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siempre
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Definición
Es una infección aguda, en ocasiones asintomático que produce inflamación y necrosis hepática en forma autolimitada, que nunca evoluciona hacia la cronicidad y es producido un virus de la familia Picornaviridae.
Clasificación
VHA pertenece a la familia de los PICORNAVIRIDAE, que incluye a los enterovirus y los rinovirus humanos.
Género: HEPARNAVIRUS
VARIACION DE HUESPEDES Los seres humanos son el único
reservorio para el VHA 1961 se descubrió un brote de hepatitis
relacionado con chimpancés En primates no humanos se detectó Ac
VHA, chimpancés, gorilas, orangutanes, gibones, macacos, esto podía indicar la existencia de un reservorio animal o la presencia de virus con reacción cruzada a la naturaleza.
Epidemiología Datos de relevamiento VHA, patrones
mas importantes de infección: De distribución mundial, típico de la
niñez, mas común en condiciones de hacinamiento y escasa higiene.
La disminución de la incidencia de VHA en los países desarrollados se asocia con el acceso a agua de buena calidad y a mejor manejo y tratamiento de los desechos humanos.
Patrones globales de transmisión del VHA
Capacidad endémico
Tasa de enfermedad
Edad pico de la infección
Patrones de transmisión
Elevada Baja a elevada Inicios de la niñez
De persona a persona, brotes infrecuentes
Moderada Elevada Niñez tardía/principios de la adultez
De persona a persona, brotes contaminación de alimentos/agua
Baja Baja Principios de adultez
De persona a persona, brotes contaminación de alimentos/agua
Muy baja Muy baja Adultez Viajeros, brotes infrecuentes
Distribución etaria de VHA (USA)
Grupo de edad (años)
N° de casos Tasa x 100000
Total< 55-1415-2425-4445-64> 64
315822053666663821216028011042
10.4217.991814.855.653.18
Relación de la edad y el género con la infección
VHA se transmite en forma entérica y es común en los niños pequeños.
Superpoblación, no agua limpia o sistemas inadecuados para la remoción y el tratamiento de los desechos.
La exposición en niños es UNIVERSAL. La infección es INAPARENTE o LEVE, no
es problema en salud. Aumentan niveles de higiene, aumenta
la edad media de exposición. Prevalencia por sexo es igual,
profesiones
Patrones epidémicos VHA se presenta con patrones cíclicos
cada 5 a 10 años. En décadas recientes la tasa de declinación de la infección se asocia con una pérdida de la periodicidad de la enfermedad en muchos países centrales.
1969-1971: el 49% de ptes. < 15 años El 18% > 30 años. Melbourne, Australia
1975: la incidencia bajó: 61% 15 a 29 años
Formas de transmisión: Duración de la capacidad de infección
Periodo de incubación
Se lo encuentra 14-21 días antes de la ictericia y 8 días después de la aparición de la ictericia. [VHA] se reduce en los primeros 7 días de enfermedad, no encontrándose ya a los 14 días
Viremia VHA se encuentra en sangre durante el período de incubación y probablemente permanezca después del inicio de los síntomas e incluso luego de la aparición del Ac. Circulantes.
Vías de infección
Persona a persona: vía fecal-oral
Contactos íntimos, familia con niños pequeños, rara vez se transmite por contacto casual.La transmisión vertical es extremadamente rara, al igual que los casos en neonatología.Por alimentos contaminados, son brotes explosivos con un período de incubación mas largo.
Transporte por los alimentos y el agua
Alimentos limpios contaminados por el personal o los alimentos pueden estar contaminados en origen, como los mariscos, provenientes de aguas contaminadas. Frutillas congeladas, en su recolección o en el procesamiento.Los manipuladores de alimentos (?) 1920: casos de transmisión hídrica, infrecuentes.
Patogenia
Período de incubación
Es inespecífica, los síntomas son vagos, ictericia puede pasar desapercibida. Orina oscura es la mas útil.Oscila de 2-7 semanas, con una media de 4 semanas.La incubación es independiente de la inoculación, depende de la dosis infectante.
Replicación viral
Fecal-oral, VHA ácidos estómago replicación intestinal higado se elimina por sinusoides hepáticos y canaliculos intestinos mat. fecal.El VHA se aísla de Hígado, bilis y materia fecal
Patogenia VHA no es citopático en cultivos. Estudios en
seres humanos no muestran necrosis hepatocítica difusa.
Mecanismos inmunes para explicar la patogenia. El daño celular se produce por respuesta inmune mediada por células, mientras que los Ac. Circulantes limitan la diseminación del virus
Se encuentran grandes [VHA] en hepatocitos antes de HEPATITIS.
Linfocitos T atraídos por VHA conectan con las cel. infectadas y desencadenan la inmunopatogenia. Los linfocitos TCD8+ median el daño cel. hepático y las natural killer lisan cel. en cultivos.
Aspectos clínicos HA es una enfermedad aguda o subclínica
con manifestaciones variadas, autolimitada y leve.
Determinante de severidad: EDAD Anictéricos/ ictéricos; 12:1- 1:3,5; edad 2000 CDC: 9% > 50 años; Mortalidad: 72% >90% de los casos en < 5 años son silentes Serol (+): 34.5% casos asintomáticos con
hepatrograma normal Serol (+): 45.7% casos con laboratorio leve
alterado y cuadro subclínico Serol (+): 20% ictericia
Síntomas Entre los días 1 a 7 del inicio de la ictericia los
pacientes refieren cuadro leve- PRODROMO- No son motivo de consulta.
Fiebre 40°, escalofríos, cefaleas, leves, malestar gral. fatiga. Pérdida de apetito, vómitos y pérdida de peso. Visión u olfación de alimentos produce naúseas y asco al cigarrillo.
Un modo atípico: diarrea, tos, rinorrea o artralgias, urticaria sin colestasis.
Signo guión: coluria acoliaictericia escleróticas, piel y mucosas.
Materia fecal colorida a 2-3 semanas del inicio.
Examen físico Hígado agrandado y doloroso y
consistencia firme, bazo palpable en 15%. Alrededor de la 3° semana los pacientes se
sienten mejor, sin hepatomegalia y niveles normales o casi normales de ALT y AST
La evolución clínica y los hallazgos no difieren en el embarazo, no se documentó casos de transmisión al feto.
HA en pacientes portadores de VHC VHB pueden ser mas severas y hasta fatales.
No hay evidencia sobre aumento de la severidad en pacientes con VIH
Clínica de HA epidemia en Shangai 1988
Tasa de casos fatales
310746 casos de enero/mayo, 47 muertes: 0.015%.25 hepatitis fulminante,15 con enfermedad hepática crónica
Edad 12-71 años, 90.8% de 20 a 40 años
Incubación
21.6 días, rango de 12 a 36 días
Signos/síntomas
% Hallazgos clínicos
% complicaciones
%
Ictericia 84 Hepatomegalia
87 Colestasis 5.3
Perdida de peso
82 Esplenomegalia
9 HDA 1.2
Malestar gral.
80 Erupción cutánea
3 PTP 0.1
Fiebre 76 Edema leve 2 Síndrome Guillain Barré
0.1
Náuseas 69 Petequias 2 Aplasia roja 0.1
Vómitos 47 Arritmias 0.8
Dolor abdominal
37 Mielitis transversa neuritis óptica
0.1
Complicaciones
Hepatitis colestasica
Fiebre, prurito, ictericia prolongada 12 –18 sem. Bili 12 a 29 mg/dl, ALT< 500UI/L, Tto. Corticoides, benigno.
Enfermedad recidivante
12%, segundo pico de la enfermedad mas leve, con ALT y Bili mas bajas, curso favorable y sin secuelas
Extrahepática
Encefalitis posviral, Guillain Barré, colecistitis, pancreatitis, IRA secundaria a nefritis intersticial, anemia aplásica o hemolítica, PTP, artritis , vasculitis y crioglobulinemia
Hepatitis fulminante
Enfermedad hepática aguda severa con encefalopatía en persona previamente sana, la mortalidad se relaciona con la edad, exitabilidad, irritabilidad, insomnio, confusión, vómitos, laboratorio compatible con insuf. Hepática
Diagnóstico de laboratorio
Linfocitosis leve con células mononucleares atípicas, no diagnóstico
Nivel medio de ALT: 1952 mUI/mL Nivel medio de AST: 1442 mUI/mL Los niveles altos de ALT no se correlacionan con
gravedad Fosfatasa alcalina elevación leve, si persiste,
hepatitis colestásica Bilirrubina variable, se correlaciona con la edad,
valores hasta 39 mg/dl IgM específica presenta al inicio o en el
aumento ALT, RIE o ELISA. Permanece (+) por 3 a 6 meses
Inmunidad
IgG anti VHA persiste por toda la vida La inmunización pasiva con
inmunoglobulina sérica provee protección completa contra la infección VHA
IgM e IgG tiene actividad neutralizante y ambas aparecen en el inicio de la enfermedad
Los linfocitos T, los linfocitos T citotóxicos y los NK tiene participación en la patogenia
Prevención
El método mas efectivo para el control de las infecciones entéricas es la mejoría de los estándares de higiene y sanidad, en especial a la provisión de agua potable.
Las prácticas de buena higiene, lavado de manos, restricción de trabajadores enfermos.
Los pacientes internados sólo requieren aislamiento entérico, lavado de mano aún con uso de guantes.
Inmunización pasiva
La inmunoglobulina de reservorio o gamaglobulina hoy tiene importancia en la profilaxis contra VHA: viajeros, fuerzas de paz, militares y contactos
La inmunización pasiva/activa resulta a partir del uso de IG en el contexto de la posexposición. Útil para prevenir la diseminación de casos en brotes pequeños o cerrados.
Inmunoprofilaxis preexposición VHA
Edad (años)
Duración de la exposición
Profilaxis recomendada
<2 Tiempo corto <3 meses
IG 0.02 mL/kg
<2 3-5 meses IG 0.06 mL/kg
<2 > 5 meses IG 0.06 mL/kg cada 5 meses
>2 Tiempo largo o corto
Vacuna VHAVacuna VHA + Ig si la exposición <2 semanasIG si el paciente se rehúsa a la vacunación
Recomendaciones profilaxis posexposición VHA
Edad años
Tiempo exposición Profilaxis recomendada
Todas
<2 sem desde la exposición IG, 0.02 mL/kg
Todas
>2 sem desde la exposición Ninguna
>2 >2 sem desde la expos. y con probabilidad de reexposición
IG, 0.02 mL/kg+ vacuna
<2 <2 sem desde la expos. o para la profilaxis preexposición
IG 0.06 mL/kg c/5 meses durante el período de exposición
>2 >2 sem desde la exposición pero son probables reexposiciones
Vacuna
Inmunización activa
Se han aprobado dos vacuna VHA inactivados para su uso en USA, las vacunas que recibieron licencias son de cepas de cultivo en células. Son seguras y muy inmunogénicas.
Ambas vacunas crecen en células RMC-5 purificadas, inactivadas en formalina con Al de adyuvante: efectivas en 2 semanas en una dosis IM. 97 al 100% de efectividad.
Se puede repetir a los 6-12 meses si se espera reexposición: protección 10 a 30 años
Los títulos obtenidos con refuerzos son muy elevados, pero menores a los conseguidos tras la infección natural
Estrategias para el control de la enfermedad
Países en vías de desarrollo donde se tiene una alta tasa de exposición a edades temprana pero con tasa de enfermedad baja no esta contemplado el uso de vacunación masiva.
A medida que los estándares de vida mejoran se pueden tener mayores problemas con la enfermedad.
El costo de programas de vacunación puede que no lo conviertan en una prioridad cuando se lo compara a otros problemas sanitarios.
Tratamiento y manejo Ningún tratamiento específico. La identificación de pacientes en insuficiencia
hepàtica que deban recibir un transplante es dificultosa ya que el 60% de ellos sobreviven.
La gran mayoría de los pacientes no se internan, los niños con incontinencia o diarrea serán internados en habitaciones separadas.
El reposo estricto no es necesario, ya que no hay evidencia sobre efectos en la recuperación.
Se debe proscribir el alcohol. Todos los casos se recuperaran sin secuela.