Upload
volien
View
240
Download
9
Embed Size (px)
Citation preview
VOORKAMERFIBRILLATIE
ADEQUATE AANPAK IN 7 STAPPEN
VOORKAMERFIBRILLATIE
Aanpak in 7 stappen
• 1/ diagnose stellen• 2/ anticoaguleren• 3/ ritmevertraging• 4/ reconversie• 5/ etiologie, voorbeschikkende factoren• 6/ structureel hartlijden• 7/ ablatie
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch2
VOORKAMERFIBRILLATIE
1./ DIAGNOSE STELLEN
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch3
• VKF is een frequente ritmestoornis en neemt progressief toe met de leeftijd: zeldzaam voor 60 jaar, op 80 jaar heeft 10% VKF
• 1/3 van alle VKF patiënten zijn > 80j• Vanaf 65 jaar moet men actief patienten
screenen op VKF � patiënt onderzoeken, pols voelen, ausculteren : bij vaststellen van aritmie zo snel mogelijk een EKG nemen of laten nemen want:� aritmieën zijn soms slecht intermittent !
VOORKAMERFIBRILLATIE
STAP 1: de DIAGNOSE stellen
�Niet alle onregelmatige ritme zijn VKF!�frekwente extrasystolen kunnen VKF nabootsen�12 afleidingen EKG is noodzakelijk om de correcte
diagnose te stellen�medicolegaal belang: als u patient zou
anticoaguleren die achteraf geen VKF bleek te hebben en hij doet een bloedingscomplicatie dan kan de voorschrijver veroordeeld worden
VOORKAMERFIBRILLATIE
1./ Diagnose stellen
EKG nodig om juiste diagnose te stellen
Dit is een sinusritme met stoornissen basislijn die een automatisch protocol als VKF kan benoemen
P toppen!
EKG nodig om juiste diagnose te stellen
P toppen
EKG nodig om juiste diagnose te stellen
Vkf is snel, onregelmatig ritme, steeds wisselende RR intervallen, geen duidelijke P toppen, onbehandeld rond 100 à 150 per minuut
V1
V2
VOORKAMERFIBRILLATIE
2. / ANTICOAGULEREN
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch9
• CVA is de belangrijkste verwikkeling van VKF• VKF: - geeft een 5x hoger risico op CVA
- is verantwoordelijk voor 15 à 20 % van alle CVA’s en 45% van alle embolige CVA’s
- Het CVA risico is even groot voor paroxysmale als voor permanente VKF
- CVA’s door VKF meestal erger dan door andere oorzaken: * grotere fibrinetrombi die zich in een groter cerebraal vat vastzetten dan de kleinere plaatjesrijke trombi uit carotisplaques.
* mortaliteit na 1 jaar dubbel ivm niet-VKF CVA.
VOORKAMERFIBRILLATIE
2./ Anticoaguleren
VOORKAMERFIBRILLATIE: majeure risicofactor voor CVA
2/ anticoaguleren
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch11
Linkervoorkamer : trage flow door VKF
Klontervorming in LA appendix
... Cardio-emboligeen CVA
Opstopping groter meer proximaal bloedvat= groter CVA03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch12
2/Anticoaguleren
RISICOFACTOREN voor CVA bij voorkamerfibrillatie
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch13
MAJEURE RISICOFACTOREN
- Vroeger CVA of TIA
- Vroegere systeemembolisatiebv perifeer embool in ledematen
- Mitraalstenose
- Metalen kunstklep vooral in mitraalpositie
- Leeftijd ≥ 75 jaar
MINEURE RISICOFACTOREN
- Chronische hartdecompensatie of significant gedaalde LV functie (EF<30%)
- Arteriële hypertensie
- Diabetes mellitus
- Leeftijd ≥ 65 - < 75 jaar
- Vroegere arteriele complicaties (bv vroeger infarkt, CABG, vasculaire ingreep…)
- Vrouwelijk geslacht
- Hyperthyroidie
VOORKAMERFIBRILLATIE: 2/Anticoagulatie
CHA²DS²-VASc score: efficiënt middel voor emboolrisicobepaling
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch14
Emboolrisico stijgt met hogere CHA²DS² VASc score
Jaarlijks CVA risicoCHA²DS² VASc score
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
Patienten met VKF hebben een veel hoger CVA-recidief risico dan CVA door andere oorzaken
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
• Patienten met CHA²DS² VASc score van 2 of meer:orale antistolling aangewezen
• Patienten met score van 1 of 0 : geen antistolling of ASA
• Welke antistollingstherapie?� Heparinederivaten: in acute setting, bv Clexane 1 mg/kg/12u of
Fraxodi
� Bij elk type antistolling : dosis reduceren bij nierfunktievermindering !
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
� Vitamine K antagonist: Marcoumar (of ander coumarine)o Traag inzetten van antistollingseffecto INR 2.0 – 3.0 houden maar zeer frekwent ontregeling door bv
medicamenteuze interacties (antibiotica bv) of variatie in vit.Kaanvoer via voeding (meer in zomer dan in winter)
o In studies amper 2/3 van de tijd in therapeutische “range”o Maximale tussenperiode INR controle 3 wekeno Bij afwijkende waarde dosis aanpassen en reeds na 1 week terug
controleren, dan wekelijks controle tot terug stabiele INRo Bij introductie nieuwe medicatie INR controle vervroegeno INR onder de 2,0 geeft geen voldoende protectie !o Bloedingsrisico hoog bij INR≥ 5,0
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
� Welke patienten moeten of kunnen nog Marcoumar krijgen?o bij “valvulaire ” VKF, bv matige tot belangrijke mitralisklepstenoseo Bij patienten met metalen kunstkleppeno Bij stabiel geregelde patienten die geen bezwaar hebben voor de 2
à 3 wekelijkse PTT controles: patient goed geïnformeerd de keuze laten
o Patienten die in de studies van NOAC’s niet geincludeerd waren, zoals de hoogbejaarden met multipele co-morbiditeiten
o Patienten waarbij een twijfel bestaat of ze hun medicatie stipt innemen, want labocontrole voor het antistollingseffect van NOAC’sis er niet.
o Gezien het kort halfleven van NOAC’s is het overslagen van inname meer risicovol dan met het langwerkende Marcoumar
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie� Nieuwe antistollingsmiddelen (NOAC’s)
o Systematisch non-inferieur aan anti vit K– Dabigatran 2 x 150 en Apixaban 2 x 5 zelfs statistisch superieur aan
Marcoumar
o Geen dosisaanpassing nodig, geen regelmatige PTT controle
o Snel inzetten van werking (enkele uren), kort halfleven
o Minder intracraniele bloedingen, de meest gevreesde complicatie van antistollingstherapie: min 50 %
o Minder majeure bloedingen: min 28% : – Hoewel veel artsen indruk hebben van iets hoger voorkomen van gastro-
intestinale bloedingen dan met Marcoumar, in alle studies steeds minder of hoogstens evenveel majeure bloedingen dan met anti-vit K
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie -> NOAC’s
o Wel oppassen voor nierfunktie , vooral voor Pradaxa dat 80% renaal geklaard wordt; niet geven aan patienten met eGFR < 30 ml/min;
– Xarelto en Eliquis : eGFR moet ≥15 ml/min– Xarelto 15 mg bij eGFR 15-49 ml/min; – Eliquis 2 x 2,5 zo eGFR 15-49 ml/min (ook bij creat ≥1,5 + >80 j of < 60 kg)
o Regelmatige controle nierfunktie blijft nodig, bv alle 6 maand, zeker bij patienten met eGFR tussen 30 en 60 ml/min;
o Pradaxa geeft soms maagklachten, eventueel PPI bijgeven
o Ook geneesmiddeleninteracties: bv met verapamil en in mindere mate met Cordarone: dosis aanpassen
Possible drug-drug interactions – Effect on NOAC plasma levels
Dabigatran Apixaban Edoxaban Rivaroxaban
Atorvastatin P-gp/ CYP3A4 +18% no data yet no effect no effect
Digoxin P-gp no effect no data yet no effect no effect
Verapamil P-gp/ wk CYP3A4+12–180%
no data yet+ 53% (slow release)
minor effect
Diltiazem P-gp/ wk CYP3A4 no effect +40% No data minor effect
Quinidine P-gp +50% no data yet +80% +50%
Amiodarone P-gp +12–60% no data yet no effect minor effect
Dronedarone P-gp/CYP3A4 +70–100% no data yet +85% no data yet
Ketoconazole; itraconazole; voriconazole; posaconazole;
P-gp and BCRP/ CYP3A4
+140–150% +100% no data yet up to +160%
19
www.escardio.org/EHRA
Red – contraindicated; orange – reduce dose; yellow – consider dose reduction if another yellow factor present; hatching – no data available; recommendation made from pharmacokinetic considerations
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie -> NOAC’s
o Wel oppassen voor nierfunktie , vooral voor Pradaxa dat 80% renaal geklaard wordt; niet geven aan patienten met eGFR < 30 ml/min;
o Regelmatige controle nierfunktie blijft nodig, bv alle 6 maand, zeker bij patienten met eGFR tussen 30 en 60 ml/min;
o Pradaxa geeft soms maagklachten, eventueel PPI bijgeven
o Ook geneesmiddeleninteracties: bv met verapamil en in mindere mate met Cordarone: dosis aanpassen
o Terughoudendheid bij veel geneesheren en patienten voor NOAC’stov Marcoumar omdat:
– Geen controle laboparameter– Geen antidotum bij bloedingen
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie -> NOAC’s
o Nog geen directe antidota beschikbaar, vermoedelijk wel vanaf 2016
– Recente studie in NEJM (6 aug 2015): Idarucizumab for DabigatranReversal => Monoclonale antistof die dabigatran bindt en het effect ervan binnen zeer korte tijd volledig neutraliseert en dit voor 72 uur
– Antidota voor factor Xa inhibitoren worden actueel in studies getest
o Bloedingen onder anticoagulantia hebben altijd een hoge mortaliteit, ook onder Marcoumar; bij IC bloeding zelfs 50%.
– Bij patienten met een voorgeschiedenis van maagulcus of maagbloeding kan het aangewezen zijn een PPI bij te geven
o Bij patiënten met een absolute contra-indicatie voor antistollingstherapie kan een percutaan sluiten van het linker hartoortje overwogen worden
Een alternatief voor OAC? Percutaan sluiten linker hartoortje
Echter geen gevens over efficientie op lange termijn
Ook levenslang aspirine nodig met ook bloedingsrisico
Wordt geplaatst via katheter in vena femoralis=> vena cava inferior => transseptalepunktie
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
o Bloedingsrisico inschatten: HASBLED score
- Mag niet gebruikt worden om te beslissen of iemand al dan niet antistollingstherapie moet krijgen, maar wel wie men van nabij moet volgen en welk anticoagulans of dosis men gaat gebruiken
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
o Bloedingsrisico inschatten: HASBLED score
- Verhoogd bloedingsrisico vanaf score ≥ 3- Bloedingsrisico verhoogt sterk bij combinatie
antistolling/antiplaatjestherapie (“tripletherapie” verdubbelt bloedingsrisico ivm antistolling alleen)
2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie
o Terugbetalingscriteria Nieuwe Orale Anticoagulantia (NOAC’s):
– vanaf 75 jaar– bij elke patient na doorgemaakt embool (CVA / TIA / perifeer embool), – bij symptomatisch hartfalen NYHA klasse II of hoger, of bij LVEF <40%:
steeds terugbetaald
– Vanaf 65 jaar indien bijkomende risicofactor: • hypertensie, • diabetes, • coronairlijden
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./ RITMEVERTRAGING
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch29
• Onbehandelde VKF heeft meestal een snel ventrikelantwoord rond 100 -150 /minuut
• Geeft dikwijls klachten van palpitaties, dyspnee, thoracale pijn, angstgevoel, benauwdheid
• Medicaties ter ritmevertraging:� Betablokker: per os bisoprolol 2,5 à 5 mg of nebivolol 5 mg;
intraveneus Seloken 5 mg (over 5 min, te herhalen zonodig na 15 en 30 minuten) of Trandate (niet selectieve β èn α blokker, 10 à 20 mg IV).
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./RITMEVERTRAGING
� Bradycardiserende calciumantagonist:
o diltiazem 60 à 120 mg kortwerkend (Tildiem) of 120 à 180 mg langwerkend (Progor, Tildiem); of
o verapamil 80 mg (Isoptine) of langwerkend (Lodixal); – oppassen voor AV blok bij gelijktijdig betablokker! – Oppassen voor interactie met NOAC’s
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./RITMEVERTRAGING
� Digoxine 0,5 mg IV vooral als ook patient met hartfalen of lage bloeddruk bij presentatie; o als onderhoudsmedicatie laatste tijd gecontesteerd gezien vermoeden
van verhoogde mortaliteit; o heeft veel interacties, spiegels laag houden (< 1 ng/ml houden);o werkt via vagaal effect op de AV knoop en werkt derhalve niet
bradycardiserend bij inspanningo toxiciteit hoger bij ionenstoornissen zoals hypoK+ en hypoMg++
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./RITMEVERTRAGING
• Bij patienten met gekende extrabundel (pre-exitatiesyndroom of WPW) bij VKF geen AV knoop vertragende medicaties geven gezien dan preferentiële geleiding via de Kentbundel, hetgeen kan aanleiding geven tot zeer snelle ventrikelantwoorden en evolutie naar ventrikelfibrillatie
• Bij een VKF met een breed QRS , wanneer men niet weet of patient een voorafbestaand bundeltakblok heeft, geen AV blokkerende medicaties geven maar snel overgaan tot electrischereconversie !
• FBI = Fast, Broad, Irregular is een urgentie want kan conductie via een extrabundel met snelle geleiding betekenen.
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./RITMEVERTRAGING
VOORKAMERFIBRILLATIE
Snel, onregelmatig, breed QRS = VKF met snelle conductie via extrabundel : WPWhier 230/min
� Acuut het ritme vertragen geeft dikwijls al reconversie als de VKF recent ontstaan is
� Bij chronische VKF is men soms genoodzaakt om betablokkersen calciumblokkers te combineren om een voldoende frekwentievertraging te bekomen; ook als betablokkers in hoge dosis niet goed getolereerd worden kan men beter combineren.
� Recente studies tonen aan dat matige (rustpols <110/min) even goede resultaten geeft dan strikte frekwentiecontrole (rustpols < 80/min) wat betreft risico op complicaties zoals hartfalen, embolisaties, hospitalisaties.
VOORKAMERFIBRILLATIE
3./RITMEVERTRAGING
VOORKAMERFIBRILLATIE
4./ RECONVERSIE VKF
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch36
� Bij acute voorkamerfibrillatie (<48 u) kan men direct reconverteren, medicaal of electrisch, omdat emboolrisico laag is
� Bij patienten die de VKF slecht verdragen ondanks frekwentievertraging
� Bij patienten met hartsdecompensatie die in VKF gaan, dikwijls verergering door wegvallen atriale contributie aan LV vulling en sneller ritme, vooral bij diastolisch hartfalen en hypertrofecardiomyopathie.
VOORKAMERFIBRILLATIE
4./ RECONVERTEREN
� Wanneer VKF langer dan 48 uur bezig is of duur niet gekend:o Klassieke weg : 3 à 4 weken effectieve antistolling, dus met
Marcoumar een INR van minstens 2,0, of met een NOAC die patient stipt moet innemen>>>> dan reconversie, ofwel medicatie (sotalol, flecaïnide,
amiodarone) , ofwel electrisch; >>>>na de reconversie nog 4 weken verder antistolling, >>>>nadien hangt het af van emboolrisico (CHA²DS² VASc score)
o Snelle weg : starten met antistolling (Clexane), transoesofagaleecho doen (TEE)- zo geen trombus in L auriculum>>> reconversie gevolgd door 4
weken antistolling
VOORKAMERFIBRILLATIE
4./ RECONVERTEREN
o Na reconversie voor persisterende VKF is behandeling met anti-aritmicum dikwijls noodzakelijk om snel recidief te voorkomen
o Welk anti-aritmicum?– Zo geen onderliggend significant structureel hartlijden: klasse 1c, bv
flecaïnide (Tambocor, Apocard Retard), propafenone (Rythmonorm)– Zo onderliggend ischemisch hartlijden: klasse III, sotalol (Sotalex) of
amiodarone (Cordarone)– Zo duidelijk structureel hartlijden (bv oud infarkt, cardiomyopathie):
amiodarone
o Anti-aritmica hebben veel nevenwerkingen!– Amiodarone: schildklier, huid, lever, interstitieel longlijden (zeldzaam)– Sotalol: niet selectieve betablokker (astma!), verlenging QTc tijd >>> risico
torsades de pointes!– Flecainide: negatief inotroop, pro-aritmogeen, neurologische
nevenwerkingen
VOORKAMERFIBRILLATIE
4./ RECONVERTEREN
VOORKAMERFIBRILLATIE
5./ ETIOLOGIE VKF? VOORBESCHIKKENDE
FACTOREN?
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch40
• Arteriele hypertensie � is de meest frekwente risicofactor om VKF te ontwikkelen
• Hartsdecompensatie : � na 5 jaar is 25 % van de patienten met HDC in VKF
(Framinghamstudie) door atriale dilatatie secundair aan verhoogde LV vullingsdruk;
� anderzijds is VKF een risicofactor om HDC te ontwikkelen (door de snelle en onregelmatige ventriculaire respons en het verlies aan AV synchroniciteit)
VOORKAMERFIBRILLATIE
5/ etiologie, voorbeschikkende factoren
• Kleplijden , vooral mitraalkleplijden
• Hyperthyroidie steeds uitsluiten: sinusritme kan moeilijk bewaard worden voordat euthyroidie bereikt is
• Ionenstoornissen : hypokalemie en hypomagnesemie( bijvoorbeeld door diuretica) steeds corrigeren want anders grote kans op snel recidief ! (K > 4 meq/L; hypokalemie gaat meestal ook gepaard met hypomagnesemie)
VOORKAMERFIBRILLATIE
5/ etiologie, voorbeschikkende factoren
• Alcoholgebruik : excessief drinken (“binge drinking”) is bij jonge personen dikwijls een uitlokkende factor voor VKF
• Erfelijke factoren : er is soms een genetische voorbeschiktheid om VKF te ontwikkelen
VOORKAMERFIBRILLATIE
5/ etiologie, voorbeschikkende factoren
VOORKAMERFIBRILLATIE
6./ IS ER ONDERLIGGEND STRUCTUREEL HARTLIJDEN?
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch44
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
• VKF is dikwijls een uiting van onderliggend cardiaal lijden• Dilatatie van de atria of drukverhoging in atria geeft
aanleiding tot weefselfibrose en verstoring van electrischegeleiding in de atria
• Mogelijke of frequente onderliggende oorzaken, vooral bij ouderen:
� Ischemisch hartlijden� Kleplijden� Hypertensief hartlijden
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
� Ischemisch hartlijden� EKG tijdens VKF toont soms ischemie, of VKF kan door het
hoger zuurstofverbruik gepaard gaan met angor,
� dikwijls als lang duurt ook met een myocardinfarct type NSTEMI (non ST-elevatie myocardinfarct) meestal type II = infarct dat ontstaat door onevenwicht vraag/aanbod in het myocard
� daardoor geregeld transiënte stijging troponines bij VKF
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
� Ischemisch hartlijden
� In die gevallen dient significant coronairlijden uitgesloten te worden:
- Inspanningstest- Persantine MIBI myocardscan- Coronaire CT- Coronarografie
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
� Gedilateerde cardiomyopathie
� Langdurig bestaan van een snel hartritme kan aanleiding geven tot ontstaan van gedilateerde cardiomyopathie:
TACHYCARDIOMYOPATHIE met hartsdecompensatie als gevolg
� Echocardiografie
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
� Kleplijden
�Vooral mitralis of tricuspidalisinsufficientie- Auscultatie !- Echocardiografie
� Indien ernstig indicatie tot heelkundige correctie
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
Hypertensief hartlijden� Linkerventrikelhypertrofie
- Geeft toename van de vullingsdruk van de LV waardoor dilatatie linkeratrium
- Diagnose : - EKG beeld van LV hypertrofie (hoge voltages,
strainbeeld) en LA vergroting (P mitrale)- Echocardiografie
VOORKAMERFIBRILLATIE
6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?
Hypertensief hartlijden�Linkerventrikelhypertrofie
- Indien aanwezig best hypertensie behandelen met inhibitor van het RAA systeem: ACE – inhibitor of sartaan -> zijn antifibrotisch en verminderen de “remodellering” van de LV en het LA
VOORKAMERFIBRILLATIE
7./ VKF-ABLATIE
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch52
53
7/ VKF ablatie of pulmonaalvene isolatie
AF Duration
Paroxysmal
Trigger dependent(Initiation)
Permanent
Substrate dependent
(Maintenance)
Rel
ativ
e Im
port
ance
Khan IA. Int J Card. 2003;87:301-302
Anatomisch substraat Na verloop van tijd structurele en electrischeveranderingen in de atria (“remodeling”) zodat VKF meer en meer frequent wordt -> interactie tussen de trigger (electrische ontladingen) en het onderliggend atriaal weefsel zodat VKF gemakkelijker optreedt en onderhouden wordt
VKF vereist een anatomisch substraat en “triggers”
7/ VKF ablatie of pulmonaalvene isolatie
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch54
Vena pulmonalis
- Het anatomisch substraat
55
7/ VKF ablatie of pulmonaalvene isolatie
VKF vereist een anatomisch substraat en “triggers”
- De triggers : - electrische ontladingen die meestal beginnen
in de pulmonaalvenen waar nog slierten atriaal weefsel aanwezig zijn
- extrasystolen worden uitgelokt voor veranderingen in het autonoom zenuwstelsel (vagaal: dikwijls ‘s nachts, sympatisch: dikwijls overdag bij stress, zware inspanning, alcohol, caffeïne..)
VKF ablatie
Types ablatie
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch56
Toegang tot L atrium via vena femoralis –transseptale punktie
• Bij wie?� Symptomatische patienten die reeds behandeld werden met 1
of 2 anti-aritmica maar blijven recidieven doen ondanks anti-aritmica (tweedelijnstherapie)
� Als eerstelijnstherapie voor PAROXYSMALE VKF, bij erg symptomatische, relatief jonge patienten die dit verkiezen boven medicatie
� Minder succesvol naargelang VKF langer bestaat: meer structurele veranderingen in de atria (fibrose)
� Bij patienten onder Marcoumar dient deze voor de ablatie niet gestopt te worden, er is immers rond de procedure een ietwat verhoogd risico op CVA
� Patienten onder NOAC: nog weinig gegevens over al dan niet stoppen
VOORKAMERFIBRILLATIE
7./ ABLATIE
• Niet zonder risico!� Voornaamste doel is symptoomreductie, daling van embolische
complicaties is niet aangetoond� Vroegtijdig recidief VKF de eerste 3 maanden (“blanking period”)
tot 40%� Laattijdige recidieven (na 3 maand) rond 25 à 30%, hoe meer
onderliggend structureel hartlijden, hoe meer kans op recidief� Ernstige complicaties zeldzaam: mortaliteit rond 0,1 à 0,4 %;
harttamponnade (door perforatie atrium of ventrikelwand), TIA of stroke, vasculaire toegangcomplicaties, atrio-oesofagale fistel
VOORKAMERFIBRILLATIE
7./ ABLATIE
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch58
VOORKAMERFIBRILLATIE
TAKE HOME MESSAGES
03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch59
-Stel juiste diagnose-Overweeg antistolling, evalueer het emboolrisico!-Vertraag het ritme indien te snel-Acute VKF snel reconverteren: 48 uur limiet!-Denk aan de uitlokkende factoren-VKF ongekende duur eerst anticoaguleren, dan reconverteren-Baseer je op de symptomen van patient om de meest aangewezen therapie te bepalen: reconversie, aanvaarden VKF, ablatie overwegen
• Nog vragen?
Dank voor uw aandacht
VOORKAMERFIBRILLATIE