UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
ACUTE STERFTE BIJ DE HOND: RETROSPECTIEVE STUDIE EN VOORSTEL
TOT AUTOPSIEPROTOCOL
door
Julie DEPUYDT
Promotor: Prof. Dr. Richard Ducatelle Onderzoeksonderwerp in het
Medepromotor: Drs. Cynthia de Vries kader van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
VOORWOORD
Het uitvoeren van deze retrospectieve studie was een erg interessant, maar vooral niet te
onderschatten vervolg op de literatuurstudie die ik vorig jaar heb uitgewerkt omtrent de differentiaal
diagnose van acute sterfte bij de hond. Het is en blijft een boeiend onderwerp, die daarnaast mijn
belangstelling voor de pathologie heeft aangewakkerd en nogmaals heeft aangetoond dat deze
discipline een onmisbare schakel is in de opwerking tot een definitieve diagnose in de ziekteleer van
de huisdieren.
Graag wil ik in dit voorwoord mijn dank uitbrengen aan Drs. Cynthia de Vries, die mij reeds vorig jaar
goed op weg heeft geholpen om deze studie tot stand te brengen. Prof. Dr. Richard Ducatelle wil ik
bedanken voor de tijd die hij heeft besteed aan het nalezen en verbeteren van mijn werk en voor de
kalmte en deskundigheid waarmee hij raadgevingen gaf.
Daarnaast een welgemeende dankjewel aan mijn mama, papa en broer voor hun steun en motivatie
gedurende de voorbije jaren. Weldra wordt ik dierenarts en dat heb ik voor het grootste deel aan hen
te danken.
Ten slotte, en niet op zijn minst, een oprecht woord van dank aan mijn vijf lieve studievriendinnen. Aan
hen heb ik zes prachtige studentenjaren te danken, waarin we lief en leed gedeeld hebben, met
herinneringen dewelke ik de rest van mijn leven zal koesteren.
Bedankt iedereen!
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1
I. INLEIDING ....................................................................................................................................... 2
II. RETROSPECTIEVE STUDIE .......................................................................................................... 3
1. Doelstelling .................................................................................................................................. 3
2. Materiaal en methoden ................................................................................................................ 3
2.1. Autopsieverslagen ............................................................................................................... 3
2.2. Selectie en verwerking......................................................................................................... 3
3. Resultaten .................................................................................................................................... 4
3.1. Algemeen overzicht ............................................................................................................. 4
3.2 Specifiek overzicht ............................................................................................................... 6
3.2.1. Honden ≤ 6 maanden .................................................................................................. 8
3.2.2 Honden > 6 maanden ................................................................................................ 15
III. VOORSTEL TOT AUTOPSIEPROTOCOL ................................................................................... 22
1. Anamnese en inspectie van de omgeving ................................................................................. 23
2. Autopsie ..................................................................................................................................... 24
2.1. Voorbereiding .................................................................................................................... 25
2.2. Postmortale interval ........................................................................................................... 26
2.2.1. Postmortale veranderingen ....................................................................................... 26
2.2.2. Elektrische stimulatie van skeletspieren .................................................................... 28
2.2.3. Aanwezigheid van larven ........................................................................................... 28
2.2.4. Aanwijzingen uit de omgeving ................................................................................... 29
2.3. Uitwendige inspectie en palpatie ....................................................................................... 29
2.4. Inwendige inspectie ........................................................................................................... 30
2.4.1. Villen en openen lichaamsholten ............................................................................... 30
2.4.2. Macroscopische beoordeling ..................................................................................... 31
2.5. Staalname en verder onderzoek ....................................................................................... 37
2.5.1. Cytologisch onderzoek .............................................................................................. 38
2.5.2. Bacteriologisch onderzoek ........................................................................................ 39
2.5.3. Histologisch onderzoek ............................................................................................. 40
2.5.4. Toxicologisch onderzoek ........................................................................................... 42
2.5.5. Andere laboratoriumonderzoeken ............................................................................. 43
3. Verslag ....................................................................................................................................... 43
IV. BESPREKING ............................................................................................................................... 46
V. REFERENTIELIJST ...................................................................................................................... 51
VI. BIJLAGE I: Voorgesteld autopsieverslag met checklist ................................................................ 55
LIJST VAN AFKORTINGEN
BOS Brachycephaal Obstructie Syndroom
CEH Cysteuze Endometrium Hyperplasie
CHF Congestief Hartfalen
CCV Caniene Coronavirus
CDV Caniene Distempervirus
CPV-2 Caniene Parvovirus type 2
DCM Dilatorische Cardiomyopathie
DIS Diffuse Intravasculaire Stolling
HGE Hemorrhagische Gastro-enteritis
PCR Polymerase Chain Reaction
PDA Persisterende Ductus Arteriosus
PTE Pulmonaire Thrombo-embolie
SAS Subvalvulaire Aortastenose
SAMENVATTING
In het eerste deel van deze Masterproef is een 5-jaar retrospectieve studie uitgewerkt, dat alle acute
sterftegevallen die in de periode van 1 oktober 2007 tot 30 september 2012 zijn aangeboden aan het
Laboratorium voor Pathologie der Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit
Gent, in kaart brengt. Zo wordt een overzicht gegeven van alle gediagnosticeerde oorzaken van acute
sterfte bij de hond, waarbij een onderverdeling wordt gemaakt tussen honden die jonger of gelijk zijn
aan 6 maanden en honden ouder dan 6 maanden. De selectie van acute sterftegevallen gebeurde op
basis van de anamnese, zoals opgenomen in de opgeslagen verslagen van de officiële
lijkschouwingen, waarbij de volgende definitie van acute sterfte werd gehanteerd: ‘het overlijden
binnen de 24 uur na optreden van de eerste symptomen in een voorheen schijnbaar gezond en goed
geobserveerd dier tijdens normale activiteit’.
In totaal werden 25% van de aangeboden honden als een acuut sterftegeval bevonden. Wanneer
beide leeftijdscategorieën samen worden beschouwd, wordt de belangrijkste oorzaak van acute sterfte
vertegenwoordigd door aandoeningen van het gastro-intestinaal stelsel. Dit is tevens de hoofdoorzaak
van acute sterfte bij honden jonger dan en gelijk aan 6 maanden, in tegenstelling tot de honden ouder
dan 6 maanden, bij dewelke de acute sterfte voornamelijk verklaard werd door cardiovasculaire
aandoeningen. In 18,3 % van de gevallen kon de oorzaak van acute sterfte niet worden aangeduid.
Op basis van de bekomen resultaten en in vergelijking met de bevindingen van Olsen en Allen (2000)
en de differentiaal diagnose uit de literatuur, wordt in het tweede deel van deze Masterproef een
autopsieprotocol uitgewerkt voor de betrokken praktijkdierenarts.
SLEUTELWOORDEN: Acute sterfte – Autopsieprotocol – Hond – Retrospectieve studie
2
I. INLEIDING
In de praktijk wordt bij de dierenarts regelmatig een dier aangeboden dat plots is gestorven of dood
werd aangetroffen zonder dat vooraf ziektetekens werden waargenomen (Wanke, 1988; Olsen en
Allen, 2000). Er wordt slechts gesproken van ‘acute sterfte’ indien precies gekend is hoe en wanneer
een ogenschijnlijk gezond dier is gestorven. Dit is niet het geval wanneer een dier dood wordt
teruggevonden en bijgevolg beter de term ‘onverwachte sterfte’ wordt aangewend (Platt, 1982). Het
verschil tussen beide berust in de manier en de frequentie van observeren van het dier (Kayne en
Jepson, 2004; Radostitis et al., 2007). Er wordt gesteld dat in geval van acute sterfte het dier minstens
eenmaal daags individueel geobserveerd werd teneinde klinische tekens vroegtijdig op te merken
(Radostitis et al., 2007). Daarentegen is het in geval van onverwachte sterfte mogelijk dat de
symptomen gemist werden en het overlijden bijgevolg foutief als acuut bestempeld wordt (Lucke,
1987; Brown en Mullaney, 1991; Radostitis et al., 2007). Anders gezegd is het in dergelijke gevallen
niet zeker dat het dier gezond was in de laatste 24 uur voor de dood (Brown et al., 1988). Net als in
Deel I van deze Masterproef – Differentiaal diagnose van acute sterfte bij honden – wordt in Deel II de
definitie van acute sterfte volgens Casteel en Turk (2009) gehanteerd, namelijk: sterfte binnen de 24
uur na het optreden van de eerste symptomen in een voorheen schijnbaar gezond en goed
geobserveerd dier tijdens normale activiteit.
De dierenarts die geconfronteerd wordt met dergelijk acuut sterftegeval staat voor een diagnostische
uitdaging voor wat betreft het achterhalen van de exacte doodsoorzaak (Casteel en Turk, 2009).
Allereerst dient hij hiervoor kennis te hebben van de potentiële doodsoorzaken (Chérel et al., 2006).
Hij dient tevens het onderscheid te kunnen maken tussen acute en onverwachte sterfte, wetende dat
de differentiaal diagnose uitgebreider is in het laatste geval (Brown en Mullaney, 1991; Radostitis et
al., 2007). Daarnaast moet hij in staat zijn een grondig en correct postmortaal onderzoek uit te voeren
teneinde een juiste diagnose te stellen (Platt, 1982).
Een overzicht van de belangrijkste oorzaken van acute sterfte bij honden werd reeds gegeven in Deel
I van deze Masterproef (Depuydt, 2011-2012). Dit overzicht is gebaseerd op de 10-jaar retrospectieve
studie (1989-1999) van Olsen en Allen (2000), uitgevoerd aan de University of Saskatchewan -
Canada. Een gelijkaardige studie betreffende acute sterftegevallen bij honden is tot nu toe niet verricht
aan de Universiteit van Gent. Daarom komt in het eerste deel van deze scriptie een 5-jaar
retrospectieve studie aan bod, die een idee geeft van het aantal en de aard van de gevallen van acute
sterfte aangeboden aan het Laboratorium voor Pathologie der Huisdieren van de Faculteit
Diergeneeskunde (Universiteit Gent). Op basis van deze resultaten en in vergelijking met de
bevindingen van Olsen en Allen (2000) wordt in het tweede deel een voorstel gedaan tot een
autopsieprotocol voor de betrokken dierenarts. Dit protocol moet de dierenarts toelaten stap voor stap
aan de hand van de macroscopische en microscopische bevindingen en eventueel bijkomende
staalnames tot een correcte diagnose te komen.
3
II. RETROSPECTIEVE STUDIE
1. Doelstelling
Het doel van deze studie is een overzicht te geven van alle gevallen van acuut gestorven honden die
gedurende de periode van 2007 tot en met 2012 zijn aangeboden aan het Laboratorium voor
Pathologie der Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke. Aan de hand van deze
studie moet duidelijk worden wat de meest voorkomende doodsoorzaken zijn bij zowel honden jonger
als ouder dan 6 maanden. Het is hierbij de bedoeling een onderscheid te maken tussen de gevallen
die dood zijn aangetroffen, de sterftegevallen zonder voorafgaande symptomen en de gevallen
waarbij sterfte is opgetreden binnen de 24 uur na het ontstaan van de eerste symptomen. Op basis
van de bekomen resultaten wordt het mogelijk een vergelijking te maken met de studie van Olsen en
Allen (2000) en bijgevolg na te gaan in welke mate de bevindingen van deze laatste doorgetrokken
kunnen worden naar onze regio en huidige tijdsperiode. Tevens zal deze vergelijking samen met de
differentiaal diagnose van acute sterfte en de gegevens uit de literatuur, beschreven in Deel I van
deze Masterproef, de basis vormen waarop het huidige gehanteerde autopsieprotocol kan worden
aangepast zodat zo min mogelijk letsels worden gemist en met het doel zo goed mogelijk een oorzaak
van sterfte te kunnen aantonen bij acute sterftegevallen.
2. Materiaal en methoden
2.1. Autopsieverslagen
Alle dieren die ter autopsie worden aangeboden aan het Laboratorium voor Pathologie der Huisdieren
van de Faculteit Diergeneeskunde (Universiteit Gent) krijgen een oormerk met uniek
identificatienummer en worden geregistreerd in het programma ‘File Maker Pro’. Dit geldt zowel voor
de educatieve als voor de officiële lijkschouwingen. Elk dier heeft een individueel bestand waarin
naast de contactgegevens van dierenarts en eigenaar ook het signalement van het dier, de
anamnese, de macroscopische autopsiebevindingen, de eventueel genomen stalen voor bewaring of
bijkomend onderzoek (e.g. histologie, immunohistochemie, bacteriologie, virologie, parasitologie,
toxicologie), de resultaten van dergelijk bijkomend onderzoek en het pathologisch eindbesluit worden
opgeslagen.
2.2. Selectie en verwerking
Voor deze 5-jaar retrospectieve studie werden alle opgeslagen bestanden nagegaan van de honden
waarop een officieel postmortaal onderzoek werd uitgevoerd in de periode van 1 oktober 2007 tot 30
september 2012. De selectie van acute sterftegevallen gebeurde op basis van de anamnese en
bovengenoemde definitie van acute sterfte werd hierbij gehanteerd. Alle gevallen met het verhaal dat
de hond dood werd aangetroffen en door de eigenaar verondersteld was gezond te zijn wanneer laatst
4
gezien, of plots overleed zonder dat eigenaar eerder symptomen had opgemerkt (‘asymptomatische
acute sterfte’), of overleed binnen de 24 uur na het ontstaan van de symptomen (‘symptomatische
acute sterfte’) werden weerhouden. Binnen deze laatste groep werden eveneens de dieren ingesloten
die behandeld werden, maar alsnog gestorven zijn binnen de 24 uur na het ontstaan van de
symptomen. In tegenstelling tot de studie van Olsen en Allen (2000) werden in dit onderzoek
iatrogene oorzaken, namelijk de anesthesie gerelateerde en postoperatieve sterfte en de sterfte door
een anafylactische reactie wel in rekening gebracht. Dieren die zijn ingeslapen en dieren die reeds
langer dan 24 uur klinische tekenen vertoonden en/of behandeld werden, werden niet meegerekend.
Van ieder acuut sterftegeval werd aan de hand van het autopsieverslag de onderliggende
doodsoorzaak, de leeftijd (≤ 6 maanden of > 6 maanden) en het geslacht bepaald en deze gegevens
werden vervolgens verwerkt in tabellen.
3. Resultaten
3.1. Algemeen overzicht
In de periode van 5 jaar werden in totaal 1450 honden aangeboden voor een officiële lijkschouwing.
Op basis van de bijhorende anamneses konden 367 gevallen (25%) als acute sterfte beschouwd
worden (Tabel 1).
De leeftijd van de dieren binnen deze groep varieerde van 1 dag tot 14 jaar ouderdom, waarbij 170
gevallen (46%) behoorde tot de categorie ‘jonger of gelijk aan 6 maanden’ en 197 gevallen (54%) tot
de categorie ‘ouder dan 6 maanden’. In totaal behoorden 182 dieren (50%) tot het vrouwelijke
geslacht en 172 (47%) tot het mannelijke geslacht. In 13 gevallen (3%) werd het geslacht niet nader
benoemd in het verslag (Tabel 2).
Tabel 1: Overzicht totaal aantal gevallen van acute sterfte
Jaar Totaal honden Aantal acuut
gestorven honden % acuut gestorven
honden
2007 81 20 25%
2008 333 74 22%
2009 355 95 27%
2010 272 74 27%
2011 242 53 22%
2012 167 51 30%
TOTAAL 1450 367 25%
5
.
Uit de anamneses kon eveneens afgeleid worden dat 54 dieren (15%) dood werden aangetroffen, 127
dieren (35%) gestorven zijn zonder voorafgaande symptomen (asymptomatische acute sterfte) en 186
dieren (50%) symptomen vertoonden en gestorven zijn binnen de 24 uur na het ontstaan van deze
symptomen (symptomatische acute sterfte) (Tabel 3).
Binnen de groep van acute sterfte met symptomen werden tevergeefs nog 68 dieren (37%)
behandeld. Dit maakt dat in totaal 68 dieren (19%) een therapie hebben ondergaan binnen de 0 tot 24
uur tussen het ontstaan van de symptomen en het overlijden. De overige 299 gevallen (81%) werden
niet behandeld (Tabel 4).
Tabel 2: Overzicht totaal aantal gevallen van acute sterfte per geslachts- en leeftijdscategorie
Geslacht ≤ 6 maanden > 6 maanden TOTAAL
Vrouwelijk 86 96 182
Mannelijk 73 99 172
Onbekend 11 2 13
TOTAAL 170 197 367
Tabel 3: Overzicht van het aantal symptomatische en asymptomatische acute sterftegevallen en het aantal dood aangetroffen dieren
≤ 6 maanden > 6 maanden TOTAAL
Acute sterfte binnen de 24uur na ontstaan van symptomen
98 88 186
Acute sterfte zonder voorafgaande symptomen
60 67 127
Dier dood gevonden 12 42 54
TOTAAL 170 197 367
Tabel 4: Overzicht van het aantal behandelde en onbehandelde dieren
≤ 6 maanden > 6 maanden TOTAAL
Behandelde dieren 38 30 68
Onbehandelde dieren 132 167 299
TOTAAL 170 197 367
6
Uit Tabel 5 blijkt dat aandoeningen van het gastro-intestinaal stelsel de meest gediagnosticeerde
doodsoorzaken zijn (24,5%), gevolgd door aandoeningen van het cardiovasculair stelsel (12,5%) en
ademhalingsstelsel (9,3%). In 18,3% van de gevallen kon de oorzaak van acute sterfte niet
achterhaald worden.
3.2 Specifiek overzicht
Een gedetailleerd overzicht van alle gediagnosticeerde doodsoorzaken, onderverdeeld volgens
leeftijdscategorie (≤ 6 maanden en > 6 maanden) en volgens het al dan niet aanwezig zijn van
symptomen kort voor het overlijden (S: symptomatisch en A/G: asymptomatisch/gevonden) en
eventuele behandeling (Tx: behandeling en Gn Tx: geen behandeling), wordt gegeven in Tabel 6.
Tabel 5: Oorzaken van acute en onverwachte sterfte bij honden volgens afnemende frequentie
Oorzaak Aantal % van totaal
Aandoeningen v/h gastro-intestinaal stelsel 90 24,5
Aandoeningen v/h cardiovasculair stelsel 46 12,5
Aandoeningen v/h ademhalingsstelsel 34 9,3
Iatrogene oorzaken 29 7,9
Intoxicatie 23 6,3
Trauma 16 4,4
Aandoeningen v/h urogenitaal stelsel 11 3,0
Aandoeningen v/h centraal zenuwstelsel 4 1,1
Verstikking 3 0,8
Hitteslag 3 0,8
Aandoeningen v/d pancreas 2 0,5
Aandoeningen v/h peritoneum 1 0,3
Andere oorzaken 38 10,4
Onverklaarbaar 67 18,3
TOTAAL 367 100
7
Tabel 6: Detailoverzicht van alle oorzaken van acute en onverwachte sterfte bij honden
≤ 6 maanden > 6 maanden
DOODSOORZAAK T S
A/G T S A/G
Gn Tx Tx Gn Tx Tx
NATUURLIJKE DOODSOORZAKEN:
114 49 27 38 74 22 16 36
CARDIOVASCULAIR 13 4 2 7 33 9 4 20
Acute hartinsufficiëntie 2 1 0 1 1 0 0 1
Chronische hartinsufficiëntie 1 0 1 0 9 4 1 4
Cardiomyopathie 0 0 0 0 4 1 0 3
Myocarditis 3 0 0 3 0 0 0 0
Stenose 4 1 0 3 7 0 1 6
PDA van Botalli 2 1 1 0 0 0 0 0
Hemangiosarcoma 0 0 0 0 9 4 2 3
Chemodectoma 0 0 0 0 1 0 0 1
Hartworm 0 0 0 0 1 0 0 1
Arteriosclerose (aneurisma vd aorta/mineralisatie)
1 1 0 0 1 0 0 1
GASTRO-INTESTINAAL 68 22 22 24 22 6 8 8
Maagdilatatie en volvulus 1 1 0 0 9 2 3 4
HGE 0 0 0 0 5 1 3 1
Parvovirus enteritis 48 16 18 14 0 0 0 0
Andere enteritiden 19 5 4 10 5 2 1 2
Adenocarcinoma maag 0 0 0 0 1 0 1 0
Mesenteriumtorsie of - scheur 0 0 0 0 2 1 0 1
ADEMHALINGSSTELSEL 29 20 3 6 5 3 1 1
Bacteriële bronchopneumonie 14 8 1 5 1 0 0 1
Interstitiële pneumonie 4 2 1 1 0 0 0 0
PTE 0 0 0 0 1 1 0 0
Longatelectase 9 9 0 0 0 0 0 0
Longbloeding 1 1 0 0 0 0 0 0
BOS 1 0 1 0 3 2 1 0
UROGENITAALSTELSEL 1 0 0 1 10 2 1 7
Pyometra 0 0 0 0 6 0 1 5
Nierpathologie 1 0 0 1 4 2 0 2
CENTRAAL ZENUWSTELSEL
3 3 0 0 1 0 1 0
Meningo-encephalitis 1 1 0 0 1 0 1 0
Intracraniale bloeding 2 2 0 0 0 0 0 0
PANCREAS 0 0 0 0 2 2 0 0
PERITONEUM 0 0 0 0 1 0 1 0
NIET NATUURLIJKE DOODSOORZAKEN:
12 1 2 9 62 19 6 37
INTOXICATIE 0 0 0 0 23 9 4 10
Bestrijdingsmiddelen 0 0 0 0 18 9 3 6
8
3.2.1. Honden ≤ 6 maanden
Binnen de groep van honden tot en met de leeftijd van 6 maanden (170) werden aandoeningen van
het gastro-intestinaal stelsel in 40,0% van de gevallen vastgesteld, met in hoofdzaak Parvovirus
enteritis (28,2%), wat het bijgevolg de belangrijkste oorzaak van acute sterfte in deze
leeftijdscategorie maakt. Het werd bij geen enkel dier ouder dan 6 maanden als doodsoorzaak
aangeduid. Indien sterfte gepaard ging met symptomen, werd voornamelijk (al dan niet bloederige)
diarree, braken en anorexie opgemerkt. Naast de typische macroscopische bevindingen, zoals een
katarrhale tot hemorrhagische fibrineuze enterotyphlocolitis met depletie van de Peyerse platen en
mesenteriale lymfadenitis, werden tevens secundaire letsels beschreven zoals hepatische lipidose als
gevolg van hypoglycemie, splenomegalie en pulmonaire congestie. Histologie van de darm toonde in
alle gevallen de kenmerkende villusatrofie en verwijde crypten van Lieberkühn met eosinofiele
celdebris en hyperplastische regeneratie. De beoordeling van de darmpreparaten werd echter vaak
bemoeilijkt door postmortale autolyse. Telkens werd ook histologisch onderzoek uitgevoerd op de milt,
Huishoudproducten 0 0 0 0 2 0 0 2
Toxische stof niet gekend 0 0 0 0 3 0 1 2
TRAUMA 4 0 0 4 12 0 0 12
VERSTIKKING 2 1 0 1 1 0 0 1
HITTESLAG 0 0 0 0 3 1 0 2
IATROGEEN 6 0 2 4 23 9 2 12
Anesthesie 3 0 0 3 7 1 0 6
Post-operatief 2 0 1 1 15 8 2 5
Anafylactische shock 1 0 1 0 1 0 0 1
ANDERE DOODSOORZAKEN
26 7 6 13 12 4 3 5
Septicaemie 16 2 3 11 0 0 0 0
Juveniele toybreed hypoglycemie
2 0 2 0 0 0 0 0
Omphalitis/omphalophlebitis 2 0 1 1 0 0 0 0
Congenitale hernia diafragmatica
2 2 0 0 0 0 0 0
Hemoabdomen 0 0 0 0 3 1 1 1
Hemothorax 2 2 0 0 5 3 1 1
Lever 2 1 0 1 2 0 1 1
Bijnier 0 0 0 0 2 0 0 2
GEEN OORZAAK GEVONDEN
18 3 3 12 49 13 5 31
Geen macro/micro letsels die acute sterfte kunnen verklaren
16 3 3 10 34 9 3 22
Sterk postmortaal verval 2 0 0 2 8 3 1 4
Vermoeden intoxicatie 0 0 0 0 7 1 1 5
TOTAAL 170 60 38
72 197 58 30
109 98 88
9
waarbij in de meeste gevallen, naast een algemeen stuwingsbeeld, lymfoïde depletie van de witte
pulpa zichtbaar was en infiltratie van macrofagen in zowel de witte als rode pulpa. In sommige
gevallen toonde histologie van de long een ontstekingsbeeld in aansluiting op sepsis. Parvovirus werd
als doodsoorzaak aangeduid op basis van dergelijke postmortale bevindingen en de jonge leeftijd van
het dier. In 24 gevallen werd de diagnose bevestigd door middel van immunohistochemisch
onderzoek van darm en/of milt.
Andere enteritiden (11,2%) gaven in de meeste gevallen een gelijkaardig macroscopisch beeld als
Parvovirus enteritis. Op histologie werd eerder een diffuus lymfo-plasmacytair infiltraat in de lamina
propria gezien. Toxocara canis infestatie was in 2 gevallen de oorzaak van acute sterfte en bij beide
macroscopisch reeds duidelijk door de massale aanwezigheid van spoelwormen in het darmlumen. In
5 gevallen lag Giardia sp. aan de basis van de enteritis, wat bevestigd werd door middel van
parasitologisch onderzoek van de eindmest. Op dezelfde manier werden eveneens Cryptosporidium
sp en Cystoisospora sp. bij 1 respectievelijk 2 honden aangetoond. Salmonella sp. enteritis ging
gepaard met veralgemeende petechiën en een septicaemiebeeld met een aspecifieke reactieve
hepatitis, een reactieve splenitis en een interstitiële pneumonie. Immunohistochemisch,
parasitologisch en bacteriologisch onderzoek konden in 8 gevallen geen onderliggende oorzaak voor
de enteritis aantonen. In 9 gevallen was er een duidelijk macroscopisch en histologisch beeld van
hepatische lipidose, duidend op een hypoglycemie secundair aan de enteritis en mede
verantwoordelijk voor de sterfte.
Een maagtorsie (0,6%) werd gediagnosticeerd in een 4 maanden oude Labrador Retriever. De milt
was eveneens in de torsie betrokken en daarnaast was er een hernia van maag, milt en omentum
majus doorheen een opening met fibrotische randen in het diafragma (congenitale hernia
diafragmatica).
De tweede belangrijkste oorzaak van acute sterfte bij jonge honden zijn aandoeningen van het
ademhalingsstelsel (17,1%) met in het bijzonder bacteriële bronchopneumonie (8,2%). In 1 geval
werd hoesten opgemerkt. Andere symptomen waren eerder van aspecifieke aard, zoals lethargie en
verminderde eetlust. De opvallendste macroscopische afwijkingen, met name een donkerrood en
vaster aanvoelend, katarrhaal tot fibronecrotisch aspect, werden in de cranioventrale longdelen
gezien. De overige longdelen waren in de meeste gevallen diffuus oedemateus. Op weefselsneden
van de long was een gemengd ontstekingsinfiltraat, met hoofdzakelijk lymfocyten of gedegenereerde
neutrofielen, zichtbaar in zowel de interalveolaire septa als de alveolaire lumina. De septa waren soms
matig verbreed door fibrine. Dergelijk fibrine werd tevens als fijnvezelige, eosinofiele en onregelmatige
structuren (membranen) in de alveoli gezien, evenals eosinofiel amorf materiaal (oedeem).
Necrosehaarden en multifocale bacteriële aggregaten werden in enkele gevallen in het parenchym
opgemerkt. Bacteriologie van de long was in 5 gevallen positief voor Bordetella bronchiseptica, in 3
gevallen voor Staphylococcus intermedius, in 2 gevallen voor haemolytische Escherichia coli en in 1
geval voor Klebsiella pneumoniae. De cultuur was in 1 geval polybacterieel, met de aanwezigheid van
10
E.coli en Enterococcus faecalis. In 2 gevallen konden geen herkenbare pathogenen worden
geïsoleerd. De bronchopneumonie ging in 6 gevallen gepaard met sepsis, daar het oorzakelijk agens
uit verschillende organen kon geïsoleerd worden.
Een interstitiële pneumonie was in 2,4% van de gevallen de doodsoorzaak. Dezelfde
macroscopische en microscopische bevindingen als bij een bacteriële bronchopneumonie werden
gezien, doch zonder specifiek cranioventrale distributie en met een geringer aantal neutrofielen. De
onderliggende oorzaak werd in geen enkel geval achterhaald, uitgezonderd in 1 geval waarbij de
letsels konden verklaard worden door septicaemie na het verkrijgen van reincultuur van haemolytische
E.coli uit de long.
In totaal zijn 9 dieren (5,3%) jonger dan 6 maanden gestorven door hypoxie ten gevolge van
longatelectase. Het betrof Newfoundlander pups van 2 verschillende nesten, die kort na geboorte via
keizersnede zijn overleden. De longen had een gegeneraliseerd atelectatisch uitzicht en de
sedimentatietest was positief. Microscopisch waren multifocaal kleine zones met atelectase zichtbaar,
omgeven door compensatoir emfyseem. Er konden geen aangeboren afwijkingen of tekenen van
infectie aangetoond worden, waaruit geconcludeerd werd dat de pups onvoldoende geademd hadden
om de longen te ontplooien (foetale longatelectase). Bij 2 pups werd een mild gestuwde lever
opgemerkt, die histologisch een cytoplasmatische vacuolisatie van de hepatocyten (hepatische
lipidose) en een uitgesproken perivasculaire infiltratie van extra-medullaire hematopoïetische cellen
(extra-medullaire hematopoïese) vertoonde.
Acute sterfte werd in 1 geval verklaard door een massale longbloeding (0,6%) met hypovolemische
shock. Dit ging gepaard met erge dyspnee, hemoptysis en epistaxis. Toxicologisch onderzoek van de
lever op coumarines was negatief, maar uit de long werd wel hemolytische Streptococcus sp.
geïsoleerd via bacteriologie. Een onderliggende oorzaak voor de bloeding kon echter niet achterhaald
worden.
Een Engelse Bulldog van 6 maanden oud is gestorven door acute respiratoire dyspnee als gevolg van
larynx collaps secundair aan het Brachycephaal Obstructie Syndroom (BOS) (0,6%). Opvallende
macroscopische afwijkingen waren vernauwde neusopeningen, macroglossie, een verlengd zacht
gehemelte, hyperplasie en entrapment van de epiglottis, eversie van de zakjes van Morgagni,
hypoplasie van de trachea en uitgesproken longoedeem en – stuwing.
Septicaemie (9,4%) is de derde belangrijkste oorzaak van acute sterfte binnen deze
leeftijdscategorie. Het werd bij geen enkel dier ouder dan 6 maanden als doodsoorzaak aangeduid.
Onder deze noemer werden de gevallen gerekend die een macroscopisch en/of histologisch
septicaemiebeeld vertoonden, maar waarbij de precieze oorsprong van de septicaemie die de acute
sterfte kan verklaren, niet duidelijk was. Splenomegalie, hepatomegalie, longoedeem en
stuwingszones in de longen en de nieren waren de opvallendste macroscopische bevindingen.
11
Microscopisch was onder andere een interstitiële pneumonie zichtbaar, met verbreding van de
interalveolaire septa door stuwing en infiltratie van ontstekingscellen en met multifocaal alveolair
oedeem. Histologie van de lever toonde in sommige gevallen hepatische lipidose, extramedullaire
hematopoïese en/of een reactieve hepatitis met een perivasculair gemengd ontstekingsinfiltraat en
diffuse stuwing van de sinusoïden. In de milt werden eveneens multifocale zones van extramedullaire
hematopoïese gezien, naast een reactieve splenitis met algemene stuwing en infiltratie van
macrofagen zowel ter hoogte van de rode als de witte pulpa. Tevens werd een tricuspidalisklep
endocarditis opgemerkt in één geval en een granulomateuze nephritis in een ander. Beiden gingen
daarnaast gepaard met een lymfoplasmacytaire enteritis. In 12 honden werd het etiologisch agens
achterhaald door middel van isolatie uit 1 of meerdere organen via bacteriologie. De bacteriën die een
rol speelden waren Staphylococcus pseudintermedius, Streptococcus canis, (haemolytische) E. coli
en Klebsiella sp. In 3 gevallen kon het onderliggend pathogeen niet geïsoleerd worden en in 1 geval
werd geen verder bacteriologisch onderzoek uitgevoerd.
Op de vierde plaats komen de aandoeningen van het cardiovasculair stelsel (7,6%).
Subaortastenose (1,8%) werd bij 3 honden (tussen de 3 en 5 maanden) van een groot ras
vastgesteld, waarbij slechts in 1 geval duidelijke macroscopische (subvalvulaire stenose, post-
stenotische dilatatie van de aorta en linker ventrikel hypertrofie met longoedeem en een chronisch
passieve stuwingslever) én microscopische afwijkingen (multifocale myocard degeneratie met
dystrofische calcificatie en secundaire veranderingen ter hoogte van de mitralisklep met myxoedeem,
milde desorganisatie en multifocale bloeding) zichtbaar waren. In een tweede geval wezen de longen
en lever in de richting van een primair hartprobleem, maar was het hart macroscopisch normaal en
bracht histologie van het hart bijgevolg uitsluitsel. In een derde geval is histologisch onderzoek niet
uitgevoerd doordat het macroscopisch beeld vanzelfsprekend was. Valvulaire pulmonalis stenose
(0,6%) werd vastgesteld bij een hond van het Bulldog type van 2 maanden oud. Macroscopisch waren
er eveneens tekenen van congestief hartfalen (CHF), maar het hart zelf zag er normaal uit.
Histologisch was er in de regio van de pulmonalis klep uitgebreide multifocale fibrose subendocardiaal
en tussen de cardiomyocyten en een focaal haardje van kraakbenige metaplasie.
Myocarditis was in 1,8% van de gevallen de doodsoorzaak onder de jonge honden. In een 8 weken
oude pup werd Parvovirus immunohistochemisch aangetoond met een macroscopisch beeld van
enteritis, tekenen van CHF en diffuus blekere zones in het myocard en histologisch een interstitiële
myocarditis met (subepicardiale) fibrose. In een ander geval van interstitiële myocarditis waren er
macroscopisch geen afwijkingen ter hoogte van het hart. Bijkomende letsels (meningitis,
glomerulonephritis en splenitis) wezen op een septicaemisch proces, maar het oorzakelijk agens kon
niet meer achterhaald worden. Ook een geval van suppuratieve myocarditis werd vastgesteld met
macroscopische myocardnecrose, microscopische infiltratie van talrijke neutrofielen en enkele
macrofagen en diffuse proliferatie van fibroblasten samen met tekenen van septicaemie zonder
herkenbare pathogenen op bacteriologie.
12
Een persisterende ductus arteriosus van Botalli (1,2%) werd in 2 honden, behorend tot een groot
ras, macroscopisch aangetoond en als doodsoorzaak beschouwd.
Twee gevallen werden gerekend tot acute hartinsufficiëntie (1,2%) waarbij er geen macroscopische
of histologische afwijkingen aan het hart zijn gezien, maar de aanwezigheid van longoedeem en een
acute stuwingslever in de richting van een acuut hartprobleem wezen zonder dat een onderliggende
oorzaak duidelijk was. Chronische hartinsufficiëntie (0,6%) met macroscopisch gedilateerd hart en
microscopische fibrose ter hoogte van de pulmonalisklep en multifocale (compensatoire)
desorganisatie met milde fibroblasten, lymfocyten en plasmacellen infiltratie in mitralis- en
tricuspidaliskleppen was in een ander geval de doodsoorzaak en wees op een niet nader
geïdentificeerd congenitaal hartprobleem. Een beeld van een chronische passieve stuwingslever en
algemeen oedemateuze en gestuwde longen met aanwezigheid van erythrofagocyterende, met
hemosiderine beladen macrofagen ging hiermee gepaard.
In een Gordon Setter van 6 maanden oud was arteriosclerose van de aorta (0,6%), met
macroscopische calcificatie proximaal van de aortaklep, een duidelijke dilatatie van de aorta
ascendens en milde mitralis endocardiose de oorzaak van acute sterfte. Ter hoogte van het letsel in
de aorta was er een histologisch beeld van metastatische calcificaties met subintimale fibrose.
Vastgestelde niet natuurlijke doodsoorzaken bij honden jonger dan 6 maanden zijn van iatrogene
aard (3,5%), traumatisch (2,4%) of verstikking (1,2%). Intoxicatie of hitteslag is niet
gediagnosticeerd in deze groep. Drie honden zijn gestorven tijdens anesthesie, waarbij autopsie in 1
geval wees in de richting van een primair hartprobleem, maar in de andere 2 gevallen geen
verduidelijking heeft gebracht. Twee andere honden zijn gestorven in de periode kort na de operatie
en autopsie heeft hierbij een acute pancreatitis en primair dilatorisch hartprobleem aan het licht
gebracht. Er is 1 geval van sterfte door shock volgend op een vaccinatie met een veralgemeend
stuwingsbeeld op lijkschouwing. De gevallen van trauma betroffen stomp koptrauma met fractuur van
de schedel en/of intracraniale bloedingen en stomp abdominaal trauma met hemoabdomen als gevolg
van ruptuur van het leverkapsel. Twee honden zijn gestikt door obstructie van de larynx met een
voedselprop, wat in 1 geval gepaard ging met perilaryngeaal oedeem en longoedeem met uitgebreide
bloedingen.
Aandoeningen van het centraal zenuwstelsel tellen voor 1,8% van de gevallen mee, met onder
meer 2 gevallen van intracraniale bloeding zonder een verhaal van trauma. Het betrof pasgeboren
pups die enkele uren na de keizersnede bloedden uit de neus en vervolgens stierven. Naast de
meningeale bloeding waren er geen andere relevante macroscopische of histologische afwijkingen. Er
werd geen verder onderzoek verricht en de onderliggende oorzaak werd niet achterhaald. In een 2
maanden oude pup dat acuut duizelde en braakte werd een meningo-encephalitis als doodsoorzaak
vastgesteld. Macroscopisch was een massa in de grote hersenen zichtbaar, dat histologisch een
beeld van malaciehaarden gaf, suggestief voor een bacteriële oorsprong. Zowel
13
immunohistochemisch onderzoek naar Distempervirus als de Daphniatest op de maaginhoud waren
negatief. Er werd geen bacteriologisch onderzoek uitgevoerd.
Twee pups zijn acuut gestorven ten gevolge van juveniele toybreed hypoglycemie (1,2%). Autopsie
toonde een hepatische lipidose, maar geen verdere aanwijzingen voor de oorzaak van de
hypoglycemie.
Een omphalitis/omphalophlebitis (1,2%) was in 2 gevallen de doodsoorzaak door uitbreiding in een
abcederende tot necrotiserende hepatitis en septicaemie met isolatie van S. canis, S.
pseudintermedius en Pasteurella multocida via bacteriologisch onderzoek. Een ander geval is
eveneens gestorven aan de gevolgen van een abcederende en necrotiserende hepatitis, waarbij uit
de abcessen Enterococcus spp., Clostridium perfringens en E. coli werd geïsoleerd, maar een
onderliggende oorzaak - zoals een opklimmende navelinfectie – niet meer te achterhalen viel.
Onder aandoeningen van de lever (1,2%) is ook glycogeenstapelingsziekte type 1a als
doodsoorzaak gerekend met secundaire necrose van de lever en leverkapselscheuren. Op
weefselsneden van de lever was er een hydropische degeneratie zichtbaar met een periportaal tot
midzonaal patroon. De hepatocyten kleurden sterk positief aan op PAS-kleuring
(glycogeenopstapeling). Ter hoogte van de necrosehaarden werd calcificatie aangetoond met de Von
Kossa methode.
Een congenitale hernia diafragmatica (1,2%) veroorzaakte acute sterfte in een neonatus alsook in
een 3 maanden oude pup. De opening(en) in het diafragma hadden goed afgelijnde, fibrotische
randen en de maag en/of darmen waren tot in de thorax verplaatst, met compressie-atelectase van de
longen tot gevolg.
Sterfte kon in 2 gevallen verklaard worden door hemothorax (1,2%). Dit ging gepaard met tachypnee
en macroscopische compressieatelectase, een algemeen anemisch uitzicht en in 1 geval met enkele
subcutane en inwendige bloedingen. De letsels waren onder meer suggestief voor een coumarine-
intoxicatie, maar er werd geen verder toxicologisch onderzoek uitgevoerd, waardoor de onderliggende
etiologie onbekend bleef.
Onder de honden jonger dan 6 maanden is slechts 1 acuut gestorven door een aandoening van het
urogenitaal stelsel (0,6%). Er was macroscopisch een geactiveerde milt en algemeen atelectatische
longen zichtbaar en histologisch een beeld van renale dysplasie met sterk gedilateerde tubuli,
multifocaal losmazig collageen bindweefsel en interstitiële bloedingen ter hoogte van de medulla.
In 18 gevallen kon de onderliggende doodsoorzaak niet achterhaald worden (10,6%). In de meeste
gevallen werden geen macroscopische en/of histologische letsels gezien die de acute sterfte konden
verklaren en in 2 gevallen verhinderde sterk postmortaal verval een accurate autopsie.
14
Een overzicht van de oorzaken van acute en onverwachte sterfte en de frequentie van voorkomen
binnen de categorie van honden jonger dan of gelijk aan 6 maanden, wordt gegeven in Tabel 7 en
grafisch voorgesteld in Grafiek 1.
Tabel 7: Oorzaken van acute en onverwachte sterfte bij honden ≤ 6 maanden volgens afnemende frequentie
Oorzaak Aantal % van totaal
Aandoeningen v/h gastro-intestinaal stelsel 68 40,0
Aandoeningen v/h ademhalingsstelsel 29 17,1
Septicaemie 16 9,4
Aandoeningen v/h cardiovasculair stelsel 13 7,6
Iatrogene oorzaken 6 3,5
Trauma 4 2,4
Aandoeningen v/h centraal zenuwstelsel 3 1,8
Verstikking 2 1,2
Juveniele Toybreed hypoglycemie 2 1,2
Omphalitis/omphalophlebitis 2 1,2
Aandoeningen v/d lever 2 1,2
Congenitale hernia diafragmatica 2 1,2
Hemothorax 2 1,2
Aandoeningen v/h urogenitaal stelsel 1 0,6
Onverklaarbaar 18 10,6
TOTAAL 170 100
15
3.2.2 Honden > 6 maanden
Binnen de groep van honden ouder dan 6 maanden (197) wordt de belangrijkste oorzaak van acute
sterfte vertegenwoordigd door de categorie van aandoeningen van het cardiovasculair stelsel
(16,8%). In 9 gevallen is een hemangiosarcoma (4,7%) ter hoogte van de rechter aurikel (5), milt (3)
of lever (1) als doodsoorzaak bevonden. Het betrof telkens honden van grote rassen (waaronder 2
Duitse Herders), uitgezonderd 1 Dwergschnauzer. Alle honden stierven aan de gevolgen van een
pericardiale of intra-abdominale verbloeding met hypovolemische shock. De diagnose werd in 6
gevallen bevestigd door middel van histologie welke een proliferatie toonde van spoelvormige tot
polygonale cellen, die meerdere caverneuze holten vormden, met een grote en vaak
hyperchromatische kern en verspreid bizarre mitosefiguren. Anisokaryose en anisocytose wezen
eveneens op maligniteit.
Acute of chronische hartinsufficiëntie (5,1%) zonder een duidelijke onderliggende oorzaak op
postmortaal onderzoek, werd als doodsoorzaak toegeschreven aan 1 respectievelijk 9 gevallen. De
bevindingen waren zoals eerder beschreven, maar het primair hartfalen ging in enkele chronische
gevallen ook gepaard met tricuspidalis- en/of mitralisendocardiose en hypertrofie van de linker
ventriculaire wand.
In totaal zijn 7 honden tussen de 7 maanden en 4,5 jaar gestorven aan de gevolgen van
subvalvulaire aortastenose (SAS) (3,6%). Het betrof telkens grote hondenrassen, uitgezonderd 1
Jack Russell Terrier. In 2 gevallen kon de definitieve diagnose pas gesteld worden op basis van de
resultaten van het histologisch onderzoek, aangezien geen macroscopische afwijkingen zichtbaar
waren aan het hart. Op histologie was een beeld te zien van multifocale myocard degeneratie en
subendocardiale fibrose ter hoogte van de subaorta regio. SAS ging in 2 gevallen gepaard met
endocardiose van de mitralisklep. Pulmonalis stenose werd in geen enkel geval gediagnosticeerd.
De enige vorm van cardiomyopathie die werd vastgesteld was de dilatorische cardiomyopathie
(DCM) (2,0%) met macroscopisch vergroot hart door dilatatie van de ventrikels en een afgeronde apex
(bol hart). Histologie van de ventrikelwand bevestigde in 2 gevallen de diagnose met degeneratie van
de cardiomyocyten en accumulatie van vet en bindweefsel tussen de spiervezels (fatty infiltration-
degenerative type). De aandoening werd gezien bij honden van een groot ras, waaronder een
Doberman Pinscher, tussen de 6 en 9 jaar oud.
Een chemodectoma (0,5%) was de oorzaak van acute sterfte bij een Bordeaux dog van 6 jaar oud en
was macroscopisch te zien als een kleine, donkerrode, spekkige massa ter hoogte van de overgang
van linker aurikel naar de aorta, die op deze plaats dilatatie vertoonde met secundair uitgesproken jet
lesions. De massa vertoonde histologisch een bindweefselkapsel en –septa en ronde tot ovale cellen
met eosinofiel gevacuoliseerd cytoplasma en ovale kernen met heterogeen chromatine.
16
Een 11 maanden oude Duitse dog is gestorven als gevolg van arteriosclerose van de aorta (0,5%)
met diffuus gelijkaardige macroscopische en microscopische afwijkingen zoals eerder vermeld ter
hoogte van de aorta, evenals ter hoogte van de truncus pulmonalis en ook subendocardiale
calcificatiehaarden in het linker atrium. Er waren geen indicaties voor een mogelijke oorzaak van deze
uitgebreide vasculaire mineralisatie gevonden.
Hartwormziekte (0,5%) met Angiostrongylus vasorum gaf in 1 geval aanleiding tot acute sterfte. De
long gaf een algemeen oedemateuze indruk en voelde vaster aan, maar het hart toonde geen
macroscopische afwijkingen. Histologisch waren er microfilariën zowel multifocaal in de longen, meer
bepaald perivasculair en omgeven door granulomen, alsook multifocaal tussen de cardiomyocyten
met daarrond een milde infiltratie van lymfocyten, plasmacellen en macrofagen. De sterfte werd in dit
geval verklaard door een granulomateuze pneumonie.
De tweede belangrijkste oorzaak van acute sterfte binnen deze leeftijdscategorie was intoxicatie
(11,8%). De meest betrokken gifstoffen waren bestrijdingsmiddelen. In 12 gevallen waren
carbamaatesters als oorzaak gevonden, waarbij in de meeste gevallen een algemeen stuwingsbeeld
en verdachte maaginhoud (gaande van roze tot blauwe of zwarte korrels) reeds intoxicatie deden
vermoeden. Van elk dier werd de diagnose bevestigd door middel van toxicologisch onderzoek op de
maaginhoud. Hetzelfde geldt voor het enkele geval van vergiftiging door organische fosfaatesters,
waarbij verdachte blauwe korrels werden aangetroffen in de maag. Strychnine veroorzaakte acute
sterfte in 3 gevallen, maar gaf geen duidelijke macroscopische of histologische afwijkingen, waarna de
intoxicatie eveneens bevestigd werd door toxicologisch onderzoek op de maaginhoud. Er is 1 hond
gestorven aan de gevolgen van een coumarine-intoxicatie met macroscopisch anemisch uitzicht,
epistaxis, hemopericard, hemothorax en hemoperitoneum en een positief toxicologisch onderzoek
voor bromadiolone. Opname van slakkengif was de doodsoorzaak in een ander geval, waarbij
ernstige convulsies vooraf gingen aan de sterfte, macroscopisch onderzoek een algemeen
stuwingsbeeld toonde en toxicologisch onderzoek van de darminhoud, die een verdachte blauwe kleur
had, postief was voor metaldehyde. Verder zijn er 2 gevallen van vergiftiging door ethyleenglycol
vastgesteld, met de typische intraluminale calciumoxalaat kristallen in de tubuli alsook een positief
resultaat op toxicologisch onderzoek. Intoxicatie was in de overige gevallen ook de reden voor acute
sterfte, maar de toxische analyse wees echter op een niet nader identificeerbaar agens.
Iatrogene oorzaken (11,8%) leidden in evenveel gevallen tot acute sterfte. Zeven honden stierven
tijdens de anesthesie, waarvan de autopsie de oorzaak slechts in 3 gevallen kon achterhalen.
Postoperatieve sterfte kwam voor bij 15 honden, en de onderliggende redenen waren onder meer
verbloeden, peritonitis en/of septicaemie, acute pancreatitis, viscerale shock of hartfalen. Er was 1
geval van sterfte volgend op een vaccinatie van een 11 maanden oude hond als gevolg van
uitgesproken longoedeem met perivasculitis.
17
Op de vierde plaats komen de aandoeningen van het gastro-intestinaal stelsel (11,2%). De
voornaamste oorzaak van acute sterfte in deze categorie is maagdilatatie en maagtorsie (4,6%), die
in alle gevallen reeds macroscopisch duidelijk te onderkennen was en enkel in grote hondenrassen
werd aangetroffen.
Hemorrhagische gastro-enteritis (2,5%) leidde in 5 gevallen tot acute sterfte en gaf een
macroscopisch beeld van een gastro-enteritis met gestuwde maag- en darmmucosae, mucosale
bloedingen en bruinrode tot bloederige darminhoud. Histologisch werd in enkele gevallen eveneens
een ontstekingsbeeld gezien met lymfoplaslacytaire en/of neutrofieleninfiltratie en soms de
aanwezigheid van staafvormige bacteriën ter hoogte van de darmvilli. Isolatie van Clostridium
perfringens uit een maag- of dunne darm swab via bacteriologie bracht in alle gevallen verduidelijking.
Andere oorzaken van hemorrhagische (en necrotiserende) enteritis (2,5%) waren, in tegenstelling tot
de jongere leeftijdscategorie, niet van primair infectieuze aard maar de aanwezigheid van een vreemd
voorwerp dat kan leiden tot secundaire groei van opportunistische bacteriën als gevolg van de
langdurige stase van de darminhoud. In 2 gevallen echter kon er geen onderliggende oorzaak voor de
enteritis aangetoond worden.
Verder werden er nog 2 gevallen vastgesteld waarin een scheur in of torsie van het mesenterium
(1,0%) aanleiding gaf tot strangulatie van de dunne darm en acute sterfte. De defecten in het
mesenterium waren macroscopisch duidelijk alsook algemene dilatatie van de darmen en
hemorrhagische infarcering.
Een 8-jarige hond is gestorven door shock als gevolg van een adenocarcinoma van de maag
(0,5%). De massa ter hoogte van het antrum pyloricum vertoonde centrale necrose en ging gepaard
met mucosale ulceratie en een algemeen shockbeeld. Histologisch ging de massa uit van het epitheel
met cellen die neigden tot het vormen van acini en met grote ronde kernen met duidelijke kernatypie,
anisokaryose en mitosefiguren.
Trauma (6,1%) is de vijfde belangrijkste oorzaak van acute sterfte in deze leeftijdscategorie. Vijf
honden zijn gestorven aan de gevolgen van bijtwonden, zoals onder andere penetrerende
huidwonden, subcutane en intramusculaire bloedingen, ruptuur van spieren, ribfracturen, ruptuur en
collaps van de long en pneumothorax. Andere gevallen betroffen onder meer stomp koptrauma al dan
niet met schedelfractuur, stomp trauma ter hoogte van de thorax met longbloedingen en hemothorax,
stomp abdominaal trauma met ruptuur van het leverkapsel en hemoabdomen en trauma door
schotwonde met longpenetratie en verbloeding in de thorax.
Aandoeningen van het urogenitaal stelsel tellen voor 4,6% van de gevallen mee. Vooral
aandoeningen van de uterus leidden tot sterfte, zoals pyometra (3,1%) (al dan niet postpartum of
gedurende de dracht) of stomp pyometra in een gesteriliseerde teef en al dan niet met secundaire
18
uterusruptuur. In alle gevallen waren er tekenen van septicaemie te zien. Er was 1 geval van pyometra
als complicatie bij een cysteuze endometrium hyperplasie (CEH), eveneens met secundaire
uterusruptuur en peritonitis. Ook nierpathologieën (1,5%), zoals chronische nierinsufficiëntie,
interstitiële nefritis en glomerulonefritis zijn als oorzaak van acute sterfte vastgesteld. In 2 gevallen
ging dit gepaard met letsels secundair aan uremie, zoals ulceratieve gastritis. Een bijzonder geval was
de viscerale migratie van larvaire stadia van Toxocara canis met migratieletsels in de lever en vorming
van granulomen in de nieren rondom de larven, die vermoedelijk plots vrij zijn gekomen met
nierschade, uremie en acute sterfte tot gevolg. De aandoening ging gepaard met een veralgemeende
lymfadenopathie.
2,5% van de sterftegevallen werd verklaard door een aandoening van het ademhalingsstelsel. Een
bacteriële bronchopneumonie (0,5%) was de doodsoorzaak in een 7-jarige hond, met dezelfde
macroscopische en histologische afwijkingen als voorheen beschreven en isolatie van
S.pseudintermedius uit de long via bacteriologisch onderzoek. Pulmonaire thrombo-embolie (PTE)
(0,5%) met een macroscopisch zichtbare thrombus ter hoogte van de arteria pulmonalis en
gecollabeerde long veroorzaakte acute dyspnee en sterfte als gevolg van cor pulmonale. Verder zijn
nog drie brachycephale honden gestorven in acute dyspnee ten gevolge van BOS, met gelijkaardige
letsels als voorheen beschreven. In 1 geval was de hypoxie geassocieerd met opsluiting gedurende 2
uur in een auto en was het algemeen stuwingsbeeld op autopsie suggestief voor hyperthermie.
Hemothorax (2,5%) leidde tot acute sterfte bij vijf honden en was in vier gevallen, wegens de
afwezigheid van andere letsels, verondersteld het gevolg te zijn van coumarine-intoxicatie. Dit
vermoeden werd nog versterkt door de aanwezigheid van verdachte blauwe of zwarte korreltjes in de
maag in twee gevallen. In een vijfde geval zijn er naast de hemothorax ook meerdere subcutane
bloedingen vastgesteld, waardoor naast vergiftiging ook stomp trauma vermoed werd. Bijkomend
toxicologisch onderzoek werd in alle gevallen aangeraden, maar niet uitgevoerd zodat de
onderliggende oorzaak onbekend bleef.
Drie honden zijn gestorven door verbloeding in het abdomen. Er werden geen andere macroscopische
of histologische afwijkingen opgemerkt die het hemoabdomen (1,5%) konden verklaren. Slechts in 1
geval werd toxicologisch onderzoek uitgevoerd, maar anticoagulantia konden niet aangetoond
worden.
Naast intoxicatie en trauma werden in deze leeftijdscategorie ook hitteslag (1,5%) en verstikking
(0,5%) als niet natuurlijke doodsoorzaken vastgesteld. In het eerste geval gaf de anamnese reeds een
idee en was het macroscopisch en histologisch beeld van algemene stuwing op autopsie indicatief
voor hyperthermie en sterfte door hitteshock. Bijkomend toxicologisch onderzoek van de maaginhoud
kon geen vergiftiging aantonen. Een laryngeale obstructie door een haarprop was in het tweede geval
de oorzaak van verstikking.
19
Twee honden zijn gestorven als gevolg van een aandoening van de pancreas (1,0%). In het ene
geval was dit omwille van verbloeding in het abdomen vanuit meerdere multilobulaire massa’s ter
hoogte van de pancreas. Deze massa’s waren op doorsnede vast en vertoonden meerdere
bloedingen. Op histologie groeiden de kleine cellen met ronde, centrale kern, met duidelijke nucleolus,
en eosinofiel cytoplasma in een papillair patroon. Er was een matige anisokaryose en anisocytose en
mitosefiguren waren zichtbaar, evenals een massale influx van neutrofielen. Door de aanwezigheid
van implantatiemetastasen in het aanpalende omentum en mesenterium en levermetastasen gaf dit
een beeld van een exocrien carcinoma, maar de massa kon echter niet verder gekarakteriseerd
worden). In een ander geval was de oorzaak een acute diabetes mellitus met macroscopisch een
uitgesproken leververvetting en op histologie van de pancreas een bijna volledige afwezigheid van de
eilandjes van Langerhans met in de plaats lymoplasmacytaire infiltraten. Het dier vertoonde lethargie,
stuipen en hypothermie alvorens het overlijden, wat vermoedelijk te wijten was aan diabetes
ketoacidose.
Een aandoening van de bijnier (1,0%), meer bepaald pheochromocytoma, leidde in 2 gevallen tot
acute sterfte, vermoedelijk door de productie van catecholamines met tachycardie en hartstilstand tot
gevolg. De massa’s ter hoogte van de bijniermedulla hadden een macroscopisch onregelmatig en wit
spekkig aspect met centrale necrose en bloedingen. Histologie toonde cilindrische tot polyhedrische
cellen met grote ronde tot ovale kern. Er was geen uitgesproken kernatypie en weinig tot geen mitose-
figuren.
Een tumorale massa ter hoogte van de lever (1,0%) veroorzaakte een hemoabdomen en acute sterfte
bij een 13-jarige en 11-jarige hond. In het eerste geval was de massa onregelmatig en spekkig van
aspect, zacht van consistentie en bevatte bloed. Histologie toonde een beeld van een clear cell
hepatocellulair carcinoma, met polygonale cellen met volledig opgeklaard cytoplasma en ronde tot
ovale kernen met prominente nucleolus. Er was duidelijke anisokaryosis en anisocytosis. De normale
architectuur van het leverparenchym was volledig verdwenen door uitgesproken fibrose met ontstaan
van periportal bridging fibrosis en de aanwezigheid van meerdere uitgebreide bloedingen. In het
tweede geval vertoonde de lever meerdere multinodulaire, hemorrhagische massa’s die histologisch
als een teleangiectatisch osteosarcoma gekarakteriseerd werden met multifocale aanwezigheid van
eosinofiel osteoïd materiaal. Ter hoogte van de milt bevond zich een gelijkaardige massa.
Wat betreft de aandoeningen van het centraal zenuwstelsel (0,5%) werd in een 7 maanden oude
hond een non-purulente meningo-encephalitis vastgesteld met histologisch perivasculaire infiltratie
van voornamelijk mononucleairen en enkele neutrofielen in de meningen, evenals een diffuse
meningeale infiltratie van macrofagen en in mindere mate lymfocyten. Ook enkele gliosehaardjes
waren aanwezig in het parenchym.
Een acute peritonitis (0,5%) was de doodsoorzaak in een 7-jarige Labrador en ontwikkelde zich als
gevolg van lekkage van ofwel darminhoud of necrotisch tumorweefsel vanuit een jejunale massa. Het
omentum was met de massa verkleefd en op die plaats focaal hemorrhagisch. Vaatinjecties in zowel
20
het omentum als mesenterium en abdominaal vet zijn opgemerkt. De intestinale massa werd verder
gekarakteriseerd als lymfoma door middel van histologisch onderzoek waarop een homogene
populatie rondcellen te zien was met matige anisokaryose en anisocytose en weinig frequente
mitosen.
In 49 gevallen kon de onderliggende doodsoorzaak niet achterhaald worden (24,9%). In de meeste
gevallen werden geen macroscopische en/of histologische letsels gezien die de acute sterfte konden
verklaren, in 2 gevallen verhinderde sterk postmortaal verval een accurate autopsie en in de overige 7
gevallen was er een sterk vermoeden voor intoxicatie, omwille van de afwezigheid van
macroscopische en/of histologische letsels of juist omwille van de aanwezigheid van bepaalde
afwijkingen zoals een algemeen stuwingsbeeld, bloedingen of abnormale maaginhoud en een
eventuele positieve Daphniatest (screeningstest, vaak vals +). In deze gevallen werd echter geen
verder toxicologisch onderzoek uitgevoerd ter bevestiging.
Een overzicht van de oorzaken van acute en onverwachte sterfte en de frequentie van voorkomen
binnen de categorie van honden ouder dan 6 maanden, wordt gegeven in Tabel 8 en grafisch
voorgesteld in Grafiek 2.
21
Tabel 8: Oorzaken van acute en onverwachte sterfte bij honden > 6 maanden volgens afnemende frequentie
Oorzaak Aantal % van totaal
Aandoeningen v/h cardiovasculair stelsel 33 16,8
Intoxicatie 23 11,7
Iatrogene oorzaken 23 11,7
Aandoeningen v/h gastro-intestinaal stelsel 22 11,2
Trauma 12 6,1
Aandoeningen v/h urogenitaal stelsel 10 5,1
Aandoeningen v/h ademhalingsstelsel 5 2,5
Hemothorax 5 2,5
Hemoabdomen 3 1,5
Hitteslag 3 1,5
Aandoeningen v/d pancreas 2 1,0
Aandoeningen v/d bijnier 2 1,0
Aandoeningen v/d lever 2 1,0
Aandoeningen v/h centraal zenuwstelsel 1 0,5
Aandoeningen v/h peritoneum 1 0,5
Verstikking 1 0,5
Viscerale migratie Toxocara canis 1 0,5
Onverklaarbaar 49 24,9
TOTAAL 197 100
22
III. VOORSTEL TOT AUTOPSIEPROTOCOL
Het bepalen van de doodsoorzaak is het belangrijkste objectief van elke lijkschouwing (Shkrum en
Ramsay, 2007). Het uitvoeren van een autopsie dient, rekening houdend met de anamnese, het
signalement, de klinische symptomen en de omgeving, tot het vaststellen van de pathologische
processen en het verwerven van informatie betreffende de aard van de aandoening. Zo zal een
autopsie meer bijdragen tot het bepalen van de oorzaak van ziekte en sterfte, naarmate deze zaken
efficiënter worden aangepakt (Strafuss, 1988). De lijkschouwing speelt een belangrijke rol in de studie
van ziekteprocessen (Shkrum en Ramsay, 2007). De kennis van de pathogenese van aandoeningen
is namelijk essentieel voor de ontwikkeling en toepassing van therapeutische en preventieve
maatregelen. Autopsies geven eveneens een idee omtrent de incidentie van ziektes en zijn bijgevolg
van belang in het toezicht op zoönoses en in de bewakingsprogramma’s van kuddes, koppels en
kennels (Strafuss, 1988). Daarnaast zijn ze ook van belang bij de beoordeling van de accuraatheid
van diagnostische technieken of de werkzaamheid van ingestelde behandelingen (Shkrum en
Ramsay, 2007). Volgens Strafuss (1988) draagt het regelmatig uitvoeren van een autopsie door de
dierenarts bij tot het beter diagnosticeren en instellen van een meer efficiënte behandeling met hogere
kans op succes in de praktijk.
Een dier dat plots en/of onverwacht is gestorven geeft geregeld aanleiding tot twistpunten of zelfs
rechtszaken (Cooper en Cooper, 2007). Humane forensische pathologie wordt door Shkrum en
Ramsay (2007) beschreven als zijnde het bestuderen van de manier waarop aandoeningen leiden tot
acute en/of onverwachte sterfte en hoe externe agentia en krachten fatale letsels veroorzaken. Naast
bovenstaande doelstellingen betracht de lijkschouwing in het kader van het forensisch onderzoek ook
een antwoord te geven op de volgende vijf vragen (Shkrum en Ramsay, 2007):
a. Waarom?: de doodsoorzaak
b. Onder welke omstandigheden?: de manier van sterfte
Wanke (1988) maakt een onderscheid tussen natuurlijke en niet natuurlijke doodsoorzaken,
terwijl Chéville (2006) de overlijdens indeelt als zijnde accidenteel of intentioneel.
c. Waar?: de ‘locus’
Munro en Munro (2008) omschrijven de ‘locus’ als zijnde de plaats waar het event heeft plaats
gevonden.
d. Wie?: identificatie van het dier
e. Wanneer?: tijdstip van overlijden
Ook het diergeneeskundig forensisch onderzoek dient de oorzaak, wijze, mechanismen en tijdstip van
sterfte te bepalen (Cheville, 2006).
Een standaard autopsie procedure is essentieel opdat alle pathologische afwijkingen zouden worden
opgemerkt en grondig en systematisch onderzocht, zodoende tot een definitieve diagnose te komen
(Strafuss, 1988). Het verhindert dat letsels worden gemist of beschadigd gedurende de autopsie
(Leifsson en Jensen, 2011). Een goede kennis van algemene en orgaan specifieke pathologie is
23
vereist, evenals een vertrouwdheid met de normale kleur en grootte van organen en weefsels
(Strafuss, 1988). Alvorens het post mortem onderzoek aan te vangen is het als praktijkdierenarts
aangeraden contact op te nemen met een patholoog, die kan benadrukken waarop moet gelet worden
en advies kan geven omtrent het correct nemen van relevante stalen (Sheahan, 1975; Parry, 2008b).
Uiteraard is een kennis van de mogelijke oorzaken van acute sterfte van essentieel belang (Chérel et
al., 2006). De dierenarts moet er zich eveneens van bewust zijn dat, naast het onderzoek van het dier
zelf, de omgeving en omstandigheden van overlijden minstens even belangrijk zijn (Cooper en
Cooper, 2007). Dit impliceert dat het postmortale onderzoek best wordt vooraf gegaan door een
grondige anamnese en degelijke inspectie van de omgeving waarin het dier is gestorven of dood werd
terug gevonden (Brown en Mullaney, 1991; Cooper en Cooper, 2007).
1. Anamnese en inspectie van de omgeving
Allereerst dienen de identificatie- en registratiegegevens van het dier gecontroleerd te worden
(Vanneste et al., 2011). In België is de identificatie, door middel van tatoeage of chip, en registratie
van honden verplicht. De anamnese wordt indien mogelijk afgenomen op de plaats van overlijden, en
bij voorkeur laat de eigenaar het dier ter plaatse liggen (Brown en Mullaney, 1991). De positie van het
dier alsook andere bevindingen, zoals postmortale veranderingen, kunnen bijgevolg in verband
gebracht worden met de omgeving (Munro en Munro, 2008; Shkrum en Ramsay, 2007). Wanneer het
lichaam wordt verplaatst, wordt deze beoordeling bemoeilijkt en kunnen postmortale artefacten
ontstaan (Shkrum en Ramsay, 2007). Bij de inspectie van de omgeving moet onder meer gelet
worden op:
- sporen van doodstrijd, ontsnappingspogingen of dwang
- aanwezigheid van bloedvlekken
- aanwezigheid van braaksel of diarree
- toegankelijkheid tot bestrijdingsmiddelen, huishoudproducten, toxische planten of afgeleide
producten
- mogelijkheid tot CO-vergiftiging
- mogelijkheid tot elektrocutie door bijvoorbeeld een elektrische snoer of natte vloer
- sporen van blikseminslag
In tegenstelling tot medisch forensische pathologen, worden dierenartsen of diergeneeskundige
pathologen zelden uitgenodigd op de locus (Munro en Munro, 2008). Wanneer het dier wordt
aangeboden bij de dierenarts en plaatselijke inspectie niet mogelijk is, moeten deze gegevens zeker
goed nagevraagd worden. Het niet onderzoeken van het lichaam op de locus wordt echter als een
mogelijke valkuil beschouwd (Shkrum en Ramsay, 2007).
Vervolgens wordt gefocust op het overleden dier, met in het bijzonder het signalement (diersoort, ras,
geslacht, leeftijd) en tijdstip waarop het dier is gestorven of dood werd terug gevonden. Het
24
signalement helpt om bepaalde ras-geassocieerde of leeftijdsafhankelijke aandoeningen in
overweging te nemen (Nielsen, 2011). Bijkomend dienen volgende zaken nagevraagd te worden:
- wanneer het dier voor het laatst levend werd gezien
- waar het dier zich bevond kort voor de dood (binnen, buiten) en waar het dier recent mee
bezig was (werken, spelen, slapen, eten,…)
- of trauma mogelijk is in het verhaal
- of er ziektetekenen zijn opgemerkt voorafgaand aan de dood en dewelke
- hoe lang eventueel voorafgaande ziektetekenen reeds aanwezig waren, m.a.w. hoe snel het
dier is gestorven na het ontstaan van de symptomen
- hoe de eventuele ziektetekenen evolueerden in de tijd
- of er reeds een klinische diagnose werd gesteld en op basis van welke onderzoeken en
resultaten
- of er reeds een behandeling werd ingesteld voor de problemen en dewelke
- of het dier, losstaand van de problemen, al op bepaalde medicatie stond of in het verleden
reeds voor andere of gelijkaardige problemen werd behandeld
- of andere dieren in de omgeving van het dier ziek zijn of zijn overleden
- wanneer het dier voor het laatst werd gevaccineerd
- of het dier recent een operatie en/of anesthesie heeft ondergaan
Strafuss (1988) benadrukt het belang van het incorporeren van een accurate en complete anamnese
in de lijkschouwing, in die zin dat letsels op autopsie op die manier duidelijk worden terwijl ze anders
verborgen zouden zijn. Er moet echter op gelet worden dat zo niet enkel geconcentreerd wordt op het
vinden van specifieke letsels en het algemeen overzicht verloren gaat. In praktijk komt daarbij dat
klanten vaak aangeslagen of triest zijn en de dierenarts enigszins onder druk zetten om een directe
diagnose te stellen (Casteel en Turk, 2009). Aan de andere kant zijn eigenaars niet altijd duidelijk
omtrent de omstandigheden van het overlijden, onder andere uit onwetendheid, oneerlijkheid of uit
angst als nalatig bestempeld te worden (Brown en Mullaney, 1991; Vanneste et al., 2011). De
dierenarts mag niet in de verleiding komen een diagnose te suggereren enkel op basis van de
anamnese, te allen tijde dient een volledige autopsie en eventueel bijkomende staalnamen uitgevoerd
te worden (Vanneste et al., 2011).
2. Autopsie
Het tijdsinterval tussen sterfte en autopsie dient zo kort mogelijk gehouden te worden (Sartin et al.,
1999). Postmortale veranderingen treden immers zeer kort na de dood in en bemoeilijken een
accurate macroscopische en histopathologische interpretatie (Manteca, 1996; Zachary en McGavin,
2011). Dit hindert het bepalen van de doodsoorzaak met het gevolg dat vaak geen letsels gevonden
worden die de acute sterfte kunnen verklaren. Postmortale veranderingen en artefacten wijzigen
eveneens bestaande verwondingen of maskeren trauma (Shkrum en Ramsay, 2007). Daarenboven
gaan acuut gestorven dieren, met een actieve bacteriële populatie en goed gevulde darminhoud, veel
25
sneller in verval dan dieren die gedurende meerdere dagen ziek waren en bijgevolg een gereduceerde
intestinale flora en relatief weinig fermenteerbare darminhoud hebben. Ook de cellulaire enzymatische
activiteit in de weefsels is bij laatstgenoemden verminderd (Strafuss, 1988). Een snelle afkoeling van
het lichaam verhindert autolyse en vertraagt de bacteriële afbraak van weefsels, waardoor postmortale
veranderingen minimaal worden gehouden. Dit impliceert dat, indien de autopsie niet onmiddellijk kan
uitgevoerd worden, het lichaam best wordt bewaard in een koele omgeving (Zachary en McGavin,
2011). Volgens Zachary en McGavin (2011) vertoonden dieren, die bewaard werden bij 5°C, 24 uren
na sterfte relatief weinig postmortale veranderingen in vergelijking met dieren die gedurende dezelfde
periode op kamertemperatuur werden gehouden. Alsnog dient de autopsie van gekoelde kadavers
binnen de 24 uur uitgevoerd te worden (Sartin et al., 1999). Er moet vermeden worden dat het lichaam
wordt diep gevroren, aangezien de vorming van zowel intra- als extracellulaire ijskristallen cellen en
weefsels beschadigen (Zachary en McGavin, 2011). Het mogelijk verdwijnen van significante letsels
eenmaal de dood is ingetreden, is eveneens een indicatie om het tijdsinterval tussen sterfte en
autopsie zo kort mogelijk te houden. Zo lost 50% van een thrombus op binnen de 3 uren na intrede
van de dood (Moser et al., 1973).
2.1. Voorbereiding
Een goede voorbereiding is essentieel om efficiënt te werk te gaan (Vanneste et al., 2011). Bij
voorkeur beschikt de dierenarts over een ruimte waarin uitsluitend autopsies worden uitgevoerd en
die schoon, voldoende verlicht, goed geventileerd en voorzien is van reinigings- en
drainagemogelijkheden (Sheahan, 1975). Het wordt echter aangeraden het lichaam naar een
gespecialiseerd autopsielaboratorium over te brengen (Brown en Mullaney, 1991; Parry 2008b).
Dergelijke inrichtingen kunnen een grondige en objectieve evaluatie garanderen, maar het maakt dat
pas later kan gestart worden met de lijkschouwing en de kosten hoger kunnen oplopen (Brown en
Mullaney, 1991). Wanneer onvoldoende of ongeschikt materiaal ter beschikking is, bestaat enerzijds
het risico dat bepaalde letsels niet worden gedetecteerd en anderzijds dat organen en weefsels
worden beschadigd (Leifsson en Jensen, 2011). Voor de dissectie dienen daarom op zijn minst
messen, scharen, scalpels en pincetten voorhanden te zijn (Sheahan, 1975). Daarnaast is een
costotoom zinvol (Vanneste et al., 2011). Sheahan (1975) en Leifsson en Jensen (2011) raden
eveneens het gebruik van een oscillerende zaag aan als meest bruikbare instrument voor hersen- en
ruggenmergautopsie. Materiaal voor steriele staalname bestaat uit spuiten, naalden, swabs,
petriplaten, potjes (al dan niet met fixeermiddel) en afsluitbare plastiek zakjes (Leifsson en Jensen,
2011). Bijkomende nuttige zaken zijn touwtjes, maatbekers en pH-indicatorstrips (Leifsson en Jensen,
2011). Beschermende kledij, inclusief handschoenen, dienen gedragen te worden om de veiligheid
van zowel de dierenarts als levende patiënten te verzekeren (Sheahan, 1975; Sartin et al., 1999). Het
is belangrijk dat de gemaakte waarnemingen gedurende of onmiddellijk na de autopsie worden
geregistreerd, zodat geen details van organen of stalen worden vergeten (Munro en Munro, 2008a;
Sheahan, 1975). Het is daarom aangeraden standaard invulformulieren te gebruiken, zodat alle
orgaansystemen worden overlopen, de organen correct worden gewogen en gemeten en de
26
noodzakelijke stalen worden genomen. Dergelijke ‘checklist’ is een controlesysteem voor de
dierenarts (Strafuss, 1988; Munro en Munro, 2008a). Een voorbeeld hiervan is opgenomen in het
voorgesteld autopsieverslag (Bijlage I).
2.2. Postmortale interval
Het inschatten van het postmortale interval (PMI), zijnde het tijdsinterval tussen sterfte en het
postmortale onderzoek, draagt bij tot het bepalen van het tijdstip van sterfte (of eerder de periode
gedurende dewelke sterfte kan zijn opgetreden) wanneer deze niet gekend is uit de anamnese
(Erlandsson en Munro, 2007). Dit is voornamelijk interessant in de context van verwaarlozing en
opzettelijke verwondingen van huisdieren, sterfte tijdens transport, jacht buiten het seizoen en
stroperij, zodat specifieke personen of gebeurtenissen al dan niet uitgesloten kunnen worden tijdens
het onderzoek naar de doodsoorzaak (Erlandsson en Munro, 2007; Munro en Munro 2008b). Volgens
Munro en Munro (2008b) kan het PMI geschat worden op basis van postmortale veranderingen,
elektrische stimulatie van skeletspieren, aanwezigheid van larven en aanwijzingen uit de omgeving
waarin het dier is gestorven.
2.2.1. Postmortale veranderingen
De snelheid van ontstaan en ontwikkeling van postmortale veranderingen is sterk afhankelijk van de
doodsoorzaak, de lichaams- en omgevingstemperatuur en microbiële flora (Zachary en McGavin,
2011). De luchtvochtigheid speelt ook een rol volgens Cheville (2006). Gezien de verschillen tussen
dieren onderling en de verschillende omstandigheden waarin ze worden gevonden, is het inschatten
van het PMI, louter vertrouwend op de ervaring met autolyse en ontbinding uit voorgaande autopsies,
vrij subjectief (Erlandsson en Munro, 2007). Het PMI wordt zelfs dikwijls onderschat (James and
Knight, 1965). De studie van Erlandsson en Munro (2007) toont aan dat een combinatie van rectale
temperatuur, omgevingstemperatuur en de graad van macroscopische en histopathologische
decompositie een wetenschappelijk onderbouwde schatting kan geven van het PMI. Ook hier blijkt dat
onderzoek op de locus een meerwaarde biedt, in die zin dat verschillende tussenkomende
handelingen kunnen leiden tot postmortale artefacten en dus toenemende onnauwkeurigheid van een
reeds onnauwkeurige bepaling van het tijdstip van sterfte (Shkrum en Ramsay, 2007).
2.2.1.1. Algor mortis
Algor mortis is één van de meest prominente eerste tekenen van sterfte (Guharaj en Chandran, 2003).
Het is het gradueel afkoelen van het lichaam na de dood en hangt af van de lichaamstemperatuur op
moment van sterfte, dewelke onder meer beïnvloed wordt door koorts, de omgevingstemperatuur en
de conditie van het dier, waarbij vet en haar isolerend werken tegen warmteverlies (Zachary en
McGavin, 2011). Behalve in geval van een fulminante infectie, stopt de warmteproductie in het lichaam
na de dood en treedt warmteverlies op via radiatie, convectie en conductie tot het lichaam de
27
omgevingstemperatuur heeft bereikt (Guharaj en Chandran, 2003). Onder de condities gehandhaafd
in de studie, demonstreren Erlandsson en Munro (2007) de potentiële bruikbaarheid van de rectale
temperatuur bij het inschatten van het tijdstip van overlijden in de vroege postmortale periode, i.g. de
eerste 10 uren na de dood, in intervallen van 2 uur. Vanaf 10 uur post mortem ontstaat er namelijk
overlap van de rectale temperaturen (Erlandsson en Munro, 2007) (Figuur 1).
2.2.1.2. Rigor mortis
Rigor mortis is de contractie van spieren dat ontstaat tussen de 1 tot 6 uur na de dood (Zacchary en
McGavin, 2011) (Figuur 2). Adenosine trifosfaat (ATP) is een noodzakelijke component voor zowel
spiercontractie als spierrelaxatie (Guharaj en Chandran, 2003; Munro en Munro, 2008b). Na sterfte
wordt ATP progressief en irreversibel afgebroken (Guharaj en Chandran, 2003). Rigor mortis begint
wanneer de resynthese van ATP, verkregen uit het resterend spierglycogeen gedurende de eerste
uren na de dood, onvoldoende compenseert voor de degradatie ervan (Munro en Munro, 2008b). De
spiercontractie is bijgevolg onomkeerbaar, tot autolyse en denaturisatie van de spieren optreedt
(Zacchary en McGavin, 2011). Afhankelijk van de omstandigheden, kan de lijkstijfheid enkele uren tot
dagen duren (Munro en Munro, 2008b). In de studie van Erlandsson en Munro (2007) was de rigor
mortis van achterpoten en kaak waarneembaar vanaf 24 uur tot 7 dagen post mortem.
De snelheid waarmee rigor mortis optreedt is afhankelijk van het spierglycogeen, de pH van de
spieren en de temperatuur (Munro en Munro, 2008b). Zo zal een hoge temperatuur en activiteit voor
sterfte het ontstaan van lijkstijfheid versnellen (Zacchary en McGavin, 2011). Dit is onder meer het
geval bij maligne hyperthermie, hitteslag en koorts door een systemische aandoening (Munro en
Munro, 2008b). De rigor treedt eveneens vroeg op in geval van intoxicatie met convulsieve gifstoffen
(e.g. strychnine), septicaemie en slopende ziekten (Guharaj en Chandran, 2003). Anderzijds wordt de
rigor uitgesteld in gevallen van cachexie of extreme malnutritie, omdat de ATP en glycogeen voorraad
zodanig is uitgeput en spiercontractie bijgevolg soms zelfs niet mogelijk is (Zacchary en McGavin,
2011). Verlaat optreden van de rigor is eveneens het geval bij koud weer, koolstofmonoxide
vergiftiging en asfyxie (Guharaj en Chandran, 2003).
Figuur 1: Doosdiagram van de rectale
temperaturen voor 6 honden gedurende de
eerste 13 uur post mortem. X-as: tijd sinds
sterfte in minuten, Y-as: rectale temperatuur
in °C.
(Uit: Erlandsson en Munro, 2007)
28
In het laatste geval wordt in de linker ventrikel ongestold bloed teruggevonden als een indicatie voor
sterfte door hypoxie (Cheville, 2006). De hartspier is namelijk als eerste betrokken in de rigor mortis
en in het gezonde, niet-hypoxische dier pompt het linker ventrikel gedurende dit proces al het bloed
weg, terwijl het rechter ventrikel minder krachtig contraheert en bijgevolg een kleine hoeveelheid
gestold bloed overblijft (Munro en Munro, 2008b). Een incomplete rigor kan ook wijzen op myocardiale
degeneratie (Maxie en Robinson, 2007). Van de skeletspieren, vertonen de aangezichts- en
nekspieren meestal als eerste lijkstijfheid, gevolgd door de romp en ledematen (Cheville, 2006; Munro
en Munro, 2008b).
2.2.1.3. Macroscopische en microscopische veranderingen
In de studie van Erlandsson en Munro (2007) werd in de context van het bepalen van het PMI, naast
de rigor mortis, ook gelet op de geur en dermale en oculaire veranderingen op uitwendige inspectie en
wijzigingen, die zowel betrekking hebben op kleur als textuur, van de interne organen van thorax en
abdomen op inwendige inspectie. Uit de studie bleken het hart, de lever, de longen, de pancreas, de
tonsillen, de schildklier en urineblaas de meest bruikbare organen om microscopische veranderingen
waar te nemen die op verschillende tijdstippen tot ontwikkeling kwamen. Volgens Erlandsson en
Munro (2007) kan een inschatting van het PMI gemaakt worden aan de hand van een tabel van
postmortale veranderingen, opgemaakt op basis van de macroscopische bevindingen en de histologie
van bepaalde organen.
2.2.2. Elektrische stimulatie van skeletspieren
Over de toepassing van deze techniek in het bepalen van het tijdstip van sterfte bij dieren is weinig
gekend, uitgezonderd bij sommige wilde diersoorten (Adrian, 1996). Nadeel is de veeleer subjectieve
beoordeling van de kracht waarmee de spier contraheert, wat verder onderzoek naar objectieve
meetmethodes voor de mate van spiercontractie en de bijhorende vastgelegde grafieken op
verschillende tijdstippen na de dood, noodzakelijk maakt (Munro en Munro, 2008b).
2.2.3. Aanwezigheid van larven
Ervaren forensische entomologen kunnen het PMI inschatten aan de hand van het
ontwikkelingsstadium van de larven, teruggevonden op het kadaver (Stroud, 1998). Het is essentieel
Figuur 2: Schematische voorstelling van de schikking van actine en myosine filamenten in de spiervezel.
A: relaxatie, B: contractie, C: rigor mortis (Uit: Guharaj en Chandran, 2003)
29
dat de larven correct worden verzameld en bewaard (Stroud, 1998; Munro en Munro, 2008b). Hoewel
larven van familie Calliphoridae (bromvliegen) het meest bruikbaar zijn in de forensische entomologie,
dienen ook andere insecten verzameld te worden, voornamelijk indien het kadaver reeds meer dan 10
dagen oud is (Munro en Munro, 2008b). Daarnaast is ook betrouwbare temperatuurs- en
weerinformatie noodzakelijk, aangezien de ontwikkeling van de larven afhankelijk is van zowel tijd,
temperatuur als vochtigheid (Stroud, 1998). Het is raadzaam de directe omgeving van het dier te
controleren op maden of poppen, daar Lucilia spp. en Calliphora spp. van het lichaam migreren
eenmaal ze voldoende hebben gegeten, zodat een eerste golf van larven niet wordt gemist (Munro en
Munro, 2008b) (Figuur 3 en 4). Het voordeel is dat deze methode toelaat lange PMI’s te berekenen,
maar enkel bekwame entomologen zijn hiertoe geschikt (Stroud, 1998).
2.2.4. Aanwijzingen uit de omgeving
Naast de info bekomen uit een grondige anamnese of via bovenvermelde mogelijkheden, kan ook de
locus bijdragen in het plaatsen van het incident in een bepaald tijdsbestek via aanwijzingen uit de
omgeving geassocieerd met het lichaam (Munro en Munro, 2008a).
2.3. Uitwendige inspectie en palpatie
Alvorens over te gaan tot het insnijden van het lichaam, is een grondig uitwendig onderzoek vereist
(Manteca, 1996; Weyens, 1996; Sartin et al., 1999; Parry, 2008b). De dierenarts moet zich ervan
verzekeren het juiste dier voor zich te hebben en zeker wanneer signalement en anamnese niet
gekend zijn, dienen uitwendige identificatiekenmerken, zoals ras, geslacht, leeftijd, vachtkleur, etc. bij
het begin van het onderzoek genoteerd te worden (Parry, 2008b). Het lichaamsgewicht wordt
eveneens bepaald en genoteerd (Parry, 2008b). Conform Strafuss (1988) wordt tijdens de uitwendige
inspectie gelet op:
- de houding/positie van het dier
- de algemene presentatie van het kadaver, met name de aanwezigheid van zwelling,
lijkstijfheid en postmortale decompositie (m.a.w. de post mortem staat) en de
hydratatietoestand
- de voedingstoestand van het dier
- verwondingen of letsels van de huid en de conditie en bevuiling van de vacht
Figuur 3 (links): Adult en larven
van het genus Lucilia.
Internetreferentie:
http://www.flickr.com/photos/pcoin/
3554769402/
Figuur 4 (rechts): larven van de
familie Calliphoridae.
Internetreferentie:
http://www.flickr.com/photos/pcoin/
3484282491/
http://www.flickr.com/photos/pcoin/3554769402/http://www.flickr.com/photos/pcoin/3554769402/
30
Figuur 5: Gescheurde nagels van een kat.
(Uit: Munro en Munro, 2008c)
- de aanwezigheid van externe parasieten
- het uitzicht en de kleur van alle zichtbare muceuze membranen
- de aanwezigheid of afwezigheid van uitvloei uit alle natuurlijke lichaamsopeningen
- de melkklieren (uitvloei, kleur, grootte, consistentie, etc.)
- aanwijzingen van opzettingen, wonden, fracturen, hernia’s en andere traumata
Daarnaast worden best ook de nagels gecontroleerd en
de mondholte nagekeken op aanwezigheid van letsels
en/of inhoud (Vanneste et al., 2011). Gescheurde of
gebroken nagels worden gezien bij dieren (in hoofdzaak
katten) betrokken bij aanrijdingen of bij het tevergeefs
proberen te ontsnappen aan eender welke vorm van
trauma (Munro en Munro, 2008c) (Figuur 5). Wanneer
trauma als doodsoorzaak wordt vermoed, kunnen
radiografische opnamen op dit moment een nuttige
bijdrage leveren volgens Parry (2008b). Bij het
onderzoek van de huid moet gelet worden op de eventuele aanwezigheid van zowel intramusculaire
als intraveneuze injectieplaatsen (Vanneste, 2010-2011). Indien bijkomend chirurgische incisies,
katheters, verbandmateriaal, etc. worden opgemerkt, dan wordt hier eveneens notie van gemaakt
(Parry, 2008b).
Monsters die op dit moment worden genomen, hebben slechts een minimale kans op contaminatie
aangezien het lichaam nog niet is geopend (Galey, 2009). Het kan daarom nuttig zijn standaard
enkele stalen te bekomen alvorens over te gaan tot het villen en openen van het dier, zoals
bijvoorbeeld urine, bloed en swabs van wonden, natuurlijke openingen en excreties.
2.4. Inwendige inspectie
Verschillende manie