Introducción
Las anemias debidas a padecimientos no
hematológicos, constituyen una gran
mayoría en comparación con las que se
originan por enfermedades
primariamente hematológicas.
Se tratan de padecimientos de evolución
crónica.
Generalidades
Este tipo de anemia, acompaña
padecimientos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos.
No se tiene suficientes hematíes sanos, y
afecta el cuerpo de producir hematíes.
Características clínicas
comunes
Los síntomas y signos son debido a la enfermedad subyacente.
Perdida de peso.
Anorexia.
Fiebre.
Escalofríos.
Mialgias y artralgias.
La anemia es leve y no progresiva, rara vez <9 g Hb. Inicio insidioso en un periodo de 3-4 semanas y después se mantiene estable e inalterable.
Fisiopatologia
- 4 causas condicionan su producción:
1. Alteración metabolismo de hierro:
Es la mas distintiva y mas fácil de identificar.
Se encuentran hipoferremia en presencia
de hierro de deposito elevado.
Interleucina 1 apoferretina
Inmoviliza el hierro intracelular
Liberación lactoferrina
No dona hierro
eritroblastos
Lo cede al macrófago del sistema reticuloendotelial.
Hallazgos de laboratorio Normicitica, normocromica (30% de los
pacientes es hipocromica y microcitica).
Hierro sérico disminudo
Nivel transferrina o capacidad de unión disminuido
Índices de saturación transferrina normal arriba 15%
Depósitos de hierro normales o aumentados en la medula ósea.
Aumento de protoporfirina eritrocitaria libre.
2. Destrucción eritrocitica exagerada:
La vida de los eritrocitos disminuye el 20%
y 30%.
Activación inmunológica de los
macrófagos inducida por los 3 factores.
Defecto extracorpuscular.
3. Eritropoyetina e insuficiencia de medula ósea:
La hipoxia tisular y el grado de anemia,
regulan la producción de eritropoyetina
endógena.
EPO es inversamente proporcional a la
hemoglobina.
Pero en ATC la EPO esta aumentada, es
menor de lo que espera, por la magnitud de
la anemia.
Acción de EPO hacia la medula esta
inhibida.
Estos dos factores condicionan la
insuficiente producción de eritrocitos por
la medula ósea.
4. Macrófagos y citocinas:
Activación del sistema inmune.
Los macrófagos elaboran citocinas.
La citocina participa en la destrucción
eritrocitica exagerada, en la inhibición de
la producción y de la acción de la EPO.
Interleucina 1 en el metabolismo de hierro
alterado.
Diagnostico
Contexto clínico del paciente.
Tipo de enfermedad crónica que sufre.
Habitualmente se trata de una anemia
moderada, normocitica normocromica.
Estudios útiles:
Determinación de ferritina
Tratamiento
Investigación adecuada del origen.
Habitualmente se encuentra ferropenia
en sangre, NO administrar hierro,
puede agravar la acumulación del metal
en sitios de deposito.
Administración de eritropoyetina
recombinante (EPOrHu).
Transfusión de sangre, paquete globular.
Anemias secundarias a
infecciones
Mas común en pacientes infecciosos.
Infección crónica---------cierto grado de
anemia.
Cualquier microrganismo patógenos, que
persista mas de 2 o 3 semanas capaz de
originar anemia.
Mecanismo patogénicos
1. Supervivencia de glóbulos disminuidas.
2. Reutilización de hierro alterado.
3. Deficiencia relativa de EPO.
4. Respuesta alterada de la medula a esta
hormona.
Muchos padecimientos infecciosos y
diversos mecanismos pueden originar
anemia:
1. Anemias secundarias a infecciones
crónicas mecanismos igual al ATC.
2. Hemolisis es el principal mecanismo.
3. Anemia asociada al SIDA.
Anemias por hemolisis
exagerada
2 grupos:
1. Mediadas por anticuerpos.
2. Efecto directo del agente patógeno.
Estas son anemias hemolíticas no
inmunológicas, por acción directa del
agente contra el eritrocito o sus
productos.
Ejemplo:
a. paludismo:
- Manifestación común, su prevalencia y grado depende del estado nutricionales inmune de los pacientes.
- Hay invasión del eritrocito.
- P. vivax y p. ovale invade reticulocitos.
- P. malarie células maduras.
- P. falciparum eritrocitos en todos los estadios.
Anemia asociada al SIDA
Aproximadamente el 15% de los individuos asintomáticos infectados tiene anemia.
Causas potenciales:
1. Invasión de medula ósea por mycobacterium avium intracellulare.
2. Falta de maduración de precursores normoblastos.
3. Inhibición de eritropoyesis.
4. Mielosupresion.
5. Producción disminuida de eritropoyetina.
6. Invasión directa de VIH-1 células tronco.
Manejo: infecciones secundarias.
Tratamiento: eritropoyetina recombinante.
Anemia asociada a
malignidad
Hasta un 70% de las Neoplasias Hematológicas y un 62% de los Tumores Sólidos presentarán anemia durante algún momento evolutivo de la enfermedad.
Presentación
Anemia Normocítica y Normocrómica.
Se puede exacerbar con la Quimioterapia, la Radioterapia y la Invasión de la Médula Ósea por el Tumor.
Causas de anemia por cáncer
Se a establecido que la supresión de la
eritropoyetina, por ciertas malignidades
puede producir y dirigir, una deficiencia
suficiente para producir anemia.
Defecto en la habilidad de la medula
ósea, para responder a la eritropoyetina.
Terapia con hierro son innecesarios en el
tratamiento de las AEC.
Frecuentemente mejora con
quimioterapia.
IRC
La anemia es una frecuente
complicación, de la uremia que
comienza cuando el filtrado glomerular
disminuye por debajo de 25-30
mL/min/1.73 m2.
Presentación
Anemia normocitica,
normocromica.
Causa Principal
Deficiencia de EPO
El tratamiento especifico de la anemia
renal, es la administración de eritropoyetina
recombinante humana ( r-HuEPO).
Cirrosis Hepática
La anemia es un problema común en los
pacientes con cirrosis con una
prevalencia elevada en los cirróticos
internados.
La causa de la anemia en esta población es
frecuentemente multifactorial: se incluyen
La pérdida crónica de sangre por vía gastrointestinal
por la gastropatía y colopatía de hipertensión portal.
La disminución de la sobrevida eritrocitaria.
El secuestro esplénico e hiperesplenismo.
La supresión de la producción en médula ósea.
Las anemias carenciales.
Tratamiento
La anemia se resolverá cuando el
proceso inflamatorio, infeccioso y
maligno subyacente sea tratado.
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