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X.Chiosi7 mars 2013
� Physiopathologie
� Clinique
� Traitement
� Prise en charge anesthésique
� SIRSSIRSSIRSSIRSPrésence d’au moins deux des signes suivants :
– température > 38 °C ou < 36 °C ;– fréqu cardiaque > 90 battements/min ;– fréq respi > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg ;– leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10 % de cellules immatures.
� SepsisSepsisSepsisSepsisSIRS avec infection biologiquement documentée ou suspectée cliniquement
� SepsisSepsisSepsisSepsis sévèresévèresévèresévèreSepsis associé à une hypotension répondant au remplissage vasculaire et/ou hypoperfusion et/ou dysfonction d’au moins un organe
� Choc septiqueChoc septiqueChoc septiqueChoc septiqueSepsis sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou la nécessité d’utilisation de drogues vasoactives associée à une hypoperfusion et/ou dysfonction d’au moins un organe.
� Facteurs microbiens� Lipopolysaccharides de la paroi bactérienne (endotoxines)� Activation des monocytes-macrophages et des PNN� Toxines sécrétées par les BGN et C+
� � cible = élément intra-cellulaire de l’hôte� Élastase, protéase alcaline… inhibition de la synthèse protéique
� Facteurs liés à l’hôte� Cytokines pro et anti-inflammatoires (protéines solubles)
� � activent et régulent les lymphocytes B et T
� Médiateurs lipidiques � leucotriène et prostaglandine� Activation leucocytaire (accumulation de PNN)� Déséquilibre activation hémostase/voie procoagulante� Production de NO
� � Relaxation des muscles lisses, inhibition de l’agrégation PQ
DESEQUILIBRE
� Inhibition du système hypophyse-médullosurrénale� �stress augmente ACTH et cortisol� Libération de glucose pour préparer l’organisme à la défense
� Les stéroides diminuent l’activation des mécanismes de défense;, prévenant une réaction exacerbée dangereuse pour l’hôte
� TNF alpha inhibe les fonctions surrénaliennes
� Atteinte microcirculatoire� Augmentation de perméabilité capillaire
� Thrombose des micro-vaisseaux lié à l’activation de l’hémostase
� Vasoconstriction artériolaire
� Modification des débits sanguins régionaux� � Baisse du flux sanguin vers myocarde, muscles squelettiques, tube digestif, pancréas
� � Flux cérébral et rénal préservé
� Hypovolémie relative � hypotension, marbrures� Par augmentation de la capacité veineuse
� Augmentation de la perméabilité microvasculaire
� Augmentation des pertes insensibles
� Diminution de l’absorption des liquides
� Vasoplégie liée aux médiateurs du sepsis
� Dépression myocardique� Atteinte du VG et/ou VD � dommages cellulaires dus aux cytokines
� SDRA
� Insuffisance rénale aigue
� Ulcère de stress, augmentation perméabilité intestinale, cholestase intra-hépatique
� Les outils :◦ Pression artérielle sanglante◦ Pression veineuse centrale◦ SvO2◦ Echocardiographie◦ PICCO◦ Cathéter de Swan Ganz
Apport O2
Pompe cardiaque• FC• Contractilité
Post chargePré charge
� Pression artérielle◦ PA diastolique : reflet du tonus vasculaire◦ Delta PP
� PVC : reflet de la précharge� Débit cardiaque� SvO2 : témoin du rapport entre l’apport et la consommation en O2
� Echocardiographie
Objectif :
Remplissage vasculaire ?
Noradrénaline ?
Dobutamine ?
� Identifier et éradiquer la source de l’infection
� Antibiothérapie
� Support hémodynamique� Expansion volémique agressive (cristalloïdes et colloïdes)
� Agents vasoactifs (noradrénaline, adrénaline, vasopressine)
� Dobutamine
�Oubliez la dopamine : effets chronotropes et inotropes qui augmentent la MVO2, vasoconstriction précapillaire délétère au niveau mésentérique, effets indésirables immunologiques et endocriniens
◦ PVC entre 8 et 12 mmHg◦ PAM > 65 mmHg◦ Diurèse > 0.5mL/kg/h◦ SvO2>65%
� Hémisuccinate d’hydrocortisone�Améliore l’état hémodynamique�Diminue le nombre de jours d’utilisation d’agents vasoactifs
� Evaluation préopératoire :◦ Evaluation du degré de défaillance des différents organes◦ Biologie <4h� NFS, plaquettes� TP, TCA� Ionogramme, Créatinine, Urée, Protidémie, Transaminases
� Gazométrie et Lactates◦ Prévoir produits dérivés du sang� PFC, CPA� CGR pour Hte>30%
� Diminution des MAC halogénés � Lié à l’encéphalopathie septique ..?
� Pas de pentothal dans le choc septique
� Stabilité hémodynamique avec l’étomidate� Inhibe la synthèse de cortisol
� Kétamine� Entraine une stimulation cardiovasculaire
� Épidémiologie
� Diagnostic
� Complications
� Traitement
� Prise en charge anesthésique
� 2ème cause de sepsis sévère / choc septique
� Mortalité hors traitement : 90 %
� 3 grands types selon leur mécanisme : � Primitives (idiopathiques) : sans cause anatomique, point de départ hématogène, lymphatique ou transmural par translocation bactérienne,
� Secondaires : par perforation digestive ou biliaire � polymicrobien� Secondaires post-opératoires : lâchage d’anastomose, de suture, de moignon
� Tertiaires : péritonites secondaires compliquées et vieillies, chez des patients aux défenses immunitaires altérées � germes nosocomiaux multirésistants
� Nosocomiale � si survient plus de 48h après l’admission à l’hôpitalelle peut être post-opératoire / non post-opératoire
� Sus-mésocolique : gastrique, duodénale, biliaire
� Sous-mésocolique : grêle, appendice, colon
� Douleur abdominale intense +- nausées vomissements et signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du Douglas au TR)
� T° > 38°5C
� Attention : si choc septique, les signes de choc peuvent être au premier plan et masquer la douleur abdominale
� Attention aux formes trompeuses pseudo-pulmonaires (SDRA associé)
� Attention aux sujets âgés (T° 37°5-38°5), signes cliniques moins francs « pértonite asthénique »
� Hyperleucocytose à PNN : le + fréquent
� TDM précoce = améliore le pronostic (pneumopéritoine, inj° pdc ++)
� Indication FORMELLE et IMMEDIATE
� Même si patient instable
� TDM : bilan étiologique
Bohnen Arch Surg 1983
� Evaluation pré-opératoire et prise en charge per-opératoire :
� Terrain : antécédents cardiaques, pulmonaires, diabétiques, hépatiques, rénaux, néoplasiques et dysimmunitaires
� Biologie : hyperleucocytose, leucopénie, thrombopénie et hypoalbuminémie = facteurs de mauvais pronostic
� Evaluer le retentissement systémique (volémie, choc, SDRA)
� Obtenir une à deux hémocultures avant toute antibiothérapie
� Faire des prélèvements intra-péritonéaux +++
� Patient toujours hypovolémique � remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques en pré-opératoire
� Dysfonction de la mécanique ventilatoire
� Diminution de la compliance abdominale
et dysfonction diaphragmatique
� Dysfonction parenchymateuse
� Troisième secteur� Modification de la volémie� Décharges bactériemiques
� HypoTA, tachycardie, marbrures, pli cutané, soif
� Biologie
� Péritonites secondaires : ◦ E.Coli > Bactéroides > Enterococcus
� Donc cibler absolument E. Coli et anaérobies
� Entérocoque : associé à une mortalité plus élevée même si ATB adapté◦ Rôle pro-inflammatoire◦ Ne pas le cibler si péritonite communautaire sans FDR (pas de comorbidités, pas d’hospitalisations prcédentes)
◦ Le cibler ++ si péritonite nosocomiale ou communautaire chez patient fragile
� Levures de type Candida◦ Facteur indépendant de gravité◦ Surtout si sus-mésocolique◦ Péritonite communautaire : ttt non systématique (sauf immunosuppression, culture pure de levures intra-péritonéales et/ou hémoculture positive)
◦ Péritonite nosocomiale : ttt plus systématique
� Cibler le risque de portage de BMR
� 41% BGN (E.Coli ++, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas)� 27% cocci + (Streptocoque, Entérocoque, Staphylocoque)� 25% anaérobies� 3% Levures (Candida++)
Eviter les complications infectieuses post-opératoires (abcès intra-péritonéal)
Appendicite simple � 1 dose
Plaie pénétrante <12h � 24 heures
Péritonite localisée, UGD perforé � 48 heures
Péritonite généralisée opéré rapidement � 5 jours
Péritonite généralisée stercorale ou opérée tardivement � 5 à 10 jours
� Facteur principal de guérisonFacteur principal de guérisonFacteur principal de guérisonFacteur principal de guérison
� Laparotomie médiane si ◦ CI coelisocpie◦ Hémodynamique précaire◦ Péritonite post-opératoire
� Coelisocopie si ◦ Péritonite appendiculaire◦ Péritonite ulcéreuse duodénale
Impératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominaleImpératif = exploration complète de la cavité abdominale
� Poursuivre la correction de l’hypovolémie
� Poursuite de l’antibiothérapie
� Décubitus dorsal, VVP, Sonde urinaire� +/- VVC, KT art
� Induction à séquence rapide +++ (Kétamine…)
� Entretien classique, attention compensation des pertes hydriques
� Contre indications◦ Emphysème pulmonaire bulleux◦ Pneumothorax spontané récidivant◦ CIA ou CIV◦ Dérivation ventriculo ou lombopéritonéale◦ HTIC◦ Glaucome aigu◦ Hernie diaphragmatique ou pariétale irréductible
� Anesthésie générale
� Curarisation avec monitorage et décurarisation
� Analgésie◦ Paracétamol, Tramadol, Néfopam, Spasfon, Débridat, ◦ Kétamine◦ ALR
� Prévention et traitement des NVPO
� Penser à la péritonite post-opératoire si : ◦ Persistance du sepsis, bactériémie, écoulement anormal◦ Défaillance d’organes◦ Syndrome du compartiment abdominal sévère (P° vésicale > 20 mmHg)
QUIZZ
� Risques péri-opératoires du tabac ??
◦ Bronchospasme à l’induction◦ Hypersécrétion bronchique (encombrement post-op)
� Disparition du risque si sevrage depuis 6-8 semaines
◦ Mauvaise cicatrisation� Disparition du risque si sevrage depuis 4 semaines
◦ Majoration des complications infectieuses� Disparition du risque si sevrage depuis 6-8 semaines
◦ Problème de consolidation osseuse, plus de pseudarthrose
Quel est le seul avantage du fumeur lors d’une anesthésie?
Moins de douleur Moins de stress
Moins de NVPO La réponse D
� Superficielles:◦ Staphylococcus épidermidis.◦ Pustule centrée par un poil.
� Profondes:◦ Atteinte de la glande sébacée.◦ Nodules rouges douloureux centrés par un poil.
� Définition:Définition:Définition:Définition:◦ Dermo-hypodermite aiguë non nécrosante.◦ D’origine bactérienne.◦ Pouvant être récidivante.
� Épidémiologie:Épidémiologie:Épidémiologie:Épidémiologie:◦ 190/100000 habitants.◦ Âge moyen 61.5 ans.◦ Ratio H/F:0.53-0.92.◦ Localisations aux membres inférieurs=85% des cas.
� Facteurs de risque
� Intertrigo 14% des cas.
� Ulcères de jambes 66% des cas.
� Lymphoedeme
� MicrobiologieMicrobiologieMicrobiologieMicrobiologie
◦ Streptococcus Streptococcus Streptococcus Streptococcus ββββ----hémolytiqueshémolytiqueshémolytiqueshémolytiques� S pyogenes du groupe A 58 à 67%.� S agalactaiae du groupe C 14 à 25%.� S agalactaiae du groupe B <10%� S dysgalactaiae du groupe C <10%.
◦ Staphylococcus aureus:- Germe commensal de la peau.-Pathogénicité non prouvée.-Germe isolé lors de surinfection (abcès).
� Diagnostic clinique
◦ Signes généraux� ! 15% des patients sont apyrétiques.
◦ Signes locaux:� Adénopathies dans 46% des cas.� Lymphangites dans 26% des cas.
◦ Localisations:� 85% aux membres inférieurs.� <10% au visage.� 2-12% aux membres supérieurs.
� Evolution et complications
◦ Générale:� Apyréxie à 72 heures dans 80% des cas.� Régression de l’œdème à 72 heures dans 20% des cas.
� Régression de l’érythème à 7 jours dans 40% des cas.
◦ Locale:� Abcédation dans 3-12% des cas.� Thrombose veineuse rare.
◦ Autres:� Septicémies exceptionnelles.� Toxidermies 5% des cas.
� Traitements
◦ Locaux:� Peu d’intérêt� Sauf pour la porte d’entrée.
◦ Généraux:� Antibiothérapie:
� pénicilline G 20 millions d’unités par jour.� Amoxicilline: 50-80 mg/kg/jour.
◦ Autres:� Repos-Contention.
� Atteinte du derme et de l’hypoderme avec extension à l’aponévrose superficielle.
� Infection aiguë (choc toxinique) ou subaiguë.
� Incidence estimée à 1 cas pour 100000 habitants.
� Généralités
◦ Infections rares pouvant survenir à n’importe quel âge.
◦ Mortalité élevée (30%).
◦ Provoque:� Nécrose de l’hypoderme.� Thrombose vasculaire.� Nécrose de l’aponévrose superficielle.� Secondairement une nécrose du derme.
◦ Extension & rapidité.
� Problèmes
◦ Aucune spécificité clinique.
◦ La précocité du diagnostic et donc de la prise en charge sont corrélées au pronostic.
◦ Les retards diagnostics sont nombreux:� Rareté de la maladie.� Formation et information insuffisante..� Difficultés diagnostique (présentation initialement tronquée).
� Terrains et facteurs de risque
◦ Immunodépression sous jacente
◦ FDR locauxFDR locauxFDR locauxFDR locaux:� Ulcères, maux perforants plantaires.� Chirurgie endoscopique, épisiotomies, liposuccion.� Injections intraveineuses (toxicomanes).� Varicelle de l’enfant
◦ FDR généraux:
� Age> 50 ans.� Diabète (prévalence de 25 à 30%).� Alcoolisme (15 à 20% des cas).� Artérite (36% des cas).� Cancer ou hémopathie.� IMND (HIV-Greffe d’organe).� Contact familial?� AINS
� Facteurs de risques et localisations
◦ Cervico faciales:� Soins ou infections dentaires.� Diabète.� Abcès pharyngé.
◦ Gangrène de Fournier:� Diabète.� Alcoolisme.� Endoscopie urinaire ou digestive.� Traumatisme.
� Présentation clinique
◦ Toute grosse jambe chaude rouge associée à des signes généraux (état de choc) doit être considérée comme une
FASCIITE NECROSANTE
◦ Survient à n’importe quel âge.
◦ Leur fréquence augmente avec l’âge (50-60 ans).
◦ Prédominance masculine.
◦ Atteinte des membres inférieurs est la plus fréquente (60 à 80% des cas).
◦ Lésions discrètes associées à des signes généraux.
◦ Douleur intense et signes généraux.
◦ La forme typique associe:� Membre inflammatoire oedématié.� Bulles hémorragiques.� Placards nécrotiques.� Lésions extensives.
◦ Ne pas oublier: � L’hypoesthésie cutanée.� La crépitation.� Le déficit musculaire.� L’odeur putride.
� Peut on faire la différence entre érysipèle et fasciite nécrosante ?
� Signes locaux évocateurs:� Douleur spontanée.� Bulles.� Œdème induré.� Cyanose.� Lividité.� Ulcérations nécrose.� Absence de lymphangite.
� Microbiologie
◦ Etiologie pluri microbienne fréquente (40-90% des cas).
� Les germes les plus fréquemment isolés sont:
� Streptococcus pyogenes.� Anaérobies.� Entérobactéries.� Entérocoques.� Staphylococcus aureus.
� Fasciites nécrosantes à streptocoques béta-hémolytiques.� Suite à un traumatisme.� Bactérie isolée dans 3/4 des cas.
� Fasciites et gangrènes gazeuses clostridiennes.� Traumatisme non pénétrant.� D’origine hématogène possible.� Présence de gaz en abondance.
� Fasciites mixtes ou gangrènes synergistiques.� Infection locale.� Terrain débilité.� Flore mixte.
� Ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique.
� Microbiologie:
� Hémocultures positives dans 1/3 des cas.� Prélèvements à l’aiguille fine (positif dans 2/3 des FN).
� Prélèvements per opératoires.� Biopsies avec examen extemporané.
� Examens Radiologiques
� Radiographies standard, recherche de gaz dans les parties molles, elle exclut une fasciite pure à streptocoque béta-hémolytique.
� IRM: ne doit pas retarder la prise en charge permettrait de faire la différence entre FN et DHB.
� Doit toujours couvrir le streptocoque.
� En Empirique, ne peut pas couvrir que le streptocoque.
� Doit prendre en compte les germes isolés en pré et per opératoire.
� Est modulable en fonction:� du site infecté:
� FN cervicale: anaérobies, staphylocoque � Augmentin� Fournier: BGN, anaérobies � Tazocilline� Membre inférieur: streptocoque?
� Du terrain:� Diabétique.� Immunodépression.
� Traitement chirurgical
� Signes généraux majeurs (choc).
� Évolution des signes locaux sous traitement
� Apparition des signes cliniques « inquiétants »:
� La nécrose
� Les crépitations
◦ Diagnostic des lésions + prélèvements bactériologiques
◦ Débridement précoce et complet de tous les tissus nécrosés
◦ Drainage et excision de tous les fascias jusqu’à saignement des tranches de section
◦ Reprise systématique et pansements +/- VAC
◦ Si membres, discuter d’emblée l’amputation
◦ Si ORL : vérifier dents et médiastin
� Anti coagulation efficace.� Remplissage adéquat.� Oxygénothérapie.� Équilibre glycémique.� Hospitalisation en réanimation.
� Diminution nette de la mortalité qui actuellement est inférieure à 30 %.
� Le choc toxinique entraîne une mortalité de l’ordre de 60%.
� la mortalité est influencée par:� la sévérité initiale.� L’âge.� La pathologie sous jacente.� Le retard chirurgical.
◦ Porte d’entrée:� Dentaire ou oropharyngée.
◦ Signes cliniques:� Fièvre.� Dysphagie.� Trismus.� Dysphonie.
◦ Microbiologie:� Polymicrobienne>50% des cas.� Mixtes aéro-anaérobies>25% des cas.
◦ Germes les plus fréquemment retrouvés:� Streptococcus sp.� Staphylococcus sp.� Anaérobies: genre Prevotella.
� Complications:◦ Médiastinite.◦ Pneumopathie.◦ Thrombose jugulaire.◦ Obstruction oro pharyngée.
◦ Anesthésie générale
◦ En urgence
◦ Si atteinte ORL : attention ++ à l’IOT difficile� Limitation ouverture de bouche� Œdème
Discuter intubation vigile au fibroscope