“Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir

“Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir

y no dormir sin soñar. Descansar, es empezar a

morir.”

Gregorio Marañón (1887-1960) Médico y escritor español.

Electrocardiografíabasada en las clases del Dr. Collado

Luis B. Montero - Medicina –

2006

Electrofisiología y el Electrocardiograma

Potenciales de acciónPotencial de membranaConcepto de dipolo móvilSistema de conducción cardiacoVectores atrial y ventricular

ElectrofisiologíaPotenciales de marcapaso

Las células de descarga rítmica tienen un potencial de membrana que después de cada impulso declina al nivel de disparo.

Despolarización en tres etapas: Prepotencial; está dado por dos eventos:

Cierre de los canales de Potasio (K+) Apertura de los canales T (transitorios) de Calcio

Potencial: A cargo de los canales L (larga duración) de Calcio

Potencial de las células de marcapaso

Salida de K+

Apertura

Canales T de Ca++

Ca++

Apertura de los canales L de Ca++

Ca++

Apertura de los canales de K+

K+

Prepotencial

Potencial de acción

Repolarización

ElectrofisiologíaPotencial de acción de la fibra muscular

cardiaca

Fases del potencial de la fibra muscular auricular y ventricular:• Fase O, despolarización inicial rápida: Apertura de los canales de Sodio (Na+)

• Fase 1, repolarización inicial rápida: Cierre de los canales de Na+

• Fase 2, fase de meseta: Apertura lenta y prolongada de los canales de Ca++

• Fase 3, repolarización final: Cierre de los canales de Ca++ y Apertura de los canales de K+

• Fase 4, Potencial de reposo

ElectrofisiologíaRelación eléctrico - mecánica

PRA: Período Refractario Absoluto

PRR:

Período Refractario

Relativo

ElectrofisiologíaRelación entre el potencial de acción y el ECG

Ondas electrocardiograma

Potencial de Acción

QRS T

ElectrofisiologíaEfectos en el Potencial de membrana

+ + + + + + + + + + + + + + + + +

- - - - - - - - - - - - - - - -

LEC

LIC

Potencial de membrana en reposo

+ + + - - - - - - - - - - - - - -

- - - + + + + + + + + + + + + + +

LEC

LIC

Frente de despolarización

Potencial de acción de membrana

Despolarización

- - - - + + + + + + + + + + + + +

+ + + + - - - - - - - - - - - -

LEC

LIC

Potencial de repolarización en

la membrana

Frente de repolarización

Concepto de dipolo móvil y su importancia en el ECG

+ + + - - - - - - - - - - - - - -

- - - + + + + + + + + + + + + + +

LEC

LIC

Este cambio el potencial transmembrana se dirige como un efecto domino a los largo de las células del

miocardio durante la despolarización

•La suma algebraica de los dipolos a nivel del miocardio originan las diversas ondas, siendo éstas influenciadas por la magnitud y dirección del dipolo móvil

con relación al electrodo explorador.

•Cuando el dipolo móvil se acerca a un electrodo se genera una onda positiva, cuando el dipolo se aleja de este electrodo, se genera una deflexión negativa.

•De esta manera se generan las ondas difásicas e isodifásicas

Ondas difásicas e isodifásicas

+ + + + + + + + - - - - - - - -

- - - - - - - + + + + + + + + +

Dirección de la despolarización

Electrodo explorador



Onda isodifásicaDetermina el electrodo que se

encuentra perpendicular al frente eléctrico

Sistema de conducción cardíaco

Nodo sinusal Nódulo de Keith-Flack Marcapaso cardíaco por excelencia

Dos vías desde el nodo sinusal hasta el nodo AV: Sincitio auricular - atrial Internodales:

Anterior: Haz de Bachmann Medio: Haz de Wenkebach Posterior: Haz de Torell

Sistema de conducción cardiaco

Nodo atrioventricular Nódulo de Aschoff - Tamara

Haz de His Rama derecha Rama Izquierda

Sistema de conducción cardiacoVector Atrial

Aurícula derechaAurícula izquierda

ONDA p

Sistema de conducción cardíacoVectores Ventriculares

1. Primer vector: Inicio de la despolarización ventricular A nivel del tercio medio del tabique ventricular De izquierda a derecha Corresponde a la onda R en V1 y V2

2. Segundo Vector: Se da por la despolarización de la pared libre

del ventrículo.3. Tercer Vector:

Despolarización de la parte basal del ventrículo

Sistema de conducción cardíaco

Primer Vector

Segundo vector

Segundo vector

Tercer Vector

Tercer Vector

“A quien teme preguntar, le avergüenza aprender.”

Proverbio danés

Derivaciones

Derivaciones EstándarDerivaciones UnipolaresColocación de los electrodos “Puntos de vista” del corazón por cada derivaciónCasos especiales

Derivaciones Standard o Bipolares

La magnitud del potencial registrado es dado por la diferencia algebraica entre los potenciales registrados por cada electrodo

de miembro.

DI

DIIIDII

Brazo IzquierdoBrazo Derecho

Pie Izquierdo

Derivaciones Unipolares

AVF AVL AVR V1 V2 V3 V4 V5 V6

Derivaciones de Miembros

Derivaciones precordiales

Colocación de los electrodos precordiales

V1: 4to espacio intercostal derecho línea paraesternal.

V2: 4to espacio intercostal izquierdo línea paraesternal.

V3: Ubicado entre V2 y V4 V4: 5to espacio intercostal izquierdo línea medio clavicular.

V5: paralelo al anterior en la línea axilar anterior.

V6: paralelo al anterior en la línea axilar media.

“Puntos de vista” del corazón por cada derivación

Morfología de las ondas según derivación

Colocación de las derivaciones y casos especiales

En caso de dextrocardia se ubica una R (right) para señalar el lugar en donde se ubicaron los electrodos V1r-V2r.

También se pueden reubicar los electrodos según la condición clínica, por ejemplo: Infarto auricular sospechado en evidencia de clínica

sugestiva de enfermedad isquémica y depresión del segmento PR y en donde podrían ubicarse los electrodos más arriba en la pared torácica y localizar la zona infartada. Se describiría así: V1 (II): éste electrodo unipolar se ubico en el 2do espacio

intercostal y así sucesivamente.

Eje eléctrico del corazón

Triángulo de EinthovenLey de Einthoven

Eje eléctrico del corazónSegún el triangulo de Einthoven

-30

0

+60+90+120

-90

- 150

-180

+180

AVL

DI

DII

Eje eléctrico normal

+150

-60-120

+30

AVR

DIII AVF

Cálculo del eje eléctrico

DI: 0 a +- 180 DII: +60 a -120 DIII: +120 a -60

AVF: + 90 a – 90 AVL: -30 a +150 AVR: -150 a +30

Pasos para el cálculo del eje eléctrico:

1. Determinar cual derivación presenta un complejo QRS isodifásico.

2. Determinar la derivación perpendicular a ésta.

3. Determinar los valores tanto (+) como (-) que presenta la derivación perpendicular.

4. Se escoge entre (+) o (-) según la positividad o negatividad respectivamente, del complejo QRS en la derivación AVF.

Reglas en el eje eléctrico cardíaco

Si se presenta únicamente onda R en DI, DII, DIII: Eje a +60

Si se da presencia de onda S en DI, DII, DIII, con o sin R: Eje indeterminado

Ley de Einthoven

Debe cumplirse: DII: DI + DIII Suma algebraica

De lo contrario: Los cables del electrocardiógrafo en las

derivaciones estándar están mal colocados.

Generalidades del papel del electrocardiógrafo

Medidas, tiempos y velocidadCasos especiales

Papel para el electrocardiograma- Papel milimétrico -

Cuadro pequeño:

1 x 1 mm

0.04 s

0.1 mV

0.2 s

0.5 mVCuadro grande:

5 x 5 mm

Papel para el electrocardiogramaParámetros usuales

Velocidad: Usualmente el papel avanza a 25 mm por

segundo en sentido horizontal.

Voltaje: Una señal estandar de 1 mV debería

mover la pluma del electrocardiógrafo en sentido vertical 1 cm, el equivalente a dos cuadros grandes.

Papel para el electrocardiogramaParámetros modificables según causa

Velocidad: Se puede enlentecer la velocidad a la que avanza el

papel y por ejemplo pasarla a 50 mm/segundo. Esto toma importancia en aquellos casos de

taquicardia en los cuales la adecuada interpretación e identificación de todas las ondas puede no ser posible por la poca distancia entre complejo y complejo: Onda P que antecede a QRS: Taquicardia Supraventricular QRS no antecedido por onda P: Taquicardia Ventricular

Voltaje: Dado el caso que se presenten complejos con alto o

bajo voltaje, este puede amplificarse o disminuirse (1 mV a 2 mV) para analizar adecuadamente el trazo.

Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado. Un esfuerzo total es una victoria completa.

Mahatma Gandhi

Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma y sus alteraciones

Onda PSegmento PRIntervalo PRComplejo QRSIntervalo QTSegmento STOnda T

Onda PMorfología y medidas normales

Morfología: Ausencia:

Flutter auricular Fibrilación auricular

P negativa: Ritmo de la unión AV Dextrocardia Cables mal puestos

Medidas normales: Ancho: 0.04 ´´ - 0.08 ´´ (dos cuadros pequeños) Altura: 0.1 - 0.2 mV (dos cuadros pequeños)

Alteraciones en estos pueden indicar: Mayor a 0.08´´: Crecimiento aurícula izquierda Mayor a 0.2 mV: Crecimiento aurícula derecha

Dextrocardia

Crecimientos auriculares

Mayor a 0.08´´ Mayor a 0.08´´ Crecimiento aurícula Crecimiento aurícula

izquierdaizquierda

Mayor a 0.2 mVMayor a 0.2 mVCrecimiento aurícula Crecimiento aurícula

derechaderecha

Segmento PRMorfología

Definición: Del final de la onda P al inicio del

complejo QRS.

Alteraciones en su morfología: Depresión del segmento:

Infarto auricular Pericarditis

Intervalo PR

Definición: Inicio de la onda P al inicio del complejo QRS.

Valor normal: 0.12´´ a 0.20´´ (3 a 5 cuadros pequeños)

Alteraciones: Menor a 0.12´´:

Síndromes de Preexitación

Mayor a 0.20´´: Bloqueo AV de primer grado

Síndromes de preexitaciónPR menor a 0.12´´

Evitan el nodo AV, por vías alternas. Clínica de Taquicardia paroxística Síndrome de Wolf Parkinson White:

Haz de Kent: Une el nodo sinusal directo con el miocardio ventricular.

Presenta la onda Delta Síndrome de Long Ganong Levine:

Haz de James: Une el nodo sinusal directo con el Haz de His. Síndrome de preexitación que no presenta onda Delta

Haz de Mahain: Une el haz de His directo con el miocardio ventricular No se presenta como síndrome de preexitación, intervalo PR

normal. Se acompaña de onda delta (similar a WPW)

Complejo QRS

Valores normales: Altura: 0.5 a 1 mV Ancho: 0.10´´ (dos y medio cuadros pequeños)

Alteraciones: Menor de 0.5 mV:

Bajo voltaje: pericarditis, taponamiento cardíaco, obesidad, neumotórax, hemotórax, hipotiroidismo, miocardiopatía.

Mayor de 1 mV: Hipertrofia Ventricular

Mayor de 0.10´´: Bloqueo de rama WPW cuando la onda delta ensancha el QRS

Segmento ST

Definición: Del final de la onda S al inicio de la onda T. Contiene al punto J

Cambios en su morfología: Elevación:

Infarto agudo de Miocardio Pericarditis

Depresión: Isquemia de la enfermedad arterial coronaria Sobrecarga ventricular

Intervalo QT

Definición: Del inicio del Complejo QRS al final de la onda T Corresponde al proceso de sístole mecánica ventricular. Debe diferenciarse entre el QR calculado y el QT que presenta el

ECG del paciente. Cálculo: 100 – FC + 30 5 Fórmula QTc = QT

√ RR

Margen de ±5 para normalidad Con base en esta comparación se determinará si el QT está

prolongado, corto o normal.

Anomalías del intervalo QT

QT corto:

Hipercalcemia

Hiperkalemia

QT largo: Trastornos electrolítico:

Hipocalcemia Hipokalemia

Síndromes congénitos: Romano Ward

Autosómico dominante Jervel Lange Nielsen

Autosómico Recesivo Sordos

Síndrome QT prolongado congénito, femenina 20 años

Síndrome QT prolongado

Onda T

Única onda que no se mide y solo debe valorarse su morfología. Debe mantener siempre la misma dirección del complejo QRS

que acompaña.

Onda T

Cambios Primarios

Cambios Secundarios

Isquemia, subendocárdica o

subepicárdica

Hiperkalemia

Sobrecarga diastólica

Bloqueo de rama

Etc..

Hipertrofia Ventricular

Derecha

Izquierda

“Regla de Oro”en hipertrofia ventricular

DI

Ventrículo Derecho

Ventrículo IzquierdoR

S

El predominio de la onda R o de la onda S, evidencia el origen del evento, ya sea izquierdo o derecho,

respectivamente.

Hipertrofia Ventricular Derecha

Presencia de onda S marcada en DI. Onda R igual o mayor que la onda S

en V1. Aparición de onda S en V6 Eje desviado a la derecha de +90º.

Posibles características según tipo de sobrecarga en HVD

Sobrecarga de Volumen o diastólica: Puede aparecer un bloqueo de rama

derecha del Haz de His

Sobrecarga de Presión o sistólica: Onda T negativa en precordiales

derechas.



Hipertrofia Ventricular Izquierda

Presencia de onda R prominente en DI.

Onda S profunda en V1 Onda R alta en V6 Desviación a la izquierda de mas 0º

Posibles características según tipo de sobrecarga en HVI

Sobrecarga de Volumen: Onda T alta (similar a la onda R) positiva

y simétrica en DI, AVL, V5 y V6 Sobrecarga de Presión:

Puede darse: Rectificación del segmento ST Infradesnivel del segmento ST Si injuria permanece: Onda T negativa

Índices en hipertrofia ventricular

Índice de Sokolov Lion: Onda R en V5 ó V6 + Onda S en V1:

35 mm o más.

Índice de Framigham: Onda R en DI + Onda S en DIII:

25 mm o más.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Bloqueos auriculoventriculares (AV)

Primer GradoSegundo Grado

Mobitz 1 ó Fenómeno de WenkebachMobitz 2

Tercer Grado

Bloqueo AV de primer grado

Intervalo PR mayor a 0.20 ´´

Bloqueo AV de segundo gradoMobitz I Fenómeno de Wenkebach

Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se presenta una onda P que no se sigue de un

complejo QRS.

(onda P que no conduce)

Bloqueo AV de segundo gradoMobitz II

Bloqueo fijo Se nombra según la relación entre el número de

ondas P y el complejo QRS

(2:1)

Bloqueo AV de Tercer Grado o Completo

Diferencia entre el ritmo sinusal y el ritmo ventricular, éste último dado por un ritmo de escape.

Diferencia entre la frecuencia sinusal (1500/ P – P) y la frecuencia ventricular (1500/ R – R)

Suprahisianos: FC: 40 a 60 lat/min y QRS de anchura normal Infrahisianos: FC: menor a 40 lat/min y Anchura mayor a 0.10

´´

Bloqueos de ramaRegla de Oro

Por definición deben presentar:

Complejo QRS de duración mayor a:

0.10 SEGUNDOS0.10 SEGUNDOS

“Regla de Oro”en bloqueos de rama

DI

BRDHH

BRIHHR

S

La anchura de la onda R o de la onda S, evidencia el origen del evento, ya sea BRIHH o BRDHH,

respectivamente.

Bloqueo de rama derecha del Haz de His (1)

No se produce ninguna conducción en la rama derecha, pero el septo se despolariza desde el lado izquierdo hacia el derecho como es usual.


El proceso de excitación se propaga, por lo tanto, al ventrículo izquierdo, lo que produce: Aparición de una onda S en la derivación V1 y de una onda R en V6.


Para que el proceso de despolarización alcance el ventrículo derecho se requiere más tiempo que en el corazón normal.

El VD se despolariza después que el izquierdo y éste hecho conduce a: Aparición de una segunda onda R (R`) en la derivación V1 y de una onda S

profunda en la derivación V6.

Bloqueo de Rama derecha

Bloqueo de Rama derecha

En caso de que la conducción a través de la rama izquierda se altere, el septo interventricular se despolariza de derecha a izquierda lo que lleva a: Aparición de una onda Q en V1 y de una onda R en la derivación V6.

Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (1)


En este caso el VD se despolariza antes que el izquierdo, por lo tanto, a pesar de la menor masa muscular que lo caracteriza, se detecta: Pequeña Onda R en la derivación V1 Pequeña Onda S en la derivación V6


La subsiguiente despolarización del ventrículo izquierdo produce la: Aparición de una onda S en la derivación V1 Aparición de otra onda R en la derivación V6

Bloqueo de Rama Izquierda

Bloqueo de Rama Izquierda

Hemibloqueos rama izquierda Haz de His

Hemibloqueo Anterior izquierdo

Hemibloqueo posterior Izquierdo

Desviación eje eléctrico superior a - 45°

Desviación eje eléctrico superior a +120°

Hemibloqueo Anterior Izquierdo

Hemibloqueo Anterior Izquierdo

Hemibloqueo Posterior Izquierdo

Ser consciente de la propia ignorancia es un gran paso hacia el saber.

Benjamín Disraeli (1766-1848) Estadista ingles.

Enfermedad Coronaria

Procesos de isquemia, lesión y necrosis y su representación

electrocardiográfica

Enfermedad Coronaria

Demanda miocárdica de

oxígeno

Oferta coronaria de

oxígeno

Isquemia

Lesión

Necrosis

IsquemiaCambios primarios de la onda T

Isquemia subendocárdica: T positiva “Picuda” Alta Simétrica Tamaño similar a la R

Dx. diferencial: Hiperkalemia (QT

corto) Sobrecarga de

Volumen (Derivaciones DI, AVL, V5 y V6)

Isquemia subepicárdica:

T negativa Similar tamaño a

QRS

LesiónAlteraciones del Segmento ST

El segmento ST contiene al punto “j” (junction). Elevación del punto J:

1 mm en derivaciones de miembros. 2 mm en derivaciones precordiales.

Secuencia de eventos en el ECG: Elevación del ST en lomo de delfín. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba. “Todo lo que sube tiene que bajar” : Así como el ST eleva

a la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea isoelectrica y luego se negativiza la onda T

ST que permanece elevado después de 4 – 6 semanas del evento: descartar aneurisma ventricular.

Evolución electrocardiográfica de un IAM

1.1. Elevación del ST en lomo de delfín.Elevación del ST en lomo de delfín.2.2. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.3.3. ““Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a

la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea isoelectrica y luego se negativiza la onda Tisoelectrica y luego se negativiza la onda T

1 2 3

Elevación del punto J en lomo de delfín


R

R

R


Lesión subendocárdica: Silencioso, de poca traducción clínica,

electrocardiográfica y hemodinámica. Relevancia: Trombo ventricular

ECG: Depresión del segmento ST señala el sitio de

isquemia. Derivación AVR:

Única derivación que “ve” el endocardio. ST se encontrará positivo en esta derivación.


Lesión subendocárdicaLesión subendocárdica

Zona de NecrosisOnda Q

No existe traducción eléctrica. (Zona de fibrosis)

Presencia de al menos 2 de los 3 siguientes: Onda Q cuyo tamaño

presenta al menos 25% de la onda R.

Al menos presenta un cuadro pequeño de ancho (0.04´´)

Onda Q que presenta una muesca o melladura.

Algunos ejemplos en cuanto a Enfermedad Isquémica

Infarto Agudo de Miocardio




Imagen es espejoIAM

Generalidades en los Trastornos del Ritmo Cardiaco

Mecanismos de reentrada Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Taquicardia sinusal paroxística Síndrome del nodo sinusal enfermo Arritmia Sinusal Migración del marcapaso Paro Sinusal Taquicardia paroxística

supraventricular Taquicardia supraventricular multifocal Extrasístole supraventricular Ritmo de la unión Flutter auricular

Fibrilación Auricular Síndrome de preexitación:

Wolf Parkinson White Long Ganong Levine

Extrasístole Ventricular Taquicardia Ventricular no sostenida Bigeminismo Ventricular Taquicardia ventricular (V.I) Torsades des Pointes Fibrilación Ventricular Displasia Arritmogénica del Ventrículo

derecho Síndrome de Brugada Parasistolia

Modelo de reentrada

ReentradaReentrada

Normal

Rojo: potencial de Acción

1: rama de una fibra de Purkinje

2: rama de una fibra de Purkinje

3: Rama en común

Celeste: Potencial de acción en movimiento

retrógrado

* Verde: electrodo

Nodo sinusal

Bradicardia sinusal: Frecuencia cardiaca menor de 60 lat/min (sintomático

usualmente con menos de 40 lat/min) Taquicardia sinusal:

Frecuencia cardiaca mayor de 100 lat/min sostenida Taquicardia sinusal paroxística:

No sostenida, inicia y cede de manera espontánea Síndrome del nodo sinusal enfermo:

Alternancia de ritmo bradicardia – taquicardia Posiblemente de origen isquémico

Nodo sinusal

Bradicardia sinusalBradicardia sinusal

Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal

Nodo sinusalArritmia Sinusal

Arritmia Sinusal: Prolongación de un proceso fisiológico. Durante la inspiración la F.C aumenta y en espiración la

F.C disminuye. Su diagnóstico se fundamenta en variación de 10 lat/min

al comparar la F.C entre dos complejos QRS.

Migración del marcapaso

Onda “p” de diferente morfología (indicativo de que cada uno se origina desde otro zona.

Puede verse en patología circulatoria: En coronaria derecha Arteria circunfleja. Arteria sinusal

Paro sinusal

Ante esta situación pueden darse dos eventos:

1. El nodo sinusal puede tomar de nuevo el control.

2. Se genera un ritmo de escape:

Sinusal Del nodo AV Ventricular

Ritmo de escape sinusal

Ritmo de escape del nodo AV

Ritmo de escape del nodo

Latido esperado que no se da

Otras arritmias supraventriculares Taquicardia paroxística supraventricular:

F.C fluctúa entre 130 – 150 o hasta 200 lat/min que se rpesenta en paroxismos.

En algunos casos no cede de manera espontánea.

Puede darse en casos de miocardiopatía, enfermedad coronaria o en síndromes de preexcitación. (WPW y LGL)

Taquicardia auricular o supraventricular multifocal: F.C mayor de 100 lat/min que presenta

migración del marcapaso.

Taquicardia auricular o supraventricular multifocal

Ondas “p” de diversas morfologías

Extrasístole supraventricular

Latido ectópico Latido antes de tiempo que puede o no ser precedido de una

onda P. Puede darse a nivel:

Sinusal Auricular En la unión AV

Complejo QRS de morfología normal

Ritmo de la unión

Característica principal: Onda “p” negativa en dipolares. Dx. Diferencial:

Cables mal puestos (Ley de Einthoven) Dextrocardia (Palpación, Auscultación,)

F.C: Menor de 60: bradicardia de la unión AV Mayor de 100: taquicardia de la unión AV

Ausencia de la onda P

Flutter auricular: Onda F (dientes de cierra)

Fibrilación auricular: Onda f

Fibrilación Auricular

Síndromes de preexitaciónPR menor a 0.12´´

Long Ganong Levine Haz de James Características:

PR: menor de 0.12`` Ausencia de onda delta en QRS

Wolf Parkinson White: Haz de Kent Características:

PR: menor de 0.12`` Presencia de onda delta en QRS QRS ancho Onda T que se opone al QRS

Wolf Parkinson White

WPW intermitente

Clasificación del WPW

Presencia de onda delta en V6

Presencia de onda delta en

AVF

I tipo C de Rosenbaum

+ +

II tipo B de Rosenbaum

+ -

Presencia de onda delta en V1

III tipo A de Rosenbaum

+ +

Extrasístole Ventricular

Características: Complejo QRS ancho Onda T opuesta a la dirección del QRS.

Clasificar: Única o aislada Múltiple Unifocal o Plurifocal Bigeminismo, trigeminismo, etc

Origen: Extrasístole con morfología de bloqueo de rama derecha

proviene del ventrículo izquierdo y viceversa.

Taquicardia Ventricular no sostenida

Criterios diagnósticos: 3 o más complejos ventriculares prematuros. Frecuencia ventricular > 100 L/min Puede ser monomorfa o polimorfa. El ciclo de la taquicardia ventricular, a menudo, no es

constante.

Bigeminismo Ventricular

Taquicardia ventricular (V.I)

Taquicardia ventricular (V.D)

Taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado o Torsades des

pointes (TDP). Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un

intervalo QT prolongado. La prolongación del intervalo QT puede deberse a causas: Adquiridas

Drogas antiarrítmicas clase Ia (Quinidina, Disopiramida, Procainamida), clase IC (Propafenona) o clase III (Sotalol, Amiodarona).

Antibióticos, como la Eritromicina, medicamentos antimaláricos, antidepresivos tricíclicos prolongan el QT.

Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia Bradicardia sinusal, el bloqueo aurículoventricular completo.

Congénita: Síndrome Romano Ward Síndrome de Jerven Lange Nielsen

“Puntas Torsidas”

Fibrilación Ventricular

Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos, clínicamente equivale a un paro cardiocirculatorio.

Causas: coronariopatía y cardiopatía isquémica. Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón

isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc.

Fibrilación Ventricular

Displasia arritmogénica del VD

Displasia arritmogénica del VD

Constituye una de las principales causas de muerte súbita en sujetos jóvenes.

Corresponde a una miocardiopatía infiltrativa, en que el tejido miocárdico es reemplazado por tejido graso o fibroso.

Afecta en especial al sexo masculino y en menores de 40 años de edad.

Síndrome de Brugada

V1 – V3 Imagen de Bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST.

Síndrome de Brugada

Parasistolia

Dos marcapasos funcionando paralelamente.

QRS de diversas formas.

Alteraciones de los electrolitos

Alteraciones del potasio

Alteraciones del calcio

ElectrocardiografíaAlteraciones de los

electrolitos

Potasio Calcio

Hipokalemia Hiperkalemia Hipercalcemia Hipocalcemia

Hiperkalemia Cambios en el Electrocardiograma

Intervalo QT corto Onda T alta y “picuda” Intervalo PR prolongado Onda P que se aplana y desaparece Ensanchamiento del complejo QRS Arritmias Ventriculares

A Normal

B Muestra una onda T picuda, el cual es el

cambio mas temprano en hiperkalemia. Denota niveles de Potasio entre 6 y 7

mEq/L. C

La onda T se vuelve mas alta, picuda y asimétrica, de base ancha.

Niveles de Potasio entre 7-8 mEq/L. D

La amplitud de la onda P disminuye, se prolonga el intervalo PR y se ensancha e complejo QRS.

Niveles de K+ >8 mEq/L. E

Desaparece la onda P. Aparición de latidos de escape ventricular.

Tendencia a la aparición de arritmias (Fibrilación ventricular)

Niveles de K+ >10 mEq/L

HIPERKALEMIA

A

B

C

D

E

Hiperkalemia

K: 7.6 mEq/L

Hiperkalemia

K: 6.3 mEq/L

Hiperkalemia

K: 7.7 mEq/L

Hiperkalemia

K+= 8.7 mEq/L

Hiperkalemia

K: 9.6mEq/L

HipokalemiaCambios en el Electrocardiograma

Onda U mayor que la onda T Prolongación del intervalo QT Bloqueo AV de primer y segundo grado Fibrilación Auricular Arritmia Ventricular

Extrasístoles Taquicardia Ventricular Fibrilación Ventricular

A normal

B Aplanamiento de la onda T, el

cual es el cambio más temprano C y D

Desarrollo de una onda “U”, con aplanamiento del segmento ST y en ocasiones ligera depresión.

Aparición de una onda P alta (similar a la “P pulmonar”)

E y F Mayor depresión del segmento

ST. La onda “U” aumenta y puede

sobretomar a la onda T. En este se caso se habla de una

prolongación Q-U.

HIPORKALEMIA

A

B

D

C

E

F

Hipokalemia

K: 2.4 mEq/L

Hipokalemia

K: 1.5 mEq/L

Hipokalemia

K+ : 2.4 mEq/L

Hipokalemia

K: 1.5 mEq/L

Calcio

Hipercalcemia Hipocalcemia

Intervalo QT corto

Intervalo QT largo

Hipercalcemia

Hipocalcemia

Calcio: 8.2 mEq/L

Enfermedades del pericardio

Pericarditis Aguda

Elevación del segmento ST en casi todas las derivaciones

Pocas horas de duración Onda T negativa en todas las

derivaciones (en AVR es positiva) Depresión segmento PR

Pericarditis Aguda

Pericarditis Aguda

Pericarditis Aguda

Pericarditis Aguda

Taponamiento CardiacoPosibles hallazgos

electrocardiográficos

Taquicardia sinusal Bajo Voltaje Alternancia Eléctrica (V3 y V4) Trastornos de repolarización

(segmento ST y onda T planas en forma difusa)

Taponamiento cardiaco

Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo Pulmonar

Taquicardia Sinusal Onda T negativa en precordiales

derechas V1, V2 y V3 Bloqueo de rama derecha Síndrome de MacGinn-White

Patrón S1Q3T3

Tromboembolismo pulmonar

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“Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir