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Emp 12
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C p, 1931 Dr. Paul D. White,
alteracin de la estructura yfuncin del ventrculo derecho xHTP causada por diversas
enfermedades del parnquimapulmonar .
Actualmente todas lasenfermedades respiratorias,excluyendo la enf cardacaizquierda y enf vascularpulmonar .
Es la cardiopata relacionada con la sobrecarga de lascavidades derechas ocasionada por una neumopata
crnica, cambios en la circulacin pulmonar oalteraciones en la pared del trax que constituyen
una barrera para el vaciado del ventrculo derecho
Hipertrofia del ventrculo derecho resultante deenfermedades que afectan a la funcin y/o estructura
pulmonar.. OMS
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Enfermedades del parenquinapulmonar y las vas areasa
Afecciones de los vasospulmonaresb
Patologa de la caja torcicac
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xifoescoliosis (degenerativa)
Incompetencia neuromuscular
Obesidad excesiva (sndrome dePickwick)
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La hipoventilacin alveolar es la causa determinantedel cor p .Consecuencias:
(hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso dela PO2 y pH en sangre venosa y elevacin dela PCO2 ), poderoso efecto vasoconstrictor.
La hipoxia alveolar libera sustanciasvasoactivas >HTP o estimulan directamentela musculatura lisa de las arterias pulmonares
incrementando la vasoconstriccin.
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CLASIFICACION1. Aguda: hipertensin o sobrecarga aguda del
corazn derecho secundaria generalmente aembolia pulmonar
2. Crnica: hipertrofia y dilatacin del VD x hipertensinpulmonar x enfermedades del parnquima pulmonar o de lacirculacin pulmonar, entre el origen de la arteria pulmonar
y la conexin de las venas pulmonares por la aurcula izq
El denominador comn es la hipertensinulmonar
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factores de gnesis del cor pulmonale:
a. La hipoventilacin en los alvolospulmonares secundaria a la prdida de la
capacidad retrctil del pulmn por elaumento del volumen residual.broncoespasmo.
b. El aumento de la resistencia perifricaocasionada por la reduccin anotmicadel lecho capilar, la disminucin funcionaldel calibre de los vasos y al aumento de la
viscosidad sangunea
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hipoO2-hiperCO2-policitemia-HTP-SVD-HVD-ICD)Tos productiva, disnea,sibilancias (EPOC)Disnea, ingresos frecuentespor infeccionesSomnolencia, cefaleas (hiperCO2)
Examen Fsico:
pigmentacin nicotnica endedos roncus y sibilancias soplo sistlico de insuf.Tricuspdea
signos de ICD (edemas, IY;hepatomegalia)
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Disnea x disminucin de distensibilidad pulmonar
fatiga x disminucin del gasto cardaco.
Sincope mal pronostico
HTP extrema; en htp primaria. Dolor precordial de tipo anginoso o no
isquemia cerebral transitoria , por el ortostatismo quedisminuye el gasto cardaco del secundariamentedisminuye el flujo cerebral por reduccin del GCizquierdo
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Edema perifrico No es especfico, puede traducir hiperaldosteronismosecundario a fracaso renal funcional por hipoxemia
Soplo de insuficiencia tricuspdea Es muy tardo
Signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG Muy especfico peropoco sensible
Aumento del arco pulmonar en la radiografa de trax Muy tardo
Muchos pacientes EPOC no llegan a desarrollar fallo cardaco derechocrnico, aunque s pueden presentar sntomas de insuficiencia cardaca
durante las exacerbaciones
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Reforzamiento pulmonar del II ruido.Chasquido protosistlico pulmonar.
impulso paraesternal izquierdo III ei soplo diastlico decreciente(soplo de Graham-
Steel) en el foco pulmonar, x insuficienciapulmonar funcional
HVD presencia de IV ruido. dilatacin del anillo tricuspdeo, s sistlico cardiomegalia, taquicardia, galope y signos de
hipertensin venosa sistmica IY( +)hepatomegalia y edemas.
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P pulmonale, desviacin derecha del eje A Q RS, predominio de R en el Q RSde V1, inversin de la onda T y infra ST en V1, V2, V3 B RDHH E K G
Prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo , vasos parahiliares demayor calibre y proyectados hacia la periferia.
En oblicua izquierda anterior : crecimiento de las cavidades derechas y OADtronco de la arteria pulmonar
Rx
HVD,HAD con Doppler se puede calcular la presin sistlica de la arteriapulmonarEco
Magnitud de la cardiopata pulmonar, HTP graveCateterismo
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Medicina nuclear tecnecio 99, cuantifica los volmenes ventriculares
en las diferentes fases del ciclo cardiaco, determinael grosor del ventrculo derecho y las aberracionesen la perfusin-distribucin que reflejanalteraciones en la presin de la arteria pulmonar
Cateterismo cardaco derecho Este mtodo sigue siendo el procedimiento ms
decisivo para hacer el diagnstico diferencial entre
las entidades que producen cor pulmonale y otrasque pueden simularlo
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el tratamiento del cor pulmonale se encamina al tratamiento de la enfermedad debase que lo haya producido (sobreinfeccin de bronquitis crnica, embola
pulmonar, etc.), lo mismo que a la correccin pronta de los factores que perpetan lahipertensin pulmonar. Los pasos a seguir son:
Correccin de la hipoxemiaSe administra oxgeno en volumen suficiente para garantizar una saturacin arterialde oxgeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedanretener CO2, ya que en ellos el principal estmulo respiratorio es la hipoxemia y unacorreccin no controlada de la misma puede producir mayor hipoventilacioniniciar el oxgeno a bajo flujo (cnula nasal a 1 - 1.5 litros por minuto) o mscara deVenturi con la fraccin inspirada de oxgeno controlada, inicialmente 24%,controlar la aparicin de signos de retencin de CO2 : somnolencia, asterexis ycoma.La administracin de oxgeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al da, disminuye de manerasignificativa la morbilidad y mortalidad
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Anticoagulacin
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se anticoagulaal enfermo con heparina (70-100 U/kg de peso por va IV,seguidos de 15-25 U/kg/hora en infusin continua). Si se
confirma el diagnstico, se contina la heparina por 8 a 10 das,iniciando el segundo da warfarina por va oral en dosis inicialde 5 a 15 mg, seguida de 5 mg/da, dosis que se debe ajustar alos 3 das para mantener el tiempo de protrombina(PT) 1.3 a 1.5veces al valor normal o control. La heparina se suspende cuandoel PT se encuentra en el rango mencionado.La warfarina se contina administrando por 8 a 12 semanas si lacausa del tromboembolismo se confirma; si no se determina, seadministra continuamente con controles peridicos de PT.
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VasodilatadoresSe utilizan durante un tiempo prolongado Se busca detener y,eventualmente, revertir los cambios vasculares producidos porla hipertensin pulmonar y disminuir la precarga del
ventrculo derecho. Una respuesta ptima a losvasodilatadores es la disminucin de la presin arterialpulmonar, con incremento del gasto cardaco sin que se sucedahipotensin arterial sistmica ni alteracin en la oxigenacin.Hay que tener especial precaucin en no administrarvasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos(nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producirvenodilatacin, disminuye el retorno venoso, la precarga delventrculo derecho y el gasto cardaco con un incremento en la
resistencia vascular pulmonar
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Tratamiento de la falla cardaca
La falla cardiaca en el Cor pulmonale
es usualmente transitoria si se controlala enfermedad de base. El tratamientode la falla cardiaca es menos
importante que lograr una mejora enla oxigenacin y disminuir la acidemiarespiratoria.
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Eliminar la causa OXIGENO TERAPIA.Hematocrito 60% durante la noche (2 litrospor minuto).medicacin broncodilatadora, dietahiposdica y diurticos. "el mejor diurticoes el oxgeno". Broncodilatadores,flebotomia (60%)
VASODILATADORESnifedipino Oxido NitrosoSindelnafilo Tadalafil
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