Approccio percutaneo
Tecnica di Seldinger per puntura dell’arteria femorale
SINDROME CORONARICA ACUTA
DEFINIZIONE:
Clinical symptoms or signs of prolonged or accelerating
myocardial ischemia
Braunwald 1994
Sindromi Coronariche Acute (ACS)
Angina instabile
Infarto miocardico non-Q
Infarto miocardico acuto
Morte cardiaca improvvisa
{ ACS senza sopraslivellamento del tratto ST
Aterotrombosi: un processo generalizzato e progressivo
NormaleStria
lipidica Placca fibrosa
Placca aterosclerotica
Rottura/fissurazione della placca e trombosi IM
Ictus ischemico
/TIA
Ischemia critica
degli arti inferiori Clinicamente silente
Morte cardiovascolare
Progredire dell'età
Angina stabile Claudicatio intermittens
Angina instabile}
ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio
ACSACS
Malattia coronarica aterosclerotica
Placca Stabile Placca Vulnerabile
Fattori infiammatori
Placca Complicata
Formazione del Trombo
Aggregazione piastrinica
Placca Stabile
Placca Vulnerabile
Placca Complicata
Fisiopatologia delle ACS
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
Pool lipidico
Macrofagi
Stress, tensione (internamente)
Forze di taglio (esternamente) Fissurazione
Grande fissurazione
Piccola fissurazione
Trombo murale(angina instabile/IM non-Q)
Trombo occlusivo (IM con onda Q)
Placca aterosclerotica
Rottura della placca
Trombo
Un esempio di progressione della malattia aterotrombotica
•Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica
5Fibrinolytic therapy Clinical questions - a)Pathophysiology ManagementEpidemiology & costs - c)Fibrinolytic trials - d) - e)- b)
Myocardial infarction: Thrombosis superimposed upon atherosclerosisMyocardial infarction: Thrombosis superimposed upon atherosclerosis
Totally occluded coronary artery
Artery with lipid rich plaque
Normal artery
Thrombus
Pathophysiology
Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA
Sindromi coronariche acute
1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno
Angina instabile Infarto miocardico (Q e non-Q)
Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279–1292
750 000 ricoveri 750 000 ricoveri
Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute -Lo studio ENACT-
I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17 Paesi Europei hanno mostrato che:
Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST
Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato
Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA
Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei
Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile all’ammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante il trattamento attuato Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449
Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine
7 giorni Registro OASIS 4.7 OASIS 2 3.6–4.2
6 mesi Registro OASIS 11.0TACTICS 7.3–9.5
2+ anni Registro OASIS 6.0–8.0/anno
The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507–514 The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429–438
The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488–1497 The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436–443
The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386–2395The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000 The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000
The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033–2041
Follow-up Studio Morte/IM (%)
Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q
Esame obiettivo esame del torace auscultazione frequenza cardiaca/pressione sanguigna
ECG a 12 derivazioni Monitoraggio continuo del tratto ST, se
disponibile Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al
momento del ricovero ospedaliero e a 6-12 ore Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB
pazienti con sintomi recenti pazienti con angina post-IM
Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q
Tipico dolore cardiaco ischemico prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti) nuova insorgenza di angina grave Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile
Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni inversione dell'onda T
Innalzamento dei livelli dei markers biochimici mioglobina CK-MB troponina - I o -T
Stratificazione del rischio nelle ACS
Età Anamnesi di pregressa CAD Diabete Presentazione clinica ECG Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CK-MB,
mioglobina) Markers di infiammazione (ad es. PCR) Riscontri angiografici Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra) Test da sforzo
Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q
Terapia acuta ossigeno, riposo a letto, monitoraggio
elettrocardiografico terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) eparina/LMWH/irudina nitroglicerina beta-bloccanti
Terapia di mantenimento terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) beta-bloccanti
Task Force Eur Heart J 2000;21:1406–1432
INTERVENTISTICA NELLE ACS
PCI
STENT
ASA
Inib. GP IIb/IIIa
CLOPIDOGREL
UFH
tirofiban/ eptifibatide
abciximab
(CREDO, ISAR REACT)
(TARGET)
Bivaluridina (BAS, CACHET)
LMWH (NICE)
Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile
Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42
Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati
ASA 4 3114
Eparina 4 1547
Beta-bloccanti 5 4700
Terapia trombolitica 12 2376
Calcio-antagonisti 5 956
Precoce angio/PTCA 1 1473
No.deipazienti
No. deitrialTrattamento
Variazione % (con IC al 95%) del rischio di morte o IM
-100 -50 0 50Aumento >< Diminuzione
4Fibrinolytic therapy Clinical questions - a)Pathophysiology ManagementEpidemiology & costs - c)Fibrinolytic trials - d) - e)- b)
Myocardial infarctionMyocardial infarction
• An acute coronary syndrome that usually results from a sudden reduction in coronary blood flow by thrombosis superimposed on atherosclerosis
Scanning electron micrograph of a thrombus
ESC/ ACC, 2000Pathophysiology
““Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ANATOMIA PATOLOGICA
• DEFINIZIONE: morte di miociti dovuta a prolungata ischemia con comparsa di necrosicoagulativa, bande contratturali o entrambe
• DIMENSIONE: microscopica (necrosi focale), piccola (<10% del VS), media (10%- 30%), estesa(> 30%)
• LOCALIZZAZIONE: anteriore, laterale, inferiore, posteriore, settale o mista
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Definizione anatomopatologica dell’ IMA
STORICAMENTE ….
1770
1912
Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione coronaricacoronarica
Heberden
Herrick
1958 1976
Fletcher
SK i. v. in 24 pt. con IMA
1960
Boncek
SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA
Chazov
SK i. c. in 2 pt. con IMA
““Non era accettata l’idea di occlusione Non era accettata l’idea di occlusione dovuta a trombo”dovuta a trombo”
1980 De WoodDe Wood Dimostrazione occlusione trombotica come causa dell’IMA
1984 HartzlerHartzler PTCA 1^
1986 GISSI
1993 Dimostrazione efficacia PTCA
Dimostrazione efficacia trombolisi i.v.
DIMENSIONE DEL PROBLEMA
Malattie Cardiovascolari
Maggior causa di morte
IMA è la più IMA è la più frequentefrequente
EPIDEMIOLOGIA
IN ITALIA IN 1 ANNO
120000 IMA120000 IMA
altri 30.000 non giungono al ricovero
90.000 ricoverati
Si stima che ….
La mortalità dell’IMA si concentra nei La mortalità dell’IMA si concentra nei primi momentiprimi momenti
• 50% avviene entro la 1^ ora
• 70% avviene entro la 4^ ora
• 90% avviene entro la 1^ giornata
Alla luce di questi dati …
Discrepanza tra
Mortalità ospedaliera
10%
Mortalità Totale
> 40%
•anni ’60 30% terapia di supporto
•metà anni ’80 15% UTIC (terapia complicanze)
•dall’ 85 ad oggi 7,5% Rivascolarizzazione
(trombolisi e PTCA)
EZIOPATOGENESI
•Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica
•altre cause (rare) -embolia arteriosa
-Arteriti
-Traumi coronarici
- S. protrombotiche
-Malattie dismetaboliche
-anomalie congenite
-Vasospasmo
-Abuso di cocaina
DIAGNOSI
•SINTOMATOLOGIA
•ESAME OBIETTIVO
•ELETTROCARDIOGRAMMA
•IMAGING
•ENZIMI CARDIACI
•SINTOMATOLOGIA
Dolore toracico intenso (>20 minuti)
-nausea e vomito
-sudorazione profusa
-dispnea
-sincope
Dolore toracico non coronarico:cause cardiovascolari
• dissezione aortica
• stenosi aortica
• pericardite
• prolasso valvolare mitralico
• angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x)
• embolia polmonare
• aritmie
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) CLINICA
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
A) toraco-polmonari
– pleurite
– polmonite
– pneumotorace
– costocondriti
Dolore toracico non coronarico:cause non cardiovascolari I
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) CLINICA
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
B) gastrointestinali
– reflusso/spasmo esofageo
– ulcera peptica
– colecistite, gastrite
C) psichiatriche
– attacchi di panico
– nevrosi cardiaca
– depressione
Dolore toracico non coronarico:cause non cardiovascolari II
•ESAME OBIETTIVO
• bradicardia/ tachicardia
• ipertensione /ipotensione
• terzo tono e rantoli polmonari
Modificazioni dell’ ECG indicative di ischemia
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA
VARIAZIONI INDICATIVE DI ISCHEMIA MIOCARDICACHE POSSONO CONDURRE ALL’IMA
1 - con sopraslivellamento del tratto ST:
• nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o più derivazioni contigue ( > 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in altre derivazioni )
2 - senza sopraslivellamento del tratto ST :
• sottoslivellamento ST
• alterazioni esclusive dell’onda T
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Significato delle alterazioni
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA
elettrocardiografiche I
• I criteri ECGrafici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue
• il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore, ma si rendono necessarie indagini di imaging
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Presentazione elettrocardiografica
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA
e rischio di morte
Nyman I et al: tThe RISK Study Group. J Intern Med 1993
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)
Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica)
•ELETTROCARDIOGRAMMA
Tecniche di imaging nell’ IMA
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
• ECOCARDIOGRAMMA:
evidenzia molte cause di dolore toracico non ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica
• RADIONUCLIDI:
evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione
L’ imaging nell’ IMA in evoluzione
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE
• ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM
• ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM
•ENZIMI CARDIACI
La Mioglobina è precoce ma poco specifica
La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in
grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo);
è inoltre dotato di un elevato valore prognostico
Significato prognostico
LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) MARKERS BIOCHIMICI
dei markers biochimici
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
• una alterazione delle troponine (spontanea o associata a procedure invasive) di qualsiasi entità, implica una prognosi più sfavorevole
• le analisi attualmente disponibili non evidenziano una soglia sotto la quale le troponine sono prive di significato patologico e di implicazioni negative per la prognosi del paziente
• vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed un IMA “conclamato”
… pertanto
1) OMS1) OMS
Almeno 2 tra
-Dolore toracico
-Segni ECG
-Enzimi miocardici
2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA•Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T)
-Dolore toracico
oppure
-Segni ECG
oppure
-In corso di interventi coronarici
più
TERAPIA
TERAPIA OSPEDALIERA
1) Di supporto1) Di supporto•Analgesia
•Aspirina
•Nitroglicerina
•Beta-bloccanti3) Causale3) Causale
2) Delle complicanze2) Delle complicanze•Aritmiche- Defibrillatore
•Shock – Contropulsatore
•Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico
RIPRISTINO DEL FLUSSO RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA EMATICO NELLA CORONARIA
OCCLUSAOCCLUSA
MECCANICO
•PTCA primaria
FARMACOLOGICO
•Trombolisi
Incidence 1-2% 1-6% 1-2%Timing 3-5 d p MI 3-6 d p MI 3-5 d p MIPhy Exam murmur 90% JVD, EMD murmur 50%Thrill Common No RareEcho Shunt Peric. Effusion Regurg. JetPA cath O2 step up Diast Press Equal. c-v wave in PCW
Ventricular Septal Ventricular Septal RuptureRupture
Free WallFree WallRuptureRupture
Mitral RegurgitationMitral Regurgitation(Pap. M. dysfunction)(Pap. M. dysfunction)
Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation)Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.
VPBs K+ , Mg++, beta blocker
VT Antiarrhythmics, DC shock
AIVR Observe unless hemodynamiccompromise
NPJT Search for cause (e.g., dig toxicity)
Arrhythmia Treatment
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Electrical Instability Electrical Instability
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Pump Failure / Excess Sympathetic Tone Pump Failure / Excess Sympathetic Tone
Arrhythmia Treatment
Sinus Tach Treat cause; beta blocker
Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock
PSVT Vagal maneuvers; beta blocker, verapamil / diltiazem; DC shock
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI:Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Bradyarrhythmias Bradyarrhythmias
Arrhythmia Treatment
Sinus Brady Treat if hemodynamic compromise;
atropine / pacing
Junctional Treat if hemodynamic compromise;
atropine / pacing
Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: AV Conduction Disturbances AV Conduction Disturbances
Escape Rhythm His Bundle Distal < 120 ms > 120 ms
45 - 60 Often < 30
Duration of AVB 2 - 3 days Transient
Mortality Low High (CHF, VT)
Rx Observe PM (ICD)
Proximal Distal
TERAPIA
TERAPIA OSPEDALIERA
1) Di supporto1) Di supporto•Analgesia
•Aspirina
•Nitroglicerina
•Beta-bloccanti3) Causale3) Causale
2) Delle complicanze2) Delle complicanze•Aritmiche- Defibrillatore
•Shock – Contropulsatore
•Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico
RIPRISTINO DEL FLUSSO RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA EMATICO NELLA CORONARIA
OCCLUSAOCCLUSA
MECCANICO
•PTCA primaria
FARMACOLOGICO
•Trombolisi
Modelli sperimentali
Occlusione coronariaOcclusione coronaria
20 minuti
Inizio necrosi
40 minuti
riapertura 55% miocardio salvato
180 minuti
riapertura 33% miocardio salvato
riapertura 16% miocardio salvato
360 minuti
… nell’uomo:
Riperfusione entro la 1^ ora
70% miocardio salvato
Riperfusione dopo la 6^ ora
15% miocardio salvato
L’importanza della prima ora …
•Ridurre le morti (50% della mortalità dell’IMA in 1^ora)
•Ridurre il danno (possibilità di salvare il 70% e più del miocardio a rischio)
“time is muscle”
“GOLDEN HOUR”
RITARDO EVITABILERITARDO EVITABILE è dovuto a :
Tempo decisionale del Tempo decisionale del pazientepaziente
Tempo di trasporto
Tempo intraospedaliero alla terapia
Campagne di informazione
Organizzazione del territorio (118)
Protocolli operativi
•PTCA
•Trombolisi
GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato
118 UTIC5301 pz
< 2 ore
>12 ore
2-6 ore
6-12 ore
Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88
23%
34%
29%
14%
BLITZ (2001): tempi di ricovero del paziente infartuato
296 UTIC1959 pz
1-2 ore
> 12 ore
Eur Heart J 2003
2-6 ore
6-12 ore
< 1 ora
10%
14%25%
23%
28%
Fattori che condizionano significativamentei tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA
Riducono il ritardoRiducono il ritardo Aumentano il ritardoAumentano il ritardo
Presentazione diretta in P.S.
Dolore intenso e persistente
Trovarsi per strada
Pregresso IMA
Scolarità elevata
Diabete
Presentazione diretta in P.S.
Dolore intenso e persistente
Trovarsi per strada
Pregresso IMA
Scolarità elevata
Diabete
No ambulanza
Distanza ospedale >20 Km
Trovarsi da soli
Esordio di notte
IMA non ST sopra
No ambulanza
Distanza ospedale >20 Km
Trovarsi da soli
Esordio di notte
IMA non ST sopra
Obiettivi prioritari per una appropriata gestionedei pazienti con IMA
Aumentare il numero di pazienti con IMA
che arrivano vivi in ospedale
Aumentare il numero di pazienti con IMA
che arrivano vivi in ospedale
Arrivare il più precocemente possibile
ad una adeguata terapia di riperfusione,
tenendo conto che sia la mortalità che la quantità
di tessuto miocardico che può venire salvato
sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento
Arrivare il più precocemente possibile
ad una adeguata terapia di riperfusione,
tenendo conto che sia la mortalità che la quantità
di tessuto miocardico che può venire salvato
sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento
Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002
COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ?
Contrastando la morte improvvisa
Velocizzando l’arrivo in ospedale
•BLS
•ACLS
•Ritardo evitabile
•118
Rendendo più disponibili le terapie
riperfusive
•Rete per PTCA 1^
•Trombolisi preospedaliera
•PTCA facilitata
Esempio infarto “abortito”
•Passaggio del filo guida in interventricolare anteriore (IVA)
•Coronaria destra chiusa
Risultato finale …
Elettrocardiogramma post-PTCA
Quadro coronarografico
NB: durante la procedura si sono verificate ripetute riocclusioni; la stabilizzazione è stata ottenuta con abciximab (bolo + infusione)
SFIDA DEL FUTURO …..SFIDA DEL FUTURO …..
EVITARE L’INFARTOEVITARE L’INFARTO!ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO
USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.)
RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE (eco i.c., termografia i.c., palpografia i.c.)
PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE (inibitori delle metallo proteasi con stent biodegradabili)
Domani ….
Oggi ….