Blok Kardiovaskular
SESAK NAFAS JANTUNG
Wrap Up
Kelompok A-10Ketua
: Anggraeni Ayu
(1102011)
Sekretaris
: Airiza Aszelea Athira (1102010011)
Anggota
: Aditya Rachmat F(1102011007)
Erika Anggraini
(1102011088)
Hanifah
(1102011116)
Ika Yuniarti
(1102011)
Inge A Syafrida
(1102011126)
Laila Mayangsari
(1102011139)
UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN
2013
Skenario 3: SESAK NAFAS JANTUNG
Seorang laki-laki berusia 28 tahun, sudah menderita penyakit
jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien
mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktifitas.
Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kardiomegali, gallop, murmur
sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke
aksila.
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik
1.1. Definisi
1.2. Etiologi
1.3. Patofisiologi
1.4. Morfologi Kuman
1.5. Manifestasi
1.6. Diagnosis
1.7. Tatalaksana
1.8. Pencegahan
1.9. Komplikasi
1.10. Prognosis
1. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Rematik
1.1. Definisi
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi
kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat
bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi
setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam
berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak
insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun,
penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan
penduduk di atas 50 tahun.
1.2. Etiologi
Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang
menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali
terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan
penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan
racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan
mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup
mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan
mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi
kebocoran.
1.3. Patofisiologi
Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung
reumatik belum diketahui secara jelas tetapi ada penelitian yang
mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung
rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus
sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring.
Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer
antistreptoksisn O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B)
yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi
kuman Streptokokus grup A. Beberapa faktor yang didiga menjadi
komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama
Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus ddan kedua besarnya
responsi umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi
faring. Dan tidak diketemukannya faktor predisposisi dari kelainan
genetik.
Infeksi dari Streptokokus ini pada awalnya akan mengaktifkan
sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat
dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu
kejadian terjadinaya bakteriemia. Beberapa protein yang cukup
penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan
N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri terserbut. Kedua
faktor antigen terserbut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel
CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel
T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain
interleukin 2, 12, dll. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang
berfungsi untuk merekrutmakrofak lain datang ke tempat terjadinya
infeksi terserbut. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi
salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut.
Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel palasma menjadi sel
B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel
memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila
terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif
akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan
bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen
yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag
melalui interferon. Pada penderita jantung remmatik, sel B, IgG dan
IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang
terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil
glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin
pada jantung, laminin pada katup jantung, vimentin pada sinovial,
keratin pada kulit, dan lysogangliosida pada subtalamikus dan
caudate nuclei di otak. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan
pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejaidan ini akan
meningkatkan sitoplasma dan organell dari makrofagsehingga mirip
seperti sel epitel. Sel epitel teserbut disebut dengan sel
epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff
body. Sedangkan jariangan yang lisis atau rusak karena reaksi
autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau
fagositosis oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa
atau scar. Terbentuknya scar ini lah yang dapat menyebabkan
stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.
Perubahan struktur yang paling sering terjadi pada demam jantung
rematik adalah insufisiensi katup mitral. Hal ini disebabkan karena
kelihalngan dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Pada
awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran
ventrikel kiri karena adanya beban volume yang besar dan proses
radang. Setelah itu biasanya terjadi dilatasi atrium kiri karena
terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium
kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal
jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada
dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada
penderita-penderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat,
biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis
paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak
bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral
selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral
setahun kemudian. Namun pada penderita dengan insufisiensi mitral
kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran
ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal
jantung sisi kanan.
Komplikasi kedua tersering yang diktemui adalah stenosis katup
mitral. Stenosis ini adalah akibat fibrosis cincin mitral,
perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus
papilare selama periode waktu yang lama. Akibat yang biasanaya
diketemukan pada stenosis katup mitral adalah dilatasi atau
hipertrophy dari atrium kiri, hal ini terjadi karena hambatan
aliran darah dari atrium kiki menuju ventrikel kiri. Hambatan ini
menyebabkan kurangnya aliran darah sistemik yang menyebabkan anak
terserbut mudah lelah. Hal lain yang disebabkan oleh stenosis katup
mitral adalah peningkatan tekanan pada paru-paru, sehingga mungkin
didapatkan efusi ringan air menuju paru-paru ataupun ke pleura.
Apabila terjadi peningkatan tekanan pulmonal dalam waktu yang cukup
lama akan menyebabkan hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi
kanan. Manifestasi dari gagal jantung sisi kanan yaitu adanya edema
perifer, dilatasi dari vena jugularis, dan hepatomegaly.
Komplikasi berikutnya adalah insufisiensi aorta reumatik kronis,
sklerosis katup aorta yang menyebabkan penympangan dan retraksi
katup. Regurgitasi darah menybabkan beban volume berlebih dalam
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi insufisiensi
mitral dan aorta lebih sering daripada keterlibatan aorta saaja,
gagal ventrikel kiri akhirnya dapat terjadi. Untuk kelainan yang
menyebabkan penyakit katup trikuspidal dan katup pulmonal sangat
jarang ditemui. Untuk katup trikuspidalis yang paling sering adalah
insufisiensi trikuspidal karena dilatasi ventrikel akan akibat lesi
sisi kiri yang beradat dapat terjadi pada penderita yang tidak
dilakukan pembedahan. Tanda-tanda yang ditimbulkan oleh
insufisiensi trikuspidalis adalah pulsasi vena jugularis dengan
gelombang c-v yang mencolok. Biasanya kelainan ini timbul bersamaan
dengan kelainan katup mitral dan aorta. Insufisiensi pulmonal
terjadi atas dasar fungsional akibat hipertensi pulmonal atau
dilatasi arteria pulmonalis. Kelainan ini merupakan tanda akhir
pada stenosis mitral berat. Bising serupa dengan bising
insufisiensi aorta tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ada.
Endokarditis
Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pasien dengan katup
normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang
menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer
untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stres mekanik) dan proses
imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endotel.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan
deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk
lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi
infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi
fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi
endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri
seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh
terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada
katup yang rusak.
Tahapan Patogenesis Endokarditis
1. Kerusakan Endotel katup
2. Pembentukan trombus fibrin trombosit
3. Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
4. Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu
(Hersunarti, 2003):
Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu
atau bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti
Streptococcus viridans.
Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai
minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri
yang ganas seperti Staphylococcus aureus.
Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi,
endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti,
2003):
Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.
Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous
drug abuse)
Manifestasi klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan.
Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut
atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal ginjal
kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus
koagulase negatif.
Manifestasi jantung antara lain takikardia yang berkaitan dengan
demam dan anemia, bersama dengan murmur baru atau murmur yang
berubah. Keterlibatan katup mitral terjadi pada 30-45% pasien dam
katup aorta 15-25%. Tanda khas regurgitasi mitral dan aorta mungkin
tidak jelas karena onset destruksi jaringan yang cepat. Murmur
jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering
tidak terdengar pada EI katup asli.
Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien lebih sering pada
EI subakut,
Petekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat
ditemukan:
Konjungtiva papebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas, dan
tidak spesifik pada EI.
Splinter atau Subungual hemorrhages merupakan gambaran gelap,
linear atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau
jari, biasanya pada bagian proksimal.
Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang
terdapat pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam
atau hari, dan tak patognomosis untuk EI.
Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak
nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli
septik.
Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat
jarang ditemukan.
Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan
mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang
prominen.
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat
terjadi sampai 40% pasien dan jejadiannya cenderung menurun selama
terapi antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi
pada 30-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas.
Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi
klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur
aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang,
ensefalopati.
Manifestasi infeksi sistemik :
Demam menggigil, malaise, sakit kepala, sendi dan otot,
anoreksia, penurunan BB
Suhu tinggi, pucat, splenomegali, BB turun
Anamia, leukositosis, LED , kultur darah (+)
Manifestasi lesi intravaskular :
Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke
Tanda gagal jantung, murmur, petekiae kulit dan mukosa, roth
spots, osler nodes, splinter hemorrhages
Hematuria, foto toraks, ekokardiografi, arteriografi, scan otak,
MRI
Manifestasi reaksi imunologis :
Nyeri sendi dan otot
Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger
Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan
komplemen
1.4. Morfologi Kuman
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai
batang, tersusunberderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi
dan sebagian besar ditentukan oleh factor lingkungan. Rantai akan
lebih panjang pada media cair dibanding pada mediapadat. Pada
pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan
hilangdan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus
yang berdiameter 0,5-1m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak
memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika
ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering
membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.
Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram
positif, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja
manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada
perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah
berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak
membentukspora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik.
Geraknya negatif. Strainyang virulen membuat selubung yang
mengandung hyaluronic aciddan M typespecific protein.
bacterial structure:
Fimbrae
: attachment &adherence
M protein
: major virulence factor
Hyaluronic acid capsule: prevents phagocytosis
Lipotechoic acid
:bind epitel cell
Sifat pertumbuhan
Umumnya streptokokus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa
jenis yang bersifat anaerob obligat. -umumnya tekanan O2 harus
dikurangi, kecuali untuk enterokokus.
Pada perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke
dalamnya tidak ditambahkan darah atau serum.
Kuman ini tumbuh baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk
pertumbuhan 37oC, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40oC.
Streptococcus hemolyticus meragi glukosa dengan membentuk asam
laktat yang dapat menghambat pertumbuhannya. Tumbuhnya akan subur
bila diberi glukosa berlebih dan diberikan bahan yang dapat
menetralkan asam laktat yang terbentuk.
Streptococcus pyogenes mudah tumbuh dalam semua enriched media.
Untuk isolasi primer harus dipakai media yang mengandung darah
lengkap, serum atau transudat misalnya cairan asites atau pleura.
Penambahan glukosa dalam konsentrasi 0,5% meningkatkan
pertumbuhannya tetapi menyebabkan penurunan daya lisisnya terhadap
sel darah merah. Dalam lempeng agar darah yang dieram pada 370C
setelah 18- 24 jam akan membentuk koloni kecil ke abu-abuan dan
agak opalesen, bentuknya bulat, pinggir rata, pada permukaan media,
koloni tampak sebagai setitik cairan Streptokokus membentuk 2 macam
koloni, mucoid dan glossy. Yang dahulu disebut matt, sebenarnya
bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi. Koloni berbentuk
mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat.
Tes katalasa negatif untuk streptokokus, ini dapat membedakan
dengan stafilokokus di mana tes katalase positif.
streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin
0,2 g, sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup lainnya
yang resisten terhadap basitrasin.
Hanya jenis dari lancefield grup B dan D yang koloninya
membentuk pigmen berwarna merah bata atau kuning.
Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman
ini dibagi dalam:
a. hemolisis tipe alfa,
b. Hemolisis tipe beta, membentuk zona bening di sekeliling
koloninya, tak ada sel darah merah yang masih utuh, zona tidak
bertambah lebar setelah disimpan dalam peti es.
c. Hemolisis tipe gamma
1.5. Manifestasi
A. Manifestasi klinis mayor
Artritisnyeri tiba-tiba yang meningkat 12-14 jam diikuti dengan
reaksi radang. Biasanya mengenai sendi besar seperti lutut,
pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan. Sendi yang terkena
menunjukkan gejala radang seperti bengkak, merah, panas sekitar
sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi. Gejala sendi
biasanya hilang dalam waktu 5 minggu, tanpa gejala sisa.
karditisperadangan aktif mengenai endocardium, miokardium,
pericardium. Endocarditis menyebabkan perubahan pada adun katup
menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah.kelainan pada
katup belum menetap. Miokarditis ditandai dengan pembesaran jantung
dan tanda gagal jantung. Pericarditis adalah nyeri pada
perikardial. Bila mengenai 3 lapisan sekaligus disebut pankarditis.
Gejala dini karditis adalah lelah, pucat, tidak bergairah.
Diagnosis klinis bila ditemukan peribahan sifat bising jantung
organic, ukuran jantung bertambah besar, tanda periksrditis, tanda
gagal ajntung kongestif.
Choreagangguan sistem saraf pusat ditandai gerakan tiba-tiba,
tanpa tujuan, tidak teratur, disertai kelemahan otot dan emosi
tidka stabil. Gerakan ditemukan di wajah dan anggota gerak tubuh.
Gerakan hilang saat tidur.
Eritema marginatumdi kulit, berupa bercak merah muda dengan
bagian tengahnya pucat tepinya berbatas tidak tegas, bentuk bulat
atau gelombang, tidak nyeri, tidak gatal. Tempatnya pindah-pindah,
di kulit dada, dalam lengan atas atau paha, tidak pernah di
muka.
Nodul subkutandi bawah kulit, keras, tidak sakit, mudah
digerakkan, ukuran 3-10 mm. kuliat diatasnya dapat gerak bebas.
Biasanya di ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut,
pergelangan tangan dan kaki.
B. Manifestasi klinis minor
Demam hampir selalu ada pada poliartritis rematik.
artralgianyeri sendi tanpa tanda obyektif pada sendi seperti
nyeri, merah, hangat, terjadi selama beberapa minggu/hari.
Nyeri perut dan epistaksis. Epistaksis membuat penderita
kelihatan pucat dan berulang
1.6. Diagnosis
Kriteria jones
Manifestasi mayorManifestasi minor
Karditis
Poliartritis
Chorea
Eritema marginatum
Nodul subkutanKlinis:
Demam
Arthralgia
Riwayat pernah DR
Laboratorium:
Reaksi fase akut:
-LED
-C-reactive protein +
-interval PR memanjang
Kriteria duke
Kriteria Patologis
Mikro-organisme di vegetasi (kultur atau histogi)
Mikro-organisme di emboli atau abses intrakardiak
Kriteria Klinis
2 kriteria mayor
1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor
5 kriteria minor1.7. Tatalaksana
Tirah baring
Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik
terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang
mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi
dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan
kerusakan sendi permanen.
Terapi farmakologis
Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti
inflamasi ( baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid),
obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan inotropik.
Antibiotik
1. Penicillin G benzathineMerupakan drug of choice untuk demam
rematik.
Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian
Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg:
600,000 U IM satu kali
pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U
IM satu kali pemberian.
Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine
penicillin dapat
digunakan pada anak yang lebih kecil
2. Penicillin G procaine
Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian
Bayi dan anak dengan berat badan
