ROSSIC

LÉIA LINS

MONTE

ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS OPERADAS NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS

VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA

MANAUS

2005

UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS – UEA FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS – FMTAM

MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS

ii

VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA

ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS OPERADAS NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS

Dissertação apresentada ao Programa de Pós Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, como requisito para obtenção do título de Mestre em Doenças Tropicais e Infecciosas.

Orientador: Prof. Dr. João Bosco Lopes Botelho Co-orientadora: Profª. Rossicléia Lins Monte, MsC

Prof. Dr. Wornei Miranda Braga

MANAUS 2005

FICHA CATALOGRÁFICA

OLIVEIRA, Viviane Saldanha Estudo da microbiologia das adenóides de crianças operadas na cidade de

Manaus, Amazonas / Viviane Saldanha Oliveira – Manaus-AM: UEA; FMTAM, 2005. 55 p.: il. Dissertação (Mestrado em Doenças Tropicais e Infecciosas)

1. tonsila faríngea 2. adenóide 3. cultura da adenóide 4. microbiologia I. Título

iii

FOLHA DE JULGAMENTO

ESTUDO DA MICROBIOLOGIA DAS ADENÓIDES DE CRIANÇAS OPERADAS NA CIDADE DE MANAUS, AMAZONAS

VIVIANE SALDANHA OLIVEIRA

“Esta Dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de Mestre em Doenças Tropicais e Infecciosas, aprovada em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas”‘.

Banca Julgadora:

______________________________________

Prof. João Bosco Lopes Botelho, Dr. Presidente

______________________________________ Prof. Luiz Carlos de Lima Ferreira, Dr.

______________________________________ Prof. Cláudio do Carmo Chaves, Dr.

iv

DEDICATÓRIA

Aos meus pais, Edson e Edênia, por seu eterno amor, carinho e

compreensão. Por estarem sempre presentes, independente da distância, com sua

enorme energia e alegria de viver.

À minha irmã Lílian, pelo exemplo na busca incansável pelo saber,

transpondo as barreiras e conquistando seu espaço.

Ao meu marido Milton Júnior, companheiro em todas as horas, por sua

compreensão, sua amizade e seu amor.

Ao meu filho Milton Neto, que me faz compreender melhor, a cada dia, o

sentido da vida e do amor incondicional.

v

AGRADECIMENTOS

Ao prof. Dr. João Bosco Lopes Botelho, por sua orientação na execução

deste trabalho, por seu exemplo na Ciência Médica e na arte de ensinar.

A Dr.a Rossicléia Lins Monte, farmacêutica-bioquímica, chefe do Laboratório

de Microbiologia da Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, por sua

colaboração na execução da metodologia e co-orientação neste trabalho.

À profa. Dr.a Maria Ivanilde Araújo, professora-adjunta do Departamento de

Estatística do Instituto de Ciências Exatas da Universidade Federal do Amazonas,

por sua colaboração na análise estatística dos resultados desta pesquisa.

A Superintendência da Zona Franca de Manaus (SUFRAMA) e a Fundação

Muraki.

À Silvinha Costa de Souza, técnica do Laboratório de Microbiologia da

Fundação de Medicina Tropical do Amazonas.

Aos residentes Waldyr Moisés de Oliveira Júnior e Givanildo Pádua Pires,

pelo auxílio na execução deste trabalho.

Aos funcionários da enfermaria de cirurgia e do centro cirúrgico do Hospital

Universitário Getúlio Vargas (UFAM), onde foram realizadas as cirurgias.

A Sr.a Celina secretária do serviço de cirurgia do Hospital Universitário

Getúlio Vargas (UFAM) por sua grande ajuda na organização das cirurgias.

Aos colegas de mestrado Cláudia, Gilson, Mariana, Alex, Irã, Gastão, Silvia,

Gildo, Franklin, Luiza, Rauirys, Yonne, Socorro e Geraldo, por suas palavras de

incentivo.

Aos docentes do curso de mestrado em Doenças Tropicais e Infecciosas da

Universidade do Estado do Amazonas, pelos ensinamentos.

vi

Às crianças que participaram deste estudo e a seus responsáveis que assim

o permitiram.

vii

RESUMO

As doenças do anel linfático de Waldeyer são muito comuns na infância. As cirurgias para tratamento destas patologias estão entre as mais freqüentes na criança. Em geral as crianças com patologia crônica destes tecidos são submetidas a tratamentos repetidos com antibióticos podendo levar à seleção bacteriana. Para identificar a flora bacteriana das tonsilas faríngeas nas crianças operadas no Hospital Universitário Getúlio Vargas, da Universidade Federal do Amazonas, foi realizada cultura, assim como o antibiograma para avaliar a sensibilidade da flora encontrada. Foram operadas 17 crianças de ambos os sexos, com idade variando de 5 a 14 anos, que foram submetidas à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia após prévio exame físico e exames pré-operatórios de rotina. Foi realizada cultura do tecido macerado das tonsilas faríngeas nos meios agar sangue e agar chocolate. As colônias encontradas foram testadas quanto à sensibilidade à ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-clavulanato de potássio, eritromicina, azitromicina, cefaclor, cefuroxima e sulfametoxazol-trimetroprima. As bactérias mais freqüentes foram os Staphylococcus aureus encontrados em 41,18% das culturas e os Streptoccocus pneumoniae em 23,54%. Os outros microrganismos cultivados foram Streptoccocus pyogenes, Neisseria meningitidis sorogrupo B, Staphylococcus epidermidis e Candida albicans. A sensibilidade dos S. aureus à penicilina foi de 28,57% e a dos S. pneumoniae foi de 100%. Em relação aos macrolídeos, a sensibilidade dos S. aureus foi de 85,71% e dos S. pneumoniae de 50%. A sensibilidade ao cefaclor foi de 71,43% para os S. aureus e 100% para os S. pneumoniae e o teste com a cefuroxima demonstrou 57,14% de S. aureus sensíveis e 100% de S. pneumoniae sensíveis. A resistência á associação sulfametoxazol-trimetroprima foi de 28,57% nos S. aureus e 100% nos S. pneumoniae. As bactérias Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae foram as mais freqüentes. Os S. aureus encontrados apresentaram alta resistência à penicilina, com maior sensibilidade às cefalosporinas, macrolídeos e associação sulfametoxazol-trimetroprima. Os S. pneumoniae foram sensíveis às penicilinas, cefaclor e á cefuroxima e apresentaram alta resistência à associação sulfametoxazol-trimetroprima. Palavras-chave: tonsila faríngea, adenóide, cultura da adenóide, microbiologia da adenóide.

viii

ABSTRACT

The diseases of the Waldeyer´s ring are very common at childhood. The surgeries for treatment of these diseases are among the most frequent in the child. Generally, the children with chronic pathology of these tissues are subjected to repeated treatments with antibiotics, which may lead to bacterial selection. To identify the bacterial flora in the pharyngeal tonsils in the operated children in the University Hospital Getúlio Vargas, of the Federal University of Amazonas, a culture was established, as well the susceptibility testing to evaluate the sensibility of the found flora. 17 children of both sexes were operated, with age varying from 5 to14 years of age, which were subjected to adenoidectomy or adenotonsillectomy after routine previous physical examination and pre-operation examinations. A macerated pharyngeal tonsils tissue culture was conducted in agar blood medium and agar chocolate. The colonies found were tested for sensibility to ampicillin, amoxicillin, amoxicillin-clavulanic acid, erythromycin, azitromicin, cefaclor, cefuroxime axetil and trimethroprim- sulphamethoxazole. The more frequent bacteria were Staphylococcus aureus found in 41,18% of the cultures and the Streptoccocus pneumoniae in 23,54%. The other cultivated microorganisms were Streptoccocus pyogenes, Neisseria meningitidis serum group B, Staphylococcus epidermidis and Candida albicans. The sensibility of S. aureus to penicillin was of 28,57% and the one of S. pneumoniae was of 100%. In relation to the macrolides the sensibility of S. aureus was of 85,71% and of S. pneumoniae of 50%. The sensibility to cefaclor was of 71,43% to S. aureus and 100% to S. pneumoniae and the test with cefuroxime axetil demonstrated that 57,14% of sensitive S. aureus and 100% sensitive S. pneumoniae. The resistance to the association trimethroprim-sulphamethoxazole was of 28,57% in the S. aureus and 100% in the S. pneumoniae. The bacteria Staphylococcus aureus and Streptococcus pneumoniae were the most frequent. The S. aureus found presented high resistance to penicillin, with greater sensibility to the cephalosporins, macrolides and the association trimethroprim-sulphamethoxazole. The S. pneumoniae were sensitive to the penicillins, cefaclor and cefuroxime axetil and presented high resistance to the association trimethroprim- sulphamethoxazole. Key words: pharyngeal tonsil, adenoid, adenoid culture, adenoid microbiology.

ix

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 Distribuição por raça das crianças submetidas à adenoidectomia

30

Tabela 2 Distribuição por renda familiar das crianças submetidas à adenoidectomia

31

Tabela 3 Antecedentes familiares de adenoidectomia das crianças submetidas à adenoidectomia

31

Tabela 4 Grau de parentesco das crianças com antecedentes familiares de adenoidectomia

31

Tabela 5 Freqüência de doenças associadas nas crianças submetidas à adenoidectomia

32

x

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 Rinofaringe 3 Figura 2 Fendas da tonsila faríngea 5 Figura 3 Tecido linfoepitelial 5 Figura 4 Captação do antígeno 6 Figura 5 Fisiopatologia da cripta 7 Figura 6 Hipertrofia da tonsila faríngea 10 Figura 7a Palato ogival 12 Figura 7b Facies adenoidiano 12 Figura 7c Prognatismo do maxilar superior 12 Figura 8 Radiografia em perfil do cavum 14 Figura 9 Imagem endoscópica da tonsila faríngea hipertrofiada 14 Figura 10 Adenoidectomia 27 Figura 11a Técnica cirúrgica 27 Figura 11b Cureta de Beckman 27 Figura 12 Meios de cultura 28 Figura 13 Distribuição por sexo das crianças submetidas à

adenoidectomia 30

Figura 14 Alterações no exame físico das crianças submetidas à adenoidectomia

33

Figura 15 Freqüência dos microrganismos isolados na cultura da tonsila faríngea das crianças submetidas à adenoidectomia

33

Figura 16 Perfil da resistência dos Staphylococcus aureus, isolados da tonsila fa ríngea em crianças

35

Figura 17 Perfil de resistência dos Streptococcus pneumoniae isolados da tonsila faríngea em crianças

36

xi

LISTA DE ABREVIATURAS

EUA Estados Unidos da América FMTAM Fundação de Medicina Tropical do Amazonas GH Hormônio do crescimento H. Haemophilus HUGV Hospital Universitário Getúlio Vargas IgA Imunoglobulina A IgD Imunoglobulina D IgE Imunoglobulina E IgG Imunoglobulina G IgM Imunoglobulina M N. Neisseria SAOS Síndrome da apnéia obstrutiva do sono SENTRY Antimicrobial Surveillance Program sp. species UEA Universidade do Estado do Amazonas UFAM Universidade Federal do Amazonas

xii

SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO 1 1.1 Embriologia da tonsila faríngea 1 1.2 Anatomia da tonsila faríngea 2 1.3 Histologia da tonsila faríngea 3 1.4 Fisiopatologia 5 1.5 Aspectos clínicos das doenças da tonsila faríngea 9 1.5.1 Diagnóstico das doenças da tonsila faríngea 13 1.5.2 Tratamento da hipertrofia da tonsila faríngea 15 1.6 Microbiologia da tonsila faríngea 16 1.7 Resistência bacteriana 20

2 OBJETIVOS 24 2.1 Geral 24 2.2 Específico 24

3 METODOLOGIA 25

3.1 Modelo de estudo 25 3.2 Universo de estudo 25 3.2.1 População de Referência 25 3.2.2 População de Estudo 25 3.3 Participantes 25 3.3.1 Critérios de Inclusão 26 3.3.2 Critérios de Exclusão 26 3.4 Procedimentos 26 3.5 Análise dos dados 29

4 RESULTADOS 30

5 DISCUSSÃO 37

6 CONCLUSÃO 46

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 47

ANEXO A 51

ANEXO B 53

ANEXO C 54

ANEXO D 55

1

1. INTRODUÇÃO

A tonsila faríngea também chamada de adenóide e tonsila de Luschka

localiza-se na parede póstero-superior da rinofaringe e faz parte do anel linfático de

Waldeyer (BALLENGER, 1996).

Além da adenóide, também fazem parte deste anel o tecido linfóide das

paredes faríngeas, o tecido linfático peritubário, as tonsilas palatinas e as tonsilas

linguais (CICERÁN, 2003; BONFILS e CHEVALLIER, 1998).

Estas estruturas participam ativamente da função imunológica e são

importante causa de morbidade, sendo as cirurgias das tonsilas faríngea e palatina

das mais freqüentes nas crianças (SIEBERT, 2003).

Anteriormente, as cirurgias para tratamento das patologias deste anel eram

ainda mais freqüentes. Houve declínio nestas indicações que se tornaram mais

criteriosas (DISCOLO e col, 2003).

Apesar da evolução dos antibióticos, as indicações de tratamento cirúrgico

para as doenças deste anel continuam altas e a maior parte das cirurgias é realizada

para tratamento da hiperplasia (DISCOLO e col, 2003).

1.1 Embriologia da tonsila faríngea

A formação do anel linfático de Waldeyer está ligada ao desenvolvimento da

primeira e segunda bolsas faríngeas, que são de origem endodérmica e fazem parte

2

do aparelho branquial ou faríngeo que, por sua vez, inicia sua formação na quarta

semana de gestação (CRUZ e COSTA, 1994).

A tonsila faríngea desenvolve-se a partir do terceiro mês de gestação

(GOERINGER, 1987). A evolução no quarto mês cursa com o desenvolvimento dos

vasos linfáticos, do primórdio glandular e intensa infiltração linfocitária. O quinto mês

é marcado pela formação das fendas e das criptas que serão revestidas por epitélio

do tipo respiratório, assim como a organização dos folículos linfóides ao redor dos

ductos glandulares. No sexto mês as bolsas tonsilares aprofundam-se e no sétimo o

desenvolvimento está completo (CRUZ e COSTA, 1994).

1.2 Anatomia da tonsila faríngea

A tonsila faríngea é um órgão linfoepitelial. Localizada na rinofaringe,

estende-se da parede superior a posterior desta região anatômica. Sua posição, na

parte superior da faringe, é anterior a coluna cervical, posterior às cavidades nasais

e aos orifícios das coanas e medial aos orifícios das tubas timpânicas (BONFILS e

CHEVALLIER, 1998) (Figura 1).

Estendendo-se da base do crânio ao palato fibroso, a rinofaringe tem os

seguintes limites topográficos:

− Parede superior: dois terços posteriores da face inferior do osso

esfenóide e parte basilar do osso occiptal;

− Parede posterior: parte basilar do occiptal e membrana atlanto-occiptal;

3

− Parede anterior: orifícios das coanas, separados pela parte posterior do

septo nasal;

− Parede inferior: palato fibroso e óstio de comunicação com a cavidade

orofaríngea;

− Paredes laterais: óstios das tubas auditivas com os tórus tubáreos.

A irrigação desta região anatômica é realizada pela artéria faríngea

ascendente, palatina ascendente ou ramos da artéria maxilar que, por sua vez, são

ramos da artéria carótida externa. A drenagem linfática se faz por intermédio dos

linfonodos retrofaríngeos e jugulo-digástricos (BONFILS e CHEVALLIER, 1998).

Figura 1: Rinofaringe (Schering-Ploug, Tópicos de Otorrinolaringologia, CD-ROM)

1.3 Histologia da tonsila faríngea

A tonsila faríngea apresenta a superfície revestida por epitélio respiratório do

tipo pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com zonas de tecido escamoso

(JUNQUEIRA, 1995).

4

Sua estrutura é formada por invaginações com formato de fendas (Figura 2),

e algumas criptas, que são revestidas por epitélio reticulado – semelhante a uma

rede – nas quais são encontradas células epiteliais, linfócitos T e B, plasmócitos,

macrófagos e células dendríticas. No epitélio reticulado a membrana basal é

descontínua facilitando a passagem das células e antígenos que irão induzir a

resposta imune (BECKER e col, 1994; ENDO, 2000; CICERÁN, 2003).

A estrutura linfoepitelial da tonsila faríngea é mais difusa se comparada a

das tonsilas palatinas e assim como nestas há poucos vasos linfáticos aferentes.

Distinguem-se quatro compartimentos linfóides especializados (Figura 3) exercendo

a função imune, são eles:

1. Epitélio reticular da cripta: local onde predominam os linfócitos T;

2. Área extra folicular: onde há o predomínio dos linfócitos T, presença de

macrófagos e células dendríticas interdigitais;

3. Zona do manto folicular: área que contorna o centro germinativo,

constituída por pequenos linfócitos, principalmente células B e células

dendríticas interdigitais;

4. Centro germinativo: estrutura com duas zonas denominadas A (escura) e

B (clara). A zona escura, mais próxima da cripta, contém pequenos

linfócitos B (centroblastos) imaturos e proliferativos e a zona clara, mais

central, contém grandes linfócitos B (centroblastos), maduros, não

proliferativos, além de células dendríticas foliculares que formam o

arcabouço onde se localizam os linfócitos B, macrófagos e poucos

linfócitos T (CICERÁN, 2003).

5

Diferenciam-se nesta estrutura os folículos linfóides em primários e

secundários. No recém-nascido são chamados de primários, pois ainda não

sofreram estímulo antigênico e não desenvolveram o centro germinativo. Após a

formação do centro germinativo transformam-se em folículos secundários

(BRANDTZAEG, 2003).

Figura 2: Fendas da tonsila faríngea (BECKER, W., 1994)

Figura 3: Tecido linfoepitelial (BECKER, W., 1994) 1-epitélio escamoso; 2-Epitélio reticular; 3-Zona escura do folículo secundário

1.4 Fisiopatologia

O anel linfático de Waldeyer: aparentemente, tem função protetora. Os

órgãos linfáticos desta estrutura anatômica estão localizados na entrada das vias

6

aéreas e digestivas permitindo o contato primário com os antígenos ingeridos ou

inalados (BECKER e col, 1994, BRANDTZAEG, 2003, CICERÁN, 2003).

A estimulação antigênica das tonsilas leva ao aumento da superfície das

criptas facilitando a captação dos antígenos. Nas criptas os antígenos penetram no

epitélio reticular (Figura 4). A seguir são processados pelas células interdigitais na

área extra-folicular e apresentados por estas células aos linfócitos TCD4+ que

sofrerão expansão clonal com aumento das citocinas. Há estímulo dos linfócitos B

da área extra folicular que interagem com as células dendríticas foliculares

colonizando o folículo primário e formando o centro germinativo. No centro

germinativo os linfócitos B sofrerão expansão clonal (CICERÁN, 2003) (Figura 5).

Figura 4: Captação do antígeno (FILIZZOLA, 2003)

7

Figura 5: Fisiopatologia da cripta (FILIZZOLA, 2003)

A estrutura anatômica do anel contém linfócitos B e T em quantidades

semelhantes entre si. Por essa razão, é capaz de realizar resposta imunológica

humoral (linfócitos B – resposta imediata) e celular (linfócitos T – resposta tardia). A

resposta dos linfócitos T é dependente dos linfócitos B. Esse conjunto de ações

consiste em:

– Expansão clonal de linfócitos B;

– Mutação somática dos linfócitos B – célula imunoglobulina variável;

– Seleção dos linfócitos B com habilidade em receber o sinal antígeno

específico por alta afinidade;

– Diferenciação em linfócitos B de memória e células plamáticas (formadoras

de anticorpos) de vários isótipos;

– Indução do gen da cadeia J que faz parte da estrutura polimérica das

imunoglobulinas e é essencial para formar as imunoglobulinas A (IgA) e M

(IgM) secretoras (BRANDTZAEG, 2003).

8

As tonsilas comportam-se como órgãos efetores e indutores da resposta

imune. Além da produção de IgG, a resposta imune é disseminada pela recirculação

seletiva dos linfócitos B de memória que se diferenciam em células plasmáticas para

produzir, principalmente, IgA secretora. Em condições normais, a mucosa do trato

respiratório é abastecida por linfócitos B de memória produtores de anticorpos quase

exclusivamente por meio do Anel de Waldeyer (CICERÁN, 2003).

A IgA liga-se aos microrganismos e, desse modo, evita a aderência e

colonização da mucosa. Algumas bactérias podem produzir uma protease que cliva

a IgA facilitando a penetração nestes tecidos (ENDO, 2003). A função protetora da

IgG parece ser ainda maior do que a conferida pela IgA. Foi observado que na

deficiência de IgA ocorre aumento de IgG e incidência normal no número de

infecções, enquanto na deficiência de IgG, as infecções são recorrentes (FILIZZOLA,

2003). Além da IgA e IgG, as tonsilas produzem as imunoglobulinas IgM, IgD e IgE

(FILIZZOLA, 2003).

Segundo Cicerán (2003), podemos considerar o anel linfático de Waldeyer a

maior porta de entrada do organismo visto que nos primeiros anos de vida está

exposto ao contato com os agentes infecciosos da via aérea e digestiva. Os estímu-

los repetidos levam, progressivamente, a maturação do sistema podendo ocasionar

aumento persistente no tamanho das estruturas linfóideas denominado hipertrofia.

As etiologias destas hipertrofias nestes órgãos não são claras. É possível que este

estímulo imunológico ocasionado pelas infecções virais e bacterianas de repetição,

assim como por processos alérgicos, estejam relacionados no seu crescimento

9

excessivo, mas os mecanismos exatos que levam a este aumento não estão

elucidados (ENDO, 2000).

O pico de crescimento destes tecidos ocorre entre 3 e 5 anos de idade. Fase

que coincide com maior número de infecções nas vias aéreas superiores. Na

puberdade estes tecidos tendem a sofrer involução, mas a tendência não é a regra

sendo possível comprovar a presença da tonsila faríngea nos adultos (ENDO, 2003).

Segundo Scharf (1997), este aumento seria maior dos 4 aos 10 anos. Na tonsila

palatina, mantendo-se até os 20-30 anos e então inicia seu declínio causando

involução tonsilar, com diminuição, sobretudo da função das células B. Na tonsila

faríngea a involução progride de forma parecida, mas com maior velocidade.

No tecido cronicamente doente a progressão causa: dilatação das criptas com

retenção de secreções e transformação do epitélio reticular em escamoso,

diminuindo a capacidade de captação e transporte dos antígenos na área extra

folicular e a interação entre antígeno e linfócito TCD4+ e deste com o linfócito B. No

folículo linfóide diminui a expansão clonal dos linfócitos B e a expressão da cadeia J

e de forma global há fibrose do parênquima (CICERÁN, 2003).

1.5 Aspectos clínicos das doenças da tonsila faríngea

As doenças das tonsilas faríngeas podem ser agudas, recorrentes e

crônicas. Os quadros agudos infecciosos podem ser causados por vírus ou

bactérias. Na infecção viral os agentes mais freqüentes são o Adenovírus, o Vírus

sincicial respiratório, Influenzae e Para-influenzae. Em relação à infecção bacteriana,

10

são citados como agentes etiológicos o Streptococcus pneumoniae, Streptococcus

pyogenes, Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus e a Moraxella

catarrhalis (ENDO, 2003).

Bussi e col (1996) consideram haver duas entidades clínicas diferentes do

ponto de vista fisiopatológico. As tonsilites recorrentes e a hiperplasia tonsilar (Figura

6). No quadro de tonsilites recorrentes o paciente apresenta entre cinco a sete

infecções por ano ou quatro infecções por ano em dois anos consecutivos

(PIGNATARI, 2003).

Segundo Passàli e col (2003), os repetidos episódios de infecção nas vias

aéreas superiores causados pelas tonsilites de repetição, afetam negativamente a

qualidade de vida e a saúde geral dos jovens pacientes e se as defesas locais

falham em combater a infecção pode advir a sepse.

Figura 6: Hipertrofia da tonsila faríngea (Tópicos de Otorrinolaringologia, CD-ROM)

11

Estima-se, aproximadamente, quatro infecções anuais dos tecidos linfáticos

do anel de Waldeyer na população infantil (ENDO e col, 2003). Nos pacientes com

hipertrofia destes tecidos estas infecções são ainda mais freqüentes, elevando a

necessidade de prescrições de antibióticos e relata-se a freqüência cada vez maior

de insucessos terapêuticos que, acredita-se, ocorram pelo desenvolvimento de

cepas bacterianas resistentes, sobretudo das bactérias produtoras de beta-

lactamase (ENDO e col, 2003; PIGNATARI, 2003).

O paciente com hipertrofia da tonsila faríngea apresenta obstrução nasal

crônica determinada pela obstrução parcial ou total ao fluxo aéreo na rinofaringe. Em

conseqüência da restrição, a respiração passa a ser oral e, ao contrário da

respiração nasal passiva, depende de esforço respiratório(HUNGRIA, 1995).

O fluxo crônico do ar na cavidade oral altera o crescimento da estrutura

óssea da face, sobretudo dos ossos palatino e maxilar, ocasionando o palato

ogivado e o prognatismo da maxila superior (HUNGRIA, 1995; VALERA e col, 2003)

(Figura 7a).

Essas mudanças associadas à respiração oral de suplência são facilmente

observadas na criança e denominadas fácies adenoidiano (BALLENGER, 1996)

(Figura 7b). Se não tratadas, a evolução cursa com as hipotonias da musculatura

mastigatória e da língua, prognatismo dos incisivos superiores e mordida cruzada

aberta (SAFFER, 1994) (Figura 7c).

Observa-se um grande esforço respiratório, sobretudo durante o sono, fase

12

em que há relaxamento da musculatura da faringe e da língua, que tende a tombar

em direção posterior, prejudicando o fluxo aéreo por via oral. Na tentativa de vencer

as barreiras o ar será inspirado mediante um grande esforço da musculatura do

tórax ocasionando deformidades e fará vibrar as estruturas da faringe com roncos

ruidosos e apnéias.

A baixa oxigenação cerebral noturna e o sono agitado com despertares

freqüentes, causam liberação irregular do hormônio do crescimento (GH). A criança

torna-se sonolenta e irritadiça durante o dia prejudicando o desempenho escolar.

Além destas alterações, a diminuição do olfato, em razão da obstrução e inflamação

crônica da mucosa nasal, reduz o apetite e prejudica o desenvolvimento e o

crescimento pôndero-estatural (FRANCESCO e col, 2003).

Figura 7(a-c) – a: Imagem Palato ogival; b: Imagem Facies adenoidiano; c: Prognatismo do maxilar superior

Ainda como resultantes da respiração oral e obstrução ao fluxo aéreo

passivo nasal poderá desenvolver-se a hipertensão pulmonar por sobrecarga das

câmaras cardíacas direitas com complicações cardíacas graves como o cor

pulmonale (ENDO e col, 1981; CAZERTA, 1990; FERREIRA, 1991).

13

De igual modo a hipertrofia da tonsila faríngea pode causar obstrução dos

orifícios das tubas de Eustáquio, localizadas nas paredes laterais da rinofaringe,

podendo determinar:

– diminuição da aeração do ouvido médio, facilitando as otites de repetição,

retração timpânica e atelectasia, com risco de desenvolvimento da otite

média crônica colesteatomatosa;

– otite média crônica com efusão causando hipoacusia de transmissão

(SANTAMARÍA e col, 1990).

A maior predisposição para infecções recorrentes do ouvido médio, nas

quais o Streptoccocus pneumoniae e o Haemophilus influenzae são os patógenos

mais implicados aumenta a utilização de antibioticoterapia e tem-se observado o

desenvolvimento cada vez maior de cepas bacterianas resistentes, notadamente às

penicilinas (ALMEIDA, 2003; ARGUEDAS, 2003; MCCLAY, 2000; MUHLEMANN,

2003; SADER, 2001; SIH, 2003).

1.5.1 Diagnóstico das doenças da tonsila faríngea

O diagnóstico da hipertrofia da tonsila faríngea baseia-se nos aspectos

clínicos, radiológicos e endoscópicos. Clinicamente os pacientes apresentam-se com

respiração oral de suplência, lábios secos, musculatura facial hipotônica e voz

hiponasal (PEREIRA, 2003).

Para o diagnóstico por imagem, Endo (2000) considera a radiografia em

perfil do cavum o exame mais barato e inócuo. Neste exame observa-se que a

14

hipertrofia da tonsila faríngea obstrui, de forma parcial ou total, a coluna aérea do

rinofaringe (Figura 8).

Figura 8: Radiografia em perfil do cavum

No caso de obstrução com presença da adenóide no interior das coanas, a

radiografia pode mostrar uma coluna aérea preservada o que torna necessária a

avaliação através da nasofibroscopia (CHAMI, 1998; ENDO, 2000) (Figura 9).

Figura 9: Imagem endoscópica da tonsila faríngea hipertrofiada (BENJAMIN, e col. A Coulour Atlas of Otorhinolaryngology, 1996)

15

1.5.2 Tratamento da hipertrofia da tonsila faríngea

Segundo, Becker e col (1994), o tratamento conservador para tratamento da

hipertrofia da tonsila faríngea, através da mudança alimentar, uso de medicamentos

e mudança climática, não é satisfatório.

Furuta e col (2003), após analisarem o tratamento de pacientes com

hipertrofia obstrutiva da tonsila faríngea com medicamentos homeopáticos,

observaram que o mesmo não foi eficaz mantendo a indicação cirúrgica em 85% dos

casos.

Endo e col (1995) observaram que em pacientes alérgicos o tratamento da

alergia melhorou o quadro obstrutivo, pois nestes casos há presença de edema do

cório observado no estudo histológico.

Segundo Almeida e Campos (2003), as indicações de tratamento cirúrgico

através de adenotonsilectomias participam de um processo dinâmico necessitando

do avanço de estudos científicos para avaliar os seus benefícios.

Atualmente, o tratamento cirúrgico, através da adenoidectomia, está

indicado quando a hipertrofia determina a obstrução do fluxo aéreo na rinofaringe,

causando obstrução nasal crônica, respiração oral de suplência, síndrome da apnéia

obstrutiva do sono (SAOS), cor pulmonale, deformidade facial (palato ogival,

prognatismo maxilar, mordida aberta), otite média com efusão, otites médias

recorrentes, rinossinusites e adenoidites de repetição (HUNGRIA, 1995;

BALLENGER, 1996, AKKER, 2003).

16

Quando além das alterações descritas estão associadas infecções de

repetição ou hipertrofia obstrutiva das tonsilas palatinas ou ainda antecedentes de

abscesso periamigdaliano, há indicação de amigdalectomia, com exérese das

tonsilas palatinas no mesmo tempo cirúrgico (HUNGRIA, 1995; BALLENGER, 1996;

PIGNATARI, 2003; DISCOLO e col, 2003).

1.6 Microbiologia da tonsila faríngea

A flora microbiana da tonsila faríngea foi estudada em diversos trabalhos em

vários países (CASTRO JR. e col, 1995; BROOK e BETHESDA, 1981; DEDIO e col,

1988; FEARON e col, 1992; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000; PASSÀLI e col,

2003; BROOK e SHAH, 2003; TUNCER e col, 2004).

Segundo Endo (2003), a importância do conhecimento da microbiologia

deste anel está em auxiliar no diagnóstico e tratamento das infecções destas

estruturas e contribuir para a diminuição do uso inadequado dos antibióticos.

Frisando que o avanço nestas linhas de pesquisa poderá fornecer informações

valiosas para melhorar a compreensão da participação dos microrganismos na

hipertrofia dos tecidos do anel de Waldeyer (FILIZZOLA, 2003).

Nas tonsilas, acredita-se que o equilíbrio da flora bacteriana funcione como

fator de proteção contra o crescimento e invasão deste tecido pelas bactérias

consideradas patogênicas ali presentes (BROOK, 2000; ENDO, 2003).

17

O conceito de flora patogênica foi citado por alguns autores (BROOK, e

BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988; MCCLAY, 2000, PASSÀLI e col, 2003). Para

Brook e col (2000), estas floras apresentariam os mesmos microrganismos que o

grupo considerado “normal”, porém o número de bactérias potencialmente

patogênicas como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae e

Haemophilus influenzae seria maior. Neste estudo o conceito de flora “normal” foi

utilizado para a flora encontrada no grupo controle sem doença da tonsila faríngea

comparado a flora do grupo com doença tonsilar.

Os diferentes estudos descreveram floras polimicrobianas com bactérias

aeróbias e anaeróbias e fungos. Dentre as principais bactérias aeróbias foram

encontradas Streptococcus α hemolítico, Streptococcus β hemolítico, Streptococcus

gama-hemolítico, S. pneumoniae, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, H.

influenzae, H. parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria species, Diphtheroid

species (CASTRO JR. e col, 1995; BROOK e BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988;

FEARON e col, 1992; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000; PASSÀLI e col, 2003;

BROOK e SHAH, 2003; TUNCER e col, 2004).

Os principais anaeróbios citados foram: Fusobacterium nucleatum,

Fusobacterium species, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermédia, Prevotella

oris, Bacteroids fragillis, Peptococcus e Peptostreptococcus (BROOK e BETHESDA,

1981; BROOK e col, 2000).

Castro Júnior e col (1995) estudaram no Brasil as tonsilas faríngeas de 15

crianças e encontraram o predomínio dos Streptococcus viridans em 33% dos casos,

S. aureus em 29% e S. pneumoniae em 14%.

18

A maior parte dos trabalhos foi realizada nos Estados Unidos (BROOK e

BETHESDA, 1981; DEDIO e col, 1988; BROOK e col, 2000; MCCLAY, 2000;

BROOK e SHAH, 2003).

BrooK e Bethesda (1981), após analisarem a cultura da tonsila faríngea em

30 crianças em Washington (EUA), separou-as em dois grupos, com e sem tonsilites

de repetição. Em ambos encontraram uma flora polimicrobiana constituída por

bactérias aeróbias e anaeróbias. As bactérias mais freqüentes nos dois grupos

estudados foram os Streptococcus α hemolítico e gama hemolítico, S. aureus,

Streptococcus β hemolítico. Os S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus,

considerados potencialmente patogênicos, foram mais freqüentes no grupo com

infecções de repetição.

DeDio e col (1988), em 50 crianças de 18 meses a 5 anos, na Filadélfia

(EUA), isolaram em ordem de freqüência os aeróbios: Streptococcus α hemolíticos

em 38 tonsilas, Neisseria sp em 32, Haemophilus sp em 18 e S. aureus em 15. Os

S. pneumoniae foram identificados em 12% das culturas. Estes autores não isolaram

bactérias anaeróbicas. As potencialmente patogênicas mais freqüentes foram os

Haemophilus sp e S. aureus.

Brook e col (2000) compararam a flora em 4 grupos de crianças submetidas

à adenoidectomia. Divididos em crianças com hipertrofia e otite média, apenas com

tonsilites de repetição, somente hipertrofia e o grupo controle sem doença infecciosa

ou hipertrófica. Nos quatro grupos predominaram os Streptococcus α e gama

hemolíticos, H. influenzae, S. aureus, Streptococcus β hemolítico do grupo A e M.

19

catarrhalis. A flora foi semelhante nos quatro grupos com menor concentração

bacteriana no grupo controle, podendo sugerir a contribuição bacteriana na

patogenia desta hipertrofia.

BrooK e Bethesda (1981),) Fearon e col (1992) e Brook e col (2000)

encontraram a presença de aeróbios e anaeróbios na flora das tonsilas faríngeas.

Estudando 45 crianças em Washington, Brook e Shah (2003) encontraram

dentre os aeróbios predominantemente Streptococcus α hemolíticos e não

hemolíticos, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis e S. pneumoniae. Enquanto

McClay (2000), em Dalas, havia encontrado em 46 crianças como mais freqüentes o

H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis.

Fearon e col (1992) em Toronto no Canadá, em 39 crianças, encontraram o

H. influenzae em 84%, seguido pelos Diphteroids, Neisseria sp e Streptococcus α

hemolítico. Não relataram a presença de fungos entre os microrganismos isolados.

Estes autores isolaram S. aureus em 28%, Streptococcus pyogenes e S.

pneumoniae ambos em 15%.

Passàli e col (2003) na Itália, estudando 19 crianças, isolaram H. influenzae,

S. pneumoniae, Streptococcus β hemolítico do grupo A, Streptococcus β hemolítico

do grupo F, Neisseria, Streptococcus α hemolítico, Streptococcus gama-hemolítico,

Haemophilus spp, Staphylococcus não aureus, S. aureus. O patógeno mais

freqüente foi o H. influenzae, seguido pelo S. pneumoniae e Streptococcus β

hemolítico do grupo A.

20

Tuncer e col (2004) na Turquia, em 30 crianças, isolaram Streptococcus α

hemolíticos, Neisseria sp e Streptococcus β hemolíticos como mais freqüentes. Os

S. pneumoniae e S. aureus foram isolados em 33,3% e 16,6% das culturas.

1.7 Resistência bacteriana

A sensibilidade bacteriana aos antibióticos implicados na etiologia das

infecções das vias aéreas tem sido descrita em vários países (SADER e col, 2001;

MÜHLEMANN e col, 2000).

Na nasofaringe algumas pesquisas avaliaram a sensibilidade da flora

bacteriana a partir da cultura do tecido da tonsila faríngea (CASTRO JR. e col, 1995;

MCCLAY, 2000) e outros através de swabs, tanto em crianças saudáveis (CHENG,

2004) como em crianças com infecções das vias aéreas (MÜHLEMANN e col, 2003).

Alguns dos estudos da flora da tonsila faríngea em crianças descreveram a

produção de beta-lactamase por cepas bacterianas ali presentes (BROOK e

BETHESDA, 1981; BROOK e col, 2000).

Para Endo (2003), o sinergismo entre as bactérias nas infecções do anel de

Waldeyer determina maior risco de ocorrer resistência bacteriana, notadamente

quando há associação com bactérias produtoras de beta-lactamase. As chances

deste sinergismo são muito grandes, visto que na tonsila faríngea a flora é

polimicrobiana (BROOK e BETHESDA, 1981; BROOK e col, 2000; ENDO, 2003).

21

Sabemos que as crianças com hipertrofia da tonsila faríngea estão mais

predispostas às infecções de repetição tanto do ouvido médio como das cavidades

sinusais e do próprio tecido tonsilar. Por esta razão são submetidas com maior

freqüência à antibioticoterapia, aumentando as chances de selecionar patógenos

resistentes (BROOK, 2003).

Brook e Bethesda (1981) observaram que a maioria das bactérias

produtoras de beta-lactamase foi identificada nas crianças que apresentavam

hipertrofia da tonsila faríngea associada com infecções recorrentes. Este grupo

apresentou 85% das bactérias produtoras de beta-lactamase, enquanto 25%

ocorreram nas crianças com hipertrofia sem infecções recorrentes. Nestes grupos foi

verificada a produção de beta-lactamase em aeróbios (S. aureus e H. influenzae) e

anaeróbios (Bacteróides fragilis, B. oralis, B. melaninogenicus).

Brook e col (2000) também encontraram maior número de bactérias

produtoras de beta-lactamase nas tonsilas faríngeas de crianças com hipertrofia

associada ou não com otites e adenoidites quando comparadas às crianças sem

hipertrofia tonsilar. Nestes casos as cepas produtoras desta enzima foram de S.

aureus, M. catarrhalis, B. fragilis, Fusobacterium e Prevotella.

Em outra observação, Brook e Shah (2003) demonstraram que em crianças

tratadas com clindamicina e amoxicilina houve redução no número de bactérias

isoladas nas tonsilas faríngeas mais significativa com uso da primeira, talvez pelo

melhor efeito desta sobre as bactérias produtoras de beta-lactamase.

22

No Brasil, Castro Jr. e col (1995), em culturas da tonsila faríngea,

encontraram 100% de sensibilidade do S. aureus à oxacilina, eritromicina e

clindamicina e 80% de resistência à penicilina G. Para o S. pneumoniae, os

resultados demonstraram 100% de sensibilidade à eritromicina e ampicilina e para S.

viridans a sensibilidade foi de 50% à ampicilina e penicilina G e 100% à eritromicina.

Mais recentemente, Sader (2001), em colônias isoladas a partir de

secreções de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade, relatou 2,3% de

S. pneumoniae resistentes à penicilina com a taxa de 4% de resistência à

cefotaxima.

Este trabalho do programa SENTRY (Antimicrobial Surveillance Program) foi

realizado em amostras obtidas de laboratórios situados no Sul, Sudeste e Centro-

Oeste do Brasil e não podemos saber se traduzem a realidade de nossa região, visto

que a taxa de resistência pode sofrer variação regional. Este mesmo autor cita um

exemplo destas diferenças relatando uma taxa de resistência à penicilina em relação

ao H. influenza de 10 a 15% no Brasil, enquanto nos Estados Unidos esta taxa é de

um terço.

Neste sentido, McClay (2000), em Dalas (EUA), encontrou 37% dos S.

pneumoniae, 65% dos H. influenzae, e 100% das M. catarrhalis isolados na tonsila

faríngea de crianças com hipertrofia, associada ou não a otites, foram resistentes á

oxacilina.

23

Para Mühlemann e col (2003), na Suíça, em swabs da nasofaringe de

crianças com otite média ou pneumonia a resistência do S. pneumoniae foi de 13%.

Cheng (2004), em culturas de swabs nasofaríngeos de crianças saudáveis

em Chicago (EUA), encontrou 6,4% de S. pneumoniae resistentes à penicilina, 4,2%

à eritromicina e 19,1% à sulfametoxazol-trimetoprima. Para os S. aureus, encontrou

9,20% de resistência à penicilina – meticilino resistente (MRSA) – e 100% de

sensibilidade à sulfametoxazol-trimetoprima, rifampicina, vancomicina e oxacilina.

De acordo com Sader (2001), trabalhos locais que auxiliem na avaliação de

resistência bacteriana são extremamente importantes, e Brook (2000) enfatizou a

necessidade de mais estudos que comparem a eficácia de antimicrobianos no

tratamento das doenças das tonsilas faríngeas.

O uso clínico destes antibióticos no tratamento das tonsilites, sinusites e

otites é empírico. Mesmo nos quadros de infecções de repetição não é rotina, nas

crianças, lançar mão de métodos invasivos para coleta de material para cultura e

escolha do antibiótico.

Atualmente, o norteamento da melhor escolha antibiótica se faz baseado em

critérios de estudos realizados principalmente em países do Primeiro Mundo. Não

sabemos se os resultados encontrados nestes países estão de acordo com a nossa

realidade. Neste sentido, segundo Brook e col (2000), novos estudos poderiam

auxiliar em tratamentos clínicos mais eficazes, notadamente quanto ao uso de

antimicrobianos.

24

2. OBJETIVOS

2.1 Geral

Identificar a flora bacteriana das tonsilas faríngeas das crianças, com idades

variando entre 3 e 14 anos, submetidas à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia,

no Hospital Universitário Getúlio Vargas (UFAM), na cidade de Manaus, no período

de março a junho de 2005.

2.2 Específico

Identificar a sensibilidade da flora bacteriana em relação aos antibióticos

utilizados no tratamento das infecções das vias aéreas superiores em crianças.

25

3. METODOLOGIA

3.1 Modelo de Estudo

Estudo descritivo transversal da flora bacteriana das tonsilas faríngeas

hipertrofiadas em crianças com indicação de tratamento cirúrgico – adenoidectomia

ou adenoamigdalectomia – e da análise do perfil de resistência aos antibióticos das

bactérias identificadas.

3.2 Universo de Estudo

3.2.1 População de Referência

Constituída pelos pacientes, com idades entre 3 e 14, anos atendidos no

Serviço de Otorrinolaringologia do Ambulatório Araújo Lima (AAL) do Hospital

Universitário Getúlio Vargas (HUGV) – Universidade Federal do Amazonas (UFAM).

3.2.2 População de Estudo

Composta pelos pacientes, com idades entre 3 e 14 anos, portadores de

hipertrofia da tonsila faríngea, atendidos no Serviço de Otorrinolaringologia do AAL

(HUGV/UFAM), e submetidos à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia no

Hospital Universitário Getúlio Vargas (UFAM), no período de março a junho de 2005.

3.3 Participantes

Pacientes de ambos os sexos, portadores de hipertrofia da tonsila faríngea,

apresentando clínica respiratória obstrutiva alta, com indicação cirúrgica de

26

adenoidectomia ou adenoamigdalectomia, comprovada por meio da radiografia

simples do cavum, submetidos a este procedimento cirúrgico no HUGV/UFAM, no

período de março a junho de 2005, cujos responsáveis assinaram o termo de

consentimento pós-informação (Anexo A).

3.3.1 Critérios de Inclusão

Pacientes portadores de hipertrofia da tonsila faríngea com sintomatologia

obstrutiva respiratória alta na faixa etária de 3 a 14 anos de idade.

3.3.2 Critérios de Exclusão

Crianças tratadas com antibióticos nas três semanas anteriores à cirurgia.

3.4 Procedimentos

As crianças portadoras de doença obstrutiva alta, atendidas no Ambulatório

Araújo Lima da Universidade Federal do Amazonas, foram submetidas à avaliação

clínica diagnóstica por meio da anamnese e do exame físico. Desse modo, as

portadoras de sinais e sintomas sugestivos de hipertrofia da tonsila faríngea foram

submetidas à avaliação diagnóstica por meio da radiografia simples em perfil do

cavum. Os dados foram inseridos no questionário padrão (Anexo B).

Confirmada a hipertrofia obstrutiva do rinofaringe, determinada pelo aumento

da tonsila faríngea, receberam indicação cirúrgica e foram submetidas aos exames

27

pré-operatórios. Os pacientes de ambos os sexos que preenchiam os critérios de

inclusão foram submetidos à adenoidectomia ou adenoamigdalectomia no HUGV.

Na adenoidectomia, foi utilizada a técnica convencional (Figura 10) com a

exérese da adenóide por meio da curetagem com a cureta de Beckman de números

1, 2 e 3 (Figuras 11a e 11b). O tecido adenoidiano foi macerado e colocado em dois

meios de cultura líquidos: no caldo tioglicolato e no meio enriquecido BHI (Figura

12). A seguir o conjunto foi enviado para cultura, no setor de Microbiologia da

Fundação de Medicina Tropical do Amazonas (FMT-AM) e incubado em estufa a

37ºC até 5 horas após a coleta.

Figura 10: Adenoidectomia (COIFMAN, H; TREVIZAN,G. L, 2003)

Figura 11(a-b) - a: Técnica cirúrgica; b: Cureta de Beckman

28

Após 24 horas o conjunto foi analisado por meio do gram. Na presença de

bactérias realizou-se a semeadura nos meios de cultura sólidos agar sangue e agar

chocolate. Em caso negativo, foi incubado por mais 24 horas e novamente avaliado

por meio do gram.

Figura 12: Meios de cultura

As placas semeadas foram incubadas a 37ºC e após 24 e 48 horas

analisadas para identificação das colônias.

As culturas que identificaram estreptococos beta hemolíticos e estafilococos

foram submetidas à identificação antigênica através de testes específicos.

As colônias foram testadas quanto à sensibilidade através do método de

difusão em discos para os seguintes antibióticos: ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-

clavulanato, azitromicina, eritromicina, cefaclor, cefuroxima e sulfametoxazol-

trimetoprima.

29

3.5 Análise dos Dados

A análise estatística dos dados foi realizada através de tabulação dos dados

utilizando o programa Minitab 12.0 e análise através do programa Estatística 6.0.

30

Feminino6

(35,29%)

Masculino11

(64,71%)

N = 17

4. RESULTADOS

Foram estudadas as tonsilas faríngeas de 17 crianças. Onze crianças do

sexo feminino e 6 do sexo masculino (Figura 13). A idade variou de 5 a 14 anos,

com média de 6,7 anos.

Figura 13: Distribuição por sexo das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Em relação à raça, 14 crianças eram pardas, 2 brancas e 1 negra, conforme mostra a Tabela 1.

Tabela 1: Distribuição por raça das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Raça Freqüência Percentual Parda 14 82,4% Branca 2 11,8% Negra 1 5,9% Indígena 0 0%

Feminino

Masculino

31

A renda familiar predominante foi entre 2 a 5 salários mínimos com 14

crianças e 3 crianças apresentaram renda familiar acima de 5 salários mínimos

(Tabela 2).

Tabela 2: Distribuição por renda familiar das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Renda familiar Freqüência Percentual 2 a 5 salários 14 82,4% Acima de 5 salários 3 17,6%

A presença de antecedentes familiares de adenoidectomia foi positiva em 3

crianças (Tabela 3), em 2 dos casos os parentes foram os irmãos e em 1 caso o

primo (Tabela 4).

Tabela 3: Antecedentes familiares de adenoidectomia das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Antecedentes familiares de adenoidectomia Freqüência Percentual

Presente 3 17,65% Ausente 14 82,35%

Tabela 4: Grau de parentesco das crianças com antecedentes familiares de adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Grau do parentesco Freqüência Percentual Irmã 2 11,76% Primo 1 5,88%

32

No relato dos antecedentes de doenças pregressas foi encontrada atopia em

29,41% (5) das crianças, rinite alérgica em 29,41% (5), sinusites em 17,65% (3),

asma em 11,76% (2), e otites em 11,76% (2), conforme mostra a Tabela 5.

Tabela 5: Freqüência de doenças associadas nas crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Antecedentes de doenças Freqüência Percentual

Alergias 5 29,41% Rinite alérgica 5 29,41% Sinusites 3 17,65% Asma 2 11,76% Otites 2 11,76%

A freqüência de antibioticoterapia prévia foi de 76,47% (13) e o antibiótico

mais utilizado foi a amoxicilina. Duas crianças não haviam utilizado antibióticos e

dois dos responsáveis não souberam informar sobre este item. Os outros antibióticos

relatados foram cefalexina, cefaclor, eritromicina, azitromicina, claritromicina e

sulfametoxazol-trimetroprima (Anexo C).

As alterações encontradas no exame físico foram: respiração oral em 100%

das crianças, palato ogival presente em 88,24%, deformidade do tórax em 17,65% e

alterações da otoscopia, presentes em 11,76% das crianças (Figura 14).

Os resultados das culturas das tonsilas faríngeas demonstraram Staphyloccus

aureus em 41,18% (7), Streptoccocus pneumoniae em 23,54% (4) das crianças,

Streptoccocus pyogenes em 11,76% (2) dos casos, Neisseria meningitidis sorogrupo

B em 11,76% (2) crianças, Staphylococcus epidermidis em 5,88% (1) das crianças e

Candida albicans em 5,88% (1) das crianças (Figura 15).

33

Neisseria meningitidis

2(11,76%)Streptotoccus

pyogenes2

(11,76%)

Streptococcus pneumoniae

4(23,53%)

Staphylococcus aureus

7(41,18%)

Staphylococcus epidermidis

1(5,88%)

Candida albicans1

(5,88%)

N = 17

2 (11,76%)

3 (17,65%)

15 (88,24%)

17 (100,00%)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Percentual

Otite

Deformidade do tórax

Deformidade dopalato

Respiração oral

Figura 14: Alterações no exame físico das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

Figura 15: Freqüência dos microrganismos isolados na cultura da tonsila faríngea das crianças submetidas à adenoidectomia, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

34

A avaliação da sensibilidade aos antibióticos demonstrou que, em relação à

ampicilina e amoxicilina, 71,43% (5) dos S. aureus encontrados foram resistentes e

28,57% (2) sensíveis. Para os S. pneumoniae, a sensibilidade foi de 100% (4). Os S.

pyogenes e as N. meningitidis foram 100% (2) sensíveis assim como o S.

epidermidis cultivado.

Na avaliação da sensibilidade, a associação amoxicilina-clavulanato de

potássio, os resultados foram semelhantes com 71,43% (5) de S. aureus resistentes

e 28,57 (2) sensíveis, 100% (4) de S. pneumoniae sensíveis, 100% (2) de N.

meningitidis sensíveis, 100% (2) de S. pyogenes sensíveis e 100% (1) de S.

epidermidis sensíveis.

Quando testadas quanto à sensibilidade aos antibióticos eritromicina e

azitromicina, foi encontrado 14,29% (1) de Staphylococcus aureus resistentes e

85,71% (6) sensíveis, 50% (2) de Streptoccocus pneumoniae sensíveis, 50% (1) de

Streptoccocus pyogenes sensíveis, 100% (1) de Staphyloccus epidermidis sensíveis.

As colônias de N. meningitidis não foram testadas para estes antibióticos.

A sensibilidade ao cefaclor foi de 71,43% (5) para os S. aureus, 100% (4)

para os S. pneumoniae, 100% (2) para o S. pyogenes, 100% (2) das N. meningitidis

e 100% (1) de S. epidermidis.

O teste da sensibilidade à cefuroxima demonstrou 42,86% (3) de S. aureus

resistentes e 57,14% (4) sensíveis, 100% (4) de S. pneumoniae sensíveis, 100% (2)

35

de S. pyogenes sensíveis, 100% (2) de N. meningitidis e 100% (1) de S. epidermidis

sensíveis.

E relação à associação sulfametoxazol-trimetroprima, 28,57% (2) dos S.

aureus foram resistentes e 71,43% (5) sensíveis, 100% dos de S. pneumoniae

testados foram resistentes e 100% (2) dos S. pyogenes foram resistentes. As

colônias de S. epidermidis e N. meningitidis não foram testadas para este antibiótico.

O perfil de resistência aos antibióticos dos S. aureus isolados está

demonstrado na Figura 16 e dos S. pneumoniae na Figura 17.

71,43

71,43

71,43

28,57

42,86

14,29

14,29

28,57

28,57

28,57

28,57

71,43

57,14

85,71

85,71

71,43

- 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Ampicilina

Amoxicilina

Amoxicilina+Clavulanato

Cefaclor

Cefuroxima

Eritromicina

Azitromicina

Sulfametoxazol+TMP

PercentualSensívelResistente

Figura 16: Perfil da resistência dos Staphylococcus aureus, isolados da tonsila faríngea em crianças, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

36

-

-

-

-

-

50,00

50,00

100,00

100,00

100,00

100,00

100,00

100,00

50,00

50,00

-

- 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Ampicilina

Amoxicilina

Amoxicilina+Clavulanato

Cefaclor

Cefuroxima

Eritromicina

Azitromicina

Sulfametoxazol+TMP

Percentual

SensívelResistente

Figura 17 – Perfil de resistência dos Streptococcus pneumoniae isolados da tonsila faríngea em crianças, Manaus, Amazonas, Brasil, 2005.

O perfil de sensibilidade dos microrganismos isolados à amoxicilina está

demonstrado no Anexo D.

37

5. DISCUSSÃO

A fisiologia e a imunologia das estruturas do anel de Waldeyer nas crianças

vem sendo melhor estudadas, tornando mais criteriosas as indicações cirúrgicas

para retirada destes órgãos.

Apesar disto a freqüência no número destas cirurgias ainda é elevada, tanto

para tratar os distúrbios obstrutivos, derivados das hipertrofias, como para o

tratamento das infecções recorrentes.

Está descrita a presença das bactérias nesta estrutura, mas não é conhecida

a forma pela qual estas participariam na persistência da doença. Sabemos que as

bactérias ali presentes estão implicadas não só nas infecções do próprio tecido mas

também de estruturas circunvizinhas como a orelha média e cavidades

nasossinusais e neste sentido aumentam a exposição destas crianças à

antibioticoterapia, favorecendo a seleção bacteriana.

Neste trabalho foi avaliada a flora microbiana e a resistência das bactérias

isoladas em crianças submetidas à adenoidectomia. Foi verificada a presença em

ordem de freqüência dos seguintes microrganismos: Staphyloccus aureus 41,18%

(7), Streptoccocus pneumoniae 23,54% (4), Streptoccocus pyogenes 11,76% (2),

Neisseria meningitidis sorogrupo B 11,76% (2), Staphylococcus epidermidis 5,88%

(1) e Candida albicans 5,88% (1).

38

No Brasil, Castro Jr. e col (1995), em São Paulo, avaliaram 15 crianças com

idade variando entre 4 a 11 anos. Na cultura da tonsila faríngea destas crianças

encontraram como predominantes os S. viridans em 33% das culturas, em segundo

lugar os S. aureus em 29% dos casos e em terceiro os S. pneumoniae em 14% das

crianças. Em 7% dos casos as culturas foram negativas.

Neste estudo, ao contrário de Castro Jr. e col (1995), não foi isolada

nenhuma colônia de S. viridans e os S. aureus apareceram com maior freqüência

em 41,18% das colônias. O S. pneumoniae foi o segundo microrganismo mais

freqüente em 23,54% das culturas.

Em relação à sensibilidade aos antibióticos, Castro Jr. e col (1995)

constataram que a maioria dos S. aureus foi suscetível aos antibióticos cloranfenicol,

eritromicina, co-trimoxazol, oxacilina, cefazolina, cefixitima, clindamicina, imipenem,

vancomicina e ciprofloxacina.

No presente trabalho, o perfil de resistência do S. aureus foi superior com

71,43% de colônias resistentes à ampicilina, amoxicilina e amoxicilina-clavulanato de

potássio. Houve 28,57% de resistência ao cefaclor e 42,86% de resistência à

cefuroxima. A resistência à eritromicina e azitromicina foi de 14,29% e de 28,57% à

sulfametoxazol+trimetoprima.

A maioria das crianças estudadas foi submetida previamente a tratamento

com amoxicilina, aumentando as chances de selecionar patógenos resistentes, o

39

que segundo Brook e Shah (2003), é freqüente nas crianças com doenças crônicas

das tonsilas faríngeas.

Estes autores verificaram que a utilização prévia da amoxicilina e da

clindamicina modificaram a flora das tonsilas faríngeas em crianças. Os dois

antibióticos reduziram o número de bactérias isoladas, porém a clindamicina reduziu

de forma mais significativa as bactérias consideradas como patógenos potenciais.

Esta redução, segundo os autores, poderia ser creditada a melhor eficácia deste

antimicrobiano contra as bactérias produtoras de beta-lactamase.

Ao testar a sensibilidade dos S. pneumoniae identificados, Castro Jr. e col

(1995) encontraram 50% de resistência ao antibiótico co-trimoxazol e 100% de

sensibilidade à ampicilina.

O presente estudo encontrou resultado semelhante demonstrando 100% de

sensibilidade à ampicilina, amoxicilina e amoxicilina-clavulanato de potássio para os

S. pneumoniae isolados.

O predomínio dos S. aureus e S. pneumoniae encontrado nesta pesquisa

difere dos resultados encontrados em trabalhos internacionais. Apesar de não terem

sido as mais isoladas estas bactérias estão presentes nas séries estudadas.

BrooK e Bethesda (1981), após analisarem a cultura da tonsila faríngea em

30 crianças em Washington (EUA), separou dois grupos de estudo, um com

adenoidites ou tonsilites de repetição e outro com hipertrofia da tonsila faríngea, sem

40

infecções de repetição. Em ambos encontraram uma flora polimicrobiana constituída

por bactérias aeróbias e anaeróbias.

As bactérias mais freqüentes nos dois grupos foram os Streptococcus α

hemolítico (23) e gama hemolítico (12), S. aureus (11), Streptococcus β hemolítico

(7). Os S. pneumoniae (5), H. influenzae (7) e S. aureus (9), considerados

potencialmente patogênicos, foram mais freqüentes no grupo com infecções de

repetição.

Os S. aureus nesta série apareceram em terceiro lugar em freqüência,

diferindo dos resultados de nossa avaliação na qual, conforme já citado, foram os

mais freqüentes.

No trabalho de BrooK e Bethesda (1981) não foi analisada a resistência

bacteriana aos antimicrobianos, mas a avaliação da produção de beta-lactamase por

estes autores demonstrou que todos os S. aureus isolados eram produtores desta

enzima.

Os autores citaram que a persistência de bactérias patogênicas na faringe

de crianças sugere um incremento no número de bactérias produtoras de beta-

lactamase como o S. aureus e o H. influenzae e o aparecimento de Streptococcus α

hemolíticos resistentes à penicilina.

Estes autores isolaram Candida albicans em 13% dos casos, contra 5,8% da

atual pesquisa.

41

DeDio e col (1988) estudaram as culturas das tonsilas faríngeas e palatinas

de 50 crianças, com idade entre 18 meses e 15 anos, na Filadélfia (EUA). Obtiveram

como bactérias aeróbicas mais freqüentes os Streptococcus α hemolíticos,

identificados em 38 tonsilas faríngeas, as Neisseria sp em 32 casos, os Haemophilus

sp com 18 casos e S. aureus em 15 (30%) casos. Estes autores não isolaram

bactérias anaeróbicas e os S.pneumoniae ocorreram em 12% (6) das culturas.

Este estudo encontrou porcentagens mais elevadas de S. aureus e S.

pneumoniae com 41,18% e 23,54%, respectivamente.

Para os mesmos autores as bactérias potencialmente patogênicas mais

freqüentes foram os Haemophilus sp e S. aureus. No presente estudo não foi

isolada nenhuma cultura de Haemophilus sp.

No estudo feito em Toronto no Canadá por Fearon e col (1992) em 39

tonsilas faríngeas de crianças estes autores, assim como Brook e Bethesda (1981),

encontraram flora polimicrobiana constituída por bactérias aeróbias e anaeróbias.

Ao contrário de Brook e Bethesda (1981), o aeróbio mais comum foi o H.

influenzae em 84% dos tecidos. A seguir vieram os Diphteroids em 66%, Neisseria

sp em 66% e Streptococcus α hemolítico em 64%. Não relataram a presença de

fungos entre os microrganismos isolados.

42

Os S. aureus estiveram presentes em 28% das culturas e os Streptococcus

pyogenes e S. pneumoniae ambos em 15%.

Nas culturas analisadas neste trabalho, o S. pyogenes foi isolado em apenas

11,76% das culturas e as porcentagens de S. pneumoniae e S. aureus foram

maiores, como referido anteriormente, com 23,54% e 41,18%, respectivamente.

Fearon e col (1992), assim como DeDio e col (1988) e BrooK e Bethesda

(1981), não avaliaram o perfil de resistência aos antimicrobianos dos

microrganismos isolados.

Na pesquisa de Brook e col (2000), os autores compararam a flora da tonsila

faríngea em 4 grupos de crianças submetidas à adenoidectomia. O primeiro com

otite média, o segundo com tonsilites de repetição, o terceiro com hipertrofia da

tonsila faríngea e o grupo controle de pacientes com obstrução nasal sem doença

infecciosa ou hipertrófica.

De forma semelhante a BrooK e Bethesda (1981) e Fearon e col (1992),

encontraram a presença de aeróbios e anaeróbios. Nos quatro grupos houve

predomínio por ordem de freqüência dos Streptococcus α e gama hemolíticos, H.

influenzae, S. aureus, Streptococcus β hemolítico do grupo A e Moraxella catarrhalis.

A flora foi semelhante nos quatro grupos, mas a concentração de bactérias

foi menor no grupo controle. Segundo estes autores, este achado pode sugerir a

contribuição bacteriana na patogenia da hipertrofia da tonsila faríngea nos 3 grupos

de estudo.

43

Assim como Brook e Bethesda (1981), Brook e col (2000) avaliaram a

produção de beta-lactamase e encontraram que a maioria das colônias de M.

catarrhalis e todas as de S. aureus identificadas eram produtoras desta enzima.

McClay (2000), em Dallas (EUA), encontrou nas tonsilas faríngeas de 46

crianças com maior freqüência H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis.

Testando a sensibilidade em relação à oxacilina, encontrou que 65% das

colônias de H. influenzae isoladas foram resistentes. Dentre os S. pneumoniae a

resistência foi de 37% e em relação a M. catarrhalis foi de 100%.

No presente trabalho, como citado anteriormente, a sensibilidade do S.

pneumoniae às penicilinas testadas foi de 100%, frisando que a amostra foi menor.

Não foi isolada nenhuma colônia de H. influenzae e M. catarrhalis.

Como possível explicação, pode-se pensar no uso em menor escala da

antibioticoterapia de amplo espectro em nosso meio, apesar de 76,47% das crianças

estudadas terem apresentado antecedentes de uso prévio da amoxicilina.

Passàli e col (2003) na Itália, em 19 crianças, isolaram dentre as bactérias

mais freqüentes os Streptococcus α hemolíticos, Neisseria sp, Haemophilus sp e H.

influenzae. Os S. pneumoniae e S. aureus foram encontrados em 42% (8) e 10,5%

(2) das culturas, respectivamente.

44

Mais recentemente na Turquia, na cultura da tonsila faríngea realizada por

Tuncer e col (2004) em 30 crianças, isolaram Streptococcus α hemolíticos, Neisseria

sp e Streptococcus β hemolíticos como mais freqüentes. Os S. pneumoniae e S.

aureus foram isolados em 33,3% e 16,6% das culturas.

Os resultados deste trabalho diferiram dos encontrados por estes dois

autores. Foram encontradas maiores porcentagens de S. aureus do que de S.

pneumoniae e não foi isolada nenhuma colônia de Streptococcus α hemolíticos.

Estudando as tonsilas faríngeas de 45 crianças em Washington, Brook e

Shah (2003) encontraram aeróbios e anaeróbios. Dentre os aeróbios, predominaram

os Streptococcus α hemolíticos (13) e não hemolíticos (14), H. influenzae (12), S.

aureus (7), M. catarrhalis (8) e S. pneumoniae (4).

Cheng (2004), em 291 culturas de swabs nasofaríngeos de crianças

saudáveis de 0 a 5 anos em Chicago (EUA), encontrou 16,2% de pacientes

colonizados por S. pneumoniae e 18,6% de pacientes colonizados por S. aureus

com 9,20% de estafilococos meticilino resistentes (MRSA).

Em comparação ao resultado de Cheng (2004), Brook e col (2000)

encontraram nas culturas das tonsilas faríngeas do seu grupo controle, constituído

de crianças sem doença da tonsila faríngea, menor porcentagem de S. pneumoniae

(6,6%) e porcentagem semelhante de S. aureus (20%).

45

Na avaliação das crianças com doença da tonsila faríngea, foram verificadas

porcentagens maiores destas duas bactérias o que poderia indicar a participação

bacteriana na doença destes tecidos, assim como sugerido por Brook e col (2000).

Sader (2001), no Brasil, encontrou 2,3% de S. pneumoniae resistentes à

penicilina e 4% de resistência à cefotaxima, em colônias isoladas a partir de secre-

ções de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade.

Em avaliações através de swabs coletados na nasofaringe, Mühlemann e col

(2003), na Suíça, encontraram em 2.769 menores de 17 anos, com otite média ou

pneumonia 13% de resistência à penicilina pelo S. pneumoniae.

Diferindo dos dois autores supracitados, foi verificada sensibilidade à

penicilina de 100% para os S. pneumoniae. No entanto, deve-se observar que esta

série foi menor que a dos dois autores e as metodologias foram diferentes, pois

foram realizadas culturas de crianças com doença crônica da tonsila faríngea e sem

infecção aguda.

46

6. CONCLUSÃO

A bactéria mais freqüente nas culturas das tonsilas faríngeas foi o

Staphyloccus aureus, identificado em 41,18% dos casos. Em segundo lugar ficou o

Streptoccocus pneumoniae, presente em 23,54% das culturas.

As outras bactérias encontradas foram os Streptoccocus pyogenes em

11,76%, Neisseria meningitidis sorogrupo B em 11,76% e Staphylococcus

epidermidis em 5,88%. Houve crescimento do fungo Candida albicans em um caso.

Os Staphylococcus aureus encontrados apresentaram alta resistência à

penicilina, com maior sensibilidade as cefalosporinas, macrolídeos e associação

sulfametoxazol-trimetroprima.

Os Streptoccocus pneumoniae foram sensíveis às penicilinas, cefaclor e à

cefuroxima e apresentaram alta resistência à associação sulfametoxazol-

trimetroprima.

47

7. REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS

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51

ANEXO A

TERMO DE CONSENTIMENTO PÓS-INFORMAÇÃO

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS, UFAM

Nome da pesquisa: Estudo da Microbiologia das Adenóides de crianças operadas

na cidade de Manaus, Amazonas

Pesquisadora responsável: Dr.a Viviane Saldanha Oliveira

CRM - AM: 3.602

Prezado responsável,

A finalidade desta pesquisa é avaliar quais as bactérias presentes na

adenóide dos pacientes que precisaram ser operados de adenoidectomia (retirada

da adenóide).

Parte da adenóide retirada será submetida a exames de cultura com

identificação das bactérias presentes e avaliação da resistência destas bactérias a

antibióticos.

Dr.a Viviane Saldanha Oliveira

52

Eu,_________________________________________________________________

____RG. n.º_______________________________________, responsável pelo(a)

menor, _____________________________________________, tendo recebido as

informações pertinentes, e ciente dos meus direitos abaixo relacionados, concordo

que o menor____________________________________ participe do estudo.

1. A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a

qualquer dúvida acerca dos procedimentos, riscos e banefícios da pesquisa

realizada.

2. A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de

participar do estudo sem que isso prejudique o tratamento do menor pelo qual sou

reponsável.

3. A segurança de que o menor pelo qual sou responsável não será identificado,

mantendo caráter confidencial das informações.

4. O compromisso de receber informações atualizadas durante o estudo.

5. Se existirem gastos adicionais, estes serão absorvidos pelo orçamento da

pesquisa.

Tenho ciência do exposto acima e autorizo a participação do menor

_________________________________________________ na presente pesquisa.

Manaus, _____ de ____________________ de 2004

Nome: _________________________________________________________

Assinatura: _____________________________________________________

53

ANEXO B Questionário para levantamento dos dados

Nome da pesquisa: Estudo da Microbiologia das Adenóides de Crianças Operadas na cidade de Manaus, Amazonas Pesquisadora responsável: Dr.a Viviane Saldanha Oliveira Data____/____/___ Prontuário_______________________ Nome:______________________________________________________________ Endereço:___________________________________________________________ Cidade:________________UF:________CEP:______________Telefone:________ Data de Nascimento:_____/___/______ Idade:__________________ Nacionalidade:___________________Naturalidade__________________________ Cor: ( ) Branca ( ) Negra ( ) Parda ( ) Indígena Renda familiar: ( ) < salário mínimo ( ) salário mínimo ( ) de 2 a 5 salários mínimos ( ) + de 5 salários mínimos Antecedentes familiares de adenoidectomia ( ) S ( ) N Qual grau de parentesco_____________________________________ Antecedentes de doenças pregressas Alergias ( ) S ( ) N Tipo:______________________________________ Asma ( ) S ( ) N Tipo:______________________________________ Rinites ( ) S ( ) N Tipo:______________________________________ Sinusites ( ) S ( ) N Tipo:______________________________________ Otites ( ) S ( ) N Tipo:______________________________________

Medicações atuais Antibióticos ( ) S ( ) N Qual ? Antiinflamatórios ( ) S ( ) N Qual? Antialérgicos ( ) S ( ) N Qual? Corticóides tópicos ( ) S ( ) N Qual ? Outros __________________________________________________________ MEDICAÇÕES ANTERIORES Antibióticos ( ) S ( ) N Quais: __________________________________

Exames laboratoriais Hematócrito: ___ Hemoglobina:___ Tipo Sangüíneo: _____ Plaquetas:_______ Leucograma _____________________________________________________ EAS ___________________________________________________________ EPF ___________________________________________________________ Radiografia do cavum Resultado_______________________________________________________ Endoscopia nasal ( ) S ( ) N Resultado ______________________________________________ Exame físico ( ) Respiração oral ( ) Palato ogival ( ) Deformidade do tórax ( ) Retração timpânica ( ) Ouvido direito ( ) Ouvido esquerdo ( ) Perfuração timpânica ( ) Ouvido direito ( ) Ouvido esquerdo ( ) Otite serosa ( ) Ouvido direito ( )Ouvidoesquerdo

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ANEXO C

Relato do uso prévio de antibióticos

Número Resultado da Cultura Antibióticos

1 Staphylococcus aureus Não utilizou

2 Staphylococcus aureus Amoxicilina, cefalexina, sulfametoxazol-

trimetoprima 3 Staphylococcus aureus Não soube informar

4 Neisseria meningitidis

sorogrupo B Amoxicilina

5 Staphylococcus aureus Amoxicilina 6 Streptococcus pyogenes Amoxicilina 7 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina, sulfametoxazol-trimetoprima 8 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina 9 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina, cefaclor

10 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina, eritromicina

11 Neisseria meningitidis

sorogrupo B Eritromicina, amoxicilina

12 Staphylococcus aureus Não utilizou 13 Staphylococcus epidermidis Amoxicilina 14 Staphylococcus aureus Amoxicilina 15 Staphylococcus aureus Amoxicilina, azitromicina, claritromicina 16 Streptococcus pyogenes Amoxicilina 17 Candida albicans Não soube informar

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ANEXO D

Perfil da sensibilidade à amoxicilina das bactérias isoladas na cultura das tonsilas faríngeas

Número Resultado da Cultura Uso prévio de

antibióticos Sensibilidade a

amoxicilina 1 Staphylococcus aureus Não Resistente

2 Staphylococcus aureus

Amoxicilina, cefalexina,

sulfametoxazol-trimetoprima

Resistente

3 Staphylococcus aureus Não soube informar Resistente 4 Neisseria meningitidis sorogrupo B Amoxicilina Sensível 5 Staphylococcus aureus Amoxicilina Resistente 6 Streptococcus pyogenes Amoxicilina Sensível

7 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina,

sulfametoxazol-trimetoprima

Sensível

8 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina Sensível 9 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina, cefaclor Sensível

10 Streptococcus pneumoniae Amoxicilina, eritromicina

Sensível

11 Neisseria meningitidis sorogrupo B Eritromicina, amoxicilina

Sensível

12 Staphylococcus aureus Não Sensível 13 Staphylococcus epidermidis Amoxicilina Sensível 14 Staphylococcus aureus Amoxicilina Sensível

15 Staphylococcus aureus Amoxicilina, azitromicina, claritromicina

Resistente

16 Streptococcus pyogenes Amoxicilina Sensível 17 Candida albicans Não soube informar Não testada