BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi Dermatitis
1. Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
pengaruh fakor eksogen atau pengaruh factor endogen, menimbulkan kelainan
klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama) dan
keluhan gatal (Djuanda, Adhi, 2007).
2. Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( imflamasi pada kulit ) yang disertai
dengan pengelupasan kulit ari dan pembentukkan sisik (Brunner dan Suddart 2000).
Jadi dermatitis adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal.
3. Dermatitis adalah epidermo yang berupa gejala subjektif pruritus dan objektif
tampak inflamasi eritema (Arief masjoer; 1998; Kapita Selekta edisi 3 Jakarta;
EGC)
a. Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan p/elebaran pembuluh darah
kapileryang reversibel.
b. Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter
lebihkecil dari ½ cm dan berisikan zat padat.
c. Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½
cm garistengah dan mempunyai dasar, vesikel berisi darah disebut vesikel
hemoragik(merembesnya darah dari pembuluh kecil).
d. Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.
e. Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.
B. Etiologi
Penyebab dermatitis belum diketahui secara pasti. Sebagian besar merupakan respon
kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi selain itu alergi makanan
juga bisa menyebabkan dermatitis. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi.
( Arief Mansjoer.1998.”Kapita selekta” )
Penyebab Dermatitis secara umum dapat dibedakan menjadi 2 yaitu
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 1
a) Luar ( eksogen ) misalnya bahan kimia ( deterjen, oli, semen, asam, basa ), fisik
( sinar matahari, suhu ), mikroorganisme ( mikroorganisme, jamur).
b) Dalam ( endogen ) misalnya dermatitis atopik.
C. Manifestasi Klinis
Pada umumnya manifestasi klinis dermatitis adanya tanda-tanda radang akut terutama
pruritus ( gatal ), kenaikan suhu tubuh, kemerahan, edema misalnya pada muka
( terutama palpebra dan bibir ), gangguan fungsi kulit dan genitalia eksterna.
a. Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan
eksudasi sehingga tampak basah.
b. Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi
krusta.
c. Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan
likenefikasi.
Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak awal
memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.
D. Klasifikasi Dermatitis
1. Dermatitis Kontak iritan & Alergik
2. Dermatitis Atopik
3. Dermatitis stasis
4. Neurodermatitis sirkumskripta
5. Dermatitis Numularis
6. Dermatitis Autosensitisasi
I. Dermatitis Kontak Iritan dan Alergik
a. Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap
paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit, dikenal dua macam
dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme
non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme
imunologik yang spesifik. Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi
yang menempel pada kulit reaksiperadangan kulit non imunologik, jadi
kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 2
Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi
hipersensitifitas tipelambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen
spesifik yang menembus lapisan epidermiskulit. Antigen bersama dengan
mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T
men j ad i t e r s en s i t i s a s i . Pada pem apa r an s e l an j u tnya da r i
an t i ge n akan t im bu l r e a ks i a l e rg i .
b. Et io log i
Zat – zat yang dapat menyebabkan dermatitis kontak melelui 2 cara yaitu :
a. Iritasi ( dermatitis iritan )
Sabun detergen dan logam – logam tertentu bisa mengiritasi kulit
setelah beberapa kali digunakan.
b. Reaksi alergi ( dermatitis kontak alergika )
Penyebab dermatitis kontak alergika
1. Kosmetika : Cat kuku, penghapus cat kuku, deodorant, pelemban
lotion sehabis bercukur, parfum, tabir surya.
2. Senyawa kimia ( dalam perhiasan ) : nikel
3. Tanaman : Racun IVY ( tanaman merambat ) racun pohon ek,
sejenis rumput liar, primros.
4. Obat – obat yang terkandung dalam kritim kulit : antibiotic
( penisilin, sulfonagnid, neomisin ), autihistamin
( defenhidramin )
5. Zat kimia yang digunakan dalam pengelolaan pakaian.
c. TANDA DAN GEJALA
Gejala dermatitis kontak mencakup keluhan:
1. Gatal – gatal
2. Rasa terbakar
3. Lesi kulit ( vesikel )
4. Edema yang diikuti oleh pengeluaran secret
5. Pembentukan krusta serta akhirnya mongering dan mengelupas kulit.
Reaksi yang berulang – ulang dapat disertai penebalan kulit dan perubahan
pigmentasi. Invasi sekunder oleh bakteri dapat terjadi pada kulit yang
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 3
mengalami ekskoriasis karena digosok atau digaruk. Biasanya tidak terdapat
gejala sistemik kecuali jika erupsinya tersebar luas.
d. PATOFISIOLOGI
1. Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan
merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan
iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom,
mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid
keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik
akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system
kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang
akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan
mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil
gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis
kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator.
Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis
yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu :
1. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada
hampir semua orang.
2. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak
berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan,
gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
2. Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang
menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a. Fase Sensitisasi
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 4
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini
terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan
kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten
menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan
jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk
mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis,
menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel
Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human
Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).
Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus
regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+
(Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai
pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3
yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan
pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion
kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel
T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).
Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1
(interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2.
Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk
primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak
berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung
selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu
tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami
dermatitis kontak alergik.
b. Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari
antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang
INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 5
beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid
akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin
sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya
timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,
kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin
E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-
1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T
dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan
memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga
histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik.
Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen
spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.
II. Dermatitis Atopik
a. Definisi
Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai
gatal dan umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi
pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang
kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau
fleksural.
b. Etiologi
Terdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan etiologi Dermatitis
Atopik:
1. Faktor Herediter
Riwayat keluarga ditemukan sekitar 70% pada semua kasus. Pada
kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di bawah pengaruh suatu gen dominan
pada kromosom 11q13.
2. Imunologik
Adanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE spesifik di dalam
serum terhadap antigen dari makanan atau inhalasi.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 6
c. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya perasaan gatal,
adanya makulaeritematosa, papel, atau papulovesikel, daerah eksematous
yang berkrusta, likenifikasi dan eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi
sekunder.
III. Dermatitis Stasis
a. Definisi
Dermatitis stasis adalah suatu erupsi eksemantosa didaerah ekstremitas bawah karena ada
gangguan vena perifer
b. Etiologi
Penyebab munculnya penyakit ini masih belum jelas diketahui. Salah satu
penyebab yang dianut adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada vena yang menyebabkan terjadinya kebocoran fibrinogen
ke daerah dermis kulit. Terperangkapnya fibrinogen di daerah dermis
menimbulkan polimerasi membentuk membran fibrin yang menghalangi
difusi oksigen dan sari makanan. Gangguan difusi ini menyebabkan
kematian sel kulit.Kebocoran fibrinogen ini juga diikuti oleh
terperangkapnya faktor pertumbuhan untuk menuju daerah dermis.
Karena terperangkap, faktor pertumbuhan tidak mampu
berfungsi pada bagian dermis kulit yang terkena sehingga luka kecil akan
sangat sulit untuk mengalami perbaikan.
c. Manifestasi
Secara penampakan, di awal penyakit, akan ditemukan gambaran varises dan
pembengkakan pada tungkai bawah. Kulit akan mengalami
kemerahan pada bagian medial atau lateral tungkai
bawah,hingga akhirnya akan menjadi merah kehitaman
(hiperpigmentasi), dengan peninggian kulit yangluas (gambaran
plak), dan skuama halus oleh karena garukan, pada 1/3 tungkai
bawah. Mengetahui bagaimana etiologi penyakit, maka sering kali
ditemukan adanya luka ulkus pada permukaan plak. Luka ini dikenal
sebagai ulkus verukosus. Pada daerah kaki, di betis, dapat dilihatadanya
varises, dengan pembuluh darah vena berdungkul-dungkul.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 7
IV. Neurodermatitis Sirkumskripta
a. Definisi
Neurodermatitis Sirkumskripta adalah peradangan kulit kronis, gatal,
sirkumskrip, dan khas ditandai dengan likenifikasi. Likenifikasi merupakan
pola yang terbentuk dari respon kutaneus akibat garukan dan gosokan yang
berulang dalam waktuyang cukup lama. Likenifikasi timbul secara sekunder
dan secara histologimemiliki karakteristik berupa akantosis dan
hiperkeratosis, dan secara klinistampak berupa penebalan kulit, dengan
peningkatan garis permukaan kulitpada daerah yang terkena sehingga
tampak serperti kulit batang kayu.
b. Etiologi
Etiologi pasti neurodermatitis sirkumskripta belum diketahui, namun diduga
pruritus memainkan peranan karena pruritus berasal dari pelepasan mediator
atau aktivitas enzim proteolitik. Disebutkan juga bahwa garukan dan
gosokan mungkin respon terhadap stres emosional. Selain itu, faktor-faktor
yang dapat menyebabkan neurodermatitis seperti dari makanan, alergen seperti
debu, rambut, makanan, bahan-bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit,
infeksi dan keadaan berkeringat.
c. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala dapat mucul dalam waktu hitungan minggusampai
bertahun-tahun. Keluhan utama yang dirasakan pasien dapat berupa gatal dan
seringkali bersifar paroxismal. Lesi kulit yang mengalami likenifikasi
umumnya akan dirasakan sangat nyaman bila digaruk sehinggaterkadang
pasien secara refleks menggaruk dan menjadi kebiasaan yang tidak disadari.
Sularsito SA, Djuanda Suria.Neurodermatitis sirkumskripta. DalamDjuanda A, Hamzah M,
Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Keempat. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia:2006:147-148
V. Dermatitis Numularis
a. Definisi
Dermatitis Numularis atau yang biasa disebut ekzem nummular atau ekzem
discoid merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin)
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 8
atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi atau lesi awal berupa
papul disertai vesikel (papulovesikel), biasanya mudah pecah sehingga basah
(oozing) dan biasanya menyerang daerah ekstermitas.
b. Etiologi
Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis dengan
ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan Micrococcus di
tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi.
Timbulnya dermatitis Numularis apakah melalui mekanisme hipersensitivitas
terhadap bakteri atau karena infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan
jelas.
c. Manifestasi Klinik
Keluhan penderita dermatitis numularis dapat berupa gatal yang kadang
sangat hebat, sehingga dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan
Papulovesikel (0,3 – 1,0 cm), kemudian membesar dengan cara
berkonfluensi atau meluas ke samping. Membentuk satu lesi karakteristik
seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas
tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mongering
menjadi krusta kekuningan. Ukuran lesi bias mencapai garis tengah 5 cm
atau lebih, jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar,
bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai
nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi biasanya terdapat di tungkai
bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.
VI. Dermatitis Seboroik
a. Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak
mengandung kelenjar sebasea.
Area seboroik yaitu bagian badan yang banyak kelenjar sebasea (kalenjar
lemak) yaitu: kepala (“Scalp”, telinga, saluran telinga, belakang telinga,
leher), muka (alis mata, kelopak mata, glabella, lipatan nasolabial, bibir,
kumis, pipi, hidung, janggut/ dagu), badan atas ( daerah presternum, daerah
interskapula, areolae mammae) dan pelipatan-pelipatan (ketiak, pelipatan
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 9
bawah mammae, umbilicus, pelipatan paha, daerah anogenital dan pelipatan
pantat).
b. Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum terpecahkan. Faktor predisposisinya adalah
kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya
diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan.Ini merupakan dermatitis
yang menyerang daerah–daerah yang mengandung banyak glandula sebasea,
bagaimanapun bukti terbaru menyebutkan bahwa hipersekresi dari sebum
tidak nampak pada pasien yang terkena dermatitis seboroik apabila
dibandingkan dengan kelompok sehat. Pengaruh hormonal seharusnya
dipertimbangkan mengingat penyakit ini jarang terlihat sebelum
puberitas. Ada bukti yang menyebutkan bahwa terjadi status hiperproliferasi,
tetapi penyebabnya belum diketahui.
c. Manifestasi Klinik
Dermatitis seboroik pada orang dewasa juga memberikan gambaran yang
berminyak dengan eritema, krusta, dan skuama, dan meliputi kulit kepala,
wajah, aurikularis, daerah fleksura, dan badan. Pada kulit kepala, merupakan
tempat tersering dijumpai skuama yang berminyak dengan warna
kekuningan sehingga rambut saling lengket dan kadang–kadang dijumpai
krusta (Pityriasis steatoides), dandruff/ Pitiriasis sika (skuama kering dan
berlapis–lapis dan sering lepas sendiri).
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis gangguan
integument yaitu :
1. Biopsi kulit
Biopsi kulit adalah pemeriksaan dengan cara mengambil cintih jaringan dari kulit
yang terdapat lesi. Biopsi kulit digunakan untuk menentukan apakah ada keganasan
atau infeksi yang disebabkan oleh bakteri dan jamur.
2. Uji kultur dan sensitivitas
Uji ini perlu dilakukan untuk mengetahui adanya virus, bakteri, dan jamur pada
kulit. Kegunaan lain adalah untuk mengetahui apakah mikroorganisme tersebut
resisten pada obat – obat tertentu.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 10
Cara pengambilan bahan untuk uji kultur adalah dengan mengambil eksudat pada
lesi kulit.
a. Pemeriksaan dengan menggunakan pencahayaan khusus
Pemeriksaan kulit perlu mempersiapkam pencahayaan khusus sesuai kasus.
Factor pencahayaan memegang peranan penting.
3. Uji temple
Uji ini dilakukan pada klien yang diduga menderita alergi:
a. Untuk mengetahui apakah lesi tersebut ada kaitannya dengan factor imunologis.
b. Untuk mengidentifikasi respon alergi
Uji ini menggunakan bahan kimia yang ditempelkan pada kulit, selanjutnya dilihat
bagaimana reaksi local yang ditimbulkan. Apabila ditemukan kelainan pada kulit,
maka hasil nya positif.
4. Pemeriksaan IgE
Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopicatau riwayat
atopi.
F. Komplikasi
1. Bronkitis
2. Infeksi saluran pernapasan atas
3. Infeksi kulit
G. Penatalaksanaan
A. Terapi
1. Terapi Sistemik
Pada dermatitis ringan diberi anti histamine atau kombinasi anti histamine,
anti serotonin, dan pada kasus berat dipertimbangkan pemberian
kortikosteroid. Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal
dan atau edema, juga Jenis-jenisnya adalah :
a. Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek
sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat
pelepasan histamin.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 11
b. Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral,
intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan
prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena
berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek
sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus
peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama
pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari
insomnia hingga depresi.
2. Terapi Tropical
Dermatitis akut diberi kompres bila sub akut cukup diberi bedak kocok, atau
diberi salep.
3. Diet
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) contoh : daging, susu, ikan,
kacang-kacangan, jeruk, pisang, dan lain-lain.
A. Asuhan Keperawatan Dermatitis
Kasus : Seorang wanita usia 28 tahun datang dengan keluhan gatal dan kemerahan
pada kulit. Klien mengeluh gatal setiap habis mencuci pakaian dengan detergen.
a. Data Fokus
Data Subjektif Data Objektif
1. Klien mengeluh gatal dan
kemerahan pada kulit
2. Klien mengatakan gatal setiap
mencuci pakaian dengan
detergen
1. Terdapat peradangan di sekitar
kulit.
2. Pada kulit terdapat kemerahan
seperti eritema, vesikel dan papul.
Data Tambahan
1. Adanya keluhan kemerahan
pada kulit setelah
menggunakan detergen
2. Adanya keluhan nyeri pada
kulit yang gatal
3. Adanya keluhan terjadi luka/
1. Kemungkinan dibuktikan
hasil pemeriksaan:
- Biopsy kulit : adanya
keganasan oleh bakteri,
jamur.
- Uji kultur : terdapat jamur,
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 12
lecet pada daerah yang
mengalami rasa gatal
4. Adanya keluhan tentang sulit
tidur dikarenakan rasa gatal
5. Adanya keluhan terjadinya
pengelupasan kulit
bakteri pada kulit
- Uji temple : adanya
kelainan pada kulit
- Tes IgE : terjadinya
peningkatan
immunoglobulin E
2. Kemungkinan ditemukan
luka/ lecet pada kulit yang
gatal
3. Kemungkinan ditemukan
kelemahan, kelelahan akibat
sulit tidur
4. Kemungkinan ditemukan
vesikel dan papul pada daerah
kulit yang gatal.
5. Kemungkinan ditemukan
terjadinya pengelupasan kulit.
b. Analisa Data
No Data Masalah Penyebab
1 DS:
1. Klien mengeluh gatal
dan kemerahan pada
kulit
2. Klien mengatakan gatal
setiap mencuci pakaian
dengan detergen
3. Adanya keluhan terjadi
luka/ lecet pada daerah
yang mengalami rasa
gatal
4. Adanya keluhan
terjadinya pengelupasan
Kerusakan
integritas kulit
Lesi dan reaksi
imflamasi;
kekeringan pada
kulit
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 13
kulit
DO:
1. Terdapat peradangan di
sekitar kulit.
2. Pada kulit terdapat
kemerahan seperti
eritema, vesikel dan
papul.
3. Kemungkinan
dibuktikan hasil
pemeriksaan:
- Biopsy kulit :
adanya keganasan
oleh bakteri, jamur.
- Uji kultur : terdapat
jamur, bakteri pada
kulit
- Uji temple : adanya
kelainan pada kulit
- Tes IgE : terjadinya
peningkatan
immunoglobulin E
4. Kemungkinan
ditemukan luka/ lecet
pada kulit yang gatal
5. Kemungkinan
ditemukan terjadinya
pengelupasan kulit.
2 DS:
1. Klien mengeluh gatal
dan kemerahan pada
kulit
2. Adanya keluhan
terjadi luka/ lecet pada
Gangguan rasa
nyaman
Pruritus
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 14
daerah yang
mengalami rasa gatal
3. Adanya keluhan
tentang sulit tidur
dikarenakan rasa gatal
4. Adanya keluhan nyeri
pada kulit yang gatal
DO:1. Kemungkinan
ditemukan luka/ lecet
pada kulit yang gatal
2. Kemungkinan
dibuktikan hasil
pemeriksaan:
- Biopsy kulit :
adanya keganasan
oleh bakteri,
jamur.
- Uji kultur :
terdapat jamur,
bakteri pada kulit
- Uji temple :
adanya kelainan
pada kulit
- Tes IgE :
terjadinya
peningkatan
immunoglobulin E
3. Kemungkinan
ditemukan kelemahan,
kelelahan akibat sulit
tidur
3 DS:
1. Adanya keluhan
Perubahan citra tubuh
Penampilan kulit
yang tidak baik
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 15
kemerahan pada kulit
setelah menggunakan
detergen
2. Adanya keluhan
terjadi luka/ lecet pada
daerah yang
mengalami rasa gatal
3. Adanya keluhan
terjadinya
pengelupasan kulit
DO:
1. Pada kulit terdapat
kemerahan seperti
eritema, vesikel dan
papul.
2. Kemungkinan
ditemukan luka/ lecet
pada kulit yang gatal
3. Kemungkinan
ditemukan vesikel dan
papul pada daerah
kulit yang gatal.
4. Kemungkinan
ditemukan terjadinya
pengelupasan kulit.
c. Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan Integritas Kulit bd Lesi dan reaksi imflamasi; kekeringan pada
kulit
2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus
3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik.
d. Intervensi
1) Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 16
Tujuan : dalam 5 x 24 jam integritas kulit membaik secara optimal
Kriteria evaluasi : Pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis
berkurang
Intervensi :
a) Kaji kerusakan jaringan kulit yang terjadi pada klien
Rasional : menjadi data dasar untuk memberikan informasi intervensi
perawatan yang akan digunakan
b) Lakukan oral higiene
Rasional : perawatan lokal kulit merupakan penatalaksanaan
keperwatan yang penting. Jika diperlukan berikan kompres hangat ,
tetapi harus dilaksanakan dengan hati-hati sekali pada daerah yang
erosif atau terkelupas. Lesi oral yang nyeri akan membuat higiene
oral dipelihara
c) Tingkatkan asupan nutrisi
Rasional : diet TKTP diperlukan untuk meningkatkan asupan dari
kebutuhan pertumbuhan jaringan
d) Evaluasi kerusakan jaringan dan perkembangan pertumbuhan
jaringan
Rasional : apabila masih belum mencapai dari kriteria evaluasi 5 x 24
jam , maka perlu dikaji ulang faktor-faktor menghambat pertumbuhan
dan perbaikan dari lesi
e) Lakukan intervensi untuk mencegah komplikasi
Rasional : pemantauan yang ketat terhadap tanda-tanda vital dan
pencatatan setiap perubahan yang serius pada fungsi respiratorious ,
renal , atau gastrointestinal dapat mendeteksi dengan cepat
dimulainya suatu infeksi
f) Kolaborasi untuk pemberian kortikosteroid
Rasional : kolaborasi pemberian glukokortikoid misalnya metil
prednisolon 80-120 mg peroral atau pemberian deksametason injeksi
g) Kolaborasi untuk pemberian antibiotik
Rasional : pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan
menghindari pemberian sulfonamide dan atibiotik yang sering juga
sebagai penyebab sjs misalnya penisilin, chepalosporin.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 17
2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus
Tujuan : dalam waktu 5x24 jam klien menunjukkan berkurangnya
pruritus.
Kriteria hasil:
a. Berkurangnya lecet akibat garukan
b. Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal
c. Klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi :
a) Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal
keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-
garuk-gatal-garuk
Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan
prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
b) Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan
formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan
pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen
dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
c) Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah
tidak ada sabun yang tertinggal.
Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian
dapat menyebabkan iritasi.
3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik.
Tujuan : dalam waktu 5 x 24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan
citra diri pasien meningkat Kriteria evaluasi :
- mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang
terdekat tentang stuasi dan perubahan yang sedang terjadi.
- mampu menyatakan penerimaan diri terhadap stuasi.
Intervensi :
a) Kaji perubahan dari ganguan presepsi dan hubungan dengan derajat
ketidakmampuan.
Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana
keperawatan atau pemilihan intervensi.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 18
b) Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien.
Rasional : beberapa pasien dapat menerima secara efektief kondisi
perubahan fungsi yang dialaminya, sedangkan yang lain mempunyai
kesulitan dalam menerima perubahan fungsi yang dialaminya,
sehinga memberikan dampak pada kondisi koping malapatief.
c) Bina hubunga teraupetik
Rasional : hubungan teraupetik antara profesional pelayanan
kesehatan dan penderita psoriasis merupakan hubungan yang
mencakup pendidikan, serta dukungan . setelah hubungan tersebut
diciptakan, pasien harus lebih memiliki keyakinan diri dan
pembedayaan dalam melaksanakan program terapi, serta
mengunakan strategi koping yang membantu mengatasi perubahan
pada konsep diri dan citra tubuh yang ditimbulkan oleh penyakit
psoriasi tersebut.
d) Bantu pasien untuk mendapatkan mekanisme koping yang efektief .
Rasional : pengenalan terhadap strategi koping yang berhasil
dijalankan oleh penderita psoriasis lainnyadan sasaran sasaran untuk
mengurangi atau menghadapi stress di rumah , sekolah, atau tempat
kerja akan memfasilitasi ekpetasi pasien yang lebih positif dan
kesediaannya untuk memahami sifat penyakit yang kronik.
e) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan pasien melakukan
sebanyak- banyaknya untuk dirinya.
Rasional : mengidupkan kembali perasaan kemandirian dan
membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses
rehabilitas.
f) Dukung prilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi
dalam aktivitas rehabilitasi .
Rasional : pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan
pengertian tentang peran individu masa mendatang.
g) Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi dan latergi.
Rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi yang umumnya
terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi
dan evaluasi lebih lanjut.
h) Kolaborasi untuk pemberian regimen MDT.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 19
Rasional : multi drug therapi ( DMT ) diberikan selama 6-9 bulan
dan diminum di depan petugas.
Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 20