WRAP UP SKENARIO

“Nyeri Sendi Siku”

FAKULTAS KEDOKTERAN

BLOK MUSKULOSKELETAL

KELOMPOK B-08

KETUA : RIZMA MUDZALIFAH 1102014234

SEKERTARIS : ULFA TITISWARI 1102014271

ANGGOTA : LYDIA ANNISA PUTRI AYU 1102014150

MARTIANA FAHRIAH 1102014151

MIA PURHAYATI 1102014156

NABILA 1102014178

NABILA NURRAMDANI 1102014182

NUR ANNISYA 1102014199

RANI DWI NINGTIAS 1102014220

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

2014-2015

1

Daftar isiDaftar.....................................................................................................................................1Skenario.................................................................................................................................2Kata Sulit...............................................................................................................................3Brain Storming......................................................................................................................4Jawaban.................................................................................................................................5Hipotesis................................................................................................................................6Sasaran Belajar......................................................................................................................7Memahami dan Menjelaskan Fungsi Alat Gerak..................................................................8Mikroskopis...........................................................................................................................8Makroskopis..........................................................................................................................11Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Purin.................................................................13Metabolisme Purin................................................................................................................13Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis.........................................................................14Definisi..................................................................................................................................14Epidemiologi.........................................................................................................................15Etiologi..................................................................................................................................15Patofisiologi..........................................................................................................................16Manifestasi Klinik.................................................................................................................18Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan penunjang....................................................................19Diagnosis dan Diagnosis Banding.........................................................................................24Penatalaksanaan.....................................................................................................................25Komplikasi.............................................................................................................................29Daftar pustaka.................................................................................................................... 30

2

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki laki 50 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ ROM) sejak 2 bulan ini.

(Informasi tambahan dari tutor)Selain itu, bengkak juga terlihat pada daerah metatarsal phalangea 1.Sebelumnya pasien sudah melakukan cek darah dan menunjukan terjadi hiperurisemia namun belum sempat periksa radiologi.Pasien sudah minum obat, menyebabkan nyeri berkurang namun tetap terjadi pembengkakan.oleh dokter yang memeriksa, pasien diberi obat NSAID dan uricosoric.

3

KATA SULIT

1. Hiperurisemia : Kelebihan produksi asam urat di darah2. Olekranon : Tonjolan pada tulang bagian siku3. Metatarsal phalangea 1 : ibu jari kaki4. ROM : istilah baku untuk menyatakan batas atau

besarnya gerakan sendi, juga digunakan untuk menyatakan batas gerak sendi abnormal

5. NSAID : Non Steroid Anti-inflamasi Drugs6. Uricosoric : ubat untuk reabsorbsi tubulus dimana asam urat

disaringsehingga terjadi penurunanurat metabolic, mencegah pembentukan benjolan baru dan memperkecil benjolan yang ada.

4

BRAIN STORMING

1. Berapa kadar normal asam urat?2. Faktor apa saja yang menyebabkan hiperurisemia?3. Apakah asam urat hanya dapat berada di sendi siku atau dapat berada di sendi

lain?4. Adakah factor genetic yang mempengaruhi?5. Apakah ada hubungannya hasil pemeriksaan fisik yang bengkak pada metatarsal

phalangea 1 dan olekranon?6. Gaya hidup yang bagaimana yang mempengaruhi timbulnya timbunan asam urat?7. Mengapa diberi obat NSAID dan uricosoric8. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri sendi siku?9. Apakah pemberian obat nyeri saja dapat efektif mengurangi radang dan bengkak?10. Apa diagnosis dari kasus ini?11. Pemeriksaan penunjang apa saja untuk kasus ini?12. Komplikasi apa yang mungkin terjadi?13. Apa diagnosis banding yang mungkin?

5

JAWABAN

1. Wanita : 2,6-6 mg/dlPria : 3.5-7 mg/dl

2. Genetic, pola makan, usia, jenis kelamin, kondisi lingkungan3. Asam urat dapat ditemukan pada semua sendi, namun pada tahap awal pada

tungkai bawah lalu menyebar pada sendi lain dan dapat menimbulkan komplikasi terutama pada ginjal

4. Ada factor genetic5. Karena asam urat merupakan hasil akhir metabolism urin dan beredar secara

sistemik dalam tubuh sehingga penyebaran diseluruh tubuh6. Pola makan yang tinggi protein, konsumsi alkoholdan pola diet berlebihan

mempengaruhi, serta penggunaan obat tuberculosis dan diuretic jangka panjang7. Pemberian NSAID untuk mengurangi inflamasi sedangkan uricosoric untuk

mengurangi kadar asam urat dalam darah8. Asam urat memenuhi bagian siku , imun tubu akan mengundang makrofag untuk

memakan Kristal endap, setelahnya akan mengundang faktor kemotaktik dan mengeluarkan mediator proinflamasiberupa IL dan TNF sehingga terjadi inflamasi.

9. Kurang efektif karena hanya mengurangi rasa nyeri namun asimptomatik belum teratasi.

10. Gout arthritis karena terjadi hiperurisemia11. Radiologi : rontgen

Cek darah lengkap Cek urin specimen

12. Nefropati asam urat akut, nefrolitiasis, deposit Kristal pada ginjal dan sendi13. Arthritis rheumatoid

OsteoarthritisDislokasi sendi

6

HIPOTESIS

Faktor pemicu timbvulnya asam urat adalah metabolism purin abnormal dan gaya hidup termasuk konsumsi makanan kaya protein berlebih serta konsumsi alcohol, menyebabkan kondisi hiperurisemia yaitu tingginya kadar asam urat dalam darah yang menimbulkan Kristal monosodium urat mengendap pada sendi. Peradangan dan nyeri sendi terjadi pada ekstrimitas atas dan bawah menyebabkan Range of movement terganggu pada pemeriksaan fisik dan ditemukan Kristal endap pada pemeriksaan laboratorium. Terapi dilakukan dengan pemberian obat golongan NSAID dan uricosoric, dapat juga terapi non farmako berupa diet rendah purindan perbanyak konsumsi air putih

7

SASARAN BELAJAR

Memahami dan MenjelaskanFungsi Alat Gerak1. Mikroskopis2. Makroskopis

Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Purin

Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis1. Definisi2. Epidemiologi 3. Etiologi4. Patofisiologis5. Manifestasi Klinis6. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang7. Diagnosis dan Diagnosis Banding8. Penatalaksanaan9. Komplikasi

8

Memahami dan Menjelaskan Fungsi Alat Gerak

1.1 MIKROSKOPIS

1. Tulang Rawan Pembentukan tulang rawanTulang rawan berasal dari jaringan mesenkim.Differensiasi sel mesenkim samapai menjadi kondrosit terjadi pada tempat-tempat yang disebut pusat pertumbuhan tulang rawan.Daerah ini berupa pulau-pulau yang dikelilingi jaringan mesenkim.Pusat pertumbuhan dibungkus oleh kaspula jaringan ikat yang disebut perikondrium.Di bagian luar tperikondrium tersusun oleh sel-sel fibrosa, dan di sebelah dalam oleh sel kondrogenik.Sel mesenkim membulat berdesakan kondroblas dihasilkan serat kolagen dan substansi dasar diletakkan di substansi interselular / matriks.Kondroblas berkembang, mengalami 1-2 kali pembelahan, letak berjauhan karena penambahn matriks disekitarnya kondrosit.

Gambar 1. Pulau tulang rawan

Pertumbuhan tulang rawan ada 2 cara:1. Pertumbuhan intertitial (endogen)

Yaitu berkembangnya tulang rawan dari dalam.Kondrosit muda membelah diri, berpoliferasi, dan meletakkan matriks baru. Ini terjadi hanya pada tulang rawan yang relatif muda.Pada lempeng epifisis, pertumbuhan intertitial penting untung memperpanjang tulang panjang dan menyediakan model tulang rawan bagi pembentukan endokondrium.

Gambar. 2 Pertumbuhan Intertitial

2. Pertumbuhan apositional (eksogen)

Yaitu proses peletakan lapis-lapis tuang rawan yang baru pada permukaan oleh aktivitas lapis dalam perikondrium. Terjadi diferensisasi sel lapisan kondrogenik kondrosit

9

Sekresi substansi dasar dan serat di permukaan matriks yang menyebabkan massa tulang rawan naik.

Gambar 3. Pertumbuhan AppositionalJenis-jenis Tulang Rawan:A. Tulang Rawan Hialin

Warna : putih mengkilat Terdapat di saluran pernafasan (hidung, trakea, laring, bronkus), di permukaan

sendi dan ujung tulang iga. 40% dari matriks : serat kolagen (tipe II) Daerah sekitar lakuna warna lebih gelap = teritorium Daerah matriks antar lakuna warna lebih terang = interteritorium Pada embrio berfungsi sebagai kerangka sementara, sampai tulang ini secara

berangsur diganti oleh tulang sejati.

Gambar 3. Tulang Rawan Hialin

B. Tulang Rawan Elastik Warna : kuning Terdapat di kerangkan daun telinga, tuba auditiva, epiglotis Lebih elastis dan fleksibel dari tulang hialin Banyak mengandung serat elastin Kondrosit di lakuna banyak dan rapat

Gambar 4. Tulang Rawan Elastis

C. Fibrokartilago (Tulang Rawan Fibrosa) Struktur : bentuk antara dari tulang rawan hialin dan jaringan penyambung

padat Terdapat di diskus intervertebralis, simfisis pubis, beberapa di sendi dan

tendon Tidak punya perikondrium Substansi dasar sedikit Banyak serat kolagen

10

Tersusun berderet, konsentris Di bagian tengah terdapat

nukleus pulposus

Gambar 5. Fibrokartilago

2. TulangKarakteristik TulangSerupa dengan tulang rawan, tulang juga merupakan bentuk khusus jaringan ikat dan terdiri dari sel, serat, dan matriks ekstraselular.Karena pengendapan mineral dalam matriks, tulang mengalami klasifikasi.Akibatnya tulang menjadi keras dan dapat menahan beban lebih besar dibandingkan dengan tulang rawan, berfungsi sebagai kerangka tubuh yang kaku, dan memberikan tempat perlekatan bagi otot dan organ.

Tulang berfungsi dalam hemopoiesis (pembentukan sel darah merah), dan sebagai tempat penyimpanan kalsium, fosfat, dan mineral lainnya.

Pembentukan tulang (osifikasi)OSIFIKASI ENDOKONDRALSebagian besar tulang di tubuh berkembang melalui proses osifikasi endokondral, yaitu proses pembentukan tulang yang didahului oleh suatu model tulang rawan hialin sementara. Model tulang rawan ini terus tumbuh melalui cara interstitial dan aposisional, dan terutama digunakan untuk membentuk tulang panjang dan tulang pendek.

- pada osifikasi endokondral, model tulang rawan hialin mengalami kalsifikasi dan sel selnya mati

- sel mesenkim di periosteum berdifrensiasi menjadi sel osteoprogennitor dan membentuk osteoblast

- osteoblast menyintesis matriks osteoid, yang mengalami kalsifikasi dan menyebabkan osteoblast terperangkap dalam lacuna sebagai osteosit

- osteosit mengadakan hubungan antarsel melalui kanalikuli- pusat osifikasi primer terbentuk di diafisis dan pusat osifikasi sekunder di epifisis- lempeng epifisis antara diafisis dan epifisis memungkinkan penambahan panjang

tulang- semua tulang rawan diganti kecuali tulang rawan sendi

OSIFIKASI INTRAMEMBRANOSAPada osifikasi intramembranosa pertumbuhan tulang tikdak didahului oleh model tulang rawan, tetapi dari mesenkim jaringan ikat.Sebagian sel mesenkim berdiferensiasi secara langsung menjadi osteoblast yang menghasilkan matriks osteoid, yang cepat mengalami kalsifikasi.

11

- tulang terbentuk secara langsung dari osteoblast menghasilkan matriks osteoid- pada awalnya membentuk tulang spongiosa yang terdiri dari trabekula- mandibular, maksila, klavikula, dan tulang pipih tengkorak terbentuk melalui proses

ini- fontanel pada tengkorak bayi baru lahir menunjukkan daerah yang sedang terjadi

osifikasi intramembranosa

2.2 MAKROSKOPIS

1. Anatomi Sendi

Dalam perkembangan pembentukan rangka, jaringan ikat atau jaringan mesenkim diganti dengan jaringan tulang rawan.untuk memungkinkan bergeraknya badan, ditempat-tempat tertentu tetap tinggal jaringan ikat diantara tulang rawan. Tempat itu yang nantinya akan menjadi sendi. Pada tingkat perkembangan yang lebih lanjut, jaringan tulang rawan berganti menjadi jaringan tulang, pada akhir penulangan itu, diujungnya akan tinggal suatu lempengan jaringan rawan sebagai sendi.

2. Fisiologis Sendi

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis

B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis.

C. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Gambar 17. Membran Sinovial

Sendi adalah hubungan satu tulang dengan satu atau lebih tulang yang lain. Kadang merupakan hubungan tulang dengan ligament.Berfungsi melakukan gerakan pada tubuh.Ada berbagai macam tipe persendian:

1. Synarthrosis

12

Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan menjadi:

Sutura : terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang

syndesmosis : diantaratulang terdapat jaringan fibrosa seperti syndesmosisradio-ulnaris

synchondrosis : diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis

schindelysis : satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale

gamphosis : tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham

2. DiartrosisSendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang danujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis kartilago articular.Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:

Sendi peluru : persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Sendi pelana : persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah.Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Sendi putar : persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)

Sendi luncur/geser : persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar.Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis Merupakan persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contohnya art. Sacroiliaca.

3. Sumbu Sendi

Sendi sumbu satu atau Mono Aksis 1. Sendi Engsel atau Ginglymus.

Sumbu geraknya tegak lurus pada arah panjang tulang.Misalnya : Articulatio Humero Ulnaris (sendi lengan atas), Articulatio Talo Cruralis (sendi loncat), Articulatio Interpalangeal.

2. Sendi Kisar atau Articulatio Trochoidea.Ada juga yang menamakan Sendi Pasak.Sumbu geraknya kira-kira sesuai dengan arah panjang tulang.Misalnya : Articulatio Radioulnaris (sendi pergelangan hasta), Articolatio Atlanto-Dentalis

Sendi Sumbu Dua atau Biaksis.

13

Kedua sumbu berpotongan tegak lurus.1. Sendi Telur atau Articulatio Ellipsoidea.

Kepala sendinya berbentuk ellips cekung dengan sumbu panjang dan pendek.Misalnya : Articolatio Radio-Carpea (sendi pergelangan tangan)

2. Sendi Pelana atau Articulatio Sellaris.Permukaan sendinya berbentuk pelana, arah sumbu yang satu permukaannya cembung, arah sumbu yang lain cekung.Misalnya : Articulatio Carpo-Metacarpea (sendi pada telapak tangan dengan jari-jari tangan), Ibu jari.

Sendi Sumbu Tiga atau Multi Aksis.Disebut juga Arthroidea.Sendi ini mempunyai kemungkinan gerak yang luas.Kepala sendinya berbentuk bola.1. Sendi Peluru atau Articulatio Globoidea.

Lekuk sendi disebut mangkuk, mecakup kurang dari setengah kepala sendi.Misalnya : Articulatio Humeri (sendi bahu).

2. Sendi Buah Pala atau Enarthrosis Spheriodea.Kemungkinan gerak dari sendi ini sedikit (kurang) menakup lebih dari setengah kepala sendi. Misalnya : Articulatio Coxae (sendi paha).

Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Purin2.1 METABOLISME PURIN

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

14

Gambar 18. Produksi Asam Urat Jalur De Novo dan Salvage Pathway

Eksresi asam uratAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolism purin akan difiltrasi secara bebas di glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan dinefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Kadar normal asam urat dalam tubuh laki laki <7 mg/dl sedangkan pada wanita <5,7 mg/dl.

(Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta : EGC)

Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis

2.2 DEFINISI

Artritisgout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia.Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.

(Sudoyo AW,dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid III.Jakarta : Interna Publishing.)

15

2.3 EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa.Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan.Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.Prevalensi antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.

Di Indonesia bekum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van Der Horst melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri.

(Sudoyo AW,dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid III.Jakarta : Interna Publishing.)

Jenis kelamin dan UsiaGout mendominasi pada jenis kelamin Laki laki.Perkiraan prevalensi gout adalah 5,9% pada pria dan 2% pada wanita. Perbedaan ini sebagian besar merupakan konsekuensi dari usia, ketika hormon estrogenik memiliki efek urikosurik ringan, dan asam urat karena itu tidak biasa pada wanita premenopause.

Rentang usia dominan dari gout adalah 30-60 tahun. Biasanya, kadar asam urat yang tinggi selama 10-20 tahun sebelum timbulnya gout. Pada pria, kadar asam urat meningkat pada masa pubertas, dan usia puncak onset gout pada pria adalah di keempat untuk dekade keenam kehidupan. Namun, onset dapat terjadi pada pria di awal 20-an yang memiliki kecenderungan genetik dan faktor risiko gaya hidup. Pada wanita, kadar asam urat meningkat saat menopause, dan usia puncak onset adalah pada dekade keenam kedelapan hidup.

Puncak gout hampir 5 kali lebih tinggi pada orang yang berusia 70-79 tahun dibandingkan pada mereka yang lebih muda dari 50 tahun.Prevalensi tinggi dari asam urat pada orang tua mungkin juga mencerminkan peningkatan prevalensi sindrom metabolik, tingginya tingkat pengobatan diuretik untuk hipertensi dan gagal jantung kronis, dan penggunaan aspirin dosis rendah.

(www. MedScape.com)

2.4 ETIOLOGI

Gout berkembang dalam pengaturan produksi asam urat yang berlebihan dalam bentuk urat monosodium.Asam urat adalah stadium akhir oleh-produk dari metabolisme purin.Manusia mengeluarkan asam urat terutam ekskresi di ginjal. Ketika ekskresi tidak cukup untuk mempertahankan kadar asam urat serum di bawah tingkat kejenuhan 6,8 mg / dL, hiperurisemia dapat mengembangkan, dan urat dapat mengkristal dan disimpan di jaringan lunak.

16

Dalam kasus yang jarang terjadi, kelebihan asam urat adalah hasil dari kelainan genetik, seperti berikut :

Kekurangan fosforibosiltransferase hipoksantin-guanin (Lesch-Nyhan syndrome)

Defisiensi glukosa-6-fosfatase (von Gierke penyakit) Fruktosa 1-fosfat kekurangan aldolase Hiperaktivitas phosphoribosyl pirofosfat sintetase (PRPP)

Kelebihan asam urat juga dapat terjadi pada gangguan yang menyebabkan pergantian sel tinggi dengan pelepasan purin yang hadir dalam konsentrasi tinggi dalam inti sel. Gangguan ini termasuk gangguan myeloproliferative dan limfoproliferatif, psoriasis, dan anemia hemolitik. Sel lisis dari kemoterapi untuk keganasan, terutama orang-orang dari hematopoietik atau sistem limfatik, dapat meningkatkan kadar asam urat, seperti dapat olahraga berlebihan dan obesitas.

Penyebab gout sekunder karena underexcretion asam urat termasuk insufisiensi ginjal, nefropati timbal (gout muram), kelaparan atau dehidrasi, obat-obatan tertentu, dan penyalahgunaan kronis etanol (terutama bir dan minuman keras).Gangguan ini harus diidentifikasi dan diperbaiki, jika memungkinkan.

Makanan yang kaya purin termasuk ikan teri, sarden, roti manis, ginjal, hati, dan ekstrak daging. Konsumsi makanan yang kaya fruktosa dan minuman (misalnya, orang-orang yang dimaniskan dengan high-fructose corn syrup) berhubungan dengan peningkatan risiko gout pada pria dan wanita.

(www.MedScape.com)

2.5 PATOFISIOLOGI

17

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1) Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2) Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3) FagositosisKristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4) Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

18

5) Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

3.5 MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.Ketiga stadium ini sangat klasik dan didapat deposisi yang progresif Kristal urat.

Stadium Artritis gout akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanda ada gejala apa apa. Pada saat bangun pag terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut dengan podagra.

Stadium interkritikal goutStadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tidak ada keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.Jika tidak ditangani secara baik makan bisa menimbulkan serangan akut yang lebih sering dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.

Stadium artritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati diri sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara tertaur pada dokter.Artritis gout menhaun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang kadang dapat timbul infeksi sekunder.Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.

(Sudoyo AW,dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid III.Jakarta : Interna Publishing.)

Hiperurikemia Asimtomatik

Kadar asam urat di tubuh tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala.Sebagian besar pasien dalam tahap ini mengetahui kondisi mereka setelah melakukan pemeriksaan laboratorium yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah.Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

19

3.6 PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik

Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebutaktif, pasif, atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik  jantung dan paru juga perlu dilakukan.

Pemeriksaan Fisik LokomotorRentang gerak mengacu pada jarak dan arah sendi dapat bergerak secara

maksimal. Setiap sendi tertentu memiliki kisaran normal gerak yang dinyatakan dalam derajat setelah diukur dengan goniometer (yaitu, sebuah alat yang mengukur sudut dari sumbu sendi).

1. Sagital Plane: Garis vertical yang membentang dari depan ke belakang membagi tubuh menjadi bagian kanan dan kiri.

2. Frontal atau Lateral Plane: Garis yang membentang dari sisi ke sisi di sudut kanan ke pesawat sagittal yang membagi tubuh menjadi bagian depan dan bagian belakang

3. Melintang atau horizontal plane: Garis Horizontal yang membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah

Terdiri dari 3 axis :1) Frontal Axis: Lewat dari sisi ke sisi di sudut kanan terhadap bidang sagital2) Axis sagital atau Transverse: Melewati horizontal dari depan ke belakang

berbaring di sudut kanan ke bidang frontal 3) Axis longitudinal atau Vertikal: Lewat dari kepala sampai kaki di sudut kanan

ke bidang transversal

20

1) Spinal Column

Kolom vertebral memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Fleksi Lateral dan Rotasi.

2) Korset bahuKorset bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Elevation, Depresi, Adduksi dan Penculikan.

3) Sendi bahuSendi bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-50 o), Adduksi (90-0 o), abduksi (0-90 o), Rotasi medial (0-90 o) dan Rotasi lateral (0-90 o)

4) Sendi sikuSendi siku memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-160 o), Ekstensi (145-0 o), Pronasi (0-90 o) dan Supinasi (0-90 o).

21

5) Pergelangan tanganPergelangan tangan memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-90o), Ekstensi (0-70 o), Adduksi (0-65 o), Abduksi(0-25 o) dan circumduction.

6) Sendi panggulSendi panggul memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi, Ekstensi, Adduksi, Abduction, lateral Rotasi Rotasi medial.

7) Sendi lututSendi lutut memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-130 o) dan Ekstensi (120-0o)

22

8) Sendi pergelangan kakiSendi pergelangan kaki memiliki rentang normal berikut gerakan: Plantarfleksi (0-50 o), Dorsifleksi (0-20 o ), Inversi(0-35 o) dan Eversi (0-25 o)

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl.Pemeriksaan ini

mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda.Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl.Kadar asam uratdiatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3

selamaserangan akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (SR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen

ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

danasam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Analisis cairan aspirasiDari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

Pemeriksaan Penunjang Radiologi

23

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut.Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas.Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi.Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout.Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarummononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar.Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunakA. Pemerikasaan X-Ray

Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaansendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

B. Pemeriksaan MRITulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk

pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

3.7 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Kriteria DiagnostikPenetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini:

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.C. Diagnosis lain, seperti :

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di

kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Makanan rendah – tinggi protein :Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,

24

remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Penegakan Diagnostik1. Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular,

terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.2. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat

diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum.

3. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.

4. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.

5. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.

Diagnosis Banding

PseudogoutKristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi.Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli.Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.

OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .

Rheumatoid arthritisRheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan.

Infeksius arthritis

25

infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko.

3.8 PENATALAKSANAANFarmakoGOLONGAN OBAT

Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. KOLKISINAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada

penyakit pirai.Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

FarmakodinamikSifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa

artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif.Kolkisin tidak memiliki efek analgesic.Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah.Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan.Kolkisin mencegah penglepasan gliko protein dari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

FarmakokinetikAbsorbsi melalui saluran cerna baik.Obat ini didistribusikan secara

luas dalam jaringan tubuh.Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak.Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin.Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin.Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

IndikasiKolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus

diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu.Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang.Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol.Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna

26

timbul.Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari.Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam.Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

Efek SampingEfek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare,

dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal.Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

2. ALOPURINOLAlopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena

menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik.Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit.Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat.Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin.Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.

Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.

3. PROBENESIDObat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.Gangguan saluran cerna lebih ringan

27

dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic.Salisilat mengurangi efek probenesid.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

4. SULFINPIRAZONObat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

5. KETOROLAKMerupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi

sedang.Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.

Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo.Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6. ETODOLAKMerupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini

merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya.Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari.Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

(Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FKUI)

Non Farmako Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin.Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan.Maka yang harus dilakukan adalah membatasi

28

asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

Kalori sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa.Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

29

Intervensi Bedah

Apabila intervensi dan diagnosis artritis gout dilakukan pada fase awal, intervensi ortopedi jarang dilaksanakan.Pembedahan dengan bedah perbaikan dilakukan pada kondisi artritis gout kronis.

3.9 KOMPLIKASI

1. Batu GinjalSalah satu komplikasi yang paling umum dari arthritis gout terus adalah batu ginjal, yang merupakan massa kecil kristal (kristal asam urat sebagian) dalam ginjal atau ureter yang menghambat perjalanan urin dan menyebabkan nyeri. Dalam sekitar 25 persen pasien dengan batu ginjal dan artritis gout, komplikasi berkembang menjadi penyakit ginjal dan bahkan gagal ginjal.

2. Efek jantungAda hubungan yang jelas antara penumpukan asam urat arthritis gout dan penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi, gagal jantung kongestif dan penyakit arteri koroner. Tingginya kadar asam urat dan asam urat dalam darah muncul pada orang dengan gangguan jantung, namun efek kausal antara tingginya kadar asam urat dan masalah jantung belum sepenuhnya didefinisikan.

3. Sakit kronis dan Cacat Bila penyakit ini tidak diobati, arthritis gout menyebabkan kehadiran hampir terus menerus tandan kristal asam urat, yang disebut tophi, di sendi yang terkena. Akhirnya, ini tophi dan serangan pembengkakan dan kekebalan dari sendi menyebabkan rentang yang sangat terbatas gerak, kelainan bentuk sendi dan tulang ireversibel, dan sakit kronis

30

Daftar Pustaka

Noor Helmi, Zairin. 2014. Buku Ajar Ganggungan Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika

Silbernagl, Stefan. 2013. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5.

Jakarta : FKUI Sudoyo AW,dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid III.

Jakarta : Interna Publishing www.Medscape.com

31