Skenario 4
Pasien laki-laki usia 45 tahun dibawa ke UGD Karena nyeri dada dan
sesak napas. Ketika dilakukan anamnesis, tiba-tiba pasien terjatuh dan tidak sadar.
Dokter segera meraba nadi pada tangan pasien tapi tidak teraba, begitu juga pada
leher juga tidak teraba, dari auskultasi tidak terdengar suara napas dan detak
jantung.
Step 1
- Auskultasi adalah mendengarkan bunyi organ melalui stethoscope
- Sesak napas merupakan keadaan sulit bernapas yang terjadi ketika
melakukan aktivitas fisik
- Denyut nadi merupakan suatu tanda vital sign yang didapat dengan cara
palpasi
- Nyeri dada merupakan perasaan nyri pada dada karena rangsangan yang
disebabkan oleh trauma pada dinding dada, jantung, paru, dll
STEP 2
1. Pasien laki-laki usia 45 tahun dibawa ke UGD Karena nyeri dada dan
sesak napas
2. Ketika dilakukan anamnesis, tiba-tiba pasien terjatuh dan tidak sadar
3. Nadi pada tangan pasien tidak teraba, begitu juga pada leher juga tidak
teraba, dari auskultasi tidak terdengar suara napas dan detak jantung.
STEP 3
1. Dalam kasus ini, pasien mengeluh nyeri dada dan sesak napas. Nyeri dada
sendiri merupakan kejadian yang sering dikeluhkan masyarakat. Ada
beberapa hal yang menyebabkan pasien mengalami hal tersebut, antara
lain:
- Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan perdarahan pada pembuluh darah arteri
koroner akibat penumpukan lemak sehingga terjadi vasokontriksi yang
mengakibatkan suplai O2 ke jantung terganggu dan terjadi iskemia
yang akhirnya menimbulkan nyeri dada.
- Aorta insufisiensi
Terjadinya refluk (aliran balik) aliran darah ke aorta pada ventrikel kiri
saat relaksasi, sehinggga menyebabkan nyeri dada dan sesak napas saat
beraktivitas.
- Angina pectoris
Merupakan serangan nyeri dada seperti ditekan atau terasa berat akibat
melakukan aktivitas dan akan hilang jika aktivitas dihentikan. Angina
pectoris merupakan nyeri hebat dari jantung sebagai respon terhadap
suplai O2 yang tidak adekuat ke miokard.
- Infark miokard akut
Merupakan ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan O2
pada miokard yang disebabkan kerena menyempitnya pembuluh darah
koroner /akibat bertambahnya kebutuhan O2 miokard sehingga terjadi
iskemik sampai pada nekrosis miokard
2. Pasien tidak sadar akibat berkurangnya suplai O2 di otak yang dikarenakan
henti jantung yang menghentikan fungsi organ pernapasan, sehingga
jantung tidak dapat mengkompensasi O2 untuk seluruh tubuh termasuk O2
ke otak, akibatnya terjadi penurunan kesadaran.
3. Pada kasus ini, kemungkinan pasien mengalami henti napas, nyeri dada
(chest pain) dan henti jantung (cardiac arrest) sehingga nadi tidak teraba
dan tidak terdengar suara napas dan detak jantung ketika diauskultasi.
STEP 4
STEP 5: SASBEL
1. Cardiac arrest dan henti napas
a. Etiologi
b. Patofisiologi
c. Penilaian awal
d. DD : - infark miokard akut
- Angina pectoris
2. Chest pain dan sesak napas
3. Indikasi RJP
Laki-laki 45 tahunLaki-laki 45 tahun Anamnesis: chest pain
Nyeri dada & sesak napas
Anamnesis: chest pain
Nyeri dada & sesak napas
Tiba-tiba jatuh tak sadar
Tiba-tiba jatuh tak sadar
Pemeriksaan fisik: cardiac arrest
Auskultasi: detak jantung tak terdengar
Pemeriksaan fisik: cardiac arrest
Auskultasi: detak jantung tak terdengar
DD: - infark miokard akut
Angina pectoris
DD: - infark miokard akut
Angina pectoris
1. CARDIAC ARREST dan HENTI NAFAS
A. Cardiac Arrest atau Henti Jantung
Henti jantung adalah terhentinya denyut jantung dan sirkulasi
darah secara tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya tidak mengalami
gangguan apa-apa. Merupakan keadaan gawat daruratan kardiovaskuler
gawat darurat. Keadaan ini kemudian di ikuti dengan berhentinya fungsi
pernapasan dan hilangnya kesadaran secara refleks. Resusitasi
kardiopulmonal dan serebral harus segera di mulai segera setelah
diagmosa di tegakkan.
Diagnosis cukup didasarkan atas gejala klinis sebagai berikut :
Gerakan pernapasan dan angin pernapasan yang menghilang atau
sangat lemah ( gasping )
Denyut nadi dan suara jantung menghilang atau sangat lemah
Bradikardia atau takikardia yang sangat mencolok
Hilangnya kesadaran
Dilatasi pupil
Death like appearance
a. Etiologi
Etiologi henti jantung antara lain karena :
1. Terhentinya sistem pernafasan secara tiba-tiba yang di sebabkan karena :
a. Penyumbatan jalan nafas : aspirasi cairan lambung atau benda
asing
b. Sekresi air yang terdapat di jalan nafas, seperti yang terjadi pada
keadaan tenggelam, edema paru, lendir yang sangat banyak
c. Edema atau spasme saluran pernafasan bagian atas / bawah
d. Kelainan anatomis seperti atresia choanal
e. Depresi susunan saraf pusat, yang dapat di sebabkan karena :
Obat- obatan
Racun
Rudapaksa
Arus listrik tegangan tinggi
Hipoksia berat
Hiperkapnia
Penyakit ssp : ensefalitis, polimielitis, SGB dll
2. Terhentinya peredaran darah secara tiba-tiba yang disebabkan karena :
a. Hipoksia , Asidosis , Hiperkapnia karena penyakit paru atau karena
henti nafas secara tiba-tiba
b. Rangsangan vagus misalnya karena penghisapan tenggorok,
endoskopi , dilatasi rektum , operasi mata
c. Arus listrik tegangan tinggi
d. Obat- obatan terutama digitalis, kuinidin, kalium obat anastesia
e. Aritmia yang hebaat karena Obat- obatan, penyakit jantung,
kateterisasi jantung dll
f. Shock ( trauma , perdarahan , sepsis pada operasi dan pasca
operasi, dehidrasi , dll )
g. Keadaan terminal berbagai penyakit
h. Efusi perikardium dengan tamponade jantung
3. Terganggunya fungsi sistem saraf yang terjadi akibat terganggunya siste
pernafasan dan peredaran darah.
Dalam susunan saraf pusat terjadi iskemia, hipoksi dan
hiperkapnia, asidosis dan hipoglikemia yang berakibat terganggunya
metabolisme otak disertai dengan terjadinya edema serebri dan di ikuti
dengan infark serebri. Susunan saraf pusat sangat rentan terhadap keadaan
diatas , urutan kerentan tersebut adalah :
a. Pusat pupil dan palpebra stelah 5-10 menit
b. Serebelum setelah 10-15 menit
c. Pusat peredaran darah dan pernafasan setelah 20-30 menit
d. Medula spinalis setelah 45 menit
e. Ganglion simpatik setelah 60 menit
b. Patofisiologi
Pada keadaan ini, jantung tidak dapat memompakan darah ke seluruh
tubuh sehingga aliran darah sistemik berhenti. Hal ini dapat mengakibatkan
kerusakan organ karena suplai darah ke seluruh organ tubuh berhenti atau
tidak tercapai. Organ yang paling pertama menerima efek buruk dari keadaan
ini adalah Otak. Otak terdiri atas banyak sel – sel saraf dan sangat rentan akan
masalah kekurangan suplai oksigen. Diperkirakan jika sekitar dalam 5 – 10
menit suplai oksigen darah ke arah Otak berhenti, maka Otak sudah
mengalami kematian atau Brain Death.
Henti Jantung dapat dibagi 2, yaitu menurut keadaan jantung itu sendiri,
dan fungsi jantung :
Keadaan jantung
Pada keadaan ini, jantung berhenti total, tidak berdenyut, dan tidak
memompakan darah. Keadaan ini sering terjadi pada Acute Myocard
Infarction, dimana terjadinya infark atau kematian akut pada sel-sel otot
jantung yang mengakibatkan fungsi jantung turun mendadak dan berhenti.
Acute Myocard Infarction biasanya diakibatkan oleh oklusi akut pembuluh
darah koroner jantung, ataupun beberapa ramus-nya. Ramus yang paling akut
dalam menimbulkan henti jantung mendadak dan kematian mendadak saat
terjadi obstruksi pada pambuluh tersebut adalah Ramus Descendens Anterior
Sinistra atau biasa dikenal sebagai Artery of Sudden Death
Fungsi Jantung
Pada keadaan ini, jantung masih dapat berdenyut, namun tidak
dapat memompakan darah secara optimal, sel-sel otot jantung dapat
ditemukan dalam keadaan sehat konduksi listrik jantung terganggu. Keadaan
ini sering ditemukan pada Ventricular Fibrillation, dimana konduksi listrik
jantung amat sangat tidak beraturan, dan jantung hanya tampak seperti
bergetar, bukan berdenyut. Sehingga jantung tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya meskipun secara kasar keadaan sel-sel otot jantung itu
sendiri normal.
c. Penanganan awal
Segera lakukan resusitasi
Langkah-langkah tindakan pada resusitasi dapat dibagi menjadi 3 tahapan
yaitu :
Tahapan 1 : bantuan hidup dasar / BLS
Tahapan 2 : bantuan hidup lanjutan / ALS
Tahapan 3 : bantuan hidup terus menerus / PLS
Prinsip :
Jangan mencelakakan korban dengan metode yang salah
Jangan membuang waktu untuk prosedur diagnostik yang tidak berguna
Jangan memulai usaha apapun yang memakan biaya untuk menunda
kematian bila kasus telah irreversible
Merupakan suatu kondisi dimana jantung berhenti memompakan darah
(berkontraksi ) yang di tandai dengan :
Ketidaksadaran yang terjadi sebagai kolaps yang tiba- tiba
Tidak ada denyut nadi yang teraba pada nadi karotis, radialis dan femoralis
Apnoe atau gerakan napas tidak efektif
Pupil dilatasi
Kulit keabuan / putih / sianosis
Tampak seperti mati
d. Diagnosa Banding
Infark Miokard Akut
Definisi
Infark Miokard Akut adalah kematian sel-sel miokardium yang
terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.
Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan
aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi
akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur
plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain : merokok, hipertensi, obesitas,
hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.
Patofisiologi
Terjadinya kematian sel-sel pada miokardium terjadi akibat respon
terakhir terhadap iskemia miokard. Sel-sel tersebut mati setelah 20 menit
kekurangan oksigen. Akibatnya kemampuan sel untuk menghasilkan ATP
secara aerobik hilang dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium dan kalium berhenti dan sel terisi ion natrium
dan air yang akan menyebabkan sel pecah. Dengan pecahnya sel tersebut,
sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan enzim intrasel, yang dapat
mencederai sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke
sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan
pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Akibat kematian sel
tersebut juga menyebabkan reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi terjadi
penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Lalu akan terjadi
degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai
prostagladin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian lagi
merangsang pembekuan.
Manifestasi klinis
Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak. Nyeri dapat menyebar
ke bagian tubuh mana saja, sebagian besar menyebar pada lengan kiri,
leher dan rahang.
Terjadi mual dan muntah yang berkaitan dengan nyeri yang hebat
Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi simpatis
Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan takut
dengan kematian karena pelepasan hormon stress dan ADH
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan EKG
Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta
perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi, ST depresi, dan T
terbalik. Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun
bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi
terjadi :
Selama serangan angina
Pada infark nontransmural
Pada permukaan infark transmural
Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga
beberapa hari sebelumnya.
Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI,
namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.
b. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik
AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI.
Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI
diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim
terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase
( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB
( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi
oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.
CPK-MB/CPK
Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak
pada 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
LBH/HBDH
Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
ASAT/SGOT
Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki
kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak
dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.Adanya obat-obat
trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat
menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah
streptokinase dengan cara pemberian 1,5 juta unit streptokinase dilartkan
dalam 100 ml dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam.
Perawatan IMA antara lain:
1. Perawatan intensif dan mobilisasi.
Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan
terlalu panas atau dingin. Bila perlu diberikan obat-obat penenang.
2. Mengatasi nyeri.
Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg i.v bila
tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg i.m.Preparat nitrat
sub-lingual atau oral.
3. Pemberian O2.
Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard.
Angina Pectoris
A. Pengertian
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan
karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-
dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana
klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,
atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan
untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak
dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
B. Etiologi
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
C. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
D. Faktor Pencetus Serangan
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
E. Gambaran Klinis
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F. Tipe Serangan
1. Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau
aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip
dengan angina pektoris stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi
hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
G. Patofisiologi dan Pathway
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ke tidak
adekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi
No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses
ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda.
H. Diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya
curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman
kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai
kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya
informasi.
I. Fokus Intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30
jam pertama) dengan posisi semi fowler.
Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah
makan.
Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah
jantung.
Intervensi :
Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas
perawatan diri sesuai indikasi.
Catat warna kulit dan kualittas nadi.
Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman
kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
Jelaskan semua prosedur tindakan.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti
sebelumnya.
Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk
menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan
stabilitas jantung.
Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai
kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya
informasi.
Intervensi :
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus
episode angina.
Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan
merokok, perubahan diet dan olah raga.
Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama
aktifitas, hindari tegangan.
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
J. Penatalaksanaan
Farmakologi
Aspirin
Penyekat beta
Pemakaian obat-obatan untuk penurun LDL
Long action nitrate, yaitu ISDN 3x 10 mg oral
Kalium antagonis : verepamil, diltiazem, nifedipin
Non-farmakologi
Perubahan gaya hidup (life style)
Olahraga yang disesuaikan
Penyesuaian diet
Penurunan BB
2. CHEIS PAINT dan SESAK NAFAS
A. Cheis Paint
Definisi
Perasaan nyeri pada dada akibat suatu rangsangan yang merusak
yang disebabkan oleh trauma atau kelainan pada dinding dada, jantung,
selaput paru (pleura), sekat rongga badan (diafragma), kerongkongan atau
lambung.
Penyebab
penyakit jantung koroner (penyebab terbanyak dari henti jantung)
yang ditandai dengan sakit dada seperti tertusuk, terjerat, terbakar
pada daerah dada, leher, rahang; nyeri dapat menjalar sampai
lengan; berlangsung > 20 menit; berdebar-debar; keringat dingin;
perasaan seperti “mati”
nyeri otot dada : nyeri tajam sampai tumpul di dinding dada dan
diperberat dengan gerakan dada
gangguan saluran cerna atas : nyeri seperti terbakar, lokasi? berada
di serasa di “balik dada”
penyakit paru : nyeri tajam dan terlokalisasi di kanan atau kiri dada
trauma : ada riwayat trauma, benturan atau kecelakaan di daerah
dada
Tulang-Tulang Rusuk Yang Patah atau Memar
Pleuritis Atau Pleurisy
Pneumothorax
Shingles
Pneumonia
Pulmonary Embolus
Angina
Serangan Jantung (Myocardial Infarction)
Pericarditis
Aorta dan Aortic Dissection
Esophagus Dan Reflux Esophagitis
Nyeri Perut Yang Dirujuk
Sumber-Sumber Nyeri Dada
Sumber nyeri mungkin timbul dari keragaman dari sumber-sumber
yang potensial:
dinding dada termasuk tulang-tulang rusuk, otot-otot, dan kulit;
punggung termasuk tulang belakang (spine), syaraf-syaraf, dan
otot-otot punggung;
paru, pleura (lapisan dari paru) atau trachea;
jantung termasuk pericardium (kantong yang mengelilingi
jantung);
aorta;
esophagus;
diafragma, otot yang rata yang memisahkan rongga-rongga dada
dan perut;
nyeri yang dirujuk dari organ-organ perut seperti lambung, kantong
empedu, dan pankreas.
Ada 2 macam
Nyeri dada pleuritik
Lokasi posterior / lateral. Sifat tajam & seperti ditusuk. Bertambah
nyeri bila batuk / bernafas dalam & berkurang bila menahan nafas /
sisi dada yang sakit d gerakan. Nyeri berasal dari dada, otot, iga,
pleura panetalis, saluran nafas beserta diafragma, mediastinum &
saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
− Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau
radang subdiafragmik pneumotoraks dan penumomediastinum.
Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap /
dapat menyebar ketempat lain. Paling sering disebabkan oleh
kelainan diluar paru.
a) Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau
nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa
nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang
selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena
rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit
jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan
atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner
akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering
berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu
istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30
menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada
berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada
tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga
penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa
ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada
prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar
maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-
click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu
menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang
idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b) Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada
perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila
lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi
dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.
Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik
nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.
Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang
membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan
nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis
atau kolesistesis.
c) Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding
dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta.
Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat
timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan
lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke
bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
d) Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus
dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal
lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan
kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan
sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang
dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar
yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi
bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan
antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi
asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal
dapat membantu menegakan diagnosa.
e) Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot,
tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat.
Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda
halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti
halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu
bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang
berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.
f) Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal
atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea,
using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya
klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan
nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
g) Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita
infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada,
terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan
substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul
nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari
50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada
waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada
kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau
dinding dada.
Pertolongan
Pengenalan yang penting diantara semua penyebab nyeri dada
adalah nyeri dada akibat serangan jantung. Hal ini disebabkan karena
seringkali nyeri dada akibat serangan jantung disertai dengan
penurunan kesadaran, henti napas serta henti jantung setelah timbulnya
nyeri dada.
Bila pasien tidak sadar
Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang
sekitar, ambulan)
Langkah breathing
Langkah CPR
Bila pasien sadar :
Aktifkan sistem gawat darurat (memanggil pertolongan : orang
sekitar, ambulan)
Amankan korban
Tanyakan obat dan riwayat penyakit
Berikan obat korban
Temani korban sampai pertolongan atau tenaga paramedis datang
A. Sesak Nafas
Sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas yang terjadi ketika
melakukan aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa
penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis.
Sesak napas dikenal juga dengan istilah “Shortness Of Breath”.
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di
paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak
nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan
memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan
aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak
melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas
ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke
jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan
terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.
Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi
pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita
duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita
penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem
saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak
nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan
dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya
gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau
meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).
Patofisiologi
Kejadian sesak nafas tergantung dari tingkat keparahan dan sebabnya.
Perasaan itu sendiri merupakan hasil dari kombinasi impuls
(rangsangan) ke otak dari saraf yang berakhir di paru-paru, tulang iga,
otot dada, atau diafragma, ditambah dengan persepsi dan interpretasi
pasien. Pada beberapa kasus, sesak napas diperhebat karena
kegelisahan memikirkan penyebabnya. Pasien mendeskripsikan
dyspnea dengan berbagai cara, sesak napas yang tidak menyenangkan,
merasa sulit untuk menggerakkan otot dada, merasa tercekik, atau rasa
kejang di otot dada.
Macam - Macam Sesak Napas (Dyspnea)
Dyspnea akut
Dyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab
umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut
diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit
jantung atau trauma dada.
Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit
Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor,
kelainan pita suara.
3. INDIKASI RJP
RJP (Resusitasi Jantung Paru)
Resusitasi adalah usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk
mencegah suatu episode henti jantung berlanjut menjadi kematian
biologis.
Resusitasi jantung paru terdiri atas 2 komponen utama yakni:
1. Bantuan hidup dasar / BHD adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga
jalan nafas (airway) tetap terbuka, menunjang pernafasan dan sirkulasi dan
tanpa menggunakan alat-alat bantu. Usaha ini harus dimulai dengan
mengenali secara tepat keadaan henti jantung atau henti nafas dan segera
memberikan bantuan sirkulasi dan ventilasi. Usaha BHD ini bertujuan
dengan cepat mempertahankan pasokan oksigen ke otak, jantung dan alat-
alat vital lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan. Pengalaman
menunjukkan bahwa resusitasi jantung paru akan berhasil terutama pada
keadaan “henti jantung” yang disaksikan (witnessed) dimana resusitasi
segera dilakukan oleh orang yang berada di sekitar korban.
2. Bantuan hidup lanjut / BHL adalah usaha yang dilakukan setelah
dilakukan usaha hidup dasar dengan memberikan obat-obatan yang dapat
memperpanjang hidup pasien.
3. Tunjangan Hidup Terus Menerus.
1. Resusitasi dilakukan pada :
Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”
Hipoksia akut
Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan
Sengatan listrik
Refleks vagal
Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang
untuk hidup.
2. Resusitasi tidak dilakukan pada :
Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik
yang berat.
Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.
Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu
sesudah ½ – 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.
Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD
sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas
buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini
ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan :
penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. Langkah-
langkah yang dilakukan dalam resusitasi jantung paru adalah sebagai berikut :
A. Bantuan Hidup Dasar
Airway (jalan nafas)
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan nafas.
Teknik yang biasa dilakukan adalah :
Head tild – chin lift (Tekan dahi – angkat dagu) Bila tidak dicurigai
fraktur cervical.
Jaw thrust Bila dicurigai ada fraktur cervical
Bila dalam penilaian airway terdapat sumbatan maka dapat dilakukan teknk
pembersihan menggunakan jari yan dibalut kain atau biasa disebut cross finger.
Breathing (Pernafasan)
Sebelum melakukan breathing, cek dahulu menggunakan look, listen, feel atau
orang awam menyebutnya dengan LDR yang dilakukan selama 3-5 detik.
L lihat pergerakan naik turunnya dad dan perut korban .
D dengarkan hembusan nafas yang keluar dari pipi korban.
R rasakan aliran udara yang kluar dari hidung dan mulut korban.
Pernafasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong, yaitu perhatikan :
gerakan dada waktu membesar dan mengecil
merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang
dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.
Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa menunggu paru
korban mengecil sampai batas habis.
Circulation (Sirkulasi buatan)
Untuk mencegah mati biologi (serebral death), pertolongan harus diberikan dalam
3 atau 4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Bila terjadi henti jantung yang tidak
terduga, maka langkah-langkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera
dilakukan, termasuk pernafasan dan sirkulasi buatan.
Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama buka jalan nafas. Bila
korban tidak bernafas, segera tiup paru korban 3-5 kali lalu raba denyut a. carotis.
Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena :
1. Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan
pernafasan buatan
2. Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepas pakaian korban
3. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut
sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi.
Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila denyut nadi hilang atau
diragukan, maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan
kompresi jantung luar. Kompresi jantung luar harus disertai dengan pernafasan
buatan.
Teknik pada RJP adalah:
a. Posisikan tangan pada sternum (±2 jari diatas prosessus xiphoideus)
b. Kunci peergelangan tangan dengan menumpukkannya diaats diatas tangan
yang lain.
c. Kompres/tekan sedalam 4-5 cm untuk dewasa dan 2-3 cm untuk anak-
anak. Dengan 30x kompresi dan 2x bantuan napas.
d. Lakukan terus selama 10 menit dan evaluasi.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam melakukan ABC RJP tersebut adalah:
1. RJP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun
2. Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik, kecuali
bila ia sudah stabil
3. Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada, karena dapat
berakibat robeknya hati
4. Diantara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi melekat pada
sternum, jari-jari jangan menekan iga korban
5. Hindarkan gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut, teratur dan
tidak terputus
6. Perhatikan komplikasi yang mungkin karena RJP.
ABC RJP dilakukan pada korban yang mengalami henti jantung dapat memberi
kemungkinan beberapa hasil:
1. Korban menjadi sadar kembali
2. Korban dinyatakan mati, ini dapat disebabkan karena pertolongan RJP
yang terlambat diberikan atau pertolongan tak terlambat tetapi tidak betul
pelaksanaannya.
3. Korban belum dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung spontan.
Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut yaitu bantuan hidup
lanjut (BHL).
Fase resusitasi
Resusitasi jantung paru otak dibagi menjadi 3 fase diantaranya :
1.FASE I Tunjangan Hidup Dasar (Basic Life Support)
Yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti
nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RJP secara benar.
Terdiri dari :
A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.
B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.
C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi
jantung paru.
2.FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support
Yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan :
D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.
E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelahdimulai KJL,
untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistoleatau agonal ventricular
complexes.
F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.
3.FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).
G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoringpenderita
secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian
mengobatinya.
H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim
saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung,sehingga dapat
dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen.H (Hipotermi) : Segera
dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsisusunan saraf pusat yaitu pada suhu
antara 30° — 32°C.
H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah
manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan
hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjanganventilasi :
trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sondelambung, pengukuran
pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangansirkulasi, mengendalikankejan
B.Bantuan Hidup Lanjut
Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah:
D (Drugs): Pemberian obat-obatan.
Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan
Penting:
a. adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta,
dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menitsesuai kebutuhan dan
yang perlu diperhatikan dapatmeningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi,
fibrilasiventrikel(4).
b. Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik
asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baikberupa bolus ataupun
dalam infus setelah selama periode 10menit. Dapat juga diberikan intrakardial,
begitu sirkulasispontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikankarena
bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia danhiperosmolalitas. Bila belum ada
sirkulasi yang efektif makaulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama.
c. Sulfat Atropin: Mengurangi tonus vagus memudahkan
konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantungpada keadaan sinus
bradikardi. Paling berguna dalammencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi
sekunderkarena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang
dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulangdalam interval 5 menit
sampai tercapai denyut nadi > 60/menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg
kecuali pada blokatrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.
d. Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek
antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrikdari ventrikel
selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidakada perubahan bermakna dari
kontraktilitas miokard, tekananarteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat
ini terutamaefektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinyafibrilasi
ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektifmengontrol denyut ventrikel
prematur yang mutlti fokal danepisode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg
diberikan ivsebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu.
Dapatdilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidaklebih dari 4
mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 %larutan (1 mg/ml)(4).
Berguna:
a. Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan
segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Iadiberikan dalam infus
dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml
dectrose 5 %), dan diaturuntuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60
kali/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi
dengan Atropine.
b. .Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti
aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardiventrikel yang berulang
atau fibrilasi ventrikel berulang dimanaritme jantung tidak dapat diatasi dengan
Lidocaine. Dosisumumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3
mg,dengan pengawasan yang ketat(4).
c. Kortikosteroid: Sekaranfg lebih disukai kortikosteroid sintetis
(5 mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1mg/kgBB
dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syokkardiogenik atau shock lung akibat
henti jantung. Bila adakecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100
mgmethyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akanmenguntungkan. Bila ada
komplikasi paru seperti pneumoniapost aspirasi, maka digunakan dexamethason
fosfat 4-8 mg tiap6 jam(4).
E (EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi
ventrikel dan monitoring.
F: (Fibrilation Treatment)
Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang listrik
tidak teratur baik amplitudo maupun frekuensinya
C.Bantuan Hidup terus-menerus
G (Gauge) : Tindakan selanjutnya adalah melakukan monitoring terus-
menerus terutama system pernapasan, kardiovaskuler dan system saraf.
H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf
dari kerusakan lebih lanjut, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan
neurologic yang permanen.
H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan
saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.
H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah
manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya
berdasarkan perikemanusiaan.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan
ventilasi :trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde
lambung,pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan
sirkulasi,mengendalikanke jang
DAFTAR PUSTAKA
Andrey, 2008. Resusitasi Jantung Paru Pada Kegawatan Kardiovaskuler.
Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC,
1996
Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
http://www.jantunghipertensi.com/index.php?option=com_content&task
Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
Sanif E., 2008. Metode Baru Resusitasi Jantung Paru. Diakses dari
Sudoyo, Aru W dkk.2006 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Vol. III edisi
IV. Jakarta : FKUI