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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
TITULO:
VALOR PREDICTIVO DEL ULTRASONIDO RENAL DOPPLER
PARA EL DIAGNOSTICO DE FALLA RENAL EN PACIENTES
PEDIATRICOS CON DIAGNOSTICO CLINICO DE SEPSIS
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL TITULO DE
ESPECIALISTA EN IMAGENOLOGIA
POSTGRADISTA:
KAREN ALEXANDRA GALARZA VILLAMAR
TUTOR:
DR. MARIO VELÓZ GUZMÁN
AÑO 2014
GUAYAQUIL – ECUADOR
ii
DEDICATORIA
Este trabajo lo dedico a mi familia, y principalmente a mi hija Amélie, por haber
estado conmigo en cada momento, permitiéndome ver las cosas lindas de la vida y
haciéndome saber que todos los días hay que tomar valor para seguir adelante.
iii
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por darme valor para seguir adelante, a mi familia, a mis padres,
mis hermanos, por el apoyo prestado durante toda mi vida, a mi hija por todos los
días de felicidad que me da, a mis maestros por todos los conocimientos inculcados,
a mis compañeros por brindarme su amistad y a las autoridades y docentes de la
Escuela de Graduados de la Universidad de Guayaquil, por su orientación
desinteresada para poder culminar mi carrera de postgrado.
iv
RESUMEN
La sepsis es una complicación grave en la evolución de una infección, trayendo alta
morbilidad cuando tiene afectación multiorgánica. La falla renal aguda es un
síndrome clínico caracterizado por disminución brusca del filtrado glomerular con
retención de productos nitrogenados, incapacidad para mantener la homeostasis de
líquidos, electrolitos y del equilibrio ácido-base. En el contexto de sepsis, la falla
renal aguda persistente es aquella que dura más de tres días y la falla renal que se
resuelve en menos de tres días por causa de hipoperfusión renal se considera
transitoria.
En este estudio se evaluó pacientes de UCIP del Hospital de Niños “Dr. Roberto
Gilbert”, con criterios clínicos de sepsis, siendo el objetivo principal demostrar la
utilidad del Doppler renal temprano en pacientes pediátricos sépticos, para predecir
el riego de presentar falla renal aguda y el mal pronóstico de los mismos,
estableciendo como hipótesis, que se predice la Falla Renal Aguda Persistente en
pacientes pediátricos con diagnóstico clínico de Sepsis, por medio de la medición del
Índice de Resistencia Renal con Doppler, y en lo cual interviene la evolución clínica.
El estudio realizado fue de tipo prospectivo, observacional, no experimental en 41
pacientes de la UCIP con criterios de inclusión, entre 2 y 14 años de edad, sin
comorbilidades, a los cuales se les realizó dos controles clínicos - ecográficos
durante su hospitalización: diuresis/azoados/doppler renal, a las primeras 48-72 horas
y 3 días después. Se utilizaron métodos de estadística descriptiva e inferencial, como
análisis de frecuencia y regresión logística respectivamente, encontrando que: (i) la
sepsis es mucho más frecuente en lactantes mayores; (ii) la causa más frecuente de
sepsis fue neumonía en un 70% de los casos; (iii)de los 41 pacientes, 30 fallecieron
(70%) y 11 no fallecieron (27%); (iv) presentaron falla renal persistente 14 pacientes,
de los cuales todos fallecieron (100%); (v) no presentaron falla renal persistente 27,
de los que 16 fallecieron (59%) y 11 no fallecieron (41%) y (vi)el IR renal tuvo un
alto valor predictivo positivo de falla renal aguda persistente y mal pronóstico en
pacientes con sepsis.
v
PALABRAS CLAVE: Falla renal persistente, sepsis, pediátrico, ecografía renal
doppler, índice de resistencia, diuresis, azoados.
ABSTRACT
Sepsis is a serious complication in an infection development, bringing high
morbidity when it has multiorgan involvement. Acute renal failure is a clinical
syndrome characterized by sudden decrease of glomerular filtration rate with
retention of nitrogenated products, inability to maintain homeostasis of fluid,
electrolyte and acid-base balance. In the context of sepsis, persistent acute renal
failure is one that lasts more than three days and renal failure which is resolved in
less than three days because of renal hypoperfusion is considered temporary.
In this study, patients with clinical criteria of sepsis admitted at the PICU of the
Children's Hospital "Dr. Robert Gilbert were evaluated. The main aim is to
demonstrate the usefulness of early renal Doppler in septic pediatric patients in order
to predict the risk of acute renal development failure and their poor prognosis. The
study posed hypothesissuggests that Persistent Acute Renal Failure in pediatric
patients with clinical diagnosis of sepsis can bepredicted through the measurement of
Renal Resistance Index with Doppler, involving the clinical evolution. This
prospective, observational, non-experimental study involved 41 patients of the PICU
with inclusion criteria, between 2 and 14 years of age without comorbidities, whom
underwent two clinical-ultrasound controls during hospitalization: diuresis / azoados
/ renal doppler at 48-72 hours and 3 days later. Methods of descriptive and inferential
statistics were used as frequency analysis and logistic regression, respectively,
finding that: (i) Sepsis is more common in older infants; (ii) The most common cause
of sepsis was pneumonia in 70% of the cases; (iii) 30 out of 41 patients died (70%)
and 11 out of 41 patients did not die (27%); (iv) The 100% of the 14 patients who
presented Persistent renal failure died; (v) Persistent renal failure was not presented
by 27 patients, from which 16 died (59%) and 11 did not die (41%) and (vi) The
renal IR had a high positive predictive value for persistent acute renal failure and
poor prognosis in patients with sepsis.
vi
KEYWORDS: persistent renal failure, sepsis, pediatric, renal ultrasound Doppler
resistance index, diuresis, azoados.
vii
INDICE
CONTENIDO PÁG.
I. INTRODUCCION ................................................................................................................. 1
II. OBJETIVOS E HIPÓTESIS .................................................................................................. 4
2.1 OBJETIVOS .................................................................................................................. 4
2.1.1 OBJETIVO GENERAL ......................................................................................... 4
2.1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................. 4
2.2. HIPOTESIS .................................................................................................................... 5
2.3. VARIABLES ................................................................................................................. 5
III. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 6
3.1. GENERALIDADES ...................................................................................................... 6
3.2. SEPSIS ........................................................................................................................... 8
3.2.1 DEFINICIÓN ......................................................................................................... 8
3.2.2 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................ 9
3.2.3 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................. 12
3.2.4 DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 15
3.2.4.1 ANAMNESIS .................................................................................................. 15
3.2.4.2 EXAMEN FÍSICO ........................................................................................... 16
3.2.4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ............................................................... 17
3.3. FALLA RENAL AGUDA ........................................................................................... 20
3.3.1 DEFINICIÓN ....................................................................................................... 20
3.3.2 ETIOLOGÍA ........................................................................................................ 24
3.3.3 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................. 28
3.3.4 FALLA RENAL AGUDA SECUNDARIA A SEPSIS ....................................... 29
3.3.4.1 PATOGÉNESIS ............................................................................................... 30
3.3.4.2 FLUJO SANGUÍNEO RENAL EN LA SEPSIS ............................................. 30
3.3.4.3 HISTOLOGÍA RENAL EN LA SEPSIS ......................................................... 31
3.3.4.4 FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA SEPSIS ........................................... 32
3.3.4.5 HEMODINÁMICA INTRARRENAL DURANTE LA SEPSIS .................... 32
viii
3.3.4.6 INFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO ................................................... 33
3.3.4.7 COAGULACIÓN Y MICROCIRCULACIÓN ............................................... 34
3.3.4.8 DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL .................................................................. 35
3.3.4.9 DAÑO A DISTANCIA INDUCIDO POR VENTILACIÓN MECÁNICA .... 35
3.4. ECOGRAFÍA DOPPLER RENAL .............................................................................. 35
3.4.1 INDICACIONES ................................................................................................. 36
3.4.2 ANATOMÍA RENAL EN EL ESTUDIO DOPPLER ......................................... 37
3.4.3 TÉCNICA DE EXPLORACIÓN ......................................................................... 39
3.4.4 PARÁMETROS A EVALUAR ........................................................................... 43
3.4.5 LIMITACIONES DE LA TÉCNICA .................................................................. 44
3.4.5.1 FACTORES ANATÓMICOS .......................................................................... 45
3.4.5.2 FACTORES TÉCNICOS ................................................................................. 45
3.4.6 UTILIDAD DEL DOPPLER RENAL EN SEPSIS ............................................. 45
IV. MATERIALES Y METODOS ........................................................................................ 47
4.1. MATERIALES ............................................................................................................ 47
4.2. MÉTODOS .................................................................................................................. 48
4.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 48
4.2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 49
V. RESULTADOS .................................................................................................................... 50
5.1. OBJETIVO 1 ............................................................................................................... 50
5.1.1 PROCEDIMIENTO ............................................................................................. 50
5.1.2 ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA ......................................................................... 50
5.1.3 RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................... 52
5.2. OBJETIVO 2 ............................................................................................................... 53
5.2.1 PROCEDIMIENTO ............................................................................................. 53
5.2.2 ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA ......................................................................... 54
5.2.3 RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................... 59
5.3. OBJETIVO 3 ............................................................................................................... 61
5.3.1 PROCEDIMIENTO ............................................................................................. 62
5.3.1.1 ÍNDICE DE UREA .......................................................................................... 62
5.3.1.2 ÍNDICE DE CREATININA ............................................................................ 64
5.3.1.3 ÍNDICE DE DIURESIS ................................................................................... 66
ix
5.3.1.4 ÍNDICE DE RESISTENCIA ........................................................................... 68
5.3.2 RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................... 70
5.4. OBJETIVO 4 ............................................................................................................... 71
5.4.1 PROCEDIMIENTO ............................................................................................. 71
5.4.2 ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA ......................................................................... 72
5.4.3 ESTADÍSTICA INFERENCIAL: MODELO LOGÍSTICO (LOGIT) ................ 74
5.4.4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................... 78
VI. CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES ................................................................... 80
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 83
ANEXOS ..................................................................................................................................... 86
ANEXO 1: UNIVERSO DE PACIENTES ............................................................................. 87
ANEXO 2: FICHA DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............................................ 91
ANEXO 3: MUESTRA DE PACIENTES ............................................................................... 92
ANEXO 3: GLOSARIO .......................................................................................................... 93
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. PARÁMETROS DE LABORATORIO EN PACIENTES CON DATOS CLÍNICOS
DE SEPSIS. ................................................................................................................................. 18
Tabla 2. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
EN PACIENTES CON SEPSIS ................................................................................................... 19
Tabla 3. CLASIFICACIÓN RIFLE: ............................................................................................ 21
Tabla 4. VALORES DE FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS............................................................................................................................ 23
Tabla 5. VALORES DE REFERENCIA DE CREATINICA PLASMÁTICA EN
PACIENTES PEDIÁTRICOS. .................................................................................................... 23
Tabla 6. CAUSAS DE FALLA RENAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS.............................. 26
Tabla 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FALLA RENAL AGUDA
PRERRENAL Y RENAL (INTRAPARENQUIMATOSA) ....................................................... 27
Tabla 8. INJURIA CELULAR POSTERIOR A ISQUEMIA. .................................................... 29
Tabla 9. INDICACIONES USUALES DE DOPPLER RENAL ................................................. 37
Tabla 10. PARÁMETROS DE DOPPLER RENAL EN ESTENOSIS DE ARTERIA
RENAL. ....................................................................................................................................... 44
x
Tabla 11. DIAGNÓSTICO DE BASE DE PACIENTES SEPTICOS DE UCIP ........................ 50
Tabla 12. CORRELACIÓN DE LAS EDADES Y EL NUMERO DE PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ...................................................................................................... 51
Tabla 13. EVOLUCIÓN DEL TOTAL DE PACIENTES CON SEPSIS.................................... 54
Tabla 14. CORRELACIÓN DE LA EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y
PRONÓSTICO DE PACIENTES CON SEPSIS. ........................................................................ 54
Tabla 15. INDICES DE RESISTENCIA RENALES. ................................................................. 56
Tabla 16. CORRELACION DE VALORES DE I.R. RENAL (MEDIA) / DIURESIS /
PRESENCIA DE FALLA RENAL PERSISTENTE ................................................................... 58
TABLA 17. CARACTERIZACIÓN Y DEPURACIÓN DE VARIABLES DE INTERÉS ........ 71
TABLA 18. UNIVERSO DE PACIENTES, AÑO 2013 ............................................................. 87
TABLA 19. UNIVERSO DE PACIENTES, AÑO 2014 ............................................................. 89
Tabla 20. RECOLECCION DE VARIABLES DE LOS PACIENTES DE LA MUESTRA ...... 92
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL A
PARTIR DE LA ISQUEMIA.(24)............................................................................................... 28
Ilustración 2. DIAGNÓSTICO DE BASE DE PACIENTES SEPTICOS DE UCIP, DE 2 A
14 AÑOS ...................................................................................................................................... 51
Ilustración 3. CORRELACIÓN DE LAS EDADES Y EL NUMERO DE PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ...................................................................................................... 52
Ilustración 4. EVOLUCIÓN DEL TOTAL DE PACIENTES CON SEPSIS.............................. 54
Ilustración 5. EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL DE PACIENTES CON SEPSIS. ...... 55
Ilustración 6. EVOLUCIÓN DE PACIENTES CON SEPSIS QUE CURSARON CON
FALLA RENAL. ......................................................................................................................... 55
Ilustración 7. EVOLUCIÓN DE PACIENTES CON SEPSIS, QUE NO CURSARON CON
FALLA RENAL PERSISTENTE. ............................................................................................... 55
Ilustración 8 PROBABILIDADES DE FALLA RENAL PERSISTENTE SEGÚN
VALORES DE IR EN PRIMER Y SEGUNDO CONTROL ...................................................... 79
xi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 VISUALIZACIÓN DE VASCULARIZACIÓN RENAL PRINCIPAL AL
DOPPLER COLOR. (29) ............................................................................................................. 38
Figura 2 VISUALIZACIÓN DEL RIÑON DERECHO AL DOPPLER COLOR,
VASCULARIZACIÓN INTRAPARENQUIMATOSA ............................................................. 38
Figura 3 ANATOMÍA ESQUEMÁTICA DE LA VASCULARIZACIÓN RENAL. ................. 39
Figura 4 RIÑÓN DERECHO EN MODO B. .............................................................................. 40
Figura 5 RIÑÓN IZQUIERDO EN MODO B. ............................................................................ 40
Figura 6 APARIENCIA ECOGRAFICA DE RIÑONES EN ULTRASONIDO, MODO B.
(26) ............................................................................................................................................... 41
Figura 7 VALORACIÓN RENAL AL DOPPLER PULSADO. ................................................. 43
file:///C:/Users/John/Desktop/Karen/TESIS%20FINAL%202DA%20PARTE%20(1).docx%23_Toc399803124
1
I. INTRODUCCION
La palabra sepsis proviene del griego (σήψις) y se empleaba para la “carne podrida y
putrefacta”. (3)
La sepsis severa definida como “síndrome clínico de etiología infecciosa asociado a
disfunción orgánica”, debe ser reconocida como una emergencia médica que requiere
tratamiento temprano multidisciplinario. (22)
Representa la primera causa de muerte por infección a pesar de los avances de la
medicina moderna, incluyendo vacunas, antibióticos y soporte vital en unidades de
cuidados intensivos. (22)
Cada año se ven afectados de 20 a 30 millones de pacientes en todo el mundo. (22)
Mata anualmente a más de 6 millones de pacientes en la etapa neonatal y niñez
temprana. (22)
Globalmente se estiman 18 millones de casos de sepsis al año. (15)
La prevención sigue siendo una estrategia trascendente para disminuir la mortalidad.
Los principales componentes de este enfoque son: continuar identificando la
población de riesgo, ampliar la cobertura de inmunización, la administración de
profilaxis antibiótica y la permanente educación del equipo de salud para la
identificación precoz y tratamiento de esta condición. (3)(27)
Cuando hay falla renal aguda en el curso de la sepsis, puede ocurrir por la
combinación de hipoperfusión renal e hipoxia, o incluso en ausencia de
hipoperfusión generalizada como es en casos de pacientes reanimados, solo por
alteración de la microvasculatura renal (6), y suele ser evidente por oliguria,
encontrándose alteración de los azoados de forma tardía. (11)
2
El propósito de esta investigación es demostrar la utilidad del Doppler renal en
pacientes con diagnóstico temprano de sepsis, y así, hacer correlación entre los
índices de resistencia obtenidos y la presencia o no de falla renal y fallecimiento, y
de esta forma protocolizar la utilidad del Doppler renal como estudio inicial en
pacientes sépticos, ya que los índices de resistencia altos indican mayor riesgo falla
renal persistente, factor de mal pronóstico en pacientes pediátricos, basado en
estudios clínicos de investigación, realizados en pacientes adultos en Unidades de
Cuidados Intensivos de otros países. (4) (8) (5)
En el Hospital Universitario de París, se realizó un estudio prospectivo descriptivo
con 58 pacientes con sepsis grave o politraumatismos, donde realizaron ecografía
doppler renal, midiendo Índice de resistencia renal dentro de las 12 h tras el ingreso y
al día 3. La función renal se evaluó a través de la clasificación de la red AKI. Los
pacientes con IRA etapa 2 o 3 tenían significativamente mayor de IR (0,80). (4)
En el Hospital Georges Pompidou, Paris, Francia, se realizó un estudio de
identificación de Índices de resistencia renal en 35 pacientes con sepsis, después de
la introducción de vasopresores, y se evaluó la falla renal aguda por el método rifle, y
se correlacionó que a mayor IR (entre 0.77 y 0.88) el día 1 del diagnóstico de shock
séptico, mayor era el riesgo de falla renal aguda. (5)
En la UCI, de un Hospital Universitario en EE.UU, se realizó un estudio prospectivo
observacional, realizando ecografía doppler en 51 pacientes adultos con diagnóstico
de sepsis, De los 51 pacientes incluidos en el estudio, 16 no tenían falla renal, 13
tenían falla renal transitoria, y 22 tenían falla renal persistente. La RI fue de 0,71 en
el grupo de no-falla renal, 0,71 en el grupo de falla renal transitoria, y 0,82 en el
grupo de falla renal persistente. El IR fue mejor que los índices urinarios para el
diagnóstico de falla renal persistente. El análisis retrospectivo reveló que un RI>
0.795 predijo falla renal persistente (13).
El Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert” cuenta con una Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos, de gran capacidad, donde recibe pacientes de todas partes del
3
país, y cuenta con médicos especialistas y la tecnología necesaria para hacer este
estudio viable.
Aún no existe un trabajo científico en el país donde se haya descrito esta herramienta
ecográfica para pronosticar riesgo de falla renal en pacientes sépticos, por lo que será
beneficioso, pues así, se podrían plantear nuevas hipótesis sobre la fisiopatología de
la falla renal agua en sepsis, e implementar medidas terapéuticas necesarias para
tratar de revertir o de evitar que ocurra la misma y la muerte de estos pacientes.
4
II. OBJETIVOS E HIPÓTESIS
2.1 OBJETIVOS
2.1.1 OBJETIVO GENERAL
Demostrar la utilidad del Doppler renal temprano en pacientes pediátricos sépticos,
para predecir el riego de presentar falla renal aguda y el mal pronóstico de los
mismos.
2.1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Evaluar la prevalencia de pacientes pediátricos sépticos en el Hospital de
Niños “Dr. Roberto Gilbert” según edades y causa infecciosa inicial.
2. Obtener Índices de resistencia (IR) renales mediante ecografía doppler renal,
datos de función renal mediante análisis de laboratorio, y evaluar la evolución
pacientes con diagnóstico de sepsis.
3. Determinar si existe o no una diferencia significativa entre los resultados
obtenidos de las Pruebas de Laboratorio (índice de Urea, índice de Creatinina
e Índice de Diuresis) y de la Ecografía Doppler Renal (Índice de Resistencia)
realizadas en el primer control (primeras 48 a 72 horas) y segundo control (3
días después del primer control).
4. Determinar el valor predictivo del IR renal y las otras variables dependientes
en relación a la persistencia de la falla renal en pacientes pediátricos con
diagnóstico de sepsis.
5
2.2. HIPOTESIS
Que se predice la Falla Renal Aguda Persistente en pacientes pediátricos con
diagnóstico clínico de Sepsis, por medio de la medición del Índice de Resistencia
Renal con Doppler, y en lo cual interviene la evolución clínica.
2.3. VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE
- Doppler renal en pacientes pediátricos con sepsis.
VARIABLE DEPENDIENTE
- Falla Renal Aguda persistente.
VARIABLE INTERVINIENTE
- Evolución clínica
6
III. MARCO TEÓRICO
3.1. GENERALIDADES
Se conoce como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de
infección sospechada o probada por cualquier patógeno o síndrome clínico asociado
a alta probabilidad de infección. La evidencia de infección incluye hallazgos
positivos en el examen físico, de laboratorio o de imágenes. Sepsis, a más uno de los
siguientes: disfunción cardiovascular o síndrome de distress respiratorio agudo o más
disfunción de otros órganos y a shock séptico, como Sepsis más disfunción
cardiovascular. (27)
La mortalidad se asocia a varios factores entre los que se incluyen: la gravedad de la
sepsis, el tipo y foco de la infección, la etiología bacteriana, la edad del paciente y la
presencia de condiciones de comorbilidad. La tasa de mortalidad asociada con sepsis
reportada mundialmente oscila entre el 9% y el 90% con un promedio de
aproximadamente un 30% hasta un 50%. (18)
En los pacientes con sepsis, en ausencia de muerte celular, a pesar de incrementar la
pO2 a los tejidos, el consumo de oxigeno persiste bajo, lo cual apoya la hipótesis de
que el oxígeno en la sepsis está disponible pero no es utilizado. Los mecanismos
involucrados en la disfunción mitocondrial incluyen: inhibición o daño directo de las
mitocondrias por mediadores inflamatorios y por depleción de los sistemas de
defensa antioxidantes tales como la glutación, cambios en la actividad hormonal, y la
regulación de proteínas en que existe una “down-regulation” de los genes que
codifican proteínas mitocondriales esenciales en la cadena respiratoria y de la
piruvato deshidrogenasa, lo cual llevaría a una disminución en la producción de
energía. (30) (31) (32)
El suministro insuficiente de oxígeno ocasiona hipoxia tisular, mientras que la
utilización alterada de éste lleva a la disoxia tisular; ambos mecanismos generan una
7
reducción en la producción de ATP intracelular, provocando no sólo disfunción
celular de órganos específicos, sino que también pérdida en la integridad celular, ya
que la mantención de la estructura celular es dependiente de energía. (32)
La falla renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la disminución brusca
del filtrado glomerular con retención de productos nitrogenados derivados del
catabolismo proteico, incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos,
electrolitos y del equilibrio ácido – base.
Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno la IRA puede ser: prerrenal,
renal o postrenal.
Una revisión sistemática de 160 trabajos experimentales en sepsis e IRA muestra que
el principal determinante de normalidad en el FSR en la sepsis es el GC. Un GC alto
o normal se asocia a FSR conservados, mientras que un GC bajo es decir, sepsis no
reanimada o sepsis asociada a shock cardiogénico se asocia a FSR bajos. (21)
De esta manera, aun cuando la hipoperfusión renal puede jugar un rol en estados de
bajo flujo, como la sepsis no reanimada, los estudios recientes muestran que una vez
establecido el estado hiperdinámico característico de la sepsis, la hipoperfusión o
isquemia renal no son mecanismos relevantes.
La histología de la IRA séptica es heterogénea, siendo relevantes la infiltración
leucocitaria, mayormente mononuclear, algún grado de vacuolización de células
tubulares, pérdida del ribete en cepillo y apoptosis. (31) (32)
A pesar de existir un FSR conservado en la sepsis reanimada, es posible que la
distribución intrarrenal del flujo se encuentre alterada privilegiando el flujo cortical
por encima del medular, fenómeno denominado «redistribución cortico-medular»,
responsable de hipoxia medular. (31)
En el contexto de sepsis, se definió como falla renal aguda persistente aquella que
dura más de tres días. La falla renal que se resuelve en un plazo de tres días por causa
de hipoperfusión renal se considera que es transitoria. (13)
8
En estudios aleatorios de doppler renal en pacientes con sepsis, se concluyó que los
que tenían índices de resistencia de vasos intrarrenales mayores en etapas tempranas
de la sepsis, evolucionaban a falla renal persistente. El Índice de resistencia fue el
mejor de los índices urinarios para el diagnóstico de falla renal persistente. Estos
resultados preliminares sugirieron que el doppler renal puede ser una herramienta
prometedora para predecir la reversibilidad de falla renal en pacientes críticamente
enfermos. (31) (32)
3.2. SEPSIS
3.2.1 DEFINICIÓN
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): concepto
propuesto por el American College of ChestPhysicians y la Society of CriticalCare
Medicine, la cual lo describe como proceso inflamatorio inespecífico que ocurre
después de trauma, infección, quemadura u otra injurias. (23) Se caracteriza por la
presencia de taquicardia, taquipnea, hipotermia y leucocitosis o leucopenia. El SIRS
puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa. En caso que se demuestre o se
sospeche de un proceso infeccioso se le llama SEPSIS. (15)
Si la SEPSIS provoca disfunción de uno o varios órganos, acidosis láctica, oliguria o
alteraciones en el estado mental se le llama SEPSIS SEVERA. (15)
El CHOQUE SÉPTICO se presenta cuando la sepsis produce hipotensión que no
puede ser corregida mediante la infusión de terapia hídrica. (15)
Definiciones de acuerdo a International PediatricConsensusConference:
SRIS: Presencia al menos de 2 de los siguientes 4 criterios (uno de ellos debe ser
temperatura o recuento leucocitario anormal)
9
Temperatura central >38.5° o 2 DS sobre el valor normal o bradicardia p2DS sobre el valor normal o ventilación mecánica en un
proceso agudo.
Leucocitosis o leucopenia según la edad o >10% de formas inmaduras. (16)
SEPSIS: SRIS en la presencia de infección sospechada o probada por cualquier
patógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidad de infección. La evidencia
de infección incluye hallazgos positivos en el examen físico, de laboratorio o de
imágenes. (16)
SEPSIS SEVERA: Sepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o
síndrome de distress respiratorio agudo o más disfunción de otros órganos. (16)
SHOCK SÉPTICO: Sepsis más disfunción cardiovascular. (16)
3.2.2 EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo desarrollado, la sepsis ha aumentado espectacularmente durante la
última década a una tasa anual del 8-13 %, cobrándose ahora más vidas que el cáncer
de colon y el cáncer de mama juntos. Los motivos de esto se deben al aumento de
pacientes de edad avanzada, al incremento de procedimientos invasivos de alto
riesgo en todos los grupos de edad y al desarrollo de infecciones más virulentas y
resistentes a los medicamentos. En el mundo en vías de desarrollo, la malnutrición, la
pobreza, la falta de acceso a vacunas y a los tratamientos necesarios contribuye a
incrementar la mortalidad. (20)
La sepsis grave es la primera causa de muerte en UCI no coronaria, con tasas de
mortalidad de 20% a 65%. (20)
10
La mortalidad anual atribuible a sepsis grave es de 135.000 casos en Europa y
superior a 200.000 casos en Estados Unidos de Norteamérica , superada sólo
discretamente por las muertes por infarto agudo de miocardio. (18) En éste último
país, ocupa el lugar número 11 como causa aislada de muerte, estimándose que más
de 500 pacientes mueren diariamente a consecuencia de esta enfermedad,
transformándose en un significativo desafío en salud pública. (7)
En el año 2005 la Organización Mundial de la Salud (OMS) señaló que un 73% de la
mortalidad en niños menores de cinco años de edad, a nivel mundial, era causada por
seis enfermedades, de las cuales cuatro se relacionaban directamente con infecciones:
neumonía (19%), diarrea (18%), malaria (8%) y neumonía o sepsis neonatal (10%).
Un 53% presentaba como condición subyacente desnutrición. Estas cifras eran
similares en diversas regiones a nivel mundial, a excepción de la malaria, donde un
94% ocurre en el continente africano. (16)
En los países desarrollados los grupos de riesgo conocidos para sepsis en pediatría
son: la población neonatal de bajo peso y muy bajo peso de nacimiento, pacientes
inmunosuprimidos primarios y secundarios (neoplasia, enfermedades autoinmunes) y
los pacientes con morbilidades asociadas como cardiopatías complejas. Sin embargo,
en los países en desarrollo el problema sigue asociado a la pobre cobertura de los
planes de inmunización, la administración de antibioticoterapia en el anteparto y la
carencia de una correcta inmuno-nutrición. Se ha reportado que un 23% de los
ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) presentan sepsis, un 4% sepsis
grave (SG) y un 2% choque séptico; además con un incremento de la mortalidad
observada al progresar en gravedad, según diversos estudios hasta un 55% (16)
En Japón, se reportó para la sepsis grave una incidencia de 1.4% del total de ingresos
en UCI (35% de las sepsis fueron adquiridas en la comunidad), con una mortalidad
para Sepsis grave / Shock séptico e un 19%. (16)
Una comunicación sobre la epidemiología de la Sepsis grave en EE.UU. señaló que
la incidencia es más alta en lactantes menores de un año de edad (5,16/1000), con
una mortalidad cercana al 10%. La mitad de los casos (49%) presentaban
11
morbilidades asociadas y un quinto de ellos (22,9%) eran neonatos de bajo peso de
nacimiento. Las infecciones más comunes eran respiratoria (37%) y bacteriemia
primaria (25%) (16)
En un estudio realizado en Alemania por ChristophEngel y cols., se encontró una
prevalencia en Unidades de Cuidados Intensivos del 11% para sepsis severa y
choque séptico, con una la mortalidad del 48,4% y 55.2%. (20)
En el estudio realizado por Simon Finfer y cols., en Australia y Nueva Zelanda en 23
Unidades de Cuidados Intensivos se encontró que el 11.8% de todas las admisiones
fueron por casos de sepsis severa y choque séptico, con una mortalidad del 26 al 32
%. (20)
Un estudio retrospectivo observacional y descriptivo de Sepsis en edad pediátrica
entre 1 mes y 17 años, por Zonia y Hassel, En una Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátrica en Paraguay, concluyó que la sepsis es más frecuente en edades más
tempranas, siendo 35% entre 1 mes y 12 meses (lactante menor) 14% en lactantes
mayores, 15.5% en preescolares de 2 a 5 años, 15.5% en escolares, y 20% en
adolescentes; la mayor parte presentó choque séptico 43.7%, falla multiorgánica
35%, sepsis 12% y sepsis grave 8.5%. Las patologías más frecuentes fueron
desnutrición de algún grado 53.3%, leucemias y tumores sólidos 38%, síndromes
genéticos 15%, cardiopatías y malformaciones digestivas 7.5% cada una, y menos
frecuentes los pacientes con diabetes mellitus, asma y secuelas neurológicas. El 87%
requirió inotrópicos, de los cuales 32.1% presentó choque séptico resistente a
inotrópicos y 8.9% choque séptico resistente a catecolaminas. Respecto a la
localización del foco infeccioso se encontró que el órgano comprometido con mayor
frecuencia fue el tracto respiratorio con 59%, seguido del tracto gastrointestinal 20%.
En cuanto al índice de mortalidad pediátrico (PRISM), el 67% ingresó con PRISM
menor a 10, el 25% con PRISM de 11 a 20, el 7% con PRISM de 21 a 30 y ninguno
con PRISM mayor de 30. La mortalidad encontrada fue del 18.3%, mientras que la
esperada por PRISM fue 15.6%. El mayor número de fallecimientos fue el de los
lactantes 5/13 (38.5%) seguido de los preescolares 4/13 (30.7%), escolares y
adolescentes 2/13 (15.4%) cada uno. (35)
12
En Colombia un estudio realizado por Ferney Rodríguez y cols. de 10 hospitales
universitarios encontró que aproximadamente 4% del total de las admisiones fue por
sepsis; de las cuales el 11% corresponden a choque séptico, con una mortalidad del
43%. (33)
La mortalidad se asocia a varios factores entre los que se incluyen: la gravedad de la
sepsis, el tipo y foco de la infección, la etiología bacteriana, la edad del paciente y la
presencia de condiciones de comorbilidad. La tasa de mortalidad asociada con sepsis
reportada oscila entre el 9% y el 90% con un promedio de aproximadamente un 30%
hasta un 50%. (16)
3.2.3 FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de los episodios de bacteriemia resultan de bacterias comensales que
colonizan superficies bióticas o abióticas. Las membranas mucosas que cuben el
tracto gastrointestinal, respiratorio y urogenital son donde habitualmente se inicia la
sepsis. Estas mucosas mantienen complejas comunidades microbianas, presentando
al mismo tiempo, efectivas barreras tanto mecánicas como químicas, para evitar la
traslocación bacteriana. (16)
La colonización bacteriana inicia con la adherencia bacteriana a la superficie
mucosa, la que se logra mediante la expresión de receptores específicos y no
específicos de diversos factores de adherencia, a su vez, los comensales patógenos
deben competir con la flora endógena y entre ellos mismos, y sobrevivir al sistema
inmune mucoso. (16)
Ocurre una reacción inflamatoria exagerada, que inicia como respuesta a la presencia
de endotoxinas y lipopolisacáridos bacterianos, y que se caracteriza por una
producción excesiva de sustancias proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa y la IL-1, que son citoquinas sinérgicas y comparten algunos efectos
biológicos, éstas estimulan la producción de otras citoquinas, tanto inflamatorias (IL-
13
6, IL-8 e interferón) como antiinflamatorias (receptor soluble de TNF, antagonista
del receptor de IL-1, IL-4 e IL-10), asimismo, estimulan la producción de óxido
nítrico lo que contribuye a la vasodilatación; aumentan la expresión de moléculas de
adhesión derivadas del endotelio lo que favorece al rodamiento leucocitario,
incrementan las moléculas de adhesión intercelular y vascular, facilitando de este
modo la adhesión y diapédesis leucocitaria al sitio de infección e inducen a un estado
protombótico y antifibrinolítico. El aumento de sustancias proinflamatorias origina
fiebre, taquipnea, taquicardia y leucocitosis, pero también provoca la activación de
los leucocitos polimorfonucleares, que junto con la activación del sistema del
complemento son responsables del daño tisular. (16) (17)
Esta serie de eventos pueden conducir a coagulación intravascular diseminada (CID),
hemorragia o trombosis microvascular. El sistema simpático adrenal también se
activa en la sepsis, el cual incrementa los niveles plasmáticos de norepinefrina y
estimula al sistema renina angiotensina, que a su vez eleva los niveles de
angiotensina II y vasopresina. Estos mecanismos son en parte responsables de
alteraciones hemodinámicas como vasodilatación, circulación hiperdinámica y
cambios en la microcirculación. (16)
No obstante, la mirada “pro-inflamatoria” para el desarrollo de la sepsis ha sido
debatida, ya que en las últimas décadas, múltiples estudios donde se han utilizado
diversos agentes bloqueadores de la cascada inflamatoria han fallado constantemente
en mostrar efectividad en la sobrevida del paciente, lo que lleva a cuestionarse si la
mortalidad observada en la sepsis resulta de una inflamación no controlada o más
bien, por un desarrollo excesivo de los mecanismos de inmunosupresión. (16)
La sepsis severa es producto de la pérdida de los sistemas autorreguladores(17)
caracterizados por un desequilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción, citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias, trombosis y sangrado, reacciones de oxidación
y reducción, y actividad catabólica y anabólica, lo que contribuye a la disfunción
orgánica que caracteriza a esta entidad. Además es una de las causas más comunes de
insuficiencia renal aguda la cual es un síndrome que, según los datos reportados en la
literatura mundial, afecta aproximadamente al 20% de los pacientes en unidades de
14
cuidados intensivos. La incidencia de IRA en pacientes con sepsis severa va del 20 al
25% y se eleva al 50% si el paciente presenta choque séptico. La mortalidad
reportada en los pacientes con IRA secundaria a sepsis severa es del 70%, mientras
que la mortalidad de pacientes con IRA sin sepsis es del 45%. (16)
El shock es una condición aguda, donde existe una insuficiente entrega de oxígeno
para cumplir las necesidades metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre
aporte y demanda (disoxia). Su principal característica patogénica es el shunt en el
transporte de oxígeno a los tejidos, ocasionado por la existencia de unidades
microcirculatorias débiles, lo cual resulta en disoxia regional. (16)
En los pacientes con sepsis, en ausencia de muerte celular, a pesar de incrementar la
pO2 a los tejidos, el consumo de oxigeno persiste bajo, lo cual apoya la hipótesis de
que el oxígeno en la sepsis está disponible pero no es utilizado. Los mecanismos
involucrados en la disfunción mitocondrial incluyen: inhibición o daño directo de las
mitocondrias por mediadores inflamatorios y por depleción de los sistemas de
defensa antioxidantes tales como la glutación, cambios en la actividad hormonal, y la
regulación de proteínas en que existe una “down-regulation” de los genes que
codifican proteínas mitocondriales esenciales en la cadena respiratoria y de la
piruvato deshidrogenasa, lo cual llevaría a una disminución en la producción de
energía. (16)
El suministro insuficiente de oxígeno ocasiona hipoxia tisular, mientras que la
utilización alterada de éste lleva a la disoxia tisular; ambos mecanismos generan una
reducción en la producción de ATP intracelular, provocando no sólo disfunción
celular de órganos específicos, sino que también pérdida en la integridad celular, ya
que la mantención de la estructura celular es dependiente de energía. (16) (17)
Se podría suponer que la falla orgánica es consecuencia de una extensa muerte
celular que afecta órganos y tejidos, sin embargo, estudios post-mortem han revelado
discordancia entre los hallazgos histológicos y el grado de disfunción orgánica
observada en pacientes sépticos. La muerte celular en corazón, riñones, hígado y
pulmón fue mucho menor y no reflejaba la gravedad de la falla orgánica, esto puede
15
ser explicado porque la célula para disminuir el gasto total de ATP, solo lo utiliza en
procesos esenciales, por lo que a pesar de una producción disminuida de éste,
mantiene un balance positivo, es en alguna forma una “hibernación celular”. Basado
en estos conceptos, la falla multiorgánica puede ser vista como una respuesta
adaptativa y protectora que ayudaría a prevenir la muerte celular. Una vez que la
infección es controlada, se restaura la homeostasis y la producción de ATP. (16)
3.2.4 DIAGNÓSTICO
Para la valoración clínica vital inmediata y la orientación en base a prioridades, se
debe utilizar la sistemática del TRIANGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA,
basada en: la apariencia, la respiración y la circulación. (1)(2)
En la apariencia se valora el nivel de conciencia, pero también el contacto con el
medio, la actividad espontánea y el estado tranquilo o ansioso. El niño séptico suele
mostrare postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso. Estas
alteraciones de la apariencia pueden ser indicadores de disminución de la perfusión
cerebral. (2)
En la respiración, se valora la presencia de taquipnea y cualquier signo de dificultad
respiratoria. La primera puede ser secundaria a acidosis metabólica.
En el aparato circulatorio, se valora el color de la piel y los signos de perfusión.
Puede encontrarse la piel pálida o en ocasiones moteada. Al tacto, las extremidades
suelen estar frías, excepto en el shock “caliente” y los pulsos suelen ser acelerados o
débiles. (9)
3.2.4.1 ANAMNESIS
Además de obtener una historia detallada de la enfermedad actual, síntomas y la
evolución de los mismos, es necesario recoger información acerca de antecedentes
patológicos relevantes, enfermedades crónicas, situaciones que pueden implicar
16
inmunodepresión, medicaciones que ha recibido el paciente, alergias
medicamentosas, tratamientos antibióticos previos, colonizaciones previas por
gérmenes potencialmente patógenos. (9)
3.2.4.2 EXAMEN FÍSICO
Respiratorio: auscultación pulmonar, determinación de frecuencia respiratoria,
saturación de oxígeno.
Cardiocirculatorio: frecuencia cardiaca, aspecto, color y temperatura de la piel,
llenado capilar, pulsos centrales y periféricos, y presión arterial.
En la infancia, hasta fases más avanzadas del shock no se produce hipotensión.
En los niños y sobre todo en los lactantes, el mantenimiento el gasto cardiaco en las
primeras fases del shock se consigue a través el aumento de la frecuencia cardiaca
más que del volumen del volumen latido, por ello, la taquicardia es el signo más
precoz y puede alcanzar valores muy altos.
En la piel, se observan manifestaciones por el compromiso hemodinámico, que
expresan mecanismos compensadores, por lo que generalmente la frialdad empieza
en áreas distales y extiende en sentido proximal.
En la valoración de pulsos, se tiene en cuenta su volumen, frecuencia y regularidad.
Generalmente, descienden cuando cae el gasto cardiaco, llegando a condicionar
pulsos casi indetectables.
La taquicardia en el contexto de sepsis es un signo precoz de shock, aunque también
puede estar influido por otros factores, como fiebre, ansiedad o dolor. La bradicardia
puede indicar arritmia inminencia de parada cardiorrespiratoria.
La vasoconstricción periférica intensa puede manifestarse como discrepancia entre la
intensidad de pulsos centrales y pulsos periféricos.
17
La presión arterial en fases iniciales del shock puede ser normal, por mecanismos
compensadores, siendo baja en fases avanzadas.
Nivel de conciencia y estado mental: está relacionado con el compromiso de la
perfusión cerebral, puede aparecer alteración de la conciencia, obnubilación
progresiva e incluso coma.
Fiebre, es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en neonatos, lactantes
pequeños o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente
la presencia de inestabilidad térmica, con picos febriles e hipotermia.
Oliguria, consecuencia de afectación renal. (9)
3.2.4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las exploraciones complementarias tienen los siguientes objetivos (tabla 1):
Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis.
Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico.
Establecer el foco origen de la infección.
Averiguar el agente etiológico. (9)
18
Tabla 1. PARÁMETROS DE LABORATORIO EN PACIENTES CON DATOS CLÍNICOS DE
SEPSIS.(19) (9)
OBJETIVO EXPLORACIONES
Apoyar el diagnóstico de sepsis
Hemograma
Proteína C reactiva
Procalcitonina
Otros marcadores de infección
bacteriana.
Valorar la repercusión sistémica, la
gravedad y el pronóstico
Equilibrio ácido – base
Lactato
p. coagulación.
Glucosa
Ionograma
Azoados
Función hepática
Troponina
Ecografía doppler renal
Ecocardiografía
Establecer el foco de origen de la
infección
Examen de orina
Examen de LCR
Estudios de imágenes
Averiguar el agente etiológico
(diagnóstico microbiológico)
Policultivos
Técnicas de diagnóstico rápido (PCR)
19
Tabla 2. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA EN
PACIENTES CON SEPSIS (2)
CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Disfunción cardiovascular:
Tras la administración de fluidos isotónicos > o igual a 40 ml/kg en 1 hora:
Presión arterial 50% de FiO2 para SatO2 >92%.
Disfunción neurológica:
Score de coma de Glasgow < o igual a 11 o cambio brusco con descenso de >3 puntos
desde un Score basal anormal.
Disfunción hematológica:
Recuento plaquetario o igual a 2 veces por encima del límite para su edad o el doble de la
basal.
Disfunción hepática:
Bilirrubina total > o igual a 4mg/dl (no en neonatos) o ALT 2 veces por encima del
límite normal para su edad.
20
3.3. FALLA RENAL AGUDA
El síndrome de disfunción renal aguda fue inicialmente descrito por William
Heberder en 1902 con el término ischuriarenalis. El término moderno de Falla renal
aguda (FRA) fue acuñado por Homer W. Smith en 1951 y ha tenido múltiples
modificaciones desde su introducción. (2)
Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución brusca del filtrado
glomerular con retención de productos nitrogenados derivados del catabolismo
proteico, incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y del
equilibrio ácido – base. (3)
3.3.1 DEFINICIÓN
La falta de consenso en la definición del síndrome y la necesidad de crear un sistema
de clasificación escalonada de riesgo promovió la creación en el año 2001 de la
ADQI (AcuteDialysisQualityInitiative), un grupo formado por expertos intensivistas
y nefrólogos en Estados Unidos. Este grupo desarrolló guías basadas en evidencia
sobre el tratamiento y prevención de la FRA. Una de las primeras iniciativas fue la
acuñación del término Injuria Renal Aguda por el de Falla Renal Aguda, de manera
que se categorizara más apropiadamente todo el espectro del síndrome, también creó
criterios uniformes para su definición y estatificación, la clasificación RIFLE. (14)
(21)
21
Tabla 3. CLASIFICACIÓN RIFLE (14):
Estadio Tasa de filtración
glomerular
Creatinina sérica Diuresis
Riesgo Disminución >25% Incremento x 1.5 50% Incremento x 2.0 75% Incremento x 3.0 ó
CrS>4mg/dl y
aumento abrupto
>0.5mg/dl en 48 h
22
demostró el estudio de Chertow y col., donde se muestra que incrementos de
creatinina sérica de 0.3 y 0.4 mg/dL están asociados con una tasa de probabilidad
ajustada de fallecer (OR) de 1.7 (intervalo de confianza 95% 1.2 a 2.6), un
incremento >0.5 mg/dL con un OR de 6.5 (IC 95% 5.0 a 8.5), y un incremento > 1.0
mg/dL con un OR de 9.7. Se concluyó el volumen urinario como criterio diagnóstico
ya que este parámetro se puede modificar antes que la elevación de creatinina sérica,
pero hay que tomar en cuenta que al igual que lo que sucede con la creatinina sérica
y el nitrógeno de urea, este se puede modificar por el estado de volemia del paciente,
uso e diuréticos y la presencia de obstrucción. Estos criterios diagnósticos solo deben
aplicarse una vez que el paciente se encuentre en n adecuado estado de hidratación,
ya que la volemia puede modificar los niveles de creatinina sérica. Se establece un
límite de tiempo de 48 horas para el diagnóstico el diagnóstico y asegurar así que el
proceso sea agudo. (14)
La creatinina sérica en la definición de falla renal aguda:
La creatinina deriva del metabolismo de la creatinina en el músculo esquelético y el
consumo de proteínas. Es un metabolito que se filtra libremente, y prácticamente no
es secretada ni reabsorbida a nivel tubular. Sus valores séricos son pues, una
medición indirecta muy fiable de la tasa de filtración glomerular /TFG), función
primordial de la nefrona (tabla 4). No tiene una relación lineal con la TFG, pues en
estadios iniciales de FRA puede presentarse niveles normales de creatinina sérica. En
1997 Allgren refiere que la falla renal aguda se define como CrS> o igual a 1mg/dl
en menos de 2 días, en el 2001 Bates la define falla renal aguda como incremento > o
igual al 50% en la CrS hasta llegar al menos a 2mg/dl y a la falla renal grave como
incremento > o igual al 100% en la CrS hasta llegar al menos a 3mg/dl. En el 2002
Schifft define falla renal aguda como incremento > o igual 1mg/dl. (10).
23
Tabla 4. VALORES DE FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS.(3)
FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN LOS NIÑOS
EDAD FG (ml/min/1,73m2) Rango (ml/min/1,73m
2)
30 – 90 días 58 30 – 86
1 – 6 meses 77 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 – 12 años 127 89 – 165
Tabla 5. VALORES DE REFERENCIA DE CREATINICA PLASMÁTICA EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS.(3)
EDAD CREATININA EN SANGRE (mg/dL)
1 – 2 meses 0.40 +- 0.02
3 – 4 meses 0.36 +- 0.02
5 – 8 meses 0.37 +- 0.02
9 – 12 meses 0.40 +- 0.02
3 – 6 años 0.47 +- 0.02
7 – 10 años 0.55 +- 0.02
11 – 13 años 0.63 +- 0.02
24
Nuevos marcadores de lesión renal tubular:
Aunque la creatinina sérica es universalmente usada para el diagnóstico de la Falla
Renal Aguda, es un detector subóptimo en lesión intraparenquimal temprana,
observándose su incremento varios días después de que se ha instaurado la falla
renal, evitando en muchos casos la instalación de medidas terapéuticas en las
ventanas de tiempo apropiadas. Se ha demostrado resultados consistentes en los
siguientes marcadores:
Cistina C: proteína producida a una tasa constante por las células nucleadas. Su bajo
peso molecular y su carga positiva facilitan su filtración por el glomérulo. En
múltiples estudios se ha demostrado una mejor correlación con la TFG y una
detección sérica más temprana en comparación con la creatinina sérica. (10).
Lipocalinaneutrofílica asociada a gelatinasa (NGAL): proteína intensamente
producida por las células renales durante episodios de isquemia. Se ha demostrado
ser altamente sensible y específico de isquemia renal. (10).
3.3.2 ETIOLOGÍA
El normal funcionamiento de la función renal depende de un adecuado flujo
plasmático, la integridad del parénquima y de la continuidad de la vía urinaria.
Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno la IRA puede ser:prerrenal,
renal o postrenal. (3)
En la forma pre-renal, la causa de la disminución de la función renal es debido a la
disminución de la perfusión renal, como ocurre en la hipovolemia, hipotensión
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
La insuficiencia renal aguda postrenal es usualmente un problema de tipo obstructivo
que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos,
25
también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará
insuficiencia renal aguda intrínseca.
En la insuficiencia renal intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la
localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma
más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda
(NTA), siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.
(1)(24)
Injuria directa (Nefrotóxicos)
Entre los fármacos que producen injuria directa, encontramos, los aminoglucósidos,
solos o combinados con potras drogas nefrotóxicas, principalmente en mujeres con
enfermedad hepática e hipertensión. Otro fármaco es la sustancia de contraste
principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con
mieloma múltiple (10). La fisiopatología no está muy clara, pero probablemente esté
relacionado a la toxicidad directa de la sustancia de contraste sobre los túbulos
renales o a isquemia renal.
Otras dogas importantes a tener en cuenta no por su efecto tóxico directo renal sino
por su efecto inhibidor de prostaglandinas, son los antiinflamatorios no esteroideos
que pueden producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje renina –
angiotensina – aldosterona, tal como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso
sistémico, en pacientes con hipoalbuminemia crónica con insuficiencia renal
preexistente. (24)
Hemólisis y pigmentos
Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (bilirrubina total mayor de 10mg/dl
predominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al
parecer, la hiperbilirrubinemia produciría un estado de inestabilidad vascular renal y
la IRA se desarrollaría por hipoperfusión renal. (24)
26
Tabla 6. CAUSAS DE FALLA RENAL EN PACIENTES PEDIÁTRICOS. (10)
27
Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal)
Es la causa más recuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a cirugía
mayor, trauma, hipovolémia severa sepsis y quemados. El riesgo de NTA isquémica
después de cirugía cardiaca se correlaciona directamente con la duración del bypass
cardiopulmonar y el grado de disfunción cardiaca postoperatoria. La NTA que ocurre
pen trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y
mioglobina u otras toxinas liberadas por daño tisular. (21)
En los pacientes con quemaduras de más del 15% de su superficie corporal, la NTA
se produce por hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y antibióticos nefrotóxicos. (24)
Tabla 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FALLA RENAL AGUDA PRERRENAL Y
RENAL (INTRAPARENQUIMATOSA) (1)
28
3.3.3 FISIOPATOLOGÍA
La hipoperfusión produce IRA, pero si esta situación se mantiene y/o añadimos
hipoxia se produce lesión parenquimatosa. Eso mismo sucede cuando el origen está
en la obstrucción de la vía urinaria que produce daño estructural. (3)
Existen tres hipótesis que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca, y es
posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo.
Ilustración 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL A PARTIR
DE LA ISQUEMIA. (24)
Cambios en el glomérulo: la disminución de la perfusión glomerular, la
vasoconstricción de la arteriola aferente que disminuye la superficie glomerular y
finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una
disminución de la tasa de filtración glomerular.
29
Obstrucción tubular: se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de
las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas.
Daño tubular: causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal. (24)
Tabla 8. INJURIA CELULAR POSTERIOR A ISQUEMIA.(24)
Mecanismos de injuria celular después de la isquemia
Disminución celular de ATP.
Disminución en la función de bombas dependientes de ATP.
Activación de enzimas.
Daño de reperfusión.
Alteración de la acrina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular.
3.3.4 FALLA RENAL AGUDA SECUNDARIA A SEPSIS
En un estudio de Díaz de León en México, se estudiaron retrospectivamente 332
pacientes con diagnóstico de sepsis severa, que fueron hospitalizados en la Unidad de
Cuidados Intensivos, en un año, de este total de pacientes 107 presentaron
insuficiencia renal aguda secundaria a dicho proceso séptico, el diagnóstico se
efectuó con base en las alteraciones funcionales renales (DCr, DmOms, DH20,
U/PmOsm, FENA, FEK, IFR), de los 107 pacientes, se tomó biospia renal a 40
(100%), donde se encontró que 20 pacientes con necrosis tubulointersticial (50%), 11
pacientes lesión glomerular y tubular (27.5%), y el resto, 9 pacientes (22.5%)
presentaron lesión vascular y glomerular, de los 107 pacientes, 75 recibieron
tratamiento médico y murieron 52 (69.3%), de los restantes 32 pacientes tratados con
hemodiálisis murieron 9 de ellos, concluyendo que la causa de muerte en pacientes
que cursan con falla renal durante la sepsis no se debe exclusivamente a la falla
renal, sino a la disfunción secuencial de órganos que integran el síndrome de
disfunción orgánica múltiple provocado por el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica. (15)
30
3.3.4.1 PATOGÉNESIS
El estudio de los mecanismos que participan en el desarrollo de IRA en la sepsis está
limitado por la escasez de estudios histológicos en humanos, dado lo arriesgado del
procedimiento y la frecuente reversibilidad de éste, y por la imposibilidad de medir
los flujos microcirculatorios renales. (28)
3.3.4.2 FLUJO SANGUÍNEO RENAL EN LA SEPSIS
El dogma en los pacientes sépticos sostiene que el principal mecanismo de IRA es la
isquemia o hipoperfusión, sugiriendo que la caída en el flujo sanguíneo renal (FSR) y
la vasoconstricción renal serían los eventos característicos de la sepsis. Aún más, las
principales intervenciones para el manejo de la IRA de la sepsis han sido el uso de
volumen en pacientes ya reanimados y el uso de vasodilatadores renales como la
dopamina, con escasa evidencia de su utilidad.
Efectivamente, los procesos fisiopatológicos propios de la sepsis como la
hipovolemia absoluta y relativa por vasoplejía y fuga capilar, la disfunción
miocárdica y el compromiso de la oxigenación, entre otros sugieren que la caída en
el transporte de oxígeno puede ser un mecanismo relevante de IRA en la sepsis,
principalmente en las etapas precoces o en la sepsis acompañada de shock
cardiogénico. (11)
Una revisión sistemática de 160 trabajos experimentales en sepsis e IRA muestra que
el principal determinante de normalidad en el FSR en la sepsis es el GC. Un GC alto
o normal se asocia a FSR conservados, mientras que un GC bajo es decir, sepsis no
reanimada o sepsis asociada a shock cardiogénico se asocia a FSR bajos.(21)
De esta manera, aun cuando la hipoperfusión renal puede jugar un rol en estados de
bajo flujo, como la sepsis no reanimada, los estudios recientes muestran que una vez
31
establecido el estado hiperdinámico característico de la sepsis, la hipoperfusión o
isquemia renal no son mecanismos relevantes. (28)
3.3.4.3 HISTOLOGÍA RENAL EN LA SEPSIS
Los cambios histológicos renales que se observan en la sepsis son escasos e
inespecíficos. Una revisión sistemática mostró que sólo el 22% de 184 pacientes
tenían evidencia de necrosis tubular aguda (NTA), y concluyó que la evidencia
experimental y humana disponible no apoya el concepto de necrosis tubular aguda
como la manifestación o mecanismo característico de la IRA séptica. La histología
de la IRA séptica es heterogénea, siendo relevantes la infiltración leucocitaria,
mayormente mononuclear, algún grado de vacuolización de células tubulares,
pérdida del ribete en cepillo y apoptosis. Otros cambios descritos son la disfunción
de las uniones estrechas intercelulares, que favorecen el reflujo de fluido tubular a
través del epitelio, y la disfunción de la membrana basal con el consiguiente
desprendimiento celular hacia el lumen tubular, lo que se asocia a aparición de
células tubulares o cilindros en el sedimento de orina. Estos cilindros celulares a su
vez generan micro-obstrucción al FU tubular, provocando el cese de la FG de dicho
nefrón. La ausencia de necrosis en el 70% de los pacientes es compatible con la
evidencia disponible que sugiere que otros mecanismos, diferentes a la isquemia,
contribuyen al desarrollo de IRA durante la sepsis. (28)
La apoptosis o muerte celular programada, que a diferencia de la necrosis no genera
inflamación local, ha sido descrita como uno de los fenómenos fisiopatológicos
presentes durante IRA de la sepsis. Se presenta en el 2 al 3% de las células tubulares
durante la sepsis y es más frecuente en el túbulo distal. El factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-α) juega un rol importante en la inducción de apoptosis tubular renal; sin
embargo, la relevancia de la apoptosis como mecanismo de IRA in vivo permanece
en estudio. (21) (28)
32
3.3.4.4 FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA SEPSIS
Dado que en la mayoría de los casos de sepsis el GC se encuentra normal o alto, el
FSR es normal. Un estudio reciente en ovejas sépticas mostró que efectivamente el
FSR se encuentra elevado en asociación a un GC hiperdinámico, pero la resistencia
vascular renal (RVR) se encuentra disminuida, con una disminución secundaria de la
tasa de FG y un aumento asociado de la concentración de creatinina plasmática. La
caída de la RVR puede explicarse por aumento en la liberación de óxido nítrico
(NO). La cascada proinflamatoria induce la expresión de la enzima óxido nítrico
sintetasa inducible (iNOS) en la medula renal, en las células mesangiales
glomerulares y en las células endoteliales de la vasculatura renal con liberación
secundaria de NO en forma intensa y prolongada. Por otro lado, la acidosis propia
del shock séptico y la caída de los niveles celulares de ATP en las células musculares
lisas del endotelio vascular favorecen la hiperpolarización celular por salida de
potasio desde la célula a través de canales de potasio de membrana dependientes de
ATP, lo que contribuye a la vasodilatación renal por resistencia a catecolaminas y
angiotensina II. Así mismo, la recuperación de la función renal se asoció a una
recuperación de la RVR asociada a una reducción del FSR. (28)
La presión de FG depende del diámetro de las arteriolas aferente y eferente. La
constricción de la arteriola aferente y/o la vasodilatación de la eferente pueden
determinar caídas en la FG y en el FU. En la sepsis participaría como mecanismo de
IRA una vasodilatación aferente, pero aún mayor de la arteriola eferente (IRA
hiperémica), generando una caída de la presión de FG y del débito urinario. Sin
embargo, la falta de mediciones directas del FSR en la sepsis humana limita las
conclusiones. (28)
3.3.4.5 HEMODINÁMICA INTRARRENAL DURANTE LA SEPSIS
A pesar de existir un FSR conservado en la sepsis reanimada, es posible que la
distribución intrarrenal del flujo se encuentre alterada privilegiando el flujo cortical
33
por encima del medular, fenómeno denominado «redistribución cortico-medular»,
responsable de hipoxia medular. Un estudio reciente en animales midió en forma
diferenciada el flujo renal cortical y medular por técnica de láser doppler intrarrenal
durante la sepsis. Ambos flujos permanecen estables, y el uso de noradrenalina, un
vasoconstrictor adrenérgico, aumenta el flujo a ambas regiones en forma
significativa, sugiriendo que los mecanismos de compensación se encuentran activos
durante la sepsis hiperdinámica. Es probable que existan modificaciones del flujo
sanguíneo intrarrenal durante la sepsis, pero la evidencia sugiere que los mecanismos
compensatorios se encuentran activos y que éste no es un mecanismo predominante.
(28)
3.3.4.6 INFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO
Otros mecanismos, diferentes al hemodinámico, participan también en la génesis de
la IRA de la sepsis. La respuesta inflamatoria propia de la sepsis se ha estudiado
como mecanismo directo de IRA. Diversos mediadores involucrados en la sepsis,
junto a la respuesta neuroendocrina, participan en la patogénesis de la IRA séptica.
Los riñones son particularmente sensibles al daño inducido por mediadores. Tanto
las células mesangiales como las células tubulares son capaces de expresar
citocinasproinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-α. Tanto la
IL-1 como el FNT-α han sido demostrados como inductores de IRA en la sepsis.
Entre los mecanismos propuestos para explicar cómo la IL-1 y el FNT-α producen
IRA durante la sepsis están el inducir una mayor liberación de citocinas,
amplificando la cascada inflamatoria; favorecer la expresión de factor tisular, lo que
promueve la trombosis local; inducir apoptosis celular tubular, pero principalmente
aumentando el estrés oxidativo regional al aumentar la producción de especies
reactivas de oxígeno (ROS).
El estrés oxidativo de la sepsis se relaciona con el aumento en la producción de ROS
y con la concomitante reducción de los niveles de antioxidantes, ya sea por consumo
34
o por baja ingesta. La cascada proinflamatoria induce la expresión de iNOS en la
medula renal, en las células mesangiales glomerulares y en las células endoteliales de
la vasculatura renal, con el consiguiente aumento en los niveles de NO durante la
sepsis. El NO tiene efectos beneficiosos y otros deletéreos durante la sepsis. Niveles
basales de NO son necesarios para mantener el FSR e intrarrenal durante la sepsis,
particularmente a nivel de la arteriola aferente, y para favorecer la biogénesis (re-
síntesis) mitocondrial celular. Sin embrago, el NO es también un radical libre, y
cuando se produce en exceso es capaz de inhibir la cadena de fosforilación oxidativa
y disminuir el consumo de oxígeno; puede además generar daño en el ADN,
proteínas y membranas, aumentando la permeabilidad mitocondrial. El aumento de la
permeabilidad mitocondrial se asocia a disminución del gradiente electroquímico y
de la síntesis de ATP, así como a activación de vías de apoptosis. La intensidad del
daño oxidativo se correlaciona con la intensidad del daño mitocondrial y con
sobrevida.
Varios estudios han demostrado que no sólo existe un aumento de ROS durante la
sepsis, sino también una disminución en los niveles antioxidantes que se relaciona
con la intensidad del proceso séptico. (28)
3.3.4.7 COAGULACIÓN Y MICROCIRCULACIÓN
La sepsis se caracteriza por ser un estado protrombótico y antifibrinolítico, y la
disfunción microcirculatoria asociada se ha descrito como un mecanismo relevante
en el desarrollo de fallo orgánico múltiple en la sepsis, asociándose a mortalidad. La
disfunción endotelial es inducida por la cascada inflamatoria y se caracteriza por un
aumento en la expresión de factor tisular, que a su vez activa la cascada de la
coagulación. A nivel renal, durante la sepsis se han descrito depósitos de fibrina a
nivel de capilares glomerulares, pero un estudio reciente mostró que la trombosis
arterial/arteriolar renal no es frecuente durante la sepsis y no se asocian con la
presencia de coagulación intravascular diseminada. (28)
35
3.3.4.8 DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
La disfunción mitocondrial se describe como la incapacidad de la célula de mantener
las funciones metabólicas que le son propias a pesar de un adecuado transporte de
oxígeno, debido a una incapacidad de utilizar el oxígeno disponible para la síntesis
de ATP. Existen pocos estudios que evalúen la función celular en la falla renal
séptica. Mediante una perfusión continua de lipopolisacárido (LPS) un estudio no
encontró alteraciones de la función mitocondrial renal, pero otro estudio más reciente
en cerdos con sepsis de origen intraabdominal mostró que sí existía alteración de la
función mitocondrial renal, y que ésta se asociaba con un aumento de marcadores de
estrés oxidativo. (28)
3.3.4.9 DAÑO A DISTANCIA INDUCIDO POR VENTILACIÓN MECÁNICA
El uso de volúmenes corrientes (VT) pequeños (6ml/kg peso ideal) en ventilación
mecánica (VM) durante el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
disminuye la mortalidad de estos pacientes. Uno de los mecanismos propuestos para
explicar la mortalidad asociada a SDRA y VM es la liberación de mediadores
sistémicos que se genera a nivel pulmonar al ocupar VT altos. Un interesante estudio
mostró que animales ventilados con VT altos presentan una mayor tasa de apoptosis
tubular y disfunción renal asociada. De hecho, al cultivar células renales in vitro con
plasma de animales sometidos a VT altos, estas células también presentan una mayor
tasa de apoptosis. (28)
3.4. ECOGRAFÍA DOPPLER RENAL
La modalidad B y escala de grises de ecografía nos dan información anatómica.
El estudio doppler color da información detallada de las arterias renales principales
como de las ramas intrarrenales, sin embargo no da información hemodinámica.
36
El modo power color tiene mayor sensibilidad al flujo lento y en vasos de menor
calibre, además menor dependencia del ángulo doppler, por lo que se puede utilizar
en casos complicados o dudosos.
El doppler pulsado tiene utilidad para el estudio de patología arterial renal, al
caracterizar las ondas audioespectrales. (29)
3.4.1 INDICACIONES
Una de las indicaciones principales de la ecografía doppler de las arterias renales es
el estudio de la estenosis de la arteria renal. Esta patología se asocia a dos síndromes
fundamentales: la hipertensión renovascular y la nefropatía isquémica que termina
por producir insuficiencia renal. 29)
La estenosis de arterias renales tiene dos causas fundamentales:
Aterosclerosis: Suele producirse en pacientes de edad media o avanzada y se asocia a
factores de riesgo cardiovascular. Asienta principalmente en el ostium y centímetros
proximales de la arteria renal principal y puede ser bilateral hasta en un 20-30% de
casos.
Displasia fibromuscular: Suele afectar a mujeres jóvenes, y asienta
fundamentalmente en el tercio medio y distal de la arteria renal principal. (12)
37
Tabla 9. INDICACIONES USUALES DE DOPPLER RENAL (29)
DOPPLER DE ARTERIAS RENALES
Aparición abrupta de hipertensión arterial.
Pacientes con HTA rápidamente progresiva o maligna.
Pacientes jóvenes con hipertensión severa.
Fallo renal inexplicable en pacientes menores de 50 años.
Hipertensión arterial mal controlada con al menos tres fármacos.
Pacientes con HTA y deterioro de la función renal.
Riñones de tamaño asimétrico.
Soplo abdominal.
Vasculopatía en otra localización
Insuficiencia cardiaca crónica o edema agudo de pulmón de causa desconocida.
Riñón trasplantado.
3.4.2 ANATOMÍA RENAL EN EL ESTUDIO DOPPLER
Las arterias renales nacen a ambos lados de la aorta por debajo de la arteria
mesentérica superior (aproximadamente a 1-2 cm de la salida de ésta). Normalmente
la arteria renal izquierda tiene un origen más inferior que la derecha (figura 1).
Transcurren por detrás de las venas renales principales, y una vez en el hilio se
dividen en las ramas anteriores y posteriores (prepiélicas y retropiélicas) que a su vez
dan las ramas segmentarias, interlobares y arcuatas (figura 2 y 3). (29)
38
Figura 1VISUALIZACIÓN DE VASCULARIZACIÓN RENAL PRINCIPAL AL DOPPLER
COLOR. (29)
Figura 2VISUALIZACIÓN DEL RIÑON DERECHO AL DOPPLER COLOR,
VASCULARIZACIÓN INTRAPARENQUIMATOSA. (AUTOR)
39
Figura 3ANATOMÍA ESQUEMÁTICA DE LA VASCULARIZACIÓN RENAL. (29)
3.4.3 TÉCNICA DE EXPLORACIÓN
Para un adecuado estudio doppler de las arterias renales hay que tener en cuenta lo
siguiente:
En condiciones ideales el paciente debe acudir en ayunas de 8 horas.
Debe seleccionarse un transductor óptimo, con una frecuencia de entre 3.5 y 5
MHz. Pueden ser convexos o sectoriales.
Deben ajustarse adecuadamente una serie de parámetros técnicos:
PRF o frecuencia de repetición del pulso: Tiene que ser la mínima posible sin que
llegue a producirse aliasing.
Ganancia: La más alta posible sin que se produzca ruido de fondo.
Filtro de pared: El más bajo posible.
Tamaño de la muestra: En arterias intrarrenales debe de ser de 2-4 mm.
40
Ángulo doppler: Se debe corregir no sólo en las arterias renales principales, sino
también en las ramas intrarrenales.
Una vez ajustados los parámetros del estudio, se comienza la exploración en escala
de grises (modo B) para estudiar la anatomía renal (figura 4 y 5). En este modo se
valora el tamaño y la morfología renal, el grosor y la ecogenicidad del parénquima, y
si existe patología concomitante como dilatación de la vía excretora u otras lesiones
(tumores, litiasis…). (29)
Figura 4RIÑÓN DERECHO EN MODO
B.(29)
Figura 5RIÑÓN IZQUIERDO EN MODO B.(29)
41
Figura 6APARIENCIA ECOGRAFICA DE RIÑONES EN ULTRASONIDO, MODO B. A.
Ecogenicidad renal normal, adecuada diferenciación cortico – medular. B. Leve incremento de la
ecogenicidad parenquimatosa en falla renal aguda. – C. Adelgazamiento y aumento de la ecogenicidad
cortical renal en falla renal crónica. - D. Acentuado adelgazamiento y perdida de la relación cortico-
medular en falla renal crónica terminal. (26)
El hecho de que existan alteraciones morfológicas en los riñones puede orientarnos a
la existencia de enfermedad renal, aunque no siempre que existe enfermedad renal se
produce repercusión morfológica.
Los factores anatómicos que pueden hacernos sospechar enfermedad renal son:
- Asimetría en el tamaño renal (diferencias de 1.5-2 cm entre un lado y el
contralateral). Índice de Hodson: determina el tamaño renal de forma más
específica en edad pediátrica, ya que depende más de la talla que de la edad,
la fórmula es: Talla (cm) x 0,057 + 2,646 = +/- 2 cm.
- Adelgazamiento de la cortical (menor de 1 cm) (figura 6).
- Aumento de ecogenicidad del parénquima (figura 6).
- Aumento del tamaño de los riñones en poco tiempo de evolución.(12) (26)
Una vez estudiados los factores anatómicos en modo B, se estudian con doppler
color y pulsado la aorta y las arterias renales.
42
Con el paciente en decúbito supino y el transductor en línea media abdominal, la
primera imagen que debemos obtener es un corte longitudinal de la aorta a la altura
de la arteria mesentérica superior, y obtener la velocidad pico sistólica para
posteriormente calcular el ratio aorta/arterias renales
En segundo lugar se explora el ostium de las arterias renales en modo B, doppler
color y pulsado. Se explora tanto en transversal, con el paciente en decúbito supino,
angulando ligeramente el transductor, como en longitudinal, colocando al paciente en
decúbito lateral izquierdo. Este corte longitudinal de la aorta a la altura de la salida
de las arterias renales es el conocido como “banana peel” por su semejanza a un
plátano a medio pelar. Es importante detectar la presencia de posibles arterias renales
supernumerarias, ya que su estenosis puede tener repercusión al igual que en las
arterias renales principales.
En tercer lugar se exploran ambas arterias renales en todo su trayecto (tercios
proximal, medio y distal). Para los centímetros proximales se utiliza un abordaje
anterior, y para los medios y distales se colocará al paciente en decúbito lateral
derecho o izquierdo según queramos examinar las arterias renales izquierda o
derecha respectivamente. Este tramo de las arterias renales puede ser difícil de
examinar cuando las condiciones no son del todo óptimas (meteorismo, obesidad…)
Por último se evalúan las ramas intrarrenales (interlobares) en los polos renales
superior, medio e inferior (figura 7). Se han de obtener al menos 3-6 medidas de cada
riñón para que el estudio sea más fiable. (29) (12)
43
Figura 7VALORACIÓN RENAL AL DOPPLER PULSADO. Ondas audioespectrales normales.
(fuente: autor)
3.4.4 PARÁMETROS A EVALUAR
En una revisión publicada por Williams y cols., (34) se incluyeron 88 estudios y
8147 pacientes. Se analizaron los valores de sensibilidad y especificidad de 4
parámetros para el diagnóstico de EAR mayor al 50 - 60%:
1. VPS (umbral de 100 – 200 cm/s) con una sensibilidad y especificidad del
85% y 92% respectivamente.
2. Tiempo de aceleración (umbral de > 0.7 – 1 cm/s) con sensibilidad y
especificidad de 80% – 88% respectivamente.
3. Índice de aceleración (umbral de 3 – 4.5 m/s) con sensibilidad y especificidad
de 74% y 85% respectivamente.
4. IARA (umbral de 1.8 – 3.5) con sensibilidad y especificidad de 88% y 89%
respectivamente.
Se concluyó que la ecografía doppler es una herramienta moderadamente útil en la
evaluación de pacientes con sospecha de EAR, siendo la VPS el parámetro más
eficaz en el diagnóstico. (12)
44
Tabla 10. PARÁMETROS DE DOPPLER RENAL EN ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL.(12)
Flujo renal normal Estenosis de arteria
renal
Tipo de flujo Anterógrado continuo
Baja resistente
Parvustardus
Velocidad pico sistólica 180 – 2000 cm/s
Turbulencia No Si (post-estenosis)
Tiempo de aceleración Corto (0.07 ms)
IR < 0 = 0.7
45
3.4.5.1 FACTORES ANATÓMICOS
En pacientes obesos o en aquellos donde hay abundante gas interpuesto puede ser
difícil la visualización de las arterias renales principales. En estos casos el acceso
lateral derecho usando el hígado como ventana acústica puede ayudar, aunque para
valorar los segmentos proximales de las arterias renales el mejor abordaje es el
anterior.
