez 80 % de nos patients. Les signes inflammatoires locaux,

fait de grosses bourses inflammatoires avec début de nécrose, étaient présents chez presque

tous les patients et constituent le motif de consultation essentiel. L’extension de la nécrose dans

notre série été limitée aux OGE dans 68,3%, au périnée dans 23,3% et au-delà du périnée

(abdomen, cuisses) dans 8% des cas. (Figure 20)

Tableau XIII : Extension locale de la nécrose comparaison avec d’autres travaux

J.R.Tovar (Espagne)

70 cas

A.G.Morua (Mexique)

50cas

Notre série 60cas

Organes génitaux externes 8,6% 52% 68,3% Périnée antérieur ou postérieur 60% 38% 23,3% Au-delà du périnée Abdomen : Cuisses :

6,6% 1,6%

La comparaison des deux pourcentages de l’extension locale de la nécrose dans les deux

séries, est résumée dans le tableau suivant :

Patients guéris Patients décédés Valeur P Extension locale de la

nécrose (périnée) 26,41% 71,42% 0,03

D’après cette comparaison qui est statistiquement significative, on déduit que l’extension

locale avancée (au-delà des OGE) dans notre série constitue un facteur de mauvais pronostic.

Alors que d’autres auteurs ont trouvé l’inverse dans l’extension au périnée, et rapporte que

l’atteinte abdominale est fortement liée à la mortalité [24, 25, 44].


- 56 -

V. Paraclinique :

1. Biologie : [6, 5, 31, 33, 35, 75, 96]

Les examens de laboratoire aident rarement au diagnostic. La leucocytose et l’élévation

de la protéine C réactive sont fréquentes, mais non spécifiques. Certains sont indispensables

pour évaluer le retentissement général et la sévérité de la maladie et permettent aussi d’établir

l’index de sévérité (Na+, K+, créatinine, hématocrite, leucocytes, bicarbonates)

Dans notre série l’anémie a été constatée chez 21 patients (35%), dont 7 ont nécessité la

transfusion de culots globulaires. L’hyperleucocytose (supérieure à 15000) a été objectivée chez

27 patients (45%). Les troubles hydroélectrolytiques ont été présents à l’admission chez 19

patients (31,6%), ayant nécessitaient une équilibration initiale. L’insuffisance rénale aigue a été

objectivée chez 9 patients. L’hyperglycémie a été constatée chez 25 patients à l’admission (41%).

(Figure 21)

La sérologie VIH a été réalisée chez 4 patients devant leur jeune âge, et la sérologie

syphilitique a été réalisée chez 5 patients ayant des antécédents d’urétrite à répétition, sans

aucun cas séropositif à signaler.

Le tableau XIV montre une comparaison entre les anomalies biologiques au sein de la

série de survie et de mortalité.

Tableau XIV : comparaison des anomalies biologiques dans les deux séries

Patients guéris Patients décédés Valeur P Anémie 14,3% 85,7% 0,69 Hyperleucocytose 42,9% 48,1% 0,9 Troubles hydroélectrolytiques 71,4% 28,8% 0,038 Insuffisance rénale 14,3% 15,4% 0,91


- 57 -

L’étude statistique comparative des paramètres biologiques dans les deux séries montre

une association significative des troubles hydro électrolytiques avec la mortalité, alors que

l’étude des autres paramètres ne révèle aucune association.

2. Bactériologie :

La gangrène de Fournier résulte typiquement d’une infection synergétique par plusieurs

bactéries. La présence de crépitations, avec ou sans odeur fétide, suggère la présence de

bactéries anaérobies. Les organismes les plus fréquemment impliqués sont : l’Escherichia coli, le

bactéroïdès, le protéus, le staphylocoque, le streptocoque, le Pseudomonas et l’entérocoque.

Dans des cas décrits récemment, le streptocoque C et les levures peuvent être responsables de

la pathologie. Les anaérobies Gram-négatif prédominent dans les étiologies rectales et les

aérobies Gram-positif dans les étiologies urétrales. [1, 53, 67, 97]

Pour établir le profil bactériologique dans notre série nous avons rassemblé tous les

examens bactériologiques réalisaient soit au niveau des urines ou bien par prélèvement local du

pus. L’examen cytobactériologique des urines a été réalisé chez 16 patients. (Figure 22)

Le prélèvement local du pus avec mise en culture des collections purulentes et l’analyse

bactériologique doit être fait rapidement, permettant ainsi l'identification des agents pathogènes

et l’adaptation de l'antibiothérapie initiale. Dans notre étude cet examen a été trouvé dans 24

dossiers, une association poly microbienne a été notée chez 6 patients. (Figure 23)

Le tableau XV montre une comparaison entre le profil bactériologique dans notre série et

d’autres travaux en fonction des germes les plus fréquemment rencontrés, on observe que les

germes rencontrés dans notre série sont tous présents dans les autres séries mais avec des

pourcentages différents. Et que dans notre série on a isolé moins de Streptocoque par rapport aux

autres études.


- 58 -

Tableau XV : profil bactériologique à l’examen du prélèvement local (comparaison de séries)

A.T. Corcoran Californie (68cas)

M.A. Bjurlin Chicago (41cas)

J.T Barreda Espagne (41cas)

Notre série (60cas)

E. coli 36,6% 23,5% 24% 33,3% Staphylocoque 17,1% 10,3% 7% 25% Proteus _ _ 4,8% 20,8% Streptocoque 26,8% 30,9% 29% 4,1% Acintobacter _ 26,5% 2,4% 8,3% Bactéroides _ 43,9% 17% _

3. Radiologie :

L’imagerie peut contribuer au diagnostic de la pathologie, à la recherche étiologique et à

la conduite thérapeutique, mais ne doit pas retarder le traitement.

3-1 Abdomen sans préparation : [6, 31, 5]

Peut mettre en évidence des bulles ou des poches de gaz, dans les tissus sous-cutané

avant l’apparition des crépitations à l’examen clinique.

3-2 Echographie : [3, 36, 21, 68]

Dans la gangrène de Fournier l’échographie se fait à la recherche d’un épaississement ou

d’un œdème du scrotum, d’une hydrocèle réactionnelle. L’échographie est également utile pour

différencier la gangrène de Fournier de l’hernie étranglée inguinoscrotale, dans cette dernière, le

gaz est observé dans la lumière intestinale obstruée, loin de la paroi scrotale. L’échographie est

supérieure à la radiographie dans ce contexte, puisque le contenu du scrotum peut être examiné

en même temps que le flux sanguin Doppler.

3-3 La tomodensitométrie : [33, 21, 36]

Le scanner occupe la place de choix dans les examens radiologiques. Il a un intérêt

diagnostique en montrant un épaississement des fascias, la présence de collections ou d'air... et


- 59 -

permet de faire un bilan étiologique et d’extension en objectivant une origine rectale, colique ou

autre... La principale caractéristique scanographique de la gangrène de Fournier est un

épaississement inflammatoire des tissus mous. Il peut montrer un épaississement aponévrotique

asymétrique, une collection liquidienne coexistante ou un abcès des structures impliquées, et il

peut montrer également un emphysème sous-cutané secondaire à des bactéries productrices de

gaz. (Figure 29)

Le suivi postopératoire par la TDM est précieux pour évaluer l'amélioration ou

l'aggravation de la maladie afin de déterminer si un traitement supplémentaire ou une

intervention chirurgicale est nécessaire.

Figure 29 : Scanner abdominopelvien montrant l’air sous-cutané

qui remonte à la paroi abdominale antérieure. [1]

3-4 Imagerie par résonance magnétique (IRM) : [31, 33, 21]

Est encore plus précise. Lorsqu'elle est disponible, elle est recommandée en association

à l'échographie pour le diagnostic précoce de la cellulite et dans la surveillance des lésions. L'IRM

met en évidence l'inflammation des fascias par un hypo-signal en T1 et un hyper-signal en T2.

L'absence de rehaussement après injection de gadolinium est un signe de nécrose.


- 60 -

3-5 L’urétrocystographie rétrograde : [6]

Recherche une lésion urétrale ou vésicale. Elle s’inscrit dans le bilan étiologique et permet

de poser l’indication d’une éventuelle cystostomie.

3-6 Explorations endoscopiques : [6]

Il s’agit en particulier de la fibroscopie urétrovésicale ou de la rectoscopie en cas de

suspicion de lésion urétrale ou anorectale.

Dans notre série l’échographie scrotale a été réalisée chez 22 patients, l’ASP a été

réalisée chez 3 patients, l’urètrocystographie rétrograde a été faite chez un seul patients pour

sténose de l’urètre, et la TDM abdominopelvienne chez un seul patient. Et cette attitude était

expliquée par le fait que la majorité des patients étaient admis dans un stade avancé ou le

diagnostique de la maladie est évident ne nécessitant aucun recours à des investigations

complémentaires ; qui vont retarder d’avantage leurs prise en charge.

4. Anatomie pathologique : [6]

Les stigmates histopathologiques peuvent être étudiés en fonction du stade évolutif de la

maladie :

Stades précoces (phase de début et état pré-gangréneux) :

Macroscopiquement : la chirurgie ou la nécropsie montrent un œdème important

intéressant l’ensemble de la peau et le fascia superficiel. Des zones de nécrose et de collection

purulente dans le tissu sous-cutané et les plans aponévrotiques accompagnent cet œdème.

Microscopiquement : selon STAMENKOVIC, la Fasciite nécrosante se caractérise par 6

éléments, reconnaissables entre 0 et 4 jours d’évolution. La nécrose des fascias, l’infiltration

leucocytaire de la partie profonde du derme, la thrombose fibrinoïde, la nécrose fibrinoïde des

parois vasculaires, l’infiltration microbienne des tissus atteints, et la préservation des plans

musculaires.


- 61 -

Stades tardifs (état gangréneux) :

Macroscopiquement : la nécrose est massive et concerne l’ensemble des plans

tégumentaires y compris les fascias. La suppuration est importante.

Microscopiquement : le derme et l’épiderme sont le siège d’une nécrose de coagulation.

La nécrose hypodermique et fasciale est extensive, concordant avec l’aggravation des lésions

vasculaires décrites dans les stades précoces.

L’examen anatomopathologique est rarement indiqué pour confirmer le diagnostic ou

pour juger de l’étendue du débridement nécessaire.

Dans notre série l’étude histologique a été réalisée chez 2 patients, parlant de signes

inflammatoires aigus sans signes de malignité.

VI. Diagnostics différentiels : [6, 90]

Les affections à différencier de la gangrène des OGE concernent le revêtement cutané et

les structures profondes de ces organes.

1. Affections du revêtement cutané

Hidrosadénite suppurée : suppuration des glandes sébacées de la peau des OGE,

du périnée et de l’aisselle. L'hidrosadénite ne s’accompagne pas de signes

généraux.

Pyoderma gangrenosum : se reconnaît par des ulcérations, de 1 à 30 cm,

multiples, disséminées sur différentes parties du corps. La nécrose y est présente,

de même que les signes généraux. Sur le plan bactériologique, contrairement à la

gangrène des OGE, les cultures des sécrétions cutanées y sont stériles. L’évolution

de la maladie n’est pas modifiée par les antibiotiques. La base du traitement est la

corticothérapie.


- 62 -

Balanite et balanoposthite : l’infection du gland survient chez l’homme non

circoncis à l’hygiène déficiente.

L’oedème aigu idiopathique du scrotum : l’oedème aigu idiopathique ne nécessite

aucun traitement et se résorbe en 48 heures.

La filariose scrotale : elle résulte d’une infestation par 3 espèces de filaires à

tropisme lymphatique ou sous-cutané, Elle n’évolue jamais vers la nécrose. Les

manifestations chroniques sont représentées par le lymphoscrotum et

l’éléphantiasis.

Nécrose localisée du tissu cellulograisseux scrotal : elle touche le garçon

prépubère souvent obèse présentant des antécédents récents de traumatisme

scrotal ou d’exposition au froid.

2. Affections des organes intra-scrotaux :

Torsion testiculaire : l’exploration chirurgicale s’impose en urgence et permet de

confirmer le diagnostic et le traitement.

Torsion des annexes testiculaires : elle se présente comme la torsion testiculaire.

Mais la douleur y est moins vive. Le diagnostic en est confirmé par l’exploration

chirurgicale.

Orchiépididymites aiguës de cause urologique : le début de la maladie est brutal.

Les signes généraux peuvent être sévères: hyperthermie de 39 à 40°C, frissons.

Le diagnostic de la gangrène de Fournier doit être posé en urgence, car la progression de

la nécrose à partir du périnée vers la paroi abdominale est très rapide, parfois en quelques

heures. Pour cette raison, devant toute infection des tissus mous des organes génitaux, la

possibilité d’une gangrène de Fournier doit être évoquée en premier.


- 63 -

VII. Complications : [33, 89, 69]

La complication principale de la gangrène de Fournier est l’état septique persistant, en

raison de la méconnaissance de la cause initiale de l’infection, de la sous-estimation de

l’étendue de la nécrose ou à cause de la survenue d’une endocardite bactérienne, d’une

pneumonie secondaire et d’atélectasies. À moyen terme, les complications sont celles d'un

séjour prolongé en unité de soins intensifs d’ordre thromboemboliques, cardiorespiratoires,

infectieuses ou cutanées. À long terme, les séquelles sont esthétiques, fonctionnelles et

psychologiques. S'y ajoutent les complications propres des interventions annexes à savoir les

orchidectomies pour testicules non viables, pénectomie, le rétablissement de continuité

digestive et la reconstruction...

Dans notre série les principales complications sont le choc septique chez 5 patients à

l’admission, ayant nécessité leurs transferts en unité de soins intensif, la décompensation

acidocétosique chez 8 patients, et Cinq cas d’orchidectomie pour testicule non viable et une

amputation de la verge chez un seul patient devant l’extension de la nécrose.

VIII. Traitement : [31, 3, 33, 22, 38, 37, 39, 40, 41, 42, 43, 44]

Il est médical par les mesures de réanimation, l'antibiothérapie et surtout chirurgical.

Eventuellement accompagné d'une oxygénothérapie hyperbare. Cette prise en charge

pluridisciplinaire doit être instaurée sans délai.

1. Le traitement médical : [67, 83, 69, 73]

Le traitement médical comporte trois éléments : la réanimation, l'antibiothérapie et

l'oxygénothérapie hyperbare.


- 64 -

La réanimation :

La réanimation n'est pas spécifique. Il s'agit de traiter un état septique grave. Le profil

hémodynamique est celui d'un choc hypovolémique et septique. La correction de l'hypovolémie

par remplissage vasculaire préopératoire est indispensable et le recours aux amines vasoactives

est souvent indispensable pour maintenir une pression de perfusion adéquate, en se méfiant de

leur effet vasoconstricteur pouvant majorer les lésions ischémiques.

Les autres volets de ce traitement symptomatique pré-, per- et postopératoire immédiat

comportent : l'équilibration d'un diabète associé, la correction des anomalies hydro-

électrolytiques, notamment l’acidose métabolique et l'insuffisance rénale, les troubles de

l'hémostase avec une hypercoagulabilité et des transfusions sanguines sont souvent nécessaires

lors de l'évolution, car les pansements avec débridements itératifs sont en règle hémorragiques

et une prévention antitétanique est faite de principe.

Pour nos patients nous avons préconisés une réanimation comprenant le maintien d'un

état hémodynamique satisfaisant par un remplissage vasculaire et d'une hématose normale

(ventilation mécanique en cas de besoin).

Pour les patients présentant une acidose ou un diabète une correction immédiate a été

instaurée, afin de rétablir un état hémodynamique correct pour l’intervention. Chez 7 patients la

transfusion sanguine était obligatoire pour anémie sévère mal toléré. Et pour 5 patients le

recours à une hospitalisation en réanimation était nécessaire devant un état septique grave.

L'antibiothérapie :

L'antibiothérapie doit être empirique et probabiliste en attendant les résultats des

prélèvements bactériologiques. Elle est administrée par voie parentérale, à des doses suffisantes.

La durée de l'antibiothérapie doit être adaptée à l'évolution et être poursuivie jusqu'à la disparition

des signes infectieux locaux et généraux, certains proposent d'arrêter une semaine après

l'obtention d'une apyrexie. Cette antibiothérapie doit être adaptée à la 48 ou 72 ème heure.


- 65 -

Dans notre série l'antibiothérapie a été instaurée dès l'admission des patients par voie

intraveineuse et sans délai de façon probabiliste selon deux protocoles :

– Bi-antibiothérapie chez 24 patients : Amox-Ac + Métronidazol.

– Triple antibiothérapie chez 36 patients à base : Métronidazol + Gentamycine + C3G

ou Amox-Ac

Le traitement a été secondairement modifié en fonction de l’antibiogramme.

Oxygénothérapie hyperbare :

L'analyse de la littérature est en faveur de l’efficacité de cette technique thérapeutique.

Les équipes qui possèdent les équipements nécessaires (caisson hyperbare) et des personnels

aptes à accompagner le patient durant ses « plongées » utilisent largement cette arme

thérapeutique. D'autres équipes adoptent une option chirurgicale sans recours à

l'oxygénothérapie hyperbare avec des survies acceptables.

Le principe de l'oxygénothérapie hyperbare c’est qu’elle assure la suroxygénation

tissulaire par association de l'augmentation de la pression au delà de 1 atmosphère absolue

(ATA) et de l'élévation de la pression partielle en oxygène d'oxygène respiré (PiO2) au delà de 1

bar (en air ambiant la PiO2 est égale à 0,209 bar). De plus l'oxygénothérapie hyperbare permet :

De restaurer le pouvoir bactéricide des polynucléaires neutrophiles en augmentant la

concentration locale en oxygène.

Un effet bactéricide direct sur Clostridium perfringens et une action

bactériostatique sur les autres germes.

Une action anti-infectieuse directe sur les bactéries anaérobies qui ne se

développent qu'en l'absence d'oxygène

Une potentialisation des effets de certains antibiotiques (ß-lactamines et

aminosides)

Une stimulation des phénomènes de cicatrisation, par augmentation de

l'angiogenèse et de la synthèse du collagène par les fibroblastes.


- 66 -

Ainsi qu'une amélioration de l'oxygénation tissulaire qui constitue l'essentiel de

son action.

Elle est poursuivie de façon biquotidienne puis quotidienne, si possible après les gestes

chirurgicaux. Les modalités sont actuellement standardisées avec des séances de 90 minutes à

2,5 ATA en oxygène pur correspondant à des plongées de moins 15 mètres. L’inconvénient de

cette technique c’est qu’elle a des effets cytotoxiques, cardiovasculaires, pulmonaires, et sur le

système nerveux central avec des crises convulsives toxiques.

Dans notre étude ce volet thérapeutique malheureusement n’était pas disponible.

2. Traitement chirurgical : [78, 95, 74]

Le traitement chirurgical comprend 3 étapes :

Phase initiale de débridement, phase de cicatrisation, et la phase de chirurgie plastique

reconstructrice.

Débridement initial :

Doit se réaliser au bloc opératoire sous anesthésie. Il faut débuter l'intervention en

estimant l'étendu des lésions car la nécrose cutanée apparente ne constitue que la pointe

émergée de l'iceberg. La première intervention consiste en une exérèse des tissus nécrosés

associée à des incisions de décharge avec un drainage (Figure 30). Il faut effondrer toutes les

logettes au doigt, exciser l'ensemble des tissus nécrosés jusqu'au fascia d'aspect

macroscopiquement sain. Tout fascia facilement séparable du muscle est à considérer comme

atteint et devra donc être retiré. De même, tout faisceau musculaire douteux ne se contractant

pas à la stimulation au bistouri électrique doit être retiré.


- 67 -

Figure 30 : Points d’incisons et drainage [40]

Afin d'éviter la rétraction secondaire du cordon spermatique et une altération des

testicules, ces derniers doivent idéalement être placés au niveau des cuisses dans des poches

sous cutanées. Un lavage à la fin du parage par du sérum associé à un antiseptique iodé est

réalisé. On peut y adjoindre de l'eau oxygénée. Le drainage par la mise en place de lames de

drainage dans les zones de décollement est recommandé (Figure 30). La dérivation digestive par

colostomie gauche est réalisée dans 60 à 100% des cas de la littérature. L'objectif de cette

dérivation digestive est de contribuer à l'amélioration du processus de cicatrisation et d'éviter

une souillure des pansements et une contamination de la plaie par les matières fécales. La

dérivation urinaire doit être systématique soit par une sonde vésicale à demeure ou la pose d'un

cathéter suspubien. Après le débridement, l'état clinique et biologique du patient doivent

s'améliorer. Dans le cas contraire, il faudra rechercher une collection profonde non évacuée. Le

débridement peut être répété de nombreuses fois et peut être associé à une perte de substance.


- 68 -

Dans notre série le traitement chirurgical a consisté à une excision large des tissus

nécrosés jusqu’aux limites saines associée à des incisions de décharge avec drainage par des

lames de Delbet. Avec un lavage au sérum salé isotonique et de l’eau oxygénée, chez tous les

patients de façon systématique. La chirurgie a été réalisée sous anesthésie générale chez 11

patients, Rachianesthésie chez 46 patients et sous sédation dans 3 cas. Et tous les patients ont

bénéficié d’un drainage des urines de façon systématique soit par sondage vésical chez 52

patients, ou bien par drainage sus pubien chez 8 patients. Alors que 2 patients ont nécessité

une dérivation des matières fécales par colostomie devant l’atteinte du sphincter anal. A signaler

que 5 patients ont subi une orchidectomie pour nécrose testiculaire; avec une amputation de la

verge chez un seul patient. Et les soins locaux ont été réalisés au niveau du service pour tous les

patients d’une façon quotidienne, sauf les cas transférés en réanimation.

Phase de cicatrisation : [83, 84, 99]

La cicatrisation par pansements itératifs constitue la méthode classique la plus utilisé. On

utilise habituellement, en fonction de l'aspect local, des compresses imbibées de type tulle gras.

Le système VAC® (système aspiratif à pression négative) : est une alternative aux

pansements classiques. Ce procédé, permet par son système aspiratif d'éliminer les éléments

infectieux de la plaie et favorise la cicatrisation en permettant la formation rapide de tissu de

granulation. Ce système a été décrit dans de nombreuses observations non urologiques. Le

matériel utilisé est le système Vacuum Assisted Closure (VAC®), avec mousse en polyuréthane

sans interface. La pression est réglée à -100 mmHg en mode continu. Le changement des

pansements VAC® doit être réalisé tous les 3 jours, ce qui peut constituer un avantage non

négligeable pour la qualité de vie du patient (espacement et diminution des phases de

pansements douloureuses). Enfin, l'utilisation du VAC® permet dans certains cas, de limiter ou

d'éviter le recours à la chirurgie plastique reconstructrice. (Figure 31)

Dans notre série seulement 6 patients ont nécessité la reconstruction, alors que le reste

des patients et devant la faible perte de substance la cicatrisation classique par pansements


- 69 -

proinflammatoires itératifs a été la règle associés parfois à des points de rapprochement.

Figure 31 : Résultats après application du VAC® (à gauche j7 et j15 à droite). [43]

La phase de reconstruction :

Dans la plupart des cas, et compte tenu de l'importance de la perte de substance

tissulaire, le recours à la chirurgie plastique reconstructrice est nécessaire. Il peut s'agir de

techniques de recouvrement par greffes de peau libre ou lambeaux musculo-cutanés. Ces

techniques ne peuvent s'envisager qu'après obtention d'un bourgeonnement optimal des zones

débridées. [43, 95, 78]

Dans notre série seulement 6 patients ont nécessité une reconstruction devant

l’importante perte de substance. Ils ont été adressés au service de chirurgie plastique.

IX. L’évolution pos-opératoire :

L’évolution pos-opératoire s’est faite soit vers la reprise chirurgicale, la guérison ou vers

le décès.


- 70 -

1. La reprise chirurgicale :

La reprise chirurgicale itérative a été réalisée pour une seule fois chez 11 patients ; alors

que 5 patients ont été repris plus de deux fois, lors de leur première hospitalisation, pour

extension de la nécrose et seulement 2 patients ont été repris pour un état infectieux persistant

à la recherche d’une suppuration profonde non évacuée.

2. La guérison :

Les patients considérés guéris sont ceux ayant présentés une amélioration de l’état

général et une bonne évolution locale, sont au nombre de 53 soit (88%) comme taux de

guérison, avec un suivi régulier en consultation. Dont 6 patients ont été adressés au service de

chirurgie plastique pour reconstruction, alors que les autres et devant la faible perte de

substance la cicatrisation dirigée qui consiste à des pansements gras stériles d’une façon

quotidienne, associés parfois à des points de rapprochement.

3. Le Décès :

Sept cas de décès ont été notés (11,66 %), 6 patients suite à un choc septique et un

patient par instabilité hémodynamique per-opératoire; ils avaient :

• Un âge moyen de 68,42 ans

• Un retard dans le délai d’admission de plus de 5 jours par rapport au délai moyen

dans notre série.

• Cinq d’entre eux sont diabétiques.

• Quatre patients étaient admis dans un état général altéré.

• Cinq patients avaient une extension au delà des organes génitaux externes.

• Deux patients admis d’emblé en unité de soins intensifs pour choc septique.

• Un cas d’insuffisance rénale chronique.

• La moyenne de l’ISGF au sein du groupe de mortalité est de 10,14±2,41.


- 71 -

X. Pronostic : [1, 61, 62, 63, 76, 91, 98]

Une large revue de la littérature entre 1950-1999 à partir de la base de donnée Medline

sur la GF à propos de 600 cas, 100 décès ont été recensés soit une mortalité de 16 %. [1, 56]

Figure 32 : Les taux de mortalité dans les séries contemporaines

D’après la figure 32 on note que le taux de mortalité vari entre 10 % et 40 % dans les

séries contemporaines. Dans notre série le taux de mortalité est de 12 %.

1. L’index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF) :

L’ISGF est initialement décrit par Laor et al en 1995, c’est un score numérique calculé à

partir de neuf paramètres et le degré de déviation à partir des valeurs normales est gradué de 0

à 4. Ces paramètres sont la température, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la

natrémie, la kaliémie, la créatinémie, les bicarbonates, l'hématocrite et la numération

leucocytaire. (Tableau XVI)

0% 5%

10% 15% 20% 25% 30% 35% 40%

12%

22,90%

10%

36,60% 30%

18% 11,10% 12%


- 72 -

Tableau XVI : Index de sévérité de la gangrène de fournier (ISGF)

Variables physiologiques

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Température (°C) >41 39-40.9 _ 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29.9

Fréquence Cardiaque (Bpm) >180 140-179 110-139 _ 70-109 _ 55-69 40-54 <39 Fréquence respiratoire (Cpm)

>50 35–49 _ 25–34 12–24 10–11 6–9 _ <5

Natrémie (mmol/l) >180 160-179 155-159 150-154 130-149 _ 120-129 111-119 <110

Kaliémie (mmol /l) >7 6-6.9 _ 5.5- 5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 _ < 2.5 Créatininémie (mg/100 ml) x 2 pour l’IRA

>3.5 2-3.4 1.5-1.9 _ 0.6-1.4 _ <0.6 _ _

Hématocrite (%) >60 _ 50-59.9 46-49.9 30-45.9 _ 20-29.9 _ <20

Leucocytes (/mm3x1000) >40 _ 20-39.9 15-19.9 3-14.9 _ 1-2.9 _ <1 Bicarbonate sérique (mmol/l) (sang veineux)

>52 41-51.9 _ 32-40.9 22-31.9 _ 18-21.9 15-17.9 <15

Réf: Fournier’s gangrene, General Urology, Arch. Esp. Urol 2009; 62:532-540.


- 73 -

L’objectif essentiel de notre étude est de valider l’ISGF, et d’évaluer sa sensibilité et sa

spécificité pour prédire le pronostic et la gravité initiale de la maladie, qui permettra par la suite

un meilleur triage des patients admis pour GF, en fonction de la gravité de la maladie. Pour cela

nous avons calculé la moyenne de l’ISGF pour les patients guéris et ceux décédés :

Patients guéris Patients décédés Valeur P Moyenne de l’ISGF 6,23 (±3,47) 10,14 (±2,41) 0,006

L’étude statistique comparative entre les deux moyennes de l’ISGF au sein des deux

séries montre une association significative de cet index avec la mortalité. Le tableau XVII montre

une comparaison avec d’autres travaux.

Tableau XVII : comparaison des moyens de l’ISGF au sein des séries de mortalité et de survie

Nombre de

cas Patients guéris

Patients décédés

Valeur statistique

S.Altarac (Slovénie)

41 6 11 0.0001

A.Tuncel (Turquie)

20 2,2 4 0.331

A.T.Corcoran (Californie)

68 5,4 10,9 0.006

A. G.Morua (Mexique)

50 5,64 9,8 S

M.Ulug (Turquie)

- 5,04 13,6 0.0001

Yilmazar et al 80 - - 0.001 C.O. Yeniyol (Turquie)

25 3 12 0.0001

Notre série 60 6,23 10,14 0.006

(S = significative)

D’après cette comparaison on note que la plus part des auteurs ont conclu que l’ISGF est

un outil fiable et valide pour évaluer la gravité initiale de la maladie et prédire la mortalité. La

chose que notre étude confirme aussi en montrant une association significative à la mortalité.


- 74 -

Alors que certains auteurs, considèrent que ce score n’est pas significativement corrélé à la

mortalité. [1, 28, 44]

Laor et al ont signalé aussi qu’un ISGF supérieur à 9 indique une probabilité de 75% de

mortalité, tandis qu’un score de 9 ou moins est associé à une probabilité de 78% de survie [25].

Pour confirmer cette hypothèse dans notre étude nous avons scindé notre cohorte en deux

groupes de patients selon qu’ils ont un ISGF supérieur ou inférieur à 9. Le tableau XVIII résume

l’état clinique, biologique et évolutif de chaque groupe.

Tableau XVIII : Comparaison des éléments cliniques, biologiques et évolutifs entre les deux groupes

D’après ce tableau on observe que les patients ayant un ISGF supérieur à 9 ont un délai

d’admission retardé, une extension locale de la nécrose avancée au périnée, un taux d’insuffisance

rénale de 38,5%, et une évolution défavorable, et d’après l’étude statistique on peut les considérer

comme des facteurs pronostiques. On constate aussi qu’un ISGF>à 9 est associé à un taux de

mortalité de 38,46% et un ISGF≤à9 est associé à un taux de survie de 95,7%.

ISFG ≤ 9 (N=47)

ISGF > 9 (N=13)

Valeur p

Age moyen (années) 56,1±18,3 63,3±18,0 0.24 Délai d’admission (jours) 7,43±4,35 10,8±5,33 0.021 Etat général Altéré Conservé

30,4% (15) 69,6% (32)

38,5% (5) 61,5% (8)

0.58

Extension la nécrose OGE Périnée

73,9% (34) 26,1% (13)

46,2% (6) 53,8% (7)

0.05

Troubles hydro électrolytiques 25% 61% 0.29

Insuffisance rénale 8,7% (4) 38,5% (5) 0.019

Anémie 30,4% (14) 53,8% (7) 0.12

Hyperleucocytose 45,7% (21) 53,8% (7) 0.60

Suites Post-op : Réanimation Service

8,7% (5) 91,3% (42)

30,8% (4) 69,2% (9)

0.062

Evolution : Décès Favorable

4,3% (3) 95,7% (44)

38,5% (5) 61,5% (8)

0.004


- 75 -

Le tableau XIX montre une comparaison entre les taux de mortalité dans les deux

groupes de patients en fonction de l’ISGF, dans d’autres études réalisaient à propos de ce sujet.

Tableau XIX : Comparaison des taux de mortalité en fonction de l’ISGF dans d’autres travaux

ISGF ≤ à 9 ISGF> à 9

Valeur statistique

A.T.Corcoran (Californie) 4% 46% 0.001 S.Altarac (Slovénie) 14,3% 84,6% 0.0001

Ik Yong kim (Corie) 8,33% 66,6% 0.049

Notre série 4,3% 38,5% 0.004

Dans notre série la différence entre les taux de mortalité dans les deux groupes en

fonction de l’ISGF est statistiquement significative. Et on constate aussi qu’un ISGF supérieur à 9

est souvent associé à des taux de mortalité élevés.

2. Autres facteurs pronostiques :

Dans notre étude on a rassemblé les principaux éléments retrouvés comme facteurs

pronostiques par d’autres auteurs, et on a essayé de faire une étude statistique comparative au

sein de la série de mortalité et de survie. Le tableau suivant résume les principaux éléments

étudiés :

Tableau XX :Comparaison entre les patients guéris et décédés Patients guéris Patients décédés Valeur p

Age (années) 56,26 (±18,10) 68,42(±17,42) 0,09 Délai d’admission (jours) 7,88 (±4,76) 10,43 (±4,39) 0,18 Diabète 25,0% (5) 75,0% (15) 0,038 Morbidité (index de CHARLSON) 3 (±2,66) 5,85 (±3,02) 0,011 Extension locale : OGE Périnée

73,1% (38) 26,9% (14)

28,6% (2) 71,4% (5)

0,03

Anémie 14,3% (3) 85,7% (18) 0,69 Hyperleucocytose 42,9% (3) 48,1% (25) 0,9 Troubles hydro électrolytiques 28,8% (15) 71,4% (5) 0,038 Insuffisance rénale 14,3% (1) 15,4% (8) 0,91 Durée d'hospitalisation (jours) 24,05 (±19,80) 12 (±8,32) 0,010


- 76 -

2-1 L’âge :

L’âge avancé est considéré par plusieurs auteurs comme facteur de mauvais pronostic

[28, 66], alors que notre étude a prouvé l’inverse et rejoint les résultats d’autres études [25, 24,

26, 44, 61].

2-2 Délai d’admission :

La GF est fasciite nécrosante rapidement extensive, et qui dit un délai d’admission

retardé dit extension avancée et pronostic engagé [27], mais notre étude prouve que le délai

d’admission n’est pas un facteur de mauvais pronostic ce qui rejoint les résultats d’autres

auteurs [25, 26, 28, 30].

2-3 Diabète :

Le diabète est inconstamment reconnu comme facteur pronostic [22, 31, 42, 24, 26].

Mais dans notre étude il constitue un élément pronostic majeur.

2-4 Co-morbidités :

L’index de CHARLSON a été validé en 1987, par l’équipe de M.E. Charlson, à l’aide d’une

étude longitudinale prospective de 559 patients hospitalisés en médecine interne. Nous avons

aussi utilisé cet index pour évaluer les tares et la morbidité de nos patients. Et d’après l’étude

statistique il s’est avéré qu’un état précaire fragile et multi tarés du patient constitue un élément

de mauvais pronostic.

2-5 Extension de la nécrose :

La plus part des auteurs considèrent que l’extension de l’infection est l’un des facteurs

pronostic les plus importants [24, 25, 44]. Ce qui a été confirmé dans notre étude que

l’extension avancé de la nécrose est un facteur de mauvais pronostic.


- 77 -

2-6 Troubles biologiques :

Dans notre étude les troubles hydro électrolytiques peuvent être considérés comme des

facteurs de mauvais pronostic et présentent une valeur statistique significative en comparant les

patients guéris et ceux décédés, ce qui rejoint les résultats d’autres auteurs [61]. D’autres ont

conclus que l’insuffisance rénale associée est un facteur de mauvais pronostic [25, 26, 61], la

chose qui a été confirmée par nos résultats en comparant les deux groupes de patients en

fonction de l’ISGF.

2-7 Durée d’hospitalisation :

La durée d’hospitalisation apparait élever dans la série de survie, cela peut être expliqué

par le fait que les patients décédés avaient un mauvais pronostic d’emblé, et qu’ils décèdent

dans les premiers jours de leur hospitalisation.

XI. SUIVI :

Avec un recul de 6 mois presque 32 patients ont été revus en consultation avec une

bonne évolution et un état local satisfaisant.

Six patients ont été adressés en chirurgie plastique pour reconstruction.

Le reste des patients ont été perdus de vus après leur sortie.


- 78 -

CONCLUSION


- 79 -

La gangrène de Fournier est une fasciite nécrosante de la région périnéale, ayant une

extension rapide et une mortalité considérable, constituant ainsi une urgence

médicochirurgicale. Un index de suspicion élevé permet un diagnostic précoce, diminuant ainsi

l’étendu du débridement et une prise en charge adaptée. Les taux de mortalité sont améliorés

grâce aux progrès de la chirurgie, des moyens de réanimation et des soins ; L’ISGF reste une

méthode simple et fiable dans l'évaluation de la gravité initiale de la maladie permettant ainsi de

prédire le pronostic avec une sensibilité et spécificité considérable, et nos résultats confirment

les résultats antérieurs qu'un ISGF supérieur à neuf est associé à un taux de mortalité élevé et

une évolution défavorable, alors que l’inverse est juste pour un ISGF inférieur ou égal à 9.

D’après notre étude l’ISGF peut être utilisé comme un outil d’évaluation de la gravité initiale de

tout patient admis pour GF, pour avoir un meilleur triage des patients en fonction de la gravité

de la maladie et une bonne prise en charge adaptée au cas par cas.


- 80 -

ANNEXES


- 81 -

Fiche d’exploitation

IDENTITE : Nom :………………………………………………………… Age :………………ans Sexe : M F Profession: …………………… Origine : ………………………… durée d’hospitalisation :……………jours

ANTECEDENTS : Médicaux

HTA : Diabète :

Tabagisme : Alcoolisme :

Malnutrition : Obésité :

Cardiopathie : Hépatopathie :

Néphropathie : Pneumopathie :

Neuropathie : Néoplasie :

Connectivite : Immunodépression : Pathologies vasculaires:…………………………………….………………………………………………………. Proctologiques :………………………………………………………………………………………………………. Uro-génitales :………………………………………………………………………………………………………… Dermatologiques :……………………………………………………………………………………………………. Autres : ………………………………………………………………………………………………………………. Chirurgicaux : …………………………………………………………………………………………………… Index de CHARLSON = ………………………

EXAMEN CLINIQUE : Examen général : Etat de conscience :…………………… Etat général : ……………………………… Etat des conjonctives :……………………. Température : …………………………………… °C Etat Hémodynamique : TA :………………mmHg Fc :………..b/min Etat respiratoire : SaO2 :………… % FR : ……… c/min Examen du périnée et de l’abdomen : Date et mode de début de la lésion : ………………………………………………………………. Porte d’entrée : …………………………………………………………………………………………. Examen du périnée : …………………………………………………………………………………… Extension de la nécrose:………………………………………………………………………………. Présence de crépitation:……………………………………………………………………………….


- 82 -

Etat des bourses : ………………………………………………………………………………………. Examen de l’abdomen : ……………………………………………………………………………….. Toucher rectal : ………………………………………………………………………………………….

PARACLINIQUE : BIOLOGIE : NFS : Hb : ……. Hct : ……. Plq : ………. Gb : ……. PNN : ……. Ionogramme : Na+ : ……. K+ : ……. Hco3- : ……. Glycémie : ………. ………………………………………………………………………………………………………………… Fonction rénale : Urée : ………………. Créatinine : ……………. ECBU : ………………………………………………………………………………………………………… Autres : ………………………………………………………………………………………………………… RADIOLOGIE : ASP : …………………………………………………………………………………………………………… Echographie : ……………………………………………………………………………………………………. TDM abdonimo-pelvienne: …………………………………………………………………………………. IRM pelvienne : ………………………………………………………………………………………………. Autres : ……………………………………………………………………………………………….….

TRAITEMENT : MEDICAL :

- VVP ou VVC - rééquilibration hydro-électrolytique : - Sondage vésical : - ATB : …………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………

- Oxygénothérapie hyper barre :

CHIRURGICAL : - Délai entre admission et opération: ………… - Anesthésie : Rachi-A AG Sédation - Position : Gynécologique Latérale - Nécrosectomie : Etendu : ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………… Incisions : ………………………………………………………………………………

- Prélèvement de pus : Résultat : …………………………………………………………………………………….


- 83 -

- Biopsie : Résultat : …………………………………………………………………………………….

- Lavage : SS 9% H2O2 Sérum hypertonique - Drainage : Lame de Delbet Mèches Aucun ……………………………………………………………………… - Stomie : Colostomie Cystostomie Aucune

EVOLUTION ET PRONOSTIC : - Suites opératoires : Au service En réanimation cause :…………………………………………………………………………………… - Pansement : Au service Au bloc Durée : ……………… Nombre : ………. - Complications : ……………………………………………………………………………………… - Séquelles : ……………………………………………………………………………………………. - Récidive : ……………………………………………………………………………………………… - Reconstruction : -Evolution : Guérison Reprise chirurgicale : Nombre :…………….

Cause :……………………………………………………… Décès : Cause : …………………………. - suivi en consultation : …………………………………….


- 84 -

Index de sévérité de la gangrène de Fournier (ISGF)

Variables physiologiques

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Température (°C) >41

39-40.9

_ 38.5-38.9

36-38.4

34-35.9

32-33.9

30-31.9

<29.9

Fréquence Cardiaque (Bpm)

>180 140-179

110-139

_ 70-109

_ 55-69

40-54

<39

Fréquence respiratoire (Cpm)

>50 35–49

_ 25–34

12–24

10–11

6–9 _ <5

Natrémie (mmol/l) >180

160-179

155-159

150-154

130-149

_ 120-129

111-119

<110

Kaliémie (mmol /l)

>7 6-6.9 _ 5.5- 5.9

3.5-5.4

3-3.4

2.5-2.9

_ < 2.5

Créatininémie (mg/100 ml) x 2 pour l’IRA

>3.5 2-3.4 1.5-1.9

_ 0.6-1.4

_ <0.6 _ _

Hématocrite (%)

>60 _ 50-59.9

46-49.9

30-45.9

_ 20-29.9

_ <20

Leucocytes (/mm3x1000)

>40 _ 20-39.9

15-19.9

3-14.9

_ 1-2.9

_ <1

Bicarbonate sérique (mmol/l) (sang veineux)

>52 41-51.9

_ 32-40.9

22-31.9

_ 18-21.9

15-17.9

<15

Réf : Fournier’s gangrene, General Urology, Arch. Esp. Urol 2009; 62:532-540

ISGF = ………………


- 85 -

RÉSUMÉS


- 86 -

Résumé

La gangrène de Fournier est une fasciite nécrosante rapidement extensive de la région

périnéale et des organes génitaux externes, qui résulte d’une infection poly microbienne dont la

source peut être génito-urinaire, colorectale, cutanée ou idiopathique. Cette pathologie

constitue une urgence médicochirurgicale et reste toujours associée à des taux de mortalité

considérables, malgré les progrès de la chirurgie et l’évolution du traitement médical. Le but de

notre étude est de valider l’ISGF dans une large série contemporaine, pour cela nous avons revus

rétrospectivement les dossiers médicaux des patients admis pour GF entre 2002 et 2012.

L'analyse statistique a été réalisée par le logiciel SPSS 10 pour Windows et le seuil de

significativité était retenu pour un p<0,05. Soixante cas de GF ont été colligés, sept cas de décès

ont été observés soit une mortalité de 12%. L’âge moyen de nos patients est 57,7±18,1 ans.

Tout les cas observaient sont de sexe masculin. Les principaux signes cliniques objectivaient

sont la fièvre (65%), la douleur (80%), les troubles de la fréquence cardiaque (18%), les troubles

de la fréquence respiratoire (6%), et l’état général de nos patients était altéré dans 31% des cas, à

signaler que 8% de nos patients ont été admis dans un tableau de choc septique. Les origines de

l’infection sont urogénitale (60%), colorectale (5%), cutanée (3,3%), et indéterminée dans 31,6%.

Le délai moyen d’admission de nos patients est de 7,5±4,7 jours, ce qui explique l’état local

avancé de nos patients avec une extension de la nécrose limitée aux OGE dans 68%, étendue au

périnée (23,3%) et à l’abdomen dans (6,6%). Les principales anomalies biologiques objectivaient

sont l’anémie (35%), l’hyperleucocytose (45%), les troubles hydro électrolytiques (31%), et

l’augmentation de la créatinine dans 15% des cas. Les principaux germes isolés sont l’E.coli

(33%), le staphylocoque Aureus (25%), le Proteus (20%), l’Acintobacter (8%) et le streptocoque

(4%). Le traitement médical a été adapté en fonction de l’état de chaque patient, alors que le

traitement chirurgical a consisté à une excision large des tissus nécrosés jusqu’aux limites sains

et a été instauré sans délai et en extrême urgence pour tous nos patients. L’évolution de nos

patients s’est faite vers la reprise chirurgicale (26%), la guérison (88%) ou vers le décès dans 12%


- 87 -

des cas. En se basant sur des paramètres physiques et biologiques (la température, la fréquence

cardiaque, la fréquence respiratoire, la natrémie, la kaliémie, la créatinémie, les bicarbonates,

l'hématocrite et la numération leucocytaire) nous avons établi l’ISGF pour chaque patient, avec

une différence significative entre la moyenne de l’ISGF dans la série de survie (6,23±3,47)

comparée à (10,14±2,41) dans celle de mortalité (P=0.006). En utilisant la valeur seuil de l’ISGF

déterminée à 9 par Laor et al, on note que le taux de mortalité est significativement élevé dans le

groupe des patients ayant un ISGF> à 9 (38,4%), comparé à (4,3%) dans le groupe des patients

ayant ISGF≤ à 9, avec une différence statistiquement significative (P=0.004). D’autres éléments

peuvent être considérés comme des facteurs de mauvais pronostic d’après notre étude tel le

diabète, les troubles hydro électrolytiques, et l’extension avancée de l’infection. L’ISGF calculé à

partir des aberrations physiques et métaboliques constitue un outil simple, fiable et valide dans

l’évaluation de la gravité initiale de la maladie, et avec une valeur seuil de 9, il permet de prédire

la mortalité avec une sensibilité et spécificité élevées.


- 88 -

Abstract

Fournier’s gangrene is a rapidly extensive necrotizing fasciitis of the perineum and

external genitalia, resulting from poly microbial infection whose source can be colorectal,

genitourinary, dermatologic or idiopathic. This disease is a medical and surgical emergency and

it’s always associated with considerable mortality despite advances in surgery and medical

treatment. The target of our study is to validate the FGSI in a large contemporary series, for that

we retrospectively reviewed the medical records of patients admitted for Fournier’s gangrene

between 2002 and 2012. Statistical analysis was performed by SPSS 10 for Windows software and

the significance level was selected for a p <0.05. A total of 60 patients diagnosed with Fournier’s

gangrene were collected, seven cases of death were observed and the mortality rate was 12%.

The average age of our patients was 57, 7±18,1 years and they were all male. The most common

symptoms were fever (65%), pain (80%), heart rate disorders (18%), respiratory rate disorders

(6%), the general state of was altered in 31% of cases, and 8% of our patients were admitted with

septic shock. The origins of the infection were genitourinary (60%), colorectal (5%), dermatologic

(3.3%), and indeterminate in (31.6%). The average admission time was 7.5±4,7 days, which

explained the advanced local extension, with an extension of necrosis limited to the external

genitalia in 68%, perineum (23.3%), and abdomen in (6.6%). The main biological aberrations were

anemia (35%), leukocytosis (45%), hydro electrolytic disorders (31%), and increased serum

creatinine in 15% of cases. The most microorganisms isolated are E. coli (33%), Staphylococcus

aureus (25%), Proteus (20%), Acintobacter (8%) and Streptococcus (4%). Medical treatment was

adjusted according the state of each patient, while the surgical treatment consisted on wide

excision of necrotic tissue was established without delay and in extreme urgency for all our

patients. The evolution of our patients was made towards the revision surgery (26%), healing

(88%) or to the death in (12%) of cases. Based on the physical and biological parameters

(temperature, heart rate, respiratory rate, serum sodium, serum potassium, serum creatinine,

serum bicarbonate, hematocrit, and white blood count) we established the FGSI for each patient,


- 89 -

and the mean FGSI score was significantly increased in patients who die (10.14 ± 2.41)

compared to survivors (6.23 ± 3.47) (P = 0.006). Using the threshold value established by Laor

et al, we observed that the mortality rate was significantly higher in the group of patients with

FGSI score greater than 9 (38.4%) compared to (4.3%) in the group of patients with FGSI of 9 or

less, with a difference statistically significant (P = 0.004). Some others factors can be considered

as prognostic factors such as diabetes, electrolyte disorders, advanced extension of the

infection. The FGSI calculated from the physical and metabolic aberrations constitute a simple,

reliable and valid tool to assess the initial severity of the disease and with a threshold value of 9,

it predicts mortality with a high sensitivity and specificity.


- 90 -

ملخص

عن والناجمة والعجان الخارجية التناسلية لألعضاء االنتشار السريع الناخر اللفافة التهاب هو فورنييه الغرغرينا ويعتبر السبب، مجهولة أو الجلد من أو والمستقيم، القولون التناسلي، البولي الجهاز من إما يكون مصدرها ميكروبية عدوى

معدل أن إال والجراحة الطب ميدان في الحاصل التقدم من الرغم وعلى الجراحية، الطبية الطوارئ بين من المرض هذا للغرغرينا الحدة مؤشر صحة مدى من التحقق هو هذه دراستنا من والهدف مرتفعا يزال ال المرض هذا عن الناجمة الوفيات

رجعي بشكل المرضى لهؤالء الطبية الملفات بدراسة قمنا ولهذا. ومعاصرة كبيرة المرضى من سلسلة باستعمال فورنييه

واختير ،10 ويندوز للبرمجيات SPSS ال برنامج بواسطة للنتائج اإلحصائي التحليل وتم ،2012و 2002 بين ما للفترة

% 12 معدل أي وفاة حاالت سبع بينها من حالة، 60 جمع تم الفترة هذه خالل. 0,05 عن تقل لنسبة الداللة مستوى

التي السريرية والعالمات. ذكورا كانوا جمعها تم التي الحاالت جميع. سنة 57 هو كان للمرضى العمر ومتوسط للوفيات،

التنفس ومعدل ،%)18( النبض معدل في اضطراب ،%)80( األلم ،%)65( الحمى هي المرضى هؤالء لدى وجدت

في التناسلي البولي الجهاز إلى سلسلتنا في المرض هذا سبب ويرجع. االنتانية الصدمة حالة في قبولهم تم %8 نسبة ،و%)6(

مرضانا قبول متوسط الحاالت، من% 31 في محدد وغير ،%)3,3( الجلد ،%)5( والمستقيم القولون الحاالت، من% 60

العجان إلى متقدم ،%)68( الخارجية التناسلية األعضاء مستوى على محدود للنخر محلي انتشار مع يوم، 7,5 هو

عدد ارتفاع ،%)35( بنسبة الدم فقر رصد تم البيولوجية االضطرابات أهم بين ومن %).6,6( بنسبة والبطن%) 23,3(

هي عزلها تم التي الجراثيم%).31( بنسبة الشوارد في واضطرابات%) 15( الكرياتنين ارتفاع ،%)45( البيضاء الكريات

%).20( والبروتيوس%) 8( الراكدة ،%)4( والعقدية%) 25( الذهبية العنقودية المكورات ،)%33( القولونية االشريكية

بشكل تم فقد الميتة لألنسجة واسع استئصال طريق عن الجراحي العالج أما مريض، كل لحالة وفقا تعديله تم الطبي العالج

إعادة ،%)88( بنسبة الشفاء نحو تطورت فقد الجراحة بعد ما الصحية الحالة أما. المرضى لكل تأخير ودون مستعجل

النبض معدل الحرارة، درجة( وبيولوجية فيزيائية معطيات على وبناء. الحاالت من%) 12( في والموت%) 26( الجراحة

حساب تم ،)الدم مستوى على والبيكاربونات البيضاء الكريات الهيماتوكريت، الكرياتنين، البوتاسيوم، الصوديوم، والتنفس،

بالوفيات مقارنة) (3,47±6,23المتعافين سلسلة في الحدة مؤشر معدل بين الفرق وكان. مريض لكل الحدة مؤشر

9 في المحددة الحدة لمؤشر العتبة القيمة وباستعمال). P = 0,006( اإلحصائي المستوى على داال) (10,14±2,41


- 91 -

) 38,4%( 9 من أكبر حدة مؤشر لهم الذين المرضى صفوف بين مرتفعة الوفيات نسبة أن نالحظ ،Alو Laor طرف من

عالمات من اعتبارها يمكن أخرى عوامل وهناك. 9 يساوي أو أصغر حدة مؤشر لهم الذين للمرضى% 4,3 ب مقارنة ،

للغرغرينا الحدة مؤشر أن نستنتج الدراسة هذه خالل ومن المتقدمة، النخر حالة الشوارد، اضطرابات السكري، كمرض الحدة

.للمرض البدئية الخطورة شدة تقييم في عليها، االعتماد يمكن وناجعة صحيحة وسيلة يعتبر فورنييه


- 92 -

BIBLIOGRAPHIE


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http://www.sciencedirect.com/�

الطبيب قسم

العظيم ہلل اقسم

. مهنتي في هللا أراقب أن

واألحوال الظروف كل في وارهلطأ في كآفة اإلنسلن حيلة أصون وأن

.والقلق واأللم والمرض الهالك من استنقلذهل في وسعي ہلذال

هم وأكتم عورتهم، وأستر كرامتهم، للنلس أحفظ وأن . سر

هللا، رحمة وسلئل من الدوام على أكون وأن

. والعدو والصديق ،طللحوال للصللح والبعيد، للقريب الطبية رعليتي ہلذال

.ألذاه ال ..اإلنسلن لنفع أسخره العلم، طلب على أثلہر وأن

الطبية المهنة في زميل لكل أخل وأكون يصغرني، من وأعلم علمني، من أوقر وأن

.والتقوى البر على متعلونين

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. والمؤمنين ورسوله هللا تجله يشينهل ممل نقية

شهيد أقول مل على وهللا

الحدة للغرغرينا التحقق من مدى صحة مؤشر فورنييه في سلسلة معاصرة

حالة 60بصدد

ألطروحةا... /... /2015 قدمت ونوقشت عالنية يوم

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عملد ہنحدو لسيدا دمنات 1989يناير 16 المزداد في

لنيل شهلدة الدكتوراه في الطب

:الكلملت األسلسية

.عوامل الحدة - مؤشر الحدة - الغرغرينا فورنييه

اللجنة الرئيس

المشرف

الحكلم

صرف. إ السيد أمراض المسالك البولية في أستاذ

مودوني. م. س السيد أمراض المسالك البولية أستاذ في دحمي . زالسيد

أمراض المسالك البوليةفي أستاذ الطللبي . س ةالسيد

الجراحة التقويمية والتجميليةفي ةأستاذ زيلدي. ع ةالسيد

اإلنعاش والتخديرفي ةمبرز ةأستاذ

جلمعـــــة القلضــي عيـــــلض كلية الطب و الصيدلة

مراكش 2015سنة 70 رقم أطروحة

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