Capitolul 8Efecte traumatice primare
PAGE 231
Capitolul 11.
Efectele primare cerebrale post traumatice
11.1.Comoia cerebral
11.1.1. Definiie: comoia este efectul post traumatic primar,
caracterizat printr-o scurt pierdere a strii de contien post
impact, nsoit sau nu de modificri tranzitorii ale funciilor
vegetative, complet reversibila; deci fr urmri imediate sau tardive
i fr un substrat lezional cerebral; diagnosticul de comoie cerebral
este deci un diagnostic retrospectiv.
11.1.2.Fiziopatologie: comoia cerebral este expresia unor
tulburri funcionale, ce constau dintr-o brusc depolarizare a
membranei neuronale cu blocarea conductibilitii. Fenomenul se
produce mai ales la nivelul sistemului reticulat activator
ascendent dispus periaxial n trunchiul cerebral. Unii autori au
evideniat n comoia cerebral leziuni axonale difuze, uoare,
cromatoliz perinuclear, cu nucleul excentric, vacuolar i substana
tigroid la un pol al celulei; transport transendotelial de
peroxidaz, urmat de o inundare neuronal n aparatul Golgi
perinuclear, intranuclear i intranucleolar ce altereaz
permeabilitatea barierei hematoencefalice. Ommaya pe baza datelor
experimentale a sugerat c efectul solicitrii ineriale asupra
creierului este centripet, accentundu-se progresiv pe msur ce
magnitudinea acceleraiei crete. La nivele mici de solicitare
inerial funcia cortical este ntrerupt, apare clinic confuzia i
amnezia. Odat cu accentuarea solicitrii mecanice, emisferele
cerebrale se deconecteaz de substana reticulat a trunchiului
cerebral producnd pierderea strii de contien. La solicitri
puternice se pot constata tulburri vegetative: bradicardie, HTA,
apnee, manifestri neurologice: dilatare pupilar, tulburri de
postur. De asemenea, n producerea comoiei au fost incriminate
solicitrile prin forfecare ce pot afecta axonul, arborele dendritic
i sinapsa.
11.1.3.Aspecte clinice:
abolirea strii de contient post impact de foarte scurt durat
(minute)
urmat de stare de confuzie, amnezie lacunar parial sau
total.
pot exista stigmate traumatice tegumentare
fr deficite motorii, uneori la stimuli nociceptivi poate exista
un rspuns de aprare mai mult sau mai puin adecuat sau un rspuns de
automatism
tulburrile vegetative sunt aleatorii, discrete, pot persista o
scurt perioad de timp dup revenirea la normal a strii de contien,
sunt complet reversibile: respiraia se constat apnee imediat
postimpact, urmat de hiperpnee compensatorie, dispnee, bradipnee,
apoi ritm respirator normal; tensiunea arterial - ramne constant
sau scade, cu bradiritmie, modificri tensionale de tip fazic -
cretere brusc iniial, apoi scdere tensional, cu oscilaii mai mici
pn la valori normale; pulsul tahicardic, uneori apar extrasistole,
mai rar bradicardie; vrsturile sunt frecvente, dar inconstante.
reversibilitatea complet a tuturor fenomenelor clinice
11.1.4.nvestigaiile paraclinice: examenul CT cerebral, Rx craniu
furnizeaz relaii normale, examenul LCR este normal.
11.1.5.Tratament: ntruct comoia nu are un substrat organic,
fiind reversibil, nu necesit tratament.
11.2. Contuzia cerebral
11.2.1.Definiie: contuzia cerebral este efectul traumatic
primar, focal, lezional, cu pia i arahnoida deasupra zonei
contuzive intacte, unic sau asociat cu alte efecte traumatice, avnd
caracter polimorf i evolutiv.
11.2.2. Frecven: contuzia cerebral apare n peste 80% din
efectele traumatice ca leziune unic, dominant, iar n 20% din cazuri
este o leziune de acompaniament, fiind asociat cu alt efect
traumatic primar - dilacerarea cerebral, cu efecte traumatice
secundare - revrsate sanghine, lichidiene intracraniene sau
subsecvente: edem, colaps cerebral.
11.2.3. Morfopatologia contuziei cerebrale este polimorf n
funcie de calitile i modul de aciune al agenilor vulnerani, de
particularitile structurilor cranio-cerebrale, cu caracter
evolutiv: progresiv sau regresiv. Zonele de contuzie constau n
grade variate de hemoragii perivasculare mai mult sau mai puin
extinse i creier necrotic, topografia leziunilor: polii frontali,
girii orbitari, cortexul supra i subiacent fisurii silviene, polii
temporali, zonele laterale i inferioare ale lobilor temporali,
suprafaa inferioar a emisferelor cerebeloase, marginile
supero-mediale ale emisferelor cerebrale. Leziunile apar la nivelul
girilor cu aspect triunghiular cu vrful spre substana alb i baza
spre suprafaa cortexului; specific contuziei cerebrale este
integritatea leptomeningelui supraiacent (fig.1). n stadiile
incipiente, zonele contuzive constau n hemoragii i edem, n stadiile
evolutive avansate zonele hemoragice au tendin la confluare
constituind revrsate sanghine intraparenchimatoase (fig.2),
ulterior apar zone cicatriciale galben-maronii.
Contuziile pot fi:
directe,"coup contusion", la nivelul impactului, n absena
fracturii
contuzia de fractur - subiacent unui focar de fractur
cranian
contuzia de contralovitur "contra-coup contusion" apare
diametral opus zonei impactului, prin apariia unei zone de cavitaie
cu presiune negativ.
contuzia de herniere la nivelul feelor mediale ale lobilor
temporali care vin n contact cu tentoriul, precum i la nivelul
amigdalelor cerebeloase, care vin n contact cu foramen magnum.
contuzia coup intermediar - leziuni unice sau multiple, dispuse
n structurile profunde ale creierului, inclusiv corpul calos,
ganglionii bazali, hipotalamusul.
contuzia de alunecare "gliding contusion" la nivelul marginilor
superioare a emisferelor cerebrale, constituit din focare
hemoragice n cortex i substana alb adiacent, ntlnit n traumatismele
cranio-cerebrale cu leziuni axonale difuze.
Extinderea i adncimea leziunilor de tip contuziv se pot exprima
cantitativ prin calcularea indexului de contuzie - concept introdus
de Adams, prin multiplicarea indicilor atribuii pentru profunximea
leziunii:
1. leziuni la nivelul cortexului superficial
2. leziuni ce se ntind pe ntrega grosime a cortexului
3. leziuni ce se extind la nivelul cortexului i al substanei
albe subiacente
cu cei atribuii pentru extinderea leziunii:
1. leziune localizat
2. leziune extins moderat
3. leziune extensiv
Studiul indicilor de contuzie a permis urmtoarele concluzii:
- la pacienii cu fractur cranian, contuzia este mai sever dect
la cei fr fractur
- bolnavii cu leziuni difuze au contuzii mai puin severe dect
cei care au numai contuzie
- contuzia cerebral este mai sever la pacienii care nu au un
interval liber.
A B C
D E F
G H
Fig.1 Contuzia cerebral: A detalii de structur a endobazei, B i
C cu verde intens este marcat topografia zonelor contuzive, D-H
fotografii dup piese anatomice evideniind topografia zonelor
contuzive att la nivelul emisferelor cerebrale, ct i n trunchiul
cerebral.
A B
Fig.2 Examen CT (A), explorare prin rezonan magnetic (B) indicnd
aspectul evolutiv al contuziilor cerebrale
Este de remarcat c zonele de contuzie apar n teritorii
caracteristice, unde forele ineriale se concentreaz indiferent de
zona impactului. Apariia contuziilor cerebrale este generat de:
existena proeminenelor osoase pe endobaza: la nivelul tavanelor
orbitelor, a aripilor de sfenoid, a crestelor oaselor
temporale,
adeziunile arahnoidei ntre coasa creierului i suprafaa
supero-medial a emisferelor cerebrale
diferenele de micare ntre creier i craniu, legate de acceleraie
i deceleraie, ce pot genera inclusiv i solicitri de suprafa, legate
de alunecarea creierului, de-a lungul tbliei interne.
De asemenea contuziile cerebrale pot fi:
-minore: vazodilataie capilar sau precapilar, n general fr
vazoparalizie i cu apariia de mici extravazri sanghine izolate, sub
form de peteii neconfluente n parenchimul cerebral i pia mater,
total sau aproape total reversibile,
-medii: extravazrile sanghine frecvente, cu tendin la fuzionare,
cu caracter parial reversibil; n cazurile cu evoluie progresiv
coalescena sufuziunilor sanghine poate constitui un hematom
intraparenchimatos,
-grave: leziuni parenchimatoase i vasculare severe ce intereseaz
toate structurile cerebrale, cu caracter evolutiv, inclusiv n
trunchiul cerebral.11.2.4. Aspectele clinice: variaz n funcie de
topografia, amploarea zonelor contuzive:
-abolirea strii de contien, imediat postimpact, cu durat variind
ntre 30 minute, respectiv stare de com, cu durat de ore sptmni,
luni, urmat de alterarea strii de contien: somnolen, confuzie,
dezorientare n timp, cu rspunsuri stereotipe la orice ntrebare,
confabulare sindromul Korsakoff, tulburri mnezice, anxietate,
uneori agitaie psiho-motorie.-amnezie antero, respectiv
retrograd.
-alterarea funciilor vegetative (nu sunt ntotdeauna proporionale
cu abolirea strii de contien): polipnee, mai rar dispnee, n cazuri
grave bradipnee, respiraii Cheyenne-Stokes, pusee repetate de
hipertensiune arterial, tahicardie, hipertermie - n cazuri grave
hipotermie, vrsturi alimentare - n cazuri grave n za de cafea. Este
important a remarca accentuarea simptomatologiei clinice, secundar
agravrii insuficienei respiratorii, respectiv a hipoxiei
cerebrale.
-semnele neurologice pot lipsi, pot fi anterioare traumatismului
sau pot fi grave: semne meningeale - proporional cu aspectul
sanghinolent al lichidului cefalorahian, n cazurile grave pot
lipsi; tulburri de tonus i postur: hipotonie generalizat,
rigiditate prin decerebrare (continu, cu descarcri tonigene n
salve, cu descrcari spontane, cu descrcari unilaterale la stimuli
nociceptivi), rigiditate prin decorticare, diminuarea sau abolirea
reflexelor osteotendinoase, catatonie-conservarea unei posturi
imprimate pasiv, Babinski bilateral, uneori spontan asociat cu
fenomenul de tripl retracie; micri coreo-atetozice continui sau
intermitente, automatisme kinetice, micri de masticaie, de suciune,
de protruzie spontan i ritmic a limbii; perturbri de motilitate
ocular afectnd componenta extrinsec (de tip conjugat, care apar
spontan sau sunt induse de micrile pasive ale capului sau de
stimularea vestibular caloric: deviaia conjugat a capului i a
ochilor, micrile pendulare ale globilor oculari - expresie a unei
leziuni mezencefalice; nistagmus orizontal sau vertical) i
intrinsec (frecvent midriaz fix bilateral - semn de prognostic grav
n comele traumatice, lipsete n cele metabolice, mai ales corelat cu
gravitatea comei, cu perturbrile vegetative, paraliziile alterne;
midriaza fix unilateral este semn de leziune intrinsec a
trunchiului cerebral prin compresiune.
Dup revenirea strii de contien i remiterea amneziei se constat:
cefalee, perturbri vestibulare (ameeli, greuri, vrsturi), astenie,
apatie, tulburri psihice, hiposmie.
n contuziile cerebrale frontale, temporale, mai rar occipitale
sunt cunoscute cazuri de agravri neurologice brusc instalate dup un
traumatism cranio-cerebral, raportate nc din 1981 de ctre Bllinger
sub numele de traumatische Spt-Apoplexie, confirmate ulterior i de
ali autori, care au ca explicaie vazoparalizia i vazospasmul, surse
de alterare a metabolismului local, eliberare de radicali liberi cu
constituire de revrsate sanghine intracerebrale. n aceste cazuri
statusul neurologic al bolnavului se degradeaz brusc: agravarea
strii de contien, accentuarea deficitelor motorii, crize
epileptice, iar examenul CT cerebral n dinamic demonstreaz apariia
de hematoame intracerebrale, n ariile contuzive descrise la
examinarea iniial (fig.2)
11.2.5. nvestigaiile paraclinice:
-examenul CT cerebral efectuat n dinamic poate fi normal sau
poate evidenia leziuni unice, multiple, circumscrise sau difuze,
hemoragice fronto-orbito-temporale, n 1/3 anterioar a lobului
temporal, trunchiul cerebral, n alte arii cerebrale, uneori
nconjurate de un mic halou hipodens, neregulat corespunzator
edemului sau unui mic focar necrotic, sunt secundare mecanismului
de inflexiune-deflexiune inbending-outbending. De asemenea se
constat prezena sngelui n spaiile subarahnoidiene, mai ales bazal,
dar i intraventricular; prin afectarea barierei hemato-encefalice
se constat priza de contrast a leziunilor, marcat efect de mas,
edem cerebral, revrsate sanghine sau lichidiene, semne de angajare
pe reconstrucii efectuate n plan sagital i coronal, n fereastr
osoas poate evidenia ca i Rx. craniu fracturi craniene.
-explorarea prin rezonan magnetic (fig.3) este mai sensibil,
poate evidenia aspecte normale, revrsate sanghine intracerebrale,
edem cerebral, efect de mas sau tardiv arii de hiposemnal n T1,
respectiv leziuni nehemoragice n T2. Zonele de glioz i porencefalie
sunt evideniate n secvenele de densitate protonic i FLAIR.
-la cazurile grave efectuarea potenialelor evocate somestezice i
auditive sunt utile pentru precizarea nivelului lezional, dar i
pentru pronostic, monitorizarea presiunii intracraniane: creterile
brute se vor corobora cu explorrile CT n dinamic.
- Dopplerul transcranian este util n prognozarea evoluiei
traumatizatului
-LCR este rozat sau intens sanghinolent, n funcie de gravitatea
contuziei cerebrale se pot determina n LCR nivelele de AMP ciclic,
lactaii.
-determinarea gazelor sanghine, efectuarea unui screening
hematologic pentru determinarea hemogramei, glicemiei, funciei
hepato-renale, electroliii, coagulograma, enzimele: lactic
dehidrogenaza, creatinkinaza, enolaza specific neuronal.
-efectuarea unui screening toxicologic n snge i urin pentru
excluderea unei come toxice
11.2.6. Evoluia i pronosticul este n funcie de gravitatea
contuziei cerebrale, fie cu restituie complet sau incert, funcie
de: vrsta bolnavilor, de extensia i amploarea leziunilor, de
gravitatea i durata perturbrilor vasculare ce induc leziuni
parenchimatoase, de amploarea i durata tulburrilor de ventilaie ce
induc hipoxie cerebral, de edemul cerebral subsecvent, de
revrsatele sanghine sau lichidiene asociate.
A B C D
E
Fig. 3 Explorare prin rezonan magnetic dup 2 luni de la
traumatism: A i B leziuni hemoragice n corpul calos, substana alb a
lobului frontal, n speniusul corpului calos, C n T2 leziuni
nehemoragice n substana alb a lobului temporal i n trunchiul
cerebral, D leziuni nehemoragice ale tracturilor piramidale i ale
substanei albe periventriculare, E arii de semnal sczut n T1
interesnd spleniusul corpului calos, poriunea dorso-lateral a
mezencefalului i punii
11.2.7. Tratamentul este n funcie de topografia i amploarea
zonelor contuzive, vrst, etc; const n: repaus la pat, combaterea
edemului cerebral, tratament simptomatic, evacuarea revrsatelor
sanghine intracerebrale compresive; n formele grave se va urmri
poziionarea capului bolnavului ridicat la 150, evitarea hipoxiei,
hipertermiei, hipotensiunii arteriale i a dezechilibrelor
hidroelectrolitice, a hipertensiunii intracraniene ce reduce
presiunea de perfuzie cerebral; mai ales n timpul "orelor de aur"
de dup traumatism. Coleciile hematice ce induc efect de mas,
dilatarea ventriculului controlateral, obliterarea ventriculului 3
i a cisternelor bazale impun tratament chirurgical. Persistena
peste 4 ore a unei presiuni intracraniene cu valori peste 20/25 mm
Hg, evidenierea unor colecii hematice multiple, cu topografie
profund sau cu inundaie ventricular fac inutil gestul chirurgical n
opinia neurotraumatologilor actuali. Respectarea msurilor de
terapie menionate anterior a permis reducerea mortalitii n contuzia
cerebral grav de la 50% la 35%, dei sechelele au rmas nemodificate:
10-15%. O ameliorare a pronosticului, dup studiile n laborator, se
poate realiza dup administrarea blocanilor de calciu,
aminosteroizilor 21 antioxidani, antagonitilor de
N-methyl-D-aspartate, THAM, magneziu, prin hipotermie moderat.11.3.
Leziunile axonale difuze (diffuse axonal injury)11.3.1
Fiziopatologie: leziunile axonale difuze sunt produse prin aciunea
forelor de: acceleraie, rotaie, ineriale, a cror rezultant este
"forfecarea" fibrelor nervoase (cel mai nociv mecanism fiind
acceleraia angular de lung durat, orientat mai ales coronal), ce
intereseaz n funcie de intensitatea traumatismului: substana alb
(mai ales la jonciunea substan alb-substan cenuie, capsula intern),
corpul calos (splenium, uneori asociate cu hemoragii
intraventriculare prin leziuni ale capilarelor i venelor feei
ventriculare a corpului calos), mezencefalul (prin forfecare i prin
avulsii vasculare).
11.3.2.Frecven: leziunile axonale difuze apar n 50% din cazurile
de traumatisme cranio-cerebrale severe, determin 35% din decese,
constituind cauza celor mai frecvente deficite neurologice
persistente, a strilor vegetative.
11.3.3. Morfopatologia leziunilor axonale difuze const n:
leziuni microscopice la nivelul axonilor (fig.4): edem axonal,
ruptura terminaiilor globulare ale axonilor (retraction balls of
Cajal), care se dezvolt n timp: 6-12 ore de la traumatism. Aceste
modificri nu sunt uniforme, simetrice; ele apar mai ales n substana
alb parasagital, corpul calos, capsula intern, n substana cenuie
profund, dar i n unele tracturi din trunchiul cerebral: lemniscul
medial, fasciculul longitudinal medial, tracturile cortico-spinale,
tractul tegmental central.
leziuni focale hemoragice de diverse mrimi, mediane i
paramediane, leziuni edematoase n cvadrantul dorso-lateral al punii
i a mezencefalului, adiacente pedunculului cerebelos superior.
leziune hemoragic focal n corpul calos, bilateral, deseori
afectnd i septul interventricular, cu hemoragie intraventricular;
ulterior se constituie odat cu trecerea timpului zone cicatriciale,
chiar chistice.
Fig.4 Leziuni microscopice axonale
11.3.4. Aspectele clinice n leziunile axonale difuze se ntlnesc
mai frecvent dup accidente rutiere acceleraia/deceleraia este mai
prelungit (mai rar dup cderi de la nlime sau agresiuni). Specific
leziunilor axonale difuze, conform progresiunii centripete a
undelor de oc i intensitii traumatismului, se instaleaz starea de
com, midriaza, fiind de remarcat : incidena sczut a intervalului
liber, fracturilor craniene, contuziilor de suprafa, hematoamelor
intracerebrale, a sindromului de hipertensiune intracranian.
11.3.5. nvestigaii paracliniceDei diagnosticul definitiv de
leziuni axonale difuze se susine histologic, decelarea leziunilor
focale n corpul calos, n trunchiul cerebral, nuclei bazali se face
folosind examene CT performante, explorare prin rezonan magnetic, n
dinamic (fig.5)
-examenul CT cerebral evideniaz leziunile axonale doar dac sunt
hemoragice: hiperdensiti punctiforme >1 mm.
-explorarea prin rezonana magnetic: n faza acut leziunea
hemoragic este depistat prin hiposemnal n T2, respectiv hipersemnal
n T2 dac leziunile nu sunt hemoragice (80% din cazuri). n faza
cronic, sechelar, hiposemnal n T2 dup leziuni hemoragice.
A B C D E
Fig.5 Leziuni axonale difuze: A i B n corpul calos: examenul CT
cerebral normal, explorare prin RM - secvena n echo de gradient
sensibilizat susceptibilitii magnetice: prezena dezoxihemoglobinei
indic mici focare hemoragice ce nsoesc rupturile axonale; C-E n
trunchiul cerebral: C examen CT - hipo i hiperdensiti n pedunculul
cerebral drept, D explorare prin RM - T2 hipersemnal central al
tegmentului mezencefalic (sgeat), E explorare prin RM - rho T2
hematom central al tegmentului (sgeat) i un hematom al nucleului
oculomotorului drept (vrf sgeat)
11.3.6. Pronosticul leziunilor axonale difuze depinde de numrul
axonilor lezai n momentul traumatismului, dar i ulterior prin
leziuni secundare; respectiv de msurile ntreprinse pentru
recuperarea structural i funcional a lor.
11.4. Dilacerarea cerebral
11.4.1. Definiie: dilacerarea cerebral este un sindrom clinic n
care efectul traumatic primar, dominant; l constituie leziunea
traumatic cerebral, ce const n apariia unei soluii de continuitate
la nivelul cortexului, ce coexist cu contuzia cerebral, efecte
traumatice secundare de tipul hematomului subdural, cu efecte
traumatice subsecvente: edemul cerebral, colapsul
cerebro-ventricular.
11.4.2. Consideraii fizio-patologiceDilacerarea cerebrala poate
fi:
- direct, se produce prin penetrarea intracerebral a unui corp
strin: eschile osoase n cazul fracturilor craniene intruzive,
proiectile, fragmente metalice, arm alb. Dilacerarea cerebral
direct are corespondent clinic noiunea de plag cranio - cerebral. n
cazul dilacerrii cerebrale directe prin proiectile, din cauza
vitezei lor mari de penetraie se produc prin cavitaie tunele
elipsoidale cu diametrul mai mare spre poarta de intrare, respectiv
mai mic spre orificiul de ieire, n cazul unei plgi cranio -
cerebrale transfixiante sau fr orificiu de ieire n cazul unei plgi
cranio - cerebrale oarbe. (fig. 6)
A B C D
Fig.6 Examen CT cerebral i al piesei anatomice n dilacerarea
cerebral direct produs prin: A i B arm alb, C i D arm de foc
- indirect apare de obicei prin decelerare, la contactul brusc
al capului cu un plan fix, dur: diferena de vitez ntre craniu i
creier din cauza ineriei genereaz soluii de continuitate cerebrale:
orbito-frontale, pol temporal, structuri rinencefalice, mai rar
parietal, occipital uni sau bilateral, la contactul att cu
proeminenele osoase ale endobazei, dar i cu structurile durale:
cortul cerebelos, coasa creierului.
- secundar evoluiei unui hematom intraparenhimatos
post-traumatic care rupe cortexul din interior.11.4.3.
Morfopatologia dilacerrii cerebrale const n: necroz parenchimatoas,
microrevrsate sanghine, iar n zona de contuzie cerebral de
vecintate se disting neuroni deteriorai, nuclei gliali, corpi
granuloi, pigment feric liber sau fagocitat de astrocii.
11.4.4. Aspectele clinice constau n: alterarea sau abolirea
strii de contien, agitaie psihomotorie, semnele neurologice de
focar: midriaz, deficite motorii; dar i rigiditate prin
decerebrare, perturbri ale funciilor vegetative.
11.4.5. nvestigaiile paraclinice- examenul CT cerebral evideniaz
iniial - n primele 12-24 ore o arie circumscris de hipodensitate
unic sau arii multiple, cu efect de mas asupra sistemului
ventricular, ulterior - zon heterogen hipo-hiperdens, iar n final
zon omogen hiperdens, nconjurat de edem cerebral; de asemenea se
pot identifica contuzii n trunchiul cerebral, hernia uncusului
temporal ipsilateral leziunii. Examenul CT cerebral se va efectua
ori de cte ori starea clinic o impune, urmrirea n dinamic a
leziunilor impune uneori i reconstrucii n plan sagital i coronal.-
spectroscopia n infrarou permite identificarea unor revrsate
sanghine intracerebrale post-traumatice asociate ariilor de
dilacerare cerebral, ce pot explica deteriorarea strii
neurologice.11.4.6. Evoluia i pronosticul dilacerrilor cerebrale
este incert, n funcie de numrul i amploarea leziunilor, de efectele
traumatice secundare, subsecvente, de vrsta - la tineri pronosticul
este mai bun, de statusul neurologic al bolnavului, precum i de
patologia cranio-cerebral preexistent: etilici cronici,
hidrocefali, epileptici, sechelari dup traumatisme cranio -
cerebrale.
11.4.7.Tratamentul n dilacerarea cerebral este chirurgical,
constnd n evacuarea focarelor de dilacerare i a revrsatelor
sanghine intracerebrale asociate, dac sunt compresive. EMBED
MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
EMBED MSPhotoEd.3
_1069622405.bin
_1069727106.bin
_1069950206.bin
_1069951569.bin
_1069951590.bin
_1069951608.bin
_1069950494.bin
_1069950158.bin
_1069622544.bin
_1069727077.bin
_1069622439.bin
_1069612492.bin
_1069622183.bin
_1069622224.bin
_1069612771.bin
_1069613292.bin
_1069613330.bin
_1069612807.bin
_1069612746.bin
_1069611289.bin
_1069611795.bin
_1069612453.bin
_1069611711.bin
_1005928496.bin
_1005928682.bin
_1005928766.bin
_1005928264.bin
