Depresijas norise un ārstēšanas iespējas
Vadlīnijas
�
RSU Psihiatrijas un narkoloģijas katedra
Dr. Elmārs Tērauds
Profesore Raisa Andrēziņa
Asociētā profesore Biruta Kupča
RSU Psihosomatiskās medicīnas un psihoterapijas katedra
Asociētā profesore Gunta Ancāne
Apstiprināts Latvijas Psihiatru Asociācijā 10.0�.2009.
Godātais kolēģi!
Autori pateicas Tev, ka Tu atvēri šo grāmatiņu un mēs ceram, ka Tu to izlasīsi
līdz beidzamajam vārdam. Šis sacerējums veidots, papildinot iepriekšējo vad
līniju izdevumu (2002. g.) ar jaunākajām atziņām par depresijas klīniku, norisi
un ārstēšanu. Darbā ietverti visi medikamenti, kuri pašreiz tiek lietoti depresiju
terapijā arī ar nelielu ieskatu nākotnē. Jaunais šajās vadlīnijās ir psihoterapeitu
piesaistīšana šī darba tapšanas procesā un ir izveidota nodaļa, kurā koncentrēti
apskatīta psihoterapijas loma pacientu aprūpes plānā.
Vai Tu esi psihiatrs, vai ģimenes ārsts, vai citas specialitātes ārsts, autori cer, ka
vadlīnijās apkopotais palīdzēs Tev atpazīt ļoti dažādos – klīniski un nozoloģiski –
depresīvos stāvokļus, dos ierosmi izvēlēties atbilstošu ārstēšanas, stabilizējošās
terapijas un profilakses veidu. Tādējādi mēs un jūs palīdzēsim mūsu līdzcilvēkiem
remdēt vismokošākās sāpes – dvēseles sāpes. Lai mūsu sadarbība nes labumu
pacientiem, viņu ģimenēm un sabiedrībai kopumā.
Asoc. prof. Biruta Kupča
�
Ievads
Ievads
Pasaules Veselības organizācija prognozējusi, ka 20�0. gadā CIV/AIDS un dep
resija būs galvenie darba nespējas cēloņi populācijā. Šo prognozi vēl spilgtāku
dara ekonomiskā un politiskā krīze gan pasaulē, gan, jo īpaši, Latvijā. Depresijas
vadlīniju mērķis ir uzlabot depresijas atpazīšanu, diagnostiku un ārstēšanas tak
tiku, precizēt dažādu specialitāšu ārstu kompetenci depresijas ārstēšanas pro
cesā. Atkārtotais vadlīniju izdevums domāts gan psihiatriem un psihoterapeitiem,
gan citu specialitāšu ārstiem – ģimenes ārstiem, neirologiem, visiem speciālis
tiem, kuri diagnosticē un ārstē afektīvo traucējumu pacientus.
Vadlīnijas satur vispārīgas nostādnes par endogēnas depresijas ārstēšanu ar
medikamentiem un psihoterapiju. Vadlīnijas neietver sevī gatavas receptes, kā
ārstēt katru konkrētu pacientu.
Depresija ir viena no visbiežāk sastopamajām psihiskajām saslimšanām. Depre
sija, kā nozoloģiska vienība maniakāli depresīvās psihozes ietvaros, plašāk zinā
ma no J. Falret (18�4), E. Kraepelin (1896) darbiem. Depresija izraisa būtiskus
psihisko procesu traucējumus – nomākts garastāvoklis, domu gausums, kon
centrēšanās grūtības, dzīvesprieka zudums u. c. Depresijas gadījumā vērojama
somatiskā stāvokļa pasliktināšanās (endokrīni, kardiovaskulāri u. c. traucējumi),
pasliktinās arī attiecības ģimenē, pieaug sociālās un profesionālās funkcionēša
nas traucējumi. Depresijas pacientiem ir augstāks risks saslimt ar kādu no somā
tiskām slimībām, piem. – cukura diabētu, koronāro sirds slimību.
Vispārīgi tiek uzskatīts, ka dzīves laikā 10% vīriešu un 20% sieviešu sastopas ar
depresiju. ASV 2007. gada statistikas dati liecina par to, ka dzīves laikā ar depre
siju (ar Major depression pēc DSM4) sastopas 16,6% iedzīvotāju, bet aptaujā
to vidū pēdējo 12. mēnešu laikā depresija bijusi 6,7% iedzīvotāju. Bipolāri afek
tīvo traucējumu prevalence dzīves laikā ir �,9%, bet gada laikā 2,6% iedzīvotāju.
Šai pašā publikācijā ģeneralizēta trauksme konstatēta attiecīgi �,7% un �,1%,
panikas lēkmes 4,7% un 2,7% iedzīvotāju, bet posttraumatiskā stresa sindroms
novērots dzīves laikā 6,8%, bet pēdējo 12 mēnešu laikā �,�% iedzīvotāju ASV.
(Kessler et al, 2008).
6 7
Ievads Ievads
Eiropas statistikas1 dati 2007. gadā parāda, ka ar depresiju dzīves laikā sasto
pas 1�,4%, bet 12 mēnešu periodā 4,1% iedzīvotāju. Ģeneralizēta trauksme
eiropiešiem novērota attiecīgi 2,8% un 0,9%, panika 1,6% un 0,7%, PTSS 2,�%
un 1,1% iedzīvotāju. Salīdzinot depresijas izplatību Eiropā starp dzimumiem,
depresijas prevalence dzīves laikā sievietēm ir 17,1%, vīriešiem 9,4%, savukārt
iepriekšējā gada periodā depresijas prevalence sievietēm ir �,�%, bet vīriešiem
2,8%. Statistikas dati arī parāda būtisku depresijas iespaidu uz darba spējām,
to zudumu – depresijas epizodes pacientam mēneša laikā tās ir bijušas 2� die
nas, salīdzinot ar darba nespēju pie diabēta – 12 dienas vai kardioloģiskas pato
loģijas – 18 dienas. (Alonso & Lepine, 2007).
Statistikas dati liecina arī par augstu risku depresijai kombinēties ar citiem psi
hiskiem traucējumiem: ar ģeneralizētu trauksmi – 60,9%, obsesīvikompulsīviem
traucējumiem 40,7%, ar paniku �8,�%, ar socializētu trauksmi un distīmiju �4,2%
(ASV statistikas dati pēc Ruscio, 2008; Maes, 2000; Kessler, 2002).
Depresijas pacienti 1,8 reizes biežāk saslimst ar jebkādu somātisku saslimšanu
kā vidēji populācijā.
Depresijas ārstēšanu vadlīniju aktualitāti apstiprina (Wang et al, 2007) pētījums
par to, ka joprojām pacientu ceļš līdz speciālista konsultācijai ir pietiekami ilgs
dažādās valstīs, t. i. 28,8–�2,1% depresijas pacientu vairāk par gadu nesaņem
palīdzību dažādās valstīs Eiropā, bet ASV 2�,4% pacientu.
Pēc statistikas datiem, katrs astotais dzīves laikā sastopas ar depresīvu stā
vokli, kura ārstēšanai būtu nepieciešama medikamentoza terapija. Rekurentu
depresīvu traucējumu (RDT) izplatība populācijā gada laikā ir �–10% pie
augušo iedzīvotāju. Pieņemts uzskatīt, ka ar depresijas kritērijiem atbilstošu
stāvokli dzīves laikā sastopas līdz 10% vīriešu un 20% sieviešu. Augstāks
saslimšanas risks sievietēm saistāms ar sievietes hormonālām īpatnībām,
sociālo lomu sabiedrībā, tai pat laikā vīriešu depresija netiek pietiekami atpa
zīta un diagnosticēta, vīriešu depresijas saistāmas ar būtiski paaugstinātu
pašnāvības risku gan tiešā, gan netiešā veidā, piemēram, nonākot satiksmes
nelaimes gadījumos, somatizējot līdz dzīvību apdraudošām patoloģijām
(piem.: miokarda infarkts u. c.).
Latvijā saskaņā ar Psihiskās veselības aprūpes gadagrāmatu par 2007. gadu
(SVA, 2008) reģistrēti 478� pacienti ar garastāvokļa traucējumiem. Reģistrēto
afektīvo (g. k. depresijas) pacientu skaits pakāpeniski pieaug, jo pacientiem ir
iespēja saņemt bezmaksas psihiatra konsultācijas, kā arī valsts kompensētus
medikamentus ar �0% atlaidi. Latvijā tomēr joprojām nav pietiekami informatīvu
statistikas datu par depresijas izplatību.
Bipolāri afektīvo traucējumu diagnostika un ārstēšanas pamatprincipi ir apskatītas
2004. gada vadlīnijās.2
Depresijas riska faktori
• Anamnēzē afektīvi traucējumi.
• Ģimenes anamnēzē depresija (pastāv ģenētiska predispozīcija).
• Pilsētnieki, bezdarbnieki.
• Dzimums – sieviete.
• Mātes zaudējums pirms 11 gadu vecuma.
• Vardarbība bērnībā.
• Ilgstoša psihotraumējoša situācija.
• Vientulība.
• Hroniska somātiska saslimšana.
Papildus depresijas riska faktori vecākiem pacientiem
• Tuva piederīgā zaudējums pēdējo 6 mēnešu laikā.
• Vientulības izjūta (nevis dzīvošana vienam).
• Neapmierinātība ar dzīvi, (dzīves kvalitātes pasliktināšanās, sociālās lomas
pārmaiņas).
• Hroniska somātiska saslimšana (sāpes).
Depresija un pašnāvības risks
Depresija bieži saistīta ar augstu pašnāvības mēģinājuma vai pašnāvības risku.
Pašnāvības risks vīriešiem ir augstāks kā sievietēm. Vairāk kā �0% depresīvu
pacientu ir konstatējamas pašnāvības domas, pašnāvības mēģinājumu dzīves
laikā izdara ap 4–8% depresijas pacientu (Bostwick 2000). Latvijā 2007. gadā
8 9
Ievads Ievads
reģistrētas 4�� pašnāvības, bet 2008. gadā vērojams būtisks pašnāvību skaita
pieaugums – ap 1�%. Pašnāvību veicēji pārsvarā ir darbaspējīgā vecumā, pabeig
tas pašnāvības apmēram 4 reizes biežāk izdara vīrieši (2007. gadā ��8 vīrieši,
9� sievietes). Latvijā ap 80% pašnāvības tiek veiktas pakaroties, 6% nošaujoties,
4% lecot no augstuma. 2007. gadā reģistrēti 99 pašnāvības mēģinājumi, pašnā
vības mēģinājumi netiek pietiekami precīzi reģistrēti, uzskata, ka tie tiek izdarīti
10–20 reizes biežāk. Biežākie pašnāvības mēģinājumu veidi 2007. gadā ir paškai
tējums ar asu priekšmetu – �4%, indēšanās ar medikamentiem – 29%, bet pakār
šanās mēģinājumi – 8%. Pašnāvības mēģinājumus biežāk izdara pacienti, kuriem
depresija kombinējas ar trauksmi, alkohola vai narkotisku vielu atkarību.
Pazīmes, kuras liecina par augstu pašnāvības risku3
• Ilgstoša fiziska vai psihiska slimība.
• Alkohola vai citu vielu atkarība.
• Traucējumi ar masīvu trauksmi, bezpalīdzīgumu, anhedoniju, nespēja iespai
dot apdraudošus faktorus.
• Hroniskas, nekoriģējamas sāpes.
• Vājas sociālās funkcionēšanas iemaņas vai sociāla izolētība.
• Nesens tuvākā cilvēka vai darba zaudējums.
• Pašnāvības mēģinājums anamnēzē.
• Pārtraukts pašnāvības mēģinājums ar sekojošiem veselības sarežģījumiem.
• Intensīvas pašnāvības domas, pašnāvības plāns.
• Pacients slēpj līdzekļus pašnāvības izdarīšanai.
Mīti un realitāte ar pašnāvībuadaptēts pēc Kutcher S, 2007�
Ja runā par suicīdu, tad to nerealizēPašnāvību izdarījušie biežāk ir stāstījuši par savām sajūtām, domām vai plāniem pirms nāves
Suicīds ir pieņemama, dabiska reakcija uz stresu
Suicīds ir patoloģiska reakcija uz stresu, katrs pārdzīvo stresu, bet nav suicidālu domu vai rīcības
Suicīds vienmēr ir impulsīva darbība Daudzi cilvēki pirms suicīda par to runājuši, plānojuši to
Cilvēki, kuriem ir reāls pašnāvības risks nešaubās par pašnāvības novešanu līdz galam
Suicidalitātes intensitāte gan pieaug, gan mazinās, cilvēki ir svārstīgi savā apņēmībā mirt
Cilvēki, kuri izdara pašnāvību ir egoistiski un vāji
Daudziem cilvēkiem, kas izdarījuši pašnāvību bijuši atpazīti vai neatpazīti psihiski traucējumi
Veiksmīgi un gudri cilvēki neizdara pašnāvību
Jābūt piesardzīgam, suicīdam nav kulturālu, etnisku vai sociāli – ekonomisku robežu
Runājot par suicīdu ar depresīvu pacientu, var viņu izprovocēt uz suicīdu
Daudziem depresijas pacientiem ir suicīdas domas, ja tās tiek apspriestas ar kādu, tas atvieglo pacienta stāvokli, nepaaugstina risku
Ja kāds ir nolēmis izdarīt pašnāvību, tad to izdarīs
Daudzi pēc suicīda mēģinājuma sekmīgi ārstējas no psihiskiem traucējumiem, kas mazina atkārtotu pašnāvības risku
Cilvēki, kas izdara suicīda mēģinājumu, vienīgi cenšas pievērst uzmanību
Bieži suicīda mēģinājums ir pirmā reize, kad cilvēks tiekas ar speciālistu. Izmisīgs kliedziens pēc palīdzības nav ekvivalents vēlmei pēc uzmanības
Mīti Realitāte
10 11
Depresija un pašnāvības risksDepresija un pašnāvības risks
Depresijas etioloģija
Ģenētiskās teorijas
Pētot afektīvu traucējumu biežumu dvīņiem, dažādos pētījumos konstatēts, ja
ir saslimis viens no monozigotiskiem dvīņiem, otram dvīnim iespēja saslimt ar
afektīviem traucējumiem ir �1–69%, dizigotiskiem dvīņiem šī iespēja ir 1�–28%.
Dānijā veiktā pētījumā (Wender, 1986) salīdzinātas divas pacientu grupas. Vienai
grupai depresijas slimnieku vecāki bijuši bioloģiski, otras grupas pacienti bērnībā
bijuši adoptēti. Pirmās grupas pacientu vecākiem anamnēzē 8 reizes biežāk
bijusi depresija, 1� reizes biežāk pašnāvības mēģinājums, salīdzinot ar adoptēto
pacientu vecāku grupu. 90to gadu pētījumi saistīti ar atsevišķu depresijas gēnu
meklēšanu. 12. un 18. hromosomās konstatēti lokusi, kas iespējams atbild par
afektīvu traucējumu attīstību. Pacientam ar izmaiņām genomā ir predispozīcija
dažādu mediatoru sistēmu disfunkcijai, kas var izpausties kādu nelabvēlīgu ārē
jās vides faktoru ietekmē.
Bioloģiskās teorijas
Monoamīnu teorija, kuras pamatā ir pētījumu rezultāti par to, ka depresijas gadī
jumā ir pazemināta monoamīnu – serotonīna un norepinefrīna (noradrenalīna, NE)
koncentrācija sinapsē. Jau 196�. gadā Schildkraut konstatē, ka depresijas
simptomātika saistīta ar pazeminātu adrenalīna līmeni sinapsē. Serotonīna (�HT)
loma depresijas patoģenēzē tiek pētīta no 1967. gada, kad Coppen konstatē, ka
vairāki medikamenti pavājinot serotonīna atpakaļsaisti sinapsē, sekmē garastā
vokļa uzlabošanos. Dažādos smadzeņu rajonos, kā arī likvorā endogēnas dep
resijas pacientiem konstatēts pazemināts serotonīna līmenis. Pacientiem, kas
veikuši pašnāvības mēģinājumu, endogēnu pacientu grupā, konstatēts zemāks
serotonīna līmenis likvorā, salīdzinot ar depresijas pacientiem bez suicidāla
mēģinājuma (Roy, 1989). Uzlabojoties depresijas klīniskajai ainai, konstatēta arī
serotonīna līmeņa paaugstināšanās likvorā. Līdzīgi novērojumi fiksēti saistībā ar
norepinefrīna līmeņa izmaiņām depresīviem pacientiem. Tomēr, ja sinapsē ir pa
augstināts serotonīna līmenis, var novērot paaugstinātu trauksmes līmeni. Dopa
mīna daudzuma izmaiņas CNS biežāk saista ar psihotiskiem traucējumiem un
depresīvu simptomātiku pie šizofrēnijas.
Pēdējo gadu pētījumi pierāda arvien jaunu bioloģiski aktīvu vielu un mediatoru
lomu depresijas patoģenēzē. Šeit minami citokīni, kortikotropais relizingfaktors,
tireotropais hormons, P substance u. c.
Hormonāli traucējumi
Apmēram �0% pacientu ar monopolāru depresiju asins serumā var konstatēt
paaugstinātu kortizola un AKTH līmeni, jo depresijas gadījumā tiek pārmērīgi akti
vēta hipotalama – hipofīzes – virsnieru garozas sistēma. Paaugstināts kortizola
līmenis saistīts ar neirotoksisku ietekmi, īpaši ar depresiju tiek saistīta kortizola
negatīvā ietekme uz hipokampa neiroplasticitāti. Diagnostikā var tikt izmantots
deksametazona supresijas tests. Veselam cilvēkam, ievadot deksametazonu,
nākamajā dienā novēros kortizola līmeņa pazemināšanos plazmā. Pacientam ar
vidēju/smagu depresijas epizodi, ievadot 1–2 mg deksametazona, kortizola sekrē
cija plazmā nākamajā dienā būs ar iepriekšējo intensitāti. Pozitīvs testa rezultāts
ir 60–70% depresijas pacientu un ap 10% veselu cilvēku.
Depresijas biežums sievietēm ir 1,�–� reizes lielāks4,�, to mēdz skaidrot gan ar
estrogēnu un progesterona ietekmi, gan ar sievietes sociālās lomas atšķirībām.
Ir novērojumi, ka vecumā pēc klimaksa iestāšanās sieviešu un vīriešu depresiju
biežums ir līdzīgs.
Melatonīna teorija (Lewi, 1980) – ir viena no noteicošajām teorijām sezonālas (zie
mas) depresijas patoģenēzē. Tās pamatā ir uzskats, ka epifīzē melatonīns vairāk
tiek sintezēts tumšajā diennakts laikā. Ar specifisku receptoru palīdzību melato
nīns kontrolē talamohipofizāro sistēmu un ietekmē dažādu endokrīno struktūru
darbību. Ja pacientam tiek traucēts miega – nomoda ritms, rodas serotonīna, do
pamīna sistēmu darbības traucējumi. Normalizējot melatonīna līmeni CNS (ar me
latonīna 1 un 2 receptoru agonista nozīmēšanu), iespējams sekmīgi ārstēt depre
siju, īpaši pacientiem ar sezonālu depresiju6.
Psihodinamiskās teorijas pamatā ir Z. Freida uzskats (1917) par to, ka depresijas
dinamikas pamatkomponents ir objekta zaudēšana, kas veido predispozīciju turp
mākai depresijas attīstībai – var attīstīties tādi simptomi, kā psihomotors gausums,
apātija, agresija, vainas apziņa vai pašapsūdzības domas. Nav būtiski vai objekta
zaudējums pacientam ir bijis saistīts ar materiālu vai idealizētu zaudējumu,
12
Depresija un pašnāvības risks
1�
Depresija un pašnāvības risks
konkrētu cilvēku vai ideju, pacientam objekts ir bijis ar sevišķu nozīmi. Objekts ir
pastāvējis «pacienta dēļ», bijis nepieciešams pacienta pašnovērtējumam vai paš
apziņai (narcistisks konflikts). Zaudējot objektu, paciets zaudē «es» vērtību vai
pašapziņu. Pēc objekta zaudējuma pie depresijas notiek psihisko procesu reg
ress, pacients tiecas atrast jaunu objektu, identificēties ar to. Pacients, pieņemot
(introjicējot) jauno objektu, izjūt ambivalentu vainas apziņu un naidu, kas izsauc
uz iekšu vērstu frustrāciju. Šo procesu rezultātā depresijas pacientam veidojas
pašiznīcināšanas, pašnoniecināšanas un pašnosodījuma domas.
Mūsdienu teorijas atzīmē neapzināto kritizējošo un atstumjošo internālo attiecību,
kuras transformējušās no interpersonālajām attiecībām, introjekcijas un iden
tifikācijas procesu nozīmi, agresijas neapzinātas pavēršanas pret sevi nozīmi, kā
rezultātā depresijas pacienti jūtas kā slikti un vainīgi cilvēki, kuri ir pelnījuši sodu.
Pēc Beka un Ellisa darbiem formulēta depresijas kognitīvā teorija, kuras pamatā
ir uzskats, depresija rodas kā pacienta iracionālas un negatīvas domāšanas
sekas. Pacients uzskata – «ja es neesmu perfekts visā – tātad esmu slikts».
Depresijas klīniskās izpausmes
Depresija var būt kā endogēna slimība – bipolāri afektīvo traucējumu un reku
rentu depresīvu traucējumu ietvaros, vai kā sindroms, kas pavada citus psihiskus
traucējumus vai somātisku un neiroloģisku saslimšanu. Depresijas klīniskās iz
pausmes ir atšķirīgas gan vīriešiem un sievietēm, gan dažādos vecuma posmos,
gan pacientiem ar dažādām personības struktūrām, klīniskā aina atkarīga arī no
depresijas komorbiditātes.
Klasiskā depresijas triāde (E. Kreapelin, 1883);
1) Nomākts garastāvoklis.
2) Palēnināta domāšana.
�) Pazemināta kustību aktivitāte.
Depresijas kritēriji SSK-10 7
Traucējumu ilgums ar dažādu intensitāti, lielāko dienas daļu tiek novērots vismaz
2 nedēļas. Ja traucējumi strauji progresē un ir ļoti smagi, depresijas diagnoze var
tikt uzstādīta arī ātrāk.
1. Traucējumus neizsauc intoksikācija ar psihoaktīvām vielām vai organisks CNS
bojājums.
2. Depresijas pamatsimptomi:
pazemināts garastāvoklis lielāko dienas daļu bez noteikta iemesla;
pazeminātas intereses un spēja izjust prieku;
nogurdināmība, enerģijas trūkums.
�. Depresijas papildus simptomi:
pašapsūdzības domas, neadekvāta vainas sajūta;
pazemināts pašnovērtējums;
suicidālas domas vai uzvedība;
neizlēmība, grūtības plānot vai koncentrēties;
psihomotorās aktivitātes traucējumi – ažitācija vai kavēšana;
jebkādi miega traucējumi;
pazemināta apetīte.
Depresijas «somātiskais» (s.) bioloģiskais sindroms
• Pamošanās vismaz 2 stundas pirms laika.
• Pazeminātas intereses un spēja izjust prieku.
• Depresija smagāka no rīta.
• Objektīvās anamnēzes dati par būtisku psihomotoru kavēšanu vai ažitāciju.
• Būtiski pazemināta apetīte (svars >�%).
• Būtiska libido pavājināšanās.
Depresijas somātiskais sindroms raksturo endogēnu depresiju.
Viegla depresijas epizodeJābūt 2 nedēļu periodā novērotiem diviem pamatsimptomiem un vismaz trim pa
pildus simptomiem. Šie simptomi pārsvarā ir viegli izteikti. Vieglas depresijas epi
zode sekmīgi var tikt ārstēta ambulatori.
14
Depresija un pašnāvības risks
1�
Depresija un pašnāvības risks
Vidēji smagas (mērenas) depresijas epizodeJābūt 2 nedēļu periodā novērotiem diviem pamatsimptomiem un vismaz četriem
papildus simptomiem, vismaz viens no simptomiem ir smagi izteikts. Pacientam
ir grūtības darbā, traucēta sociālā funkcionēšana. Pacients ar grūtībām tiek galā
ir ikdienas pienākumiem.
Smaga depresijas epizodeSpilgti izteikti visi trīs depresijas pamatsimptomi, kā arī vismaz 4 papildus
simptomi. Depresijas klīnisko ainu smagāku dara izteikta trauksme vai apātija.
Pacients nespēj strādāt, nespēj veikt vienkāršus ikdienas darbus. Jālemj jautā
jums par stacionāru ārstēšanu.
Smaga depresijas epizode ar psihotiskiem simptomiemSmagas depresijas klīnisko ainu papildina grēcīguma, izsīkuma, nabadzības mur
gu idejas, pašapsūdzības murgu idejas; ļauna, izsmejoša satura dzirdes haluci
nācijas vai ožas halucinācijas. Iespējams depresīvs stupors.
Vienas depresijas epizodes laikā nevar mainīt epizodes dziļuma vērtējumu prog
nozējamajā depresīvās fāzes laikā. Unipolāras depresijas gadījumā depresijas
epizodes ilgums ir �–9 mēneši, bet bipolāro traucējumu ietvaros esoša depresija
�–4 mēneši.
Depresijas sindromoloģiskie varianti
• Adinamiskā – raksturojas ar vājumu, kustību gausumu, dziņu izsīkumu.
• Disforiska – kairināmība, īgnums, neapmierinātība par tuviniekiem, apkārtnes
norisēm un savām veselības problēmām, agresīva uzvedība pret piederīga
jiem, naidīgums arī pret palīdzības sniedzējiem.
• Ironiskā (smaidošā) – anamnēzes datus par depresiju pacients stāsta ar
smaidu, pašironiju, tomēr aktīvi meklē palīdzību.
• Anestētiskā – iztrūkst adekvāta emocionāla reakcija uz apkārtējām norisēm,
zaudētas izjūtas pret ģimenes locekļiem, draugiem, darbu, arī pret sevi.
Pacienti izjūt mokošu vienaldzību un trulumu.
• Melanholiskā (skumjā, grūtsirdīgā) – sūdzības par neizskaidrojamu un grūti
panesamu sajūtu, kas atgādina sāpes, ko pavada smaguma sajūta sirds
apvidū, salauztības sajūta un nespēks.
• Stuporozā – raksturojas ar masīvu motoru un ideatoru kavēšanu, līdz pat t. s.
depresīvajam stuporam.
• Melanholiskais s. depresīvais raptuss – pēkšņš stāvoklis, ar masīvu psiho
motoru uzbudinājumu un izmisumu. Pacienti raud, kliedz, plēš matus, skraida
pa istabu, nodara sev un apkārtējiem miesas bojājumus, neizjūtot sāpes
(anaesthesia psychica dolorosa).
Depresijas klasifikācija pēc SSK-10
1. F 31 Bipolāri afektīvie traucējumi (BAT norisē ir iespējamas hipomānijas, mānijas, jaukti afektīvas epizodes un dažāda dziļuma depresijas epizodes)
1.1. F �1.� patreizējā epizode viegla vai vidēji smaga depresija.
1.2. F �1.4 patreizējā epizode smaga depresija bez psihotiskiem simptomiem.
1.�. F �1.� patreizējā epizode smaga depresija ar psihotiskiem simptomiem.
1.4. F �1.8 maskētas depresijas epizode BAT ietvaros.
2. F 32 Depresijas epizode2.1. F �2.0 Viegla epizode (ar/bez somātiska sindroma).
2.2. F �2.1 Vidēji smaga epizode (ar/bez somātiska sindroma).
2.�. F �2.2 Smaga epizode bez psihotiskiem simptomiem.
2.4. F �2.� Smaga epizode ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psi
hotiskiem simptomiem.
2.�. F �2.8 Cita depresijas epizode. (Maskēta depresija.)
3. F 33 Rekurenti depresīvi traucējumi�.1. F ��.0 Viegla epizode (ar/bez somātiska sindroma).
�.2. F ��.1 Vidēji smaga epizode (ar/bez somātiska sindroma).
�.�. F ��.2 Smaga epizode bez psihotiskiem simptomiem.
�.4. F ��.� Smaga epizode ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psi
hotiskiem simptomiem.
�.�. F ��.4 Remisija.
�.6. F ��.8 Cita depresijas epizode. (Atkārtota maskētas depresijas epizode.)
16
Depresija un pašnāvības risks
17
Depresija un pašnāvības risks
4. Hroniski neirotiska līmeņa garastāvokļa traucējumi4.1. F �4.0 Ciklotīmija.
4.2. F �4.1 Distīmija.
5. F 06.32 Organiski afektīvi traucējumi, depresīvs tips F 0*.*� Demence ar papildus depresīvu simptomātiku.
F 1*.�4 Depresīvi traucējumi psihoaktīvu vielu lietošanas dēļ.
6. F 20.4 Postšizofrēniska depresija
7. Adaptācijas traucējumi F 4�.20 Īslaicīga depresīva reakcija.
F 4�.21 Prolongēta depresīva reakcija.
F 4�.22 Jaukta trauksmaini – depresīva reakcija.
1. Depresijas epizode (F32)
Depresīva epizode (DE), kā diagnostiska kategorija jāizmanto pacientiem, kuriem
pirmo reizi mūžā ir novērots depresijas kritērijiem atbilstošs stāvoklis. Bieži pirmā
DE ir rekurentu depresīvu traucējumu (RDT) pirmā epizode, tomēr, vidēji katram
10. pacientam turpmāk var attīstīties bipolāri afektīvi traucējumi. Depresijas epi
zode var sākties bez acīmredzama iemesla (endogēna depresija), uzskata, ka
depresijas cēlonis saistāms ar nelabvēlīgu pārmantotību, izmaiņām dažādās
mediatoru sistēmās, arī psihotraumu bērnībā. DE var attīstīties arī pēc smagas,
ilgstošas psihotraumējošas situācijas.
2. Rekurenti depresīvi traucējumi (F33)
Rekurenti depresīvi traucējumi (RDT) ir klasiskā un biežāk sastopamā depresi
jas norises forma. RDT gadījumā pacientam anamnēzē nav datu par maniakālu
stāvokli vai jaukti afektīvu stāvokli. RDT var sākties jebkurā vecumā, biežāk ap
�0 gadu vecumu. Iespējams, ka anamnēzē bijusi viegla/vidēji smaga DE un nav
tikusi ārstēta. Neatkarīgi no tā vai patreizējā depresijas epizode tikusi ārstēta, vai
iestājusies spontāna remisija, �0–8�% gadījumu jārēķinās ar sekojošiem, atkār
totiem depresijas uzliesmojumiem (Keller 1986). Ap 60% depresīvo traucējumu
recidivē 1–� gadu laikā, ap �0% depresijas epizodes beidzas ar reziduālu
simptomātiku (HAMD 8–14 p.), �–10% hronificējas.
Riska faktori atkārtotiem depresijas uzliesmojumiem• Trīs depresijas epizodes anamnēzē.
• Agrīns slimības sākums.
• Reziduāla simptomātika starp epizodēm (HAMD 8–14 p.).
• Papildu komorbīdi stāvokļi (trauksme, OKT u. c.).
• Hroniska somātiska saslimšana kā blakusdiagnoze.
• Pašnāvības mēģinājumi anamnēzē.
• Depresija ar psihotiskiem traucējumiem anamnēzē.
• Sociālās funkcionēšanas traucējumi.
RDT norises tipi• Atkārtotas depresijas epizodes ar pilnīgu atveseļošanos periodā starp epizodēm.
• Atkārtotas depresijas epizodes, starp epizodēm konstatējama reziduāla depre
sijas simptomātika.
• Atkārtota, hroniska depresijas epizode, epizodes ilgums >2 gadu.
Vidējais epizodes ilgums ir 6 (�–9) mēnešus (Angst 199�, Solomon 1997), tas no
saka vēlamo depresijas medikamentozās ārstēšanas ilgumu. Atkārtotu depresijas
epizožu ilgums un dziļums vienam pacientam biežāk ir līdzīgs.
Dažādi rekurentu depresiju varianti
Pēcdzemdību depresijaAp 10% sieviešu pirmajos mēnešos pēc dzemdībām (klasiski par Pēcdzemdību
depresiju sauc traucējumus, kuri sākušies 6 nedēļu periodā pēc dzemdībām) no
vēro depresijas kritērijiem atbilstošus traucējumus, apmēram pusei šie traucējumi
koriģējas bez terapijas, bet daļai depresijas klīniskā aina var saglabāties pusgadu
vai ilgāk.7 Viegla subklīniska depresija novērojama vēl biežāk. Pēcdzemdību
depresija var būt gan vienīgā depresijas epizode dzīves laikā, gan turpmāk at
kārtoties, biežāk bipolāri afektīvo traucējumu ietvaros. Pēcdzemdību depresija
biežāk ir pacientēm ar depresīviem traucējumiem dzīves vai ģimenes anamnēzē,
pacientēm ar dzemdību sarežģījumiem, kā arī tā bieži saistāma ar atbalsta trū
kumu ģimenē un sociālām problēmām. Dzimumhormonu līmenis sievietēm ar
pēcdzemdību depresiju biežāk neatšķiras no sievietēm bez afektīviem traucē
jumiem pēcdzemdību periodā, bet ir novērots, ka 12% pēcdzemdību depresijas
pacientēm ir antivielas pret vairogdziedzera audiem.7 Pēcdzemdību depresijas
pacientes aprūpē ir nepieciešams tuviniekiem un ģimenes ārstam diendienā
18
Depresija un pašnāvības risks
19
Depresija un pašnāvības risks
sekot pacientes veselības stāvoklim, kas var strauji mainīties dažu dienu laikā
un var būt saistīts ar bērna aprūpes pasliktināšanos vai nopietnu suicīda risku.
Medikamentu nozīmēšanā jāņem vērā nozīmēto medikamentu iespējamā ietekme
uz bērnu, smagākos depresijas gadījumos nākas pārtraukt krūts barošanu.
Maskēta depresija Maskētas depresijas gadījumā pacients bieži konsultējas pie ģimenes ārsta vai
citiem speciālistiem ar sūdzībām par fiziskiem simptomiem, kuriem nerod apstipri
nājumu klīniskajās analīzēs un izmeklējumos. Šīs sūdzībās bieži ir saistāmas ar so
matoformiem traucējumiem (somatizāciju, somatoformām sāpēm u. c.). Par dep
resijas masku var būt arī alkoholizācija, ēšanas traucējumi, seksuāla disfunkcija
u. c. Pacienti nomāktu garastāvokli vai skumjas nepamana, reizēm aktīvi noliedz.
Fizisko simptomu ārstēšana ar internajā praksē lietotiem medikamentiem neuz
labo pacienta pašsajūtu. Raksturīga veselības stāvokļa uzlabošanās, ja terapijai
pievieno antidepresantus. Pacienta sūdzības ir smagākas dienas pirmajā pusē,
traucējumu norise ir recidivējoša, hroniska, iespējama stāvokļa negaidīta uzlabo
šanās bez terapijas, kas var liecināt par maskētas depresijas endogēnu raksturu.
Sezonāla (ziemas) depresijaBiežāk sastopama ziemeļu valstīs, kur ir īsa dienas gaišā daļa. ASV sezonālas
depresijas īpatsvars dienvidu štatos (Floridā) ir 1,4%, turpretī ziemeļu štatos
(Ņūhempšīrā) 9,7% populācijā (Rosen L., 1990). Sezonālas depresijas patoģe
nēzes hipotēzes saistītas gan ar melatonīna, dopamīna un serotonīna metabo
lisma traucējumiem.
Klīniski ziemas depresija var noritēt subsindromālā un izvērsta depresīva stāvokļa
veidā rudensziemas periodā, tā jānovēro vismaz 2 gadus pēc kārtas. Vasarā ie
stājas remisija, dažkārt pat hipomānija. Raksturīgs nomākts garastāvoklis ar
trauksmi un disforiju, pacienti sūdzas par kairināmību, nespēku, koncentrēšanās
grūtībām. Pacientiem raksturīga miegainība, apetītes un svara pieaugums, pastip
rināta vēlme ēst ogļhidrātus saturošus produktus ziemas periodā. Terapijā kā pir
mās izvēles metodes ir gaismas terapija, fluoksetīns, bupropions, ieteicami ir arī
escitaloprams, sertralīns vai agomelatīns.8
Īslaicīga rekurenta depresijaPacientam gada laikā novēro vidēji 12–18 īslaicīgus depresīvus stāvokļus, kas
ilgst 2 dienas līdz 2 nedēļas. Šī depresijas forma biežāk sastopama gados jau
niem pacientiem, kombinējas ar personības traucējumiem un augstu pašnāvības
risku – līdz 1�% pacientu.
3. Bipolāri afektīvi traucējumi (F30–31)
Bipolāri afektīvi traucējumi (BAT) raksturojas ar pacilātības, paātrinātas domāša
nas un paaugstinātas kustību aktivitātes periodiem (mānijām), kas mijas ar dep
resijas periodiem. Ap 10–20% pacientu ar RDT dzīves laikā var depresijām pievie
noties (hipo)maniakāli stāvokļi, tad diagnoze jāmaina uz BAT. Saskaņā ar DSMIV9
BAT 1 tipu, kad pacientam anamnēzē ir pārsvarā mānijas un retas subdepresijas
un BAT 2, kad pacientam biežāk ir depresijas un retāk (hipo)mānijas. Depresijas
klīniskā aina ir līdzīga unipolāras depresijas uzliesmojumam. Biežāk ir vērojamas
t. s. atipiskās depresijas pazīmes – miegainība, apātija, pastiprināta apetīte.
BAT sākums ir agrāks – ap 20 gadu vecumu, ģimenes anamnēzē biežāki ir
BAT kā RDT, biežāk ir alkohola atkarība kādam no tuviem radiniekiem.
Smagākais no BAT norises veidiem rotējošais kontinuālais tips (rapid cycling,
angl.), kad viena afektīvo traucējumu fāze nomaina otru dažu nedēļu, dienu vai
pat stundu laikā.
Depresijas klīniskās izpausmes bipolāri afektīvo traucējumu ietvaros mēdz apzīmēt kā atipisku depresiju, pēc DSM-IV10 klasifikācijas to raksturo• Reaktīvas garastāvokļa svārstības, emocionāla labilitāte, disforija.
• Izteikta trauksme.
• Histēriskas uzvedības iezīmes.
• Uzmācīgas bailes.
• Sliktāks garastāvoklis vakaros.
• Nekontrolējamas pārēšanās epizodes, svara pieaugums.
• Hipersomnija.
• Psihosomātiskas sūdzības.
20
Depresija un pašnāvības risks
21
Depresija un pašnāvības risks
Bipolāro traucējumu ārstēšanas pamatā ir garastāvokļu stabilizatoru nozīmēšana,
tie ir litija sāļi, karbamazepīns, valprojskābes atvasinājumi un lamotrigīns. Arvien
lielāka loma bipolāro traucējumu ārstēšanā11,12 ir atpiskajiem neiroleptiķiem (ami
sulprīdam, aripiprazolam, kvetiapīnam, olanzapīnam, risperidonam, ziprasido
nam). Bipolāras depresijas gadījumā antidepresanti nozīmējami ļoti piesardzīgi,
īsāku laika periodu (�–4 mēneši), jāizvēlas AD, kuriem ir zemāks risks izsaukt
fāzu maiņu – biežāk tiek ieteikti jaunākās paaudzes antidepresanti – SSAI, SNAI
u. c.
4. Organiski afektīvi traucējumi, depresīvs tips. F 06.32
Pacientam ar organisku depresiju vienmēr jāņem vērā somātisko traucējumu
fons vai procesi, kas izraisījuši organiskās izmaiņas CNS. Depresijas attīstību
sekmē gan somātiskā stāvokļa pasliktināšanās (arī polipragmāzija), gan sociā
lās funkcionēšanas ierobežojumi (pacienta ietekmes samazināšanās ģimenē un
darbā, kustību traucējumi, grūtības sevis apkopšanā). Raksturīgākās pazīmes
ir astēnija, trauksmainība un viegli(mēreni) nomākts garastāvoklis. Raksturīgi,
ka simptomātika kļūst smagāka pēcpusdienā. Organiskai depresijai raksturīgi
pieaugoši, subjektīvi smagi atmiņas un koncentrēšanās spējas traucējumi, ko
pavada raudulīgums, augsts trauksmes līmenis, miega traucējumi, apetītes pār
maiņas. Depresijas klīnisko ainu vienmēr dara smagāku sāpju simptomi (kas
saistāmi ar somātisku saslimšanu vai somatoformiem traucējumiem) un somā
tiskā stāvokļa pasliktināšanās.
Organiskas depresijas gadījumā nereti novēro neiroloģisku simptomātiku, atka
rībā no organisko izmaiņu lokalizācijas – jušanas traucējumus, refleksu asimet
riju, parēzes, gaitas traucējumus u. c.
Organiskas depresijas pacientiem ir raksturīgas domas par nāvi un ļoti augsts
pašnāvības risks. Šīs grupas pacientiem suicīdi visbiežāk ir ilgi, rūpīgi plānoti un
pabeigti.
Depresijas simptomi vispārējās medicīnas praksē sastopami pie5
• Neiroloģiskiem traucējumiem:
Alcheimera slimība, demences;
Cerebrovaskulāras slimības;
Smadzeņu audzēji;
CNS infekcijas;
Epilepsija;
Ekstrapiramidālās slimības, Parkinsona slimība;
Hidrocefālija;
Migrēna;
Multiplā skleroze;
Narkolepsija, miega apnoe;
Vilsona slimība.
• Sistēmas slimībām, iekaisīgiem procesiem:
Vīrusu un baktēriju infekcijas;
Reimatoīdais artrīts;
Sjogrena sindroms;
Sistēmiskā sarkanā vilkēde;
Temporālais arteriīts, nodozais periarterīts.
• Endokrīniem traucējumiem:
Virsnieru disfunkcija (Kušinga sindroms, Adisona slimība, hiperaldostero
nisms);
Vairogdziedzera saslimšanas, hiperparatireoze;
Menstruālā cikla traucējumi;
Cukura diabēts.
• Dažādiem traucējumiem:
Klainfeltera sindroms;
Iedzimtas sirdskaites, miokarda infarkts, kardiopulmonālas saslimšanas;
Audzēji – aizkuņģa dziedzerī, plaušās, galvas smadzenēs;
Hepatīts, tuberkuloze;
Nieru saslimšanas, urēmija;
Porfīrijas;
pēcoperāciju stāvokļi;
CIV/AIDS.
22
Depresija un pašnāvības risks
2�
Depresija un pašnāvības risks
Medikamenti, kuri var izsaukt depresijas simptomātiku• Betablokatori (propranolols), klonidīns, rezerpīns, sirds glikozīdi, lidokaīns,
prazozīns.
• Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (diklofenaks, ibuprofēns), opiāti.
• Kortizols, AKTH, orālie kontraceptīvie līdzekļi.
• Neiroleptiķi (hlorpromazīns, triftazīns, tizercīns, klozapīns).
• Sedatīvi un miega līdzekļi (fenobarbitāls, benzodiazepīni).
• Amantadīns, bromkriptīns, levodopa, karbamazepīns, fenitoīns.
• Metronidazols, ampicillīns, nitrofurāni, tetraciklīns.
• Antineoplastiskie līdzekļi (azatioprīds, vinkristīns).
5. Reaktīva depresija (adaptācijas traucējumi ar depresīvu reakciju, PTSS)
Gan akūtu stresoru ietekmē, gan ilgstošas psihotraumējošas situācijas gadījumā
pacientam var attīstīties trauksmaini – depresīvs stāvoklis ar dažādu intensitāti.
Pēc tuva cilvēka zaudējuma, šķiršanās u. c. normas gadījumā attīstās sēru reak
cija. Dažkārt pacientam var konstatēt izvairīšanos no vietām/apstākļiem, kas atgā
dina par psihotraumējošo situāciju, trauslu miegu ar murgainiem sapņiem, kairi
nāmību, izmisumu un koncentrēšanās grūtības. Iespējama arī daļēja vai pilnīga
psihogēna amnēzija par psihotraumējošo situāciju.
Akūtā periodā pēc psihotraumējošas situācijas var diagnosticēt akūtu stresa reak
ciju vai adaptācijas traucējumus (agrāk – neirotisku depresiju). Adaptācijas trau
cējumi retos gadījumos var ieilgt līdz 12 mēnešiem vai pat ilgāk. Ja traucējumi
attīstās atlikti laikā pēc 2 nedēļām līdz pat vairākiem mēnešiem pēc traumējošā
notikuma, var piemērot posttraumatiskā stresa sindroma diagnozi. Tai pat laikā
jau 2 mēnešus pēc psihotraumējošas situācijas, ja saglabājas depresijas stāvok
lis, var tikt diagnosticēta Depresijas epizode.
Tabula 1. Sēru reakcijas un depresijas atšķirības (pēc R. Shader, 1994)
Normāla sēru reakcija Depresija
Attīstās pēc smagas psihotraumas Saistība ar stresu nav obligāta
Pašnovērtējums nav traucēts Vainas un paša niecības apziņa
Īslaicīga un nebūtiska sociāla dezadaptācija Izteikta sociāla dezadaptācija
Reālistisks mirušās personas izvērtējums Idealizēts un izkropļots mirušās personas vērtējums
Īslaicīgi miega, apetītes un veģetatīvi traucējumi
Ilgstoši miega, apetītes un veģetatīvi traucējumi
Akūto traucējumu aktualitāte izzūd 1–� mēnešus pēc zaudējuma
Akūto traucējumu aktualitāte neizzūd pat �–18 mēnešu laikā
Suicidālas domas retas, īslaicīgas Suicidālas domas un plāni pastāvēt ilgstoši
6. Depresijas komorbīdie stāvokļi
Depresija var pievienoties pie jebkuriem neirotiskiem traucējumiem, dekompen
sējas gadījumā, kā arī depresija un tai komorbīdie stāvokļi var sākties vienlaicīgi.
Depresijas komorbiditāti ar neirotiskiem u. c. traucējumiem novēro līdz pat 90% pa
cientu (B. Kupča, 2000). Komorbīdi traucējumi depresijas ārstēšanu dara grūtāku.
a. Depresija ar trauksmiDepresija ar trauksmi pēc dažādu autoru datiem kombinējas pat līdz 80% pacientu.
Papildus depresijai raksturīgajām izpausmēm pacients sūdzas par trauksmei
raksturīgu simptomātiku. Trauksmes psihiskie simptomi ir izteikta saspringuma
sajūta, bailes zaudēt kontroli vai nomirt, iekšējs nemiers un nepatikšanu priekšno
jauta ikdienišķās situācijās. Parasti psihiskos simptomus pavada trauksmes somā
tiskie simptomi. Biežāk novēro – paātrinātu sirdsdarbību vai sirdsklauves, svīšanu,
tremoru vai sausumu mutē. Pacients sūdzas arī par veģetatīvās nervu sistēmas
regulācijas traucējumiem – elpošanas grūtībām, diskomfortu krūtīs un vēderā,
reiboni, tirpšanas sajūtu u. c. Augsts risks ir arī depresijai kombinēties ar paniku.
24
Depresija un pašnāvības risks
2�
Depresija un pašnāvības risks
b. Depresija ar fobijāmUzmācīgas bailes (fobijas) ir izteikta trauksmes sajūta pacientam sastopoties
ar noteiktu situāciju, priekšmetu, dzīvnieku. Bieža ir depresijas komorbiditāte
ar sociālām fobijām, nedaudz retāk ar izolētām fobijām (no kukaiņiem, asinīm,
injekcijām u. c.). Sociālu fobiju gadījumā pacientam ir bailes atrasties uzmanības
centrā vai pievērst sev uzmanību. Atrodoties šādā situācijā pacients izjūt izteiktu
trauksmi ar spēcīgu veģetatīvu simptomātiku. Fobijas bieži kombinējas ar pani
kas lēkmēm.
c. Depresija ar derealizāciju un depersonalizācijuDepresijas pacientiem apkārtne liekas izmainīta (derealizācija) – dīvaina, spocīga,
bezkrāsaina, nedzīva. Pacientiem ir traucēta apkārtējo priekšmetu un arī cilvēku
uztvere, tie šķiet abstrakti, bezjūtīgi. Depersonalizācijas gadījumā pacients izjūt
sava «es» atsvešināšanos, ir traucēta personības pašizpratne. Pacients sūdzas
par to, ka paša «es» ir sadalījies, izšķīdis apkārtējos cilvēkos, gan tagadnes, gan
pagātnes uztvere ir fragmentāra, atsvešināta. Pacients nespēj izjust savas emoci
jas vai somātiskas sajūtas.
Pacienti izprot, ka šīs ir subjektīvo sajūtu izmaiņas nevis kāda iedarbība no
ārienes.
d. Depresija ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem (OKT)Obsesīvas, jeb uzmācīgas domas ir priekšstati, atmiņas un tēli, kuri atkal un atkal
nāk prātā pacientam, pret pacienta gribu. Pacients tām aktīvi, bet nesekmīgi
cenšas pretoties. Kompulsīvas darbības, jeb rituāli ir stereotipa uzvedība, kuru
pacients veic, lai novērstu iedomātu neveiksmi vai nelaimi. OKT izsauc trauksmi
ar spilgtām veģetatīvām sūdzībām, kā arī bieži kombinējas ar depresiju. Komor
bīda depresija un OKT nosacīti labāk padodas terapijai kā izolēti OKT.
e. Depresija ar somatoformiem traucējumiemSomatoformo traucējumu grupā ietilpst somatizācija, hipohondrija, somatoforma
veģetatīva disfunkcija, somatoformas sāpes. Somatoformi traucējumi 2�–�0%
gadījumu kombinējas ar depresiju.
Somatoformie traucējumi raksturojas ar sūdzībam par somātiskiem traucēju
miem, kuriem nav izskaidrojama no internās medicīnas viedokļa. Šīs sūdzības pa
cientam izsauc trauksmi. Pacienti atkārtoti konsultējas pie ārsta, pieprasa dažā
dus izmeklējumus un ārstēšanu neskatoties uz to, ka atkārtota negatīva objektīvā
atrade un laboratorie izmeklējumi neapstiprina pacienta sūdzības. Somatizācijas
gadījumā pacienta sūdzības ir ļoti polimorfas, subjektīvi smagas un neadekvātas
sociālo funkciju ierobežojumam. Somatizācija var transformēties hipohondrijā,
kas ir pārmērības rūpes par savu veselību un bailes par, to ka slimo ar kādu kon
krētu, smagu somātisku saslimšanu.
Somatoformas veģetatīvas disfunkcijas gadījumā ir spilgti, polimorfi, funkcionāli
VNS traucējumi kādā no orgānu sistēmām, biežāk sirds asinsvadu, elpošanas
vai gremošanas sistēmā.
Somatoformas (psihogēnas) sāpes biežāk lokalizējas mugurā, sejā, kājās, ma
zajā iegurnī, tās ir recidivējošas, mokošas un neatbilstošas neiroloģiskai atradei
un sociālo funkciju ierobežojumam.
Dažkārt somatoformu traucējumu un depresijas kombināciju apzīmē kā maskētu
depresiju.
f. Depresija ar anoreksijuŠo traucējumu kombinācija biežāk sastopama meitenēm pēc puberitātes vecu
ma. Klīniskās pazīmes anoreksijai ir svara zudums >1�%, dīvaina, pacientu iz
gudrota diēta, vemšanas izsaukšana, caurejas līdzekļu lietošana. Pacienti sevi
vērtē kā pārmērīgi resnus, neglītus, raksturīgas uzmācīgas bailes pieņemties
svarā. Rezultātā rodas hormonālas pārmaiņas, vielmaiņas traucējumi, iekšējo
orgānu disfunkcija.
g. Depresija ar bulīmijuRaksturīgas atkārtotas negausīgas pārēšanas epizodes (� mēnešu periodā),
pastāvīga raizēšanās par ēšanu, kompulsīva tieksme ēst. Tai pat laikā pacientam
ir bailes pieņemties svarā, tāpēc tiek lietoti apetīti nomācoši līdzekļi, caurejas
līdzekļi, tiek izsaukta vemšna.
26 27
Depresija un pašnāvības risksDepresija un pašnāvības risks
7. Postšizofrēniska depresija (F20.4)
Pacientam pēdējā gada laikā ārstēta šizofrēnijas epizode, dotajā brīdī saglabājas
atsevišķi negatīvie, retāk pozitīvie simptomi. Depresijas simptomi saistāmi gan ar
pārciesto psihozi, gan ar terapiju ar depresiogēniem neiroleptiķiem (īpaši klasis
kajiem), gan kā psiholoģiska reakcija uz psihozi un sociālām problēmām. Būtiski
ir arī faktori, kas saistīti ar šizofrēnijas pacientu stigmatizāciju sabiedrībā. Klīnis
kajā ainā dominē pasivitāte, trauksmainība, grūtības interpersonālajās attiecībās,
miega traucējumi. Raksturīgs augsts pašnāvības risks.
8. Depresija bērnu un pusaudžu praksē
Vēl pirms 20–2� gadiem bērnu un pusaudžu depresijas novēroja ļoti reti. Pēdē
jos 10–1� gados saslimstība ar dažādas etiopatoģenēzes depresijām ir ievēro
jami pieaugusi. Pēc Zviedrijas Statistikas datiem depresīvos traucējumus novēro
2% pirmsskolas un jaunākās skolas vecuma bērniem, bet pusaudžu populācijā
šis rādītājs sasniedz �%.
Endogēnās depresijas epizodes simptomi• Depresīvais noskaņojums nav klasisks, bet atšķiras ar nervozitāti, kaitināmību,
emocionālu labilitāti.
• Interešu un aktivitātes zudums, stāvoklis atgādina apātiju.
• Apetīte mainīga, statistiski ticamu svara zudumu vai svarā pieņemšanos
nenovēro.
• Miega traucējumi – bezmiegs vai hipersomnija.
• Psihomotora trauksme, nemiers, kas mainās ar kustību gausumu.
• Sūdzības par nogurumu, spēka un enerģijas zudumu.
• Mazvērtības idejas, nedrošība, noslēgšanās sevī.
• Ievērojami samazinātas koncentrēšanās spējas, uzmanības fiksācija, atmiņa,
domāšana ir gausa un neproduktīva.
• Laiku pa laikam – bērniem neraksturīgas domas par nāvi, par mirušajiem,
tomēr suicidālā aktivitāte salīdzinoši zema.
• Objektīvi dati, ka šie traucējumi ilgst >2 nedēļas.
Pubertātes vecuma bērniem depresīvie traucējumi var sākties ar somātiskām
sūdzībām: galvas sāpes, nelaba dūša, vemšana, subfebrīla temperatūra, sāpes
lielajās locītavās u. c. Daļa depresīvo bērnu ir gausi, saguruši, mazkustīgi, bieži
raud, ir pasliktināta ēstgriba un miegs. Tik nenoteiktas polimorfas sūdzības rada
iespaidu par kādu somātisku saslimšanu un bērnu ir rūpīgi jānovēro un jāizmeklē.
Daļai bērnu ar depresiju mainās uzvedība – viņi kļūst nervozi, kaitināmi, neiecie
tīgi, pat agresīvi. Sāk bēguļot no stundām, klaiņo vienatnē, pakļaujot sevi fiziskas
vai seksuālas vardarbības riskam.
Dg.: F 92.0 Depresīvi uzvedības traucējumi, kas sākušies bērnībā un pus
audža vecumā;
F �2–�� Depresijas epizode vai Rekurenti depresīvi traucējumi. Bērnu un
pusaudža vecumā šīs diagnozes tiek izliktas salīdzinoši reti.
Biežāk kā pieaugušo praksē bērnu un pusaudžu vecumā novēro adaptācijas trau
cējumus, parasti uz subdepresijas vai depresijas fona. Smaga psihiska trauma,
vecāku zaudējums, bērna ievietošanā bērnu namā vai internātskolā, nerunājot
nemaz par bēgļu gaitām, karadarbību vai stihiskām nelaimēm, izraisa apjukumu,
nomāktību, trauksmi un bezpalīdzību. Klīniskajā ainā dominē trauksme, nemiers,
mazvērtības idejas. Bērns kļūst nedrošs, bezpalīdzīgs, strauji pasliktinās sekmes,
galvenokārt uztveres, uzmanības fiksācijas un koncentrēšanās traucējumu dēļ.
Atsevišķos gadījumos lielākie bērni reaģē ar savdabīgām hiperkompensato
rām reakcijām, kļūstot nesavaldīgi, agresīvi, pat – asociāli savā uzvedībā. Minē
tie traucējumi parasti sākas viena mēneša laikā pēc psihiskās traumas un ilgst
aptuveni 6 mēnešus. Klīniskajā praksē ir lietderīgi diferencēt aprakstītas adap
tācijas traucējumus, lai izvēlētos adekvātu aprūpi un terapiju.
Dg.: F 4�.20 Īslaicīga depresīva reakcija (<1 mēn);
F 4�.21 Ieilgusi depresīva reakcija (<2 gadi);
F 4�.22 Jaukta depresijas un trauksmes reakcija, kad pacienta statusā
konstatē trauksmi, depresiju, nemieru, spriedzi un dusmu epizodes;
F 4�.24 Adaptācijas traucējumi ar trauksmi, spriedzi, agresivitāti un pus
audzim neraksturīgām disociālas uzvedības izpausmēm.
Bērnu un pusaudžu depresīvo traucējumu ārstēšanas principiBērnu un pusaudžu depresīvo traucējumu ārstēšana nav domājama bez ģimenes
terapijas, intrapersonālo attiecību noskaidrošanas atsevišķos gadījumos, izolē
jot pacientu no psihotraumējošas ģimenes situācijas. Liela nozīme ir psiholoģis
kam un pedagoģiskam atbalstam. Maziem bērniem (<8–9 g.) ir piemērota rotaļu
28 29
Depresija un pašnāvības risks Depresijas ārstēšana
terapija. Ārstēšanai jābūt kompleksai: vispārspēcinoša terapija, ārstnieciskā fiz
kultūra, masāža, ūdensdziedniecība. Plānojot farmakoterapiju rekomendējam
nozīmēt bērniem atļautos antidepresantus: sertralīnu (>�–6 g.), fluvoksamīnu
(>8 g. v.), klomipramīnu (>10 g. v.). Līdzīgi kā pieaugušo praksē, farmakotera
pijai jābūt saudzīgai, ar bērnu vecumam piemērotām devām un ilgstošai –
4–6 mēn. ar sekojošu balsta terapiju.
9. Neirotiska līmeņa afektīvie traucējumi
CiklotīmijaVieglas nepsihotiska līmeņa garastāvokļa svārstības. Vieglas pacilātības periodi
mijas ar subdepresīviem periodiem, norise hroniska. Neviens afektīvo traucējumu
periods nesasniedz ne vieglas depresijas epizodes, ne hipomānijas intensitāti.
Ciklotīmija var dzīves laikā attīstīties par bipolāriem afektīviem traucējumiem.
DistīmijaVismaz 2 gadus ilgs subdepresīvs stāvoklis, kas nesasniedz vieglas depresīvas
epizodes smagumu. Dubulta depresija – rekurentas depresijas epizodes uzslāņo
jas distīmijai. Pacientiem ar dubulto depresiju parasti novērojami izteiktāki sociā
lās funkcionēšanas traucējumi kā RDT.
Depresijas ārstēšana
Depresīvu traucējumu ārstēšanas gaitā jānodrošina gan akūta depresīva stāvokļa
terapija, gan jānodrošina arī uzturošā un profilaktiskā ārstēšana.
Depresijas ārstēšanas rekomendācijas attiecas galvenokārt uz endogēnās depre
sijas pacientiem, t. i. pirmreizējas depresijas epizodes un rekurentas depresijas
epizodes ārstēšanu.
Ārstēšanas rekomendācijās turpmāk tiks apskatītas gan depresijas bioloģiskās,
gan psihoterapeitiskās ārstēšanas pamatnostādnes. Pie bioloģiskām metodēm
pieskaitāmas psihofarmakoterapija (medikamenti ar timoleptisku, trankvilizējošu
vai stimulējošu darbību), gaismas terapija, miega deprivācija, elektrokonvulsīvā
terapija.
Arvien vairāk zinātniskos pētījumos par depresijas ārstēšanu ir dati par to, ka vis
labākais terapijas efekts panākams apvienojot bioloģiskās ārstēšanas metodes
ar psihoterapiju (atbalsta, ģimenes, KBT, psihodinamisko, interpersonālo u. c.).
Psihoterapija palīdz pacientam izprast depresijas psihiskos cēloņus, tikt galā ar
ikdienišķiem stresoriem, risināt savstarpējo attiecību un sociālās funkcionēšanas
problēmas.
Organizatoriskie faktori• Kvalificētai psihiatra palīdzībai jābūt pieejamai gan «Psihiatrijas un narkoloģi
jas centrā», gan citos stacionāros, gan ambulatorās aprūpes iestādēs (t. sk.
ārstu praksēs) pacientam pēc dzīvesvietas.
• Nepieciešams organizēt multidisciplināras komandas gan ambulatorajā, gan
stacionārās palīdzības etapā (psihiatrs, psihologs vai psihoterapeits, sociālais
darbinieks, māsa).
• Vidēji smagas/smagas depresijas epizodes pacientiem nepieciešama valsts
apmaksāta ārstēšanas programma. No 2009. gada 1�. aprīļa medikamentu
kompensācijas RDT un BAT pacientiem plānota �0% apmērā.
• Jābūt iespējai novērtēt pacienta somātisko stāvokli (klīniskās analīzes un
EKG – uzsākot ārstēšanu, kā arī pēc 1, 2 un 6 mēnešiem. Nepieciešamības
gadījumā jābūt iespējai noteikt vairogdziedzera hormonu un litija līmeni
�0 �1
Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana
plazmā, veikt EEG un instrumentālos izmeklējumus. Ja depresija noris atipiski,
pastāv šaubas par depresijas nozoloģisko piederību, veidojas rezistence pret
terapiju, nepieciešama psihologa konsultācija (psihodiagnostika).
Palīdzības sniegšanas līmeņi pacientiem ar depresiju
1. Vispārējās prakses ārsti, internisti, neirologi u. c. somātisko specialitāšu ārsti
• Sēru reakcija (atbalsta, ģimenes u. c. psihoterapija).
• Viegla depresijas epizode (ja 6 nedēļu periodā pēc antidepresanta nozīmēšanas
netiek panākta klīniska uzlabošanās, rekomendējama psihiatra konsultācija).
• Adaptācijas traucējumi ar depresīvu reakciju, izvērtējot pašnāvības risku.
• Viegli izteikti organiski (simptomātiski) depresīvi traucējumi.
Akūtā depresijas periodā ieteicamais vizīšu biežums vismaz 1 reizi nedēļā.
Psihiatra vai ārsta psihoterapeita konsultācija nepieciešama• Pacientiem, kuri izsaka pašnāvības domas vai draudus.
• Pacientiem pēc pašnāvības mēģinājuma.
• Depresijas epizode bipolāru afektīvu traucējumu ietvaros.
• Depresija ar panikas lēkmēm, obsesīvi – kompulsīviem traucējumiem, ģenera
lizētu trauksmi, psihoaktīvu vielu atkarību.
• Depresijas stāvoklis pacientam ar šizofrēniju.
2. Ambulatorā dienesta psihiatrs
• Viegla/vidēji smaga depresijas epizode bez psihotiskiem simptomiem.
• Smaga depresijas epizode subakūtā (pēcstacionāra) etapā, stabilizācijas un
profilaktiskās ārstēšanas periods.
• Visu veidu depresijas komorbīdie stāvokļi.
• Organiski un simptomātiski depresīvi traucējumi.
• Depresijas epizode bipolāru afektīvu traucējumu ietvaros.
• Postšizofrēniska depresija.
3. Dienas stacionāra (depresiju nodaļas) psihiatrs
• Vidēji smagas depresijas epizode, ja nav pašnāvības riska.
• Vidēji smaga/smaga depresijas epizode subakūtā periodā, pēc izrakstīšanās
no stacionāra.
• Pacienti, kuriem nepieciešama parenterāla medikamentu ievade vai kuriem ir
nepieciešama antidepresantu titrēšana un augmentācija.
• Pacienti, kuriem rekomendējama grupas psihoterapija, sociālpsiholoģiska
palīdzība.
4. Stacionārās palīdzības psihiatrs
• Vidēji smaga depresijas epizode, terapeitiski rezistenta.
• Hroniska, terapeitiski rezistenta depresija.
• Smaga depresijas epizode ar/bez psihotiskiem simptomiem.
• Izteikti/smagi organiski un simptomātiski depresīvi traucējumi, ja somātiskā
saslimšana ir kompensētā stāvoklī.
• Jebkuri depresijas pacienti, kuriem ir indikācijas neatliekamai hospitalizācijai:
Depresija ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psihotiskiem trau
cējumiem (ļauna, lamājoša, noniecinoša satura dzirdes halucinācijas; paš
nolieguma u. c. murgu idejas);
Neizdevies (pārtraukts) pašnāvības mēģinājums;
Nopietni pašnāvības nodomi, konkrēts pašnāvības plāns, uzmācīgas domas
par pašnāvību;
Suicidāli izteikumi pacientam ar pašnāvības mēģinājumu (atkārtotiem mēģi
nājumiem) anamnēzē;
Depresīvais (melanholiskais) raptuss, depresīvs stupors;
Vidēji smags/smags depresīvs stāvoklis pacientam ar izteiktu sociālu deza
daptāciju, stāvokli pēc tuva cilvēka zaudējuma, kad nevar tikt nodrošināta
pacienta uzraudzība;
Vientuļš pacients ar vidēji smagu/smagu depresijas stāvokli, īpaši, ja tas
kombinējas ar somātisku patoloģiju;
Pacienta uzstājīga atteikšanās no ēdiena, ja tas apdraud pacienta dzīvību;
�2 ��
Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana
Depresijas bioloģiskās ārstēšanas metodes
1) Gaismas terapija.
2) Miega deprivācija.
�) Elektrokonvulsīvā terapija.
4) Medikamentozā terapija.
Gaismas terapija
Gaismas terapija (fototerapija) ir viena no izvēles metodēm, lai ārstētu sezonālo
(ziemas) depresiju. Gaismas terapiju iespējams kombinēt ar antidepresantu terapiju
(g. k. SSAI), psihoterapiju vai pielietot atsevišķi. Gaismas terapijas laikā pacients
skatās uz spilgtu gaismu, ietekme uz smadzenēm notiek caur retinotalamisko
traktu, nodrošinot diennakts miega – nomoda ritma regulāciju (melatonīna sintē
zes regulācija) un pakārtotu ietekmi uz serotonīna un dopamīna regulāciju CNS.
Fototerapijai izmanto plaša spektra un spēcīgas intensitātes gaismu ziemas pe
riodā. Pārsvarā pielieto dienas gaismas lampas (rekomendē ar iezaļganu gais
mas spektru).
• Nepieciešamais gaismas spilgtums līdz 10 000 LUX, piemērotas fluorescentās
spuldzes (bez UV spektra), kā arī gaismas emisijas diodes (LED – lightemitting
diodes).
• Fototerapija efektīvāka no rīta vai priekšpusdienā.
• Rekomendējamais seansa ilgums >2 stundas dienā.
• Gaismas iedarbība notiek caur acīm, nevis ādu.
• Seansu skaits 10–14 viena kursa laikā.
Biežākās blaknes ir acu asarošana, vieglas galvassāpes, retos gadījumos – miega
traucējumi, hipomānija.
Miega deprivācija
Miega deprivācija (MD) ir neinvazīva depresijas bioloģiskās terapijas metode,
kura vērsta uz pacienta diennakts nomoda/miega ritma ietekmēšanu. Tiek reko
mendēta miega ilguma ierobežošana vai pilnīgs bezmiegs. MD stacionāra ap
stākļos ieteicama vienīgi kā papildus terapijas metode. MD efektivitāte rekurentas
depresijas pacientiem biežāk ir īslaicīga, depresīvā simptomātika atjaunojas līdz
ar miega režīma normalizēšanos. Tikai ap 1�% pacientu MD efekts ir noturīgs ilgā
ku laika periodu. Dažkārt miega deprivāciju kombinē ar medikamentozu terapiju
(litiju vai antidepresantiem) rezistentu depresiju gadījumā.
Rekomendējamās metodes:• Nedēļas periodā katru nakti miegu ierobežot līdz �–� stundām.
• Nepārtraukts bezmiegs 48–72 stundas.
Elektrokonvulsīvā terapija
EKT ir viena no bioloģiskajām depresijas ārstēšanas metodēm, kura Latvijā prak
tiski netiek izmantota. Pasaulē ir arvien vairāk pozitīvu datu klīniskajos pētījumos
par EKT efektivitāti depresijas pacientiem. EKT rekomendē, kā atsevišķu ārstēša
nas metodi (akūtā depresijas periodā), retāk arī kombinācijā ar AD terapiju.
Indikācijas EKT pielietošanai pie depresijas: �,12
• augsts pašnāvības risks;
• apdraudošs fiziskais stāvoklis (nespēja ēst, dzert);
• psihotiska depresija (depresija ar murgiem);
• agrāka EKT laba efektivitāte pie depresijas;
• antidepresantu neefektivitāte;
• antidepresantu nepanesība;
• grūtniecība;
• pacienta terapijas izvēle.
EKT veicama īslaicīgā vispārējā narkozē, monitorējot EEG un asinsspiedienu. EKT
šobrīd tiek vērtēta kā saudzīga ārstēšanas metode, nav pārliecinošu objektīvu pētī
jumu datu par EKT rezultātā iegūtu organisku CNS bojājumu. EKT efektu saista ar
pozitīvu ietekmi uz neiroģenēzi CNS un neiromediātorus regulējošu darbību.
Metodes. EKT kurss parasti ir 6–12 seansi ar 2–� dienu intervālu, retāki EKT
seansi ir saistāmi ar zemāku kognitīvo blakņu risku. Biežāk iesaka AD uz
EKT laiku atcelt, bet nepieciešamības gadījumā, pēc EKT kursa atsākt. Ja pēc
EKT kursa neturpina balstterapiju, tad 6 mēnešu laikā atkārtotu depresijas uzlies
mojumu novēro ap 60–80% pacientu.
�4 ��
Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana
EKT blaknes biežāk saistītas ar īslaicīgo narkozi un krampjiem seansa laikā. Biežā
kās blaknes ir nelabums, galvas sāpes un muskuļu sāpes. Iespējami arī īslaicīgi
kognitīvi traucējumi – apjukuma stāvoklis un īslaicīga retrogrāda amnēzija.
Citas depresijas bioloģiskās ārstēšanas metodes
Nervus vagus stimulācijaĶirurģiska depresijas ārstēšanas metode. Kakla kreisajā pusē pie n. vagus implantē
elektrodus, kas savienoti ar krūšu kurvja audos implantētu impulsu devēju. Impulsu
devējs rada �0 sekundes ilgus impulsus, tad � min. pārtraukums. Dotā metode
tiek pētīta un pielietota pacientiem ar terapeitiski rezistentu depresiju, kā arī
pacientiem ar medikamentu rezistentu depresiju. Dati par metodes efektivitāti dep
resijas pacientiem ir pretrunīgi. Latvijā n.vagus stimulāciju pagaidām neizmanto.
Transkraniālā magnētiskā stimulācijaNeinvazīva metode, kurā tiek izmantota ierīce, kas rada spēcīgu, īslaicīgu mag
nētisko lauku, lai stimulētu kortikālos neironus pieres daivas garozā. TKMS tiek
veikta pacientam nomoda stāvoklī. Neskatoties uz daudzām pozitīvām publikāci
jām par TKMS, metodes efektivitāte depresijas pacientiem ir diskutabla.
Medikamentozā depresijas terapija 11-23
Depresijas psihofarmakoterapijā galvenā nozīme ir antidepresantiem. Citu medi
kamentu grupu (trankvilizatoru, miega līdzekļu, neiroleptiķu, garastāvokļa stabili
zatoru) pielietojums depresijas ārstēšanai uzskatāms par simptomātisku, tos var
pielietot kombinējot ar AD.
Kopš 19�7. gada, kad depresijas ārstēšanai tika piedāvāts pirmais antidepre
sants (AD) – imipramīns, pasaulē pieejami vairāk kā �0 dažādi AD, tie atšķiras
gan pēc klīniskās efektivitātes, gan ar darbības mehānismu, gan ar blakusparā
dību spektru, gan ar cenu. Kopumā tiek uzskatīts, ka AD mērenas/smagas dep
resijas epizodes gadījumā, var nodrošināt remisiju �0–7�% pacientu.
Kopējās rekomendācijas medikamentu izvēlei depresijas ārstēšanai8
1. izvēle
SSAI, SNAI, agomelatīns, bupropions un mirtazapīns. 1. līmenis
Augsti remisijas rādītāji uzrādīti pētījumos ar venlafaksīnu, nedaudz mazāki rādītāji escitalopramam. 1. līmenis
Atipiskām depresijām – sertralīns, fluoksetīns (iespējams citi SSAI), moklobemīds 2. līmenis
Endogēnām (melanholiskām) depresijām – mirtazapīns, venlafaksīns, paroksetīns 1. līmenis
2. izvēle
TCA (amitriptillīns un klomipramīns) uzrādījuši augstāku efektivitāti depresiju ārstēšanai stacionārā (jāizsver blakņu risks)
2. līmenis
Atipiskām depresijām – fenelzīns (MAOi – nav Latvijā reģistrēts) 2. līmenis
Endogēnām (melanholiskām) depresijām – klomipramīns, duloksetīns, nortriptillīns 1. līmenis
�. izvēle
Citi TCA vai MAOi, bet izvērtējot blakņu risku 2. līmenis
Atipiskām depresijām – imipramīns 2. līmenis
Endogēnām (melanholiskām) depresijām – citaloprams, fluoksetīns, moklobemīds 2. līmenis
Terapijas izvēles līmenis
Rekomendācijas Ticamības līmenis
1. ticamības līmenis – efektivitāte pierādīta vairākos placebo kontrolētos pētījumos vai metaanalīzēs
2. ticamības līmenis – vismaz viens placebo kontrolēts pētījums vai salīdzinošs pētījums uzrādījis efektivitāti
�. ticamības līmenis – nerandomizēts klīnisks pētījums ar vismaz 10 pacientiem uzrādījis pozitīvu rezultātu
4. ticamības līmenis – daži klīnisko gadījumu apraksti
�6 �7
Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana
Antidepresantu izvēles kritēriji• Efektivitāte uz depresijas simptomiem.
• Laba panesība.
• Pierādīta profilaktiska efektivitāte.
• Iespējami ātrs klīniskā efekta sākums.
• Efektivitāte pie komorbīdiem traucējumiem.
• Vienkārša dozēšana.
• Laba panesība, ja depresija kombinējas ar somātisku saslimšanu.
• Zema mijiedarbība ar citiem medikamentiem.
• Drošība pārdozējot.
• Pieejama antidepresanta cena.
Tabula 2. AD ietekme uz dažādiem mediatoriem, to klīniskās izpausmes.11,17,18
Receptori Darbības raksturs Klīniskais efekts
Mholinoreceptori BlokādeSausa mute, svīšana, redzes dubultošanās, urīna retence, zarnu hipotonija, apziņas traucējumi
alfa1adrenoreceptori Blokāde Ortostātiska hipotensija
Histamīna H1 receptori Blokāde Sedācija, svara pieaugums
Serotonīna postsinapt. �HT2 receptori Stimulācija Bezmiegs, trauksme, seksuāla disfunkcija
Serotonīna postsinapt. �HT1 receptori Stimulācija Antidepresīva un prettrauksmes darbība
Serotonīna postsinapt. �HT� receptori Stimulācija Nelabums, vemšana
Presinaptiskie alfa2 receptori Blokāde Antidepresīva un prettrauksmes darbība
Antidepresantu iedalījums pēc darbības mehānisma, klīniskās īpatnības un biežākās blaknes 5,8,11-23
Dažādas iedarbības neiroreceptoru antagonisti – TCA (amitriptilīns, klomipramīns, imipramīns)Pēc 102 klīnisko pētījumu metaanalīzes (Anderson, 2000) datiem TCA efektīvā
devā ir nedaudz efektīvāki par SSAI, ārstējot vidēji smagu vai smagu depresīvu
stāvokli, īpaši stacionāra apstākļos. Biežākās TCA blaknes saistāmas ar to antiho
linerģisko/antimuskarīnerģisko darbību – sausa mute, aizcietējumi, redzes dubul
tošnās, urīna retence. Ar αadrenoreceptoru blokādi g. k. saistītas kardioloģiskās
blaknes – ortostātiska hipotensija, vadīšanas traucējumi, dažādas aritmijas. Se
dācija un svara pieaugums saistāms ar TCA antiholinerģisko darbību. TCA var
pastiprināt epileptisku lēkmju risku, kā arī vecākiem pacientiem izsaukt deliriozus
stāvokļus.
TCA kontrindicēti pie slēgta kakta glaukomas, prostatas hiperplāzijas, koronārās
sirds slimības, epilepsijas, delīrija. TCA nerekomendē arī pacientiem ar augstu
pašnāvības risku.
Neselektīvi norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (nortriptilīns) TCA Blakusparādību spektrs līdzīgs ar citiem klasiskajiem TCA. Biežāk sastopamās
blaknes ir sausa mute, redzes dubultošanās, aizcietējumi. Mazāk izteikti ir urīna
retence un svīšana. Kardioloģisko blakņu biežums līdzīgs ar citiem TCA. Mazāk
izteikts sedatīvais efekts un epileptisku lēkmju risks.
Atgriezeniskas darbības monoaminooksidāzes inhibitors (moklobemīds), RIMA. Nav vairs Latvijā reģistrēts.Klīniski novēro mēreni aktivējošu darbību. Moklobemīda biežākās blaknes ir
sausa mute, svīšana, trauksme, miega traucējumi. Medikamentam reti vērojama
mijiedarbība ar citu grupu medikamentiem, tomēr nav ieteicama kombinācija ar
SSAI vai TCA. Lietojot moklobemīdu nav nepieciešama specifiska diēta.
Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, SSAI (fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, citaloprams, escitaloprams, sertralīns)SSAI, salīdzinot ar TCA, ir salīdzinoši laba panesība, tie ir labi piemēroti gan dep
resijas ambulatorai, gan stacionārai ārstēšanai. Biežākās SSAI blaknes saistāmas
�8 �9
Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana
ar dažādu serotonīna (�HT) receptoru lokalizāciju (piemēram gremošanas trak
tā). Biežākās blaknes ir gastrointestināli traucējumi (nelabums, diareja), trauks
mainība vai miega traucējumi, seksuāla disfunkcija. Blaknēm ir pierādīta ten
dence pirmās nedēļas beigās mazināties. Fluoksetīns un sertralīns raksturojas
ar aktivējošu ietekmi uz depresijas pacientiem, terapiju uzsākot var pastiprināt
trauksmi un miega traucējumus. Paroksetīns, citaloprams un escitaloprams ir sa
balansētas darbības, tiem piemīt gan mērena aktivējoša, gan nomierinoša darbī
ba, tie ir biežāk nozīmētie AD ģimenes ārstu praksē. Fluvoksamīns ir SSAI anti
depresants ar izteiktu nomierinošu darbību, var izsaukt miegainību dienas laikā.
SSAI blakusparādību salīdzinājums 5
• Gremošanas traucējumi, nelabuma sajūta, vemšana, caureja
• Galvassāpes, nemiers, ažitācija, miega traucējumi, tremors
• Miegainība, sedācija, sausa mute
• Seksuāla disfunkcija (>�0%)
Citalopram (20–60 mg) Salīdzinoši maz blaknes un medikamentu mijiedarbības
Escitalopram (10–20 mg)SSAI + serotonīna transporta proteīnu allostēriska piesaiste
Efektīvākais no SSAI pie smagākas depresijas, maz blaknes un medikamentu mijiedarbības
Fluoxetin (20–80 mg)Visgarākais pusizvades periods, būtiski inhibē CYP 2D6, maz iespējami atcelšanas simptomi
Fluvoxamin (100–�00 mg)Bieži gremošanas traucējumi, nelabums, bieži novēro sedāciju, inhibē CYP 1A9
Paroxetin (20–60 mg)Ilgstoši lietojot svara pieaugums, bieži atcelšanas simptomi, būtiski inhibē CYP 2D6
Sertalin (�0–200 mg) Biežas diarejas, zems medikamentu mijiedarbību risks
Biežākās SSAI blaknes SSAI
Serotonīnu stabilizējošs antidepresants ar triciklisku struktūru – tianeptīns (37,5 mg)Raksturīgs mērens antidepresīvs un anksiolītisks efekts. Var tikt nozīmēts pacien
tiem, kuriem citi AD izsauc seksuālu disfunkciju. Piemērots gados veciem pacien
tiem, kuriem ir nepieciešami medikamenti somātisko saslimšanu ārstēšanai. Bla
kusparādības retas un zems medikamentu mijiedarbības risks.
Selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori, SNAI (venlafaksīns, duloksetīns, milnaciprāns)Biežākās blaknes ir diskomforts vēdera dobumā, nelabums, tahikardija, galvas
sāpes, miega traucējumi, trauksmainība. Seksuālās disfunkcijas biežums ir
līdzīgs kā pie SSAI.
Venlafaksīns – devā 7�–1�0 mg/dienā pārsvarā serotonīna aktivitāte, tikai devā virs
1�0 mg vērojami norepinefrīna efekti; vairākos klīniskos pētījumos ir dati par ven
lafaksīna 1�0–22� mg devas efektivitāti rezistentas depresijas gadījumā. Pie augs
tām venlafaksīna devām (>1�0–22� mg) pieaug grūti koriģējamas hipertensijas
risks. Salīdzinot ar SSAI biežāk gremošanas traucējumu. Tuvākajos gados Eiro
pā ir gaidāms venlafaksīna aktīvais metabolīts – desvenlafaksīns, kā jauns anti
depresants ar labākām farmakokinētiskām īpašībām un mazāku blakņu risku.
Duloksetīns (60 mg) – serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes mehānisms ir
līdzvērtīgs, tas nodrošina labu antidepresīvu efektu, kas kombinējas ar pretsāp
ju darbību, tāpēc duloksetīns ir piemērots arī pacientiem ar somatizētu depre
siju, hroniskām sāpēm (ar vai bez depresijas). Duloksetīns Latvijā ir kompen
sējamo medikamentu sarakstā pacientiem ar diabētisko neiropātiju. Mazāks
hipertensijas risks kā venlafaksīnam. Retāk novēro seksuālu disfunkciju salī
dzinot ar SSAI.
Milnaciprāns (100 mg/d.) – norepinefrīna atpakaļsaistes neliels pārsvars pār sero
tonīna atpakaļsaisti. Biežāk svīšana un urīna retence, salīdzinot ar citiem SNAI.
Norepinefrīna selektīvs atpakaļsaistes inhibitors, NSAI (reboksetīns 4–8 mg)Aktivējošs antidepresants pacientiem ar anhedoniju, adinamisku, apātisku dep
resiju.
40 41
Depresijas ārstēšana Psihoterapija depresijas ārstēšanā
Biežākās blaknes ir tahikardija, sausa mute, ortostātiska hipotensija, galvassāpes.
Labi kombinējams ar citiem medikamentiem, neizsauc seksuālu disfunkciju.
Serotonīna (5HT 2a un 2c) un alfa2 norepinefrīna receptoru blokators (mirtazapīns, 15–45 mg)Biežākās blaknes ir svara pieaugums, miegainība. Retāk sūdzības par tremoru,
ortostātisku hipotensiju, sausu muti un aizcietējumiem. Klīniskie efekti salīdzināmi
ar mianserīnu, kas šobrīd Latvijā nav reģistrēts.
Selektīvs norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitors (bupropions, 150–300 mg)Aktivējošs antidepresants, piemērots nozīmēšanai pacientiem ar adinamiju, kog
nitīvu gausumu, miegainību. Var tikt nozīmēts pacientiem, kuriem citi AD izsauc
seksuālu disfunkciju. Var samazināt svaru.
Blaknes – sausa mute, aizcietējumi, nelabums, svara zudums, anoreksija, mus
kuļu sāpes, galvas sāpes, nervozitāte, bezmiegs, sāpes vēderā, svīšana, hiper
tensija.
Melatonīna (MT1 un MT2) receptoru agonists un serotonīna 5-HT2c antagonists (agomelatīns, 25–50 mg)Jaunākais antidepresants, kas normalizē depresijas pacientu cirkādiskos ritmus
un miegu. Piemērots dažādu depresiju ārstēšanai, bet jo īpaši sezonālas (zie
mas) depresijas ārstēšanai. Biežāk minētās blaknes ir reibonis, nelabums, galvas
sāpes. Blakņu biežums salīdzināms ar placebo. Salīdzinot ar SSAI mazāk izsauc
seksuālu disfunkciju.
Seksuālās disfunkcijas risks dažādiem AD 8
<10% agomelatīns, bupropions, mirtazapīns, moklobemīds
10–�0% citaloprams, duloksetīns, escitaloprams, venlafaksīns
>�0% fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, sertralīns
Psihoterapija depresijas ārstēšanā25-33
Psihoterapija (PT) – ārstēšana ar psihiskām (verbālām, neverbālām) metodēm.
Pēc WHO rekomendācijām PT pēdējos desmit gadus depresijas ārstēšanā
ieņem līdzvērtīgu vietu psihofarmakoloģiskajai ārstēšanai un uzrāda ekvivalentus
ārstēšanas rezultātus (ja ārstēšanu izdara psihoterapijā kvalificēts ārsts un dep
resija ir viegla vai vidēji smaga) (WHO, 2001). Latvijā psihoterapijas virzienu un
formu izvēle galvenokārt atkarīga no ārstu pieejamības.
Pēdējo gadu pētījumi par psihoterapijas ietekmi (Myiazaki et al. 2005, 2006) pa
rāda, ka ilgtermiņa psihodinamiskās PT rezultātā ir konstatējamas pārmaiņas gan
psihiskajos procesos, gan var novērot arī neiroplasticitātes uzlabošanos galvas
smadzenēs – starpneironu sinapšu kontaktu atjaunošanās, sinaptisko procesu
aktivitāšu izmaiņas, neironu dendrītu skaita, kā arī neirofizioloģiskās regulācijas
nodrošināšana, citokīnu līmeņa u. c. izmaiņas.
Pielietojamie psihoterapijas virzieni un formas
Psihoterapijas formas
Individuālā, grupu, bērnu un pusaudžu, ģimenes.
Virzieni
1) Atbalsta.
2) Kognitīvi biheiviorālā.
�) Interpersonālā.
4) Īsveida psihodinamiskā psihoterapija un garā veida psihodinamiskā psiho
terapija.
Par dotajiem PT virzieniem ir uzkrājušies uz pierādījumiem balstītu efektīvas tera
pijas rezultātu dati. Par garā veida psihodinamiskās PT efektivitāti notiek disku
sijas un lai arī uz pierādījumiem balstīti pētījumi par tās efektivitāti ir tikai daži, dati
par tās efektivitāti balstās uz empīriskiem pierādījumiem.
42 4�
Psihoterapija depresijas ārstēšanā Psihoterapija depresijas ārstēšanā
Atbalsta psihoterapijaTās mērķis – samazināt trauksmes līmeni un paaugstināt pacienta pašapziņu
(Prinsker, 1994). Atbalsta psihoterapijas elementi ir visu psihoterapijas veidu, un
terapijas vispār, pamatā. Atbalsta terapija nav «vienkārši laipna sarunāšanās», tā
pielieto tādas tehnikas kā emociju ventilāciju, klarifikāciju, mierinājumu, realitātes
testēšanu, terapeitiskas vides veidošanu, kura ietver specifiska sarunas stila
izstrādāšanu, padomu došanu, u. c., kuru apguve prasa ilgstošu treniņu. Atbalsta
psihoterapija akcentē rāmja un vispārējās terapeitiskās attieksmes elementus:
pastāvīgu un regulāru vizīšu nozīmēšanu, emocionāla kontakta izveidošanu,
terapeitiskas atmosfēras veidošanu, kuru raksturo kā pacienta, tā ārsta ieintere
sētība pacienta problēmās, uzlabošanās veicināšanu, cerību došanu, ka izmaiņas
ir iespējamas, pozitīvas transferences pieļaušanu (P. Hoaken, H. Golombek,
1998).
Atbalsta psihoterapija nepieciešama visiem pacientiem.
Kognitīvi – biheiviorālā terapija Kognitīvā terapija. Īsveida terapija (12–16 vizītes), fokusējas uz simptomu mazi
nāšanu, uzdod mājas darbus (T. Murphy, S. Llewelyn, 2007). Pamatojas uz pie
ņēmumu, ka depresijas afektu uztur traucēta sevis un citu uztvere un domas
par to. Ārsts iedrošina pacientu apzināties šīs negatīvās automātiskās domas un
pārbaudīt to nozīmīgumu. Tiek lietota kognitīvā restrukturēšana, Sokrātiskie jau
tājumi. Ārsts nekomentē pacientam vai viņa domas ir pareizas vai nepareizas,
bet jautā, iesaistās dialogā, kura mērķis ir ļaut pacientam pašam nonākt pie se
cinājuma, cik viņa negatīvās domas ir vērtīgas. Biežāk lietotie jautājumi: kāds
šim domām ir pamatojums? vai ir vēl kāds cits veids kā uz to palūkoties? varbūt
labāk būtu uz to palūkoties no cita redzes leņķa?
Biheiviorālā terapija. Pamatojas uz novērojumu, ka depresijas pacientiem ārējā
vidē ir maz pozitīvo pastiprinājumu. Šī terapija īpaši efektīva sociālās izolēšanās
un anhedonijas gadījumā. Pieejas būtība – paaugstināt pacientu aktivitātes līmeni
un iesaistīt pacientu tādos pasākumos, kas ļauj viņam justies varošam un priecī
gam (Dobson et al., 2006). Lieto kopā ar kognitīvajām tehnikām.
Kognitīvi biheiviorālā terapija indicēta pacientiem ar operacionālu domāšanu un
aleksitīmijas iezīmēm, pacientiem ar personības obsesīvi kompulsīvām iezīmēm.
Interpersonālā terapijaĪsveida terapija (12–16 vizītes), fokusējas uz simptomu mazināšanu. Fokusējas uz
sociālajiem faktoriem un patlabanējām interpersonālajām problēmām (P. Ravitz,
2004). Pamatojas uz novērojumu, ka depresijas gadījumā ir interpersonālo attie
cību traucējumi, kuri var būt gan depresijas cēlonis, gan sekas, tādejādi izveidojot
circulus vitiosus. Tiek diagnosticētas galvenās attiecību problēmas un meklēti to
risinājumi. Pacientus iedrošina, veidojot attiecības, izteikt savas jūtas, sevišķi, ja
ir runa par sērām vai zaudējumu, trenētas sociālās prasmes, kas nepieciešamas,
lai samazinātu izolāciju, problēmu.
Interpersonālā terapija indicēta pacientiem ar operacionālu domāšanu un alek
sitīmijas iezīmēm.
Psihodinamiskā psihoterapijaFokusējas uz traucējumu patoģenēzi (Z. Segal et al., 2001). Simptomi tiek uz
lūkoti kā attīstības konfliktu vai deficīta rezultāts. Pamatojas uz neapzināto jūtu
un konfliktu ienešanu apziņā. Darbs ar apzinātajām un neapzinātajām vainas,
savas nevērtības, nepilnības un kauna izjūtām. Zemapziņas materiālam piekļūst
caur transferences, kontrtransferences, rezistences reakcijām, tās interpretējot
(S. Grant, 2007).
Īsveida psihodinamiskā psihoterapija. Parasti 16–�0 vizītes, var būt līdz �0 vizītēm.
Garā veida psihoterapija. Vidējais ilgums 2–� gadi, pacientiem ar smagiem perso
nības traucējumiem terapijas process ir sarežģītāks un ilgāks.
Psihodinamiskā psihoterapija indicēta pacientiem, kuru personības funkcionē nei
rotiskā vai robežlīnijas līmenī, kuriem ir pašrefleksijas spēja.
44 4�
Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums
Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums
Lai varētu izvērtēt depresijas ārstēšanas efektivitāti noteiktā laika periodā, vēlams
izmantot standartizētas depresijas vērtējuma skalas – Hamiltona depresijas skalu
(HAMD; Hamilton, 1960), MontgomerijaAsberga depresijas vērtējuma skala
(MADRS, Montgomery & Asberg, 1979) vai citas. Izmantojot šīs skalas, iespējams
spriest par dažādu pacientu klīniskā stāvokļa dinamiku. Hamiltona depresijas
skala skatāma Vadlīniju pielikumā.
Izmantojamie termini, terapijas efektivitātes vērtējumā pēc HAMD vai MADRS:
• neefektīva terapija (<2�% uzlabojums, salīdzinot ar izejas stāvokli);
• daļēji efektīva (26–49% uzlabojums, (recovery – angl.) salīdzinot ar izejas
stāvokli);
• efektīva terapija (>�0% uzlabojums, (response – angl.), salīdzinot ar izejas
stāvokli);
• efektīva terapija ar reziduālu simptomātiku (stāvokļa uzlabošanās bez pilnīgas
atveseļošanās);
• remisija (depresijas simptomi pilnīgi izzuduši).
Rekurentas depresijas norises un ārstēšanas shēmaDavid Kupfer, 1992
Akūtā(kupējošāterapija)
RemisijaRelapss
Atveseļošanās
Atkārtots (rekurents)uzliesmojums
Daļēji efektīva terapijaSimptomi
Sindroms
Ārstēšanas fāzesStabilizējošā
terapijaProfilaktiskā
terapija
Depresijas medikamentozās ārstēšanas etapi
1. Kupējošā terapija (akūtajā periodā)No terapijas uzsākšanas līdz depresīvo traucējumu redukcijai (HAMD <7 p.) –
remisijai. Kupējošas terapijas ilgums 6–12. nedēļas.
2. Stabilizējošā (uzturošā) terapija• No klīniskās remisijas perioda līdz prognozējamajām depresīvās fāzes
beigām.
• Periodā jānodrošina reziduālās simptomātikas (agra pamošanās, vainas
vai nevajadzīguma sajūta, trauksmainība, sociālas adaptācijas grūtības)
ārstēšana.
Stabilizējošās (uzturošās) terapijas perioda ilgums atkarīgs no afektīvo traucē
jumu veida:
• pie unipolāras depresijas norises �–9 mēneši;
• pie depresijas bipolāro traucējumu ietvaros �–4 mēneši;
• pie distīmijas un ciklotīmijas ilgstoši (psihoterapija un medikamenti).
Vienas depresijas epizodes laikā nevar mainīt epizodes dziļuma vērtējumu prog
nozējamajā depresīvās fāzes laikā. Prognozējamais depresīvās epizodes ilgums
ir individuāls, rekurentu depresīvu traucējumu gadījumā �–9 mēneši, bet bipolā
ras depresijas gadījumā �–4 mēneši, tas sakrīt ar vēlamo terapijas ilgumu stabili
zējošās terapijas periodā.
3. Profilaktiskā terapijaIlgums vismaz 1 gadu, bet, ja anamnēzē irvairāk kā 2 depresijas epizodes profi
laktiskā terapija vismaz 2 gadus.
Medikamentozas ārstēšanas laikā akūtā depresijas simptomātika vairumā gadī
jumu koriģējas 6–8 nedēļu laikā. Tomēr labs ārstēšanas efekts gaidāms tikai
apmēram 2/� terapijas nerezistentu depresijas pacientu. Turpinot uzturošā (sta
bilizācijas) perioda ārstēšanu ap 1/� pacientu iespējams atkārtots uzliesmojums,
no kā ne vienmēr pasargā terapija ar AD vai psihoterapija. Jārēķinās arī ar medi
kamentu blaknēm, kas bieži ir iemesls, kāpēc pacients pārtrauc ārstēšanu. Vien
mēr jāizvērtē līdzestības faktori terapijas procesā.
46 47
Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums
Antidepresantu pārtraukšanas simptomi
Pārtraucot ārstēšanu ar AD, ieteicams tos atcelt, pakāpeniski samazinot
devu 2 – 4 nedēļu laikā. Biežākie AD pārtraukšanas simptomi (PS) ir – miega
traucējumi, nemiers, nelabuma sajūta, gripai līdzīgi simptomi, viegli līdzsvara
un jušanas traucējumi. AD PS biežāk novēro pacientiem, kuri pēkšņi pārtrauc
lietot paroksetīnu, venlafaksīnu (izņemot SR formu) vai tricikliskos AD. Reti
AD pārtraukšanas simptomus novēro pacientiem, kuri lietojuši agomelatīnu,
bupropionu, citalopramu vai escitalopramu un sertralīnu �.
Ieteikumi RDT ārstēšanā atkarībā no epizodes smaguma
Ieteicamais vizīšu biežumsPie psihiatra pirmo 6–8 nedēļu laikā ir 1 reizi 1–2 nedēļās, lai izvērtētu suicīda
risku un nozīmēto medikamentu blaknes. Katrā vizītē jāizvērtē arī komorbīdo
psihisko un somātisko traucējumu dinamika. Uzsākot terapiju obligāta vieta ir
psihoizglītojošam darbam gan ar pacientu, gan (iespēju robežās) ar pacienta tuvi
niekiem.
RDT. Viegla depresijas epizodeVieglas depresijas epizode sekmīgi var tikt ārstēta ambulatori. Vienlīdz efektīva ir
gan antidepresantu terapija, gan psihoterapija. Sezonālas depresijas gadījumā
jāizvērtē arī gaismas terapijas izmantošanas iespēja.
RDT. Vidēji smagas (mērenas) depresijas epizodePacientam ir grūtības darbā, traucēta sociālā funkcionēšana. Pacients ar grūtī
bām tiek galā ar ikdienas pienākumiem. Terapijā ieteicama ir antidepresantu
terapijas un psihoterapijas kombinācija. Nepieciešamības gadījumā, kā simpto
mātiski līdzekļi izmantojami benzodiazepīni un miega līdzekļi.
RDT. Smaga depresijas epizodePacients nespēj strādāt, nespēj veikt vienkāršus ikdienas darbus. Jālemj jautā
jums par stacionāru ārstēšanu. Terapijā antidepresanti kombinējot ar benzodiaze
pīniem un/vai «mazajiem» un atpiskajiem neiroleptiķiem. Kupējošās terapijas
periodā tikai atbalsta psihoterapija. Smagas, terapeitiski rezistentas depresijas
gadījumā vai antidepresantu terapijas kontrindikāciju gadījumā izvērtē elektrokon
vulsīvās terapijas pielietojuma iespēju.
RDT. Smaga depresijas epizode ar psihotiskiem simptomiemPsihotiskas depresijas periodā pastāv īpaši augsts autoagresīvas uzvedības risks,
tāpēc ārstēšanās uzsākama stacionārā. Terapiju uzsākot, nozīmējami neiroleptiķi
(biežāk atipiskie), psihotiskajiem pārdzīvojumiem koriģējoties, pievieno antidepre
santus. Psihoterapija uzsākama pakāpeniski, sākotnēji kā atbalsta psihoterapija,
vēlāk izmantojot citas metodes. Psihotiskas, terapeitiski rezistentas depresijas
gadījumā vai medikamentozas terapijas kontrindikāciju gadījumā izvērtē elektro
konvulsīvās terapijas pielietojuma iespēju.
Psihoterapijas pielietojums depresijas pacientiem**Latvijā šobrīd nav valsts apmaksātas psihoterapijas depresijas pacientiem
Depresijas epizode atbilstoši SSK-10 kritērijiem
Viegla DEPiedāvāt pacientam AD terapiju vai psihoterapiju
Iespējamie PT veidi:1. KBT (līdz 16 vizītēm)2. Interpersonālā PT
(līdz 16 vizītēm)�. Psihodinamiskā īsveida
terapija (līdz 18 vizītēm)Efektu vērtē 4 ned. laikā
Vidēji smaga DEUzsāk kombinētu terapiju ar AD un PT
Iespējamie PT veidi:1. KBT (līdz 16 vizītēm)2. Interpersonālā PT
(līdz 16 vizītēm)�. Psihodinamiskā garveida
PT (līdz 90–100 vizītēm)Efektu vērtē 4 ned. laikā
Smaga DEUzsāk terapiju ar medikamentiem
Iespējamie PT veidi:1. atbalsta PT kopā
ar medikamentozo terapiju (terapijas taktiku skat. Medikamentozās terapijas algoritmā)
PT nav efektīva
PT ir efektīva –
turpināt PT
Kombinētā terapija nav
efektīva
AD + PT ir efektīva. Turpināt terapiju
Pēc 8–12 ned. Ja pacienta stāvoklis uzlabojas, var piedāvāt PT kā Vidēji smagas DE ārstēšanas rekomendācijās
1. Mainīt PT veidu
vai 2. Uzsākt AD
1. Maina PT uz garā veida psihodinamisko PT (Ja pacients ir līdzestīgs!)
2. Pārtrauc PT un turpina ārstēšanu tikai ar medikamentiem
48 49
Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums
Depresijas epizodes ārstēšanas algoritmsRekurentas depresijas pacientiem iespējama �0% medikamentu kompensācija ambulatorai terapijai, ja medikamentozā terapija 6 mēnešu periodā bijusi neefektīva.
Uzsākt ārstēšanu ar SSAI (fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, citaloprams, escitaloprāms, sertralīns), SNAI (venlafaksīns, duloksetīns, milnaciprāms), NSAI (reboksetīns), NSSAI (bupropions), TCA (klomipramīns). Agomelatīns, ja pacientam ir sezonāla depresija.
Vieglas DE gadījumā pacientam iespējama izvēle starp psihoterapiju un antidepresantu terapiju, vidēji smagas DE gadījumā PT un AD kombinācija. Smagas DE gadījumā terapija medikamentoza. (sk. PT algoritmu �1. lpp)
Medikamentu un psihoterapijas efektivitāte jāizvērtē 4 nedēļu periodā.
Ja augsts pašnāvības risks, nenozīmēt klasiskos TCA. Ja ir dati par koronāro sirds slimību izvēlēties SSAI, venlafaksīnu vai tianeptīnu.
Nav efekta
Izvēlēties citu AD no SSAI, SNAI, NSAI,
TCA, agomelatīnu vai tianeptīnu (4 nedēļas)
Nav efekta Izvērtēt AD devu, paaugstināt to. Izvēlēties
iespēju pastiprināt AD efektu ar litiju vai tiroksīnu
Ir terapijas efekts
Nav efekta
Mainīt uz citu AD, kura darbības mehānisms ir atšķirīgs no iepriekš lietotā AD (piem. SSAI uz NSAI), vai nozīmēt TCA vai «atipiskas» darbības AD
(mirtazapīnu, bupropionu, agomelatīnu)
Nav efekta Ir efekts
Daļējs efekts Nav efekta
Kombinēt 2 AD vai AD ar atipiskajiem neiroleptiķiem
Ir terapijas efekts
Patreiz 1. epizode – ieteicamais terapijas ilgums līdz 6 (�–9) mēnešiem. Atkārtota epizode – ja pārtraukums starp epizodēm <2–� gadi vai patreizējā epizode ar augstu pašnāvības risku –
profilaktiskā terapija � gadus; ja pārtraukums starp epizodēm vairāk kā 2–� gadi, profilaktiskā terapija vismaz 1gadu; Ja piemērota EKT, profilaktiski EKT ik 2–4 nedēļas (nepietiekams pētījumu skaits)
Daļējs
Nav efekta
Ir efekts
Ir efekts
Terapeitiski rezistenta depresija (TRD)
Par terapeitiski rezistentu depresiju uzskatāms depresijas kritērijiem atbilstošs
stāvoklis, kura ārstēšanai ir izmēģināti � AD, pietiekami lielā devā un pietiekamu
laika periodu un nav panākta uzlabošanās. Vismaz vienam no AD jābūt no TCA,
bet vienam no SSAI grupas.
Lai uzlabotu terapijas efektivitāti iesaka kombinēt AD ar dažādu darbības mehā
nismu, pievienot AD terapijai kādu no garastāvokļa stabilizatoriem vai vairogdzie
dzera hormonus. Dati par klīniskās efektivitātes uzlabošanos, pievienojot terapijā
atipiskos neiroleptiķus, estrogēnus (sievietēm) vai androgēnus, ir nepietiekami.
Pietiekami daudz datu par efektivitāti pie rezistentām depresijām ir elektrokonvul
sīvai terapijai.
AD terapijas augmentācijas ieteikumi pacientiem ar TRD 8
1. izvēle
Litijs 600–900 mg/d. 1. līmenis
Olanzapīns �–1� mg/d. 1. līmenis
Trijodtironīns (T�) 2�–�0 μg 2. līmenis
2. izvēle
Risperidons 0,�–2 mg/d. 2. līmenis
Buspirons �0–60 mg/d. 2. līmenis
Stimulatori 2. līmenis
�. izvēle Lamotrigin 100–200 mg/d. �. līmenis
Terapijas izvēles līmenis Pievienojamie medikamenti Ticamības
līmenis
�0 �1
Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums
Prognostiskās pazīmes, kas liecina, ka rekurentas depresijas epizodes ārstēšanas ilgums var ieilgt 5
• Smaga depresijas epizode.
• Depresija ilgāka par 6 mēnešiem.
• Komorbīdi psihiski traucējumi.
• Psihotisku simptomu klātbūtne.
• Agrīns depresijas sākuma vecums.
• Alkohola un citu vielu lietošana.
• Depresijas epizode ir atkārtota.
• � vai vairāk iepriekšējas hospitalizācijas.
• Vājš sociālais atbalsts, vāja tuvinieku izpratne par problēmu.
• Slikta sociālā funkcionēšana pēdējo � gadu laikā.
2007.–2008. g. pētījumos pozitīvu efektu augmentējot terapeitiski rezistentas
depresijas terapiju uzrādījuši arī kvetiapīns, ziprasidons un aripiprazols. TRD pa
cientiem ieteicams mēģināt vairāku dažādu grupu AD kombinēšanu terapeitis
kās devās SSAI + mirtazapīns (2. ticamības līmenis), SSAI/SNAI + bupropions
(�. ticamības līmenis), SSAI + TCA (2. ticamības līmenis), pēdējā kombinācija no
zīmējama piesardzīgi, jo var pastiprināties TCA blaknes. Jaunākajās publikācijās
augmentācijai neiesaka pindololu.
Terapijas taktika AD neefektivitātes gadījumāAdaptēts pēc WFSBP rekomendācijām, World Journal of Biological Psychiatry, 2007; 8(2)
Kombinēt divu atšķirīgu grupu AD (2, �), izvērtējot
AD mijiedarbību risku
Izvēlēties citu AD no iepriekš mēģinātu
AD grupas vai citas grupas AD
Augmentācijas stratēģija1rindas izvēle: Litijs. Citi
tireoīdie hormoni (T� vai T4), buspirons, ANL
Optimizēt iepriekšējo terapiju, palielināt AD devu.
Daļēji efektīva terapija vai nav efekta no AD
terapijas, pietiekami ilgā laikā un devā
Pielietot psihoterapijas metodes jebkurā
depresijas terapijas etapā
Lemt jautājumu par EKT veikšanu
�2 ��
Pielikumi Pielikumi
Pielikumi
1. pielikums
Hamiltona depresijas skala (HAM-D 17 punktu variants)33
1. Depresīvs garastāvoklisVerbāli un neverbāli izteikta nomāktības, bezcerības, bezpalīdzības, nevērtības
sajūta.
0 – nav depresijas.
1 – nenozīmīgas uzvedības pazīmes vai sajūtas uzrādās tikai aktīvi izvaicājot.
2 – viegls, sajūtas verbāli pauž pats.
� – vidējs, neverbālās pazīmes – poza, sejas izteiksme, balss, bieža raudā
šana.
4 – smags, spontānas verbālas un neverbālas izpausmes, kas raksturīgas
depresīvam garastāvoklim.
2. Vainas apziņaPazemināts pašnovērtējums un vainas apziņa, kas neatbilst reālai situācijai.
0 – nav.
1 – nenozīmīgi pašpārmetumi iztaujājot, ka pametis citus nelaimē.
2 – viegla, spontāni pauž vainas apziņu par agrāk pieļautām kļūdām vai grē
cīgu rīcību.
� – vidēja, slimība un ciešanas ir pelnīts sods par iepriekšējām kļūdām, paš
apsūdzības murgi.
4 – smaga, novēro nosodošas vizuālas un dzirdes halucinācijas.
3. PašnāvībaDomas un darbības pēdējās nedēļas laikā.
0 – nav.
1 – nenozīmīgs, uz tiešiem jautājumiem apliecina, ka dzīve ir tukša un nav
vērts dzīvot.
2 – viegls, atkārtotas domas par nāvi, vēlēšanās nomirt.
� – vidējs, suicidālas domas un uzvedība.
4 – smags, suicidāls mēģinājums.
4. Iemigšanas grūtības0 – nav.
1 – vieglas, neregulāri iemigšanas traucējumi, ilgāk par ½ stundu.
2 – smagas, regulāras iemigšanas grūtības.
5. Virspusējs miegs0 – nav.
1 – sūdzības par traucētu miegu, kas nedod atpūtu.
2 – smagi traucējumi, pamošanās vienu vai vairākas reizes un grūti atkārtoti
iemigt, jebkura celšanās no gultas vērtējama ar 2.
6. Agrīna pamošanās0 – nav.
1 – viegla, pamošanās agrāk kā paredzēts, var atkal iemigt līdz normālam
mošanās laikam.
2 – smaga, agrīna pamošanās un nespēja atkal iemigt.
7. Darbs un aktivitātes0 – nav traucējumu.
1 – nenozīmīgi, jūtas bezspēcīgs, apātisks, mazāk aktīvs.
2 – viegli, jāpiespiež sevi veikt ikdienas aktivitātes; interešu zudums, nesaskata
jēgu, gūst mazāk gandarījuma.
� – vidēji, izteikti samazinājusies aktivitāte, pavada mazāk laika darbā (<par � h),
mazāk paveic.
4 – smagi, nespēj strādāt, nepiedalās ikdienas aktivitātēs, neveic sevis aprūpi
bez piespiešanās.
8. KavēšanaPalēninātas domas, runa un kustības.
0 – nav.
1 – viegla, aizkavētība sarunas laikā.
2 – vidēja, acīmredzama aizkavētība.
� – izteikta, grūtības sarunāties.
4 – depresīvs stupors.
�4 ��
Pielikumi Pielikumi
9. AžitācijaSatraukums, uzbudinājums.
0 – nav.
1 – viegla, nervozē sarunas laikā, grozās.
2 – vidēja, lauza rokas, rausta matus.
� – izteikta, nespēja nosēdēt uz vietas, staigāšana.
4 – smaga, nepārtraukta kustība.
10. Trauksmes psihiskie simptomiSpriedze, nespēja atslābināties, aizkaitināmība, nedrošība, satraucamība, bailes
zaudēt kontroli, epizodiska panika.
0 – nav.
1 – šaubīga, subjektīva spriedze, satraucamība.
2 – viegla, raizēšanās par mazsvarīgām lietām.
� – vidēja, bažīgums redzams sejā un dzirdams balsī.
4 – smaga, bailes izpaužas bez iztaujāšanas, verbāli un neverbāli.
11. Trauksmes somātiskie simptomiSausa mute, vēdera gāzēšanās, gremošanas traucējumi, caureja, atraugas, spaz
mi; sirdsklauves, galvassāpes; hiperventilācija, nopūtas; bieža urinācija; svīšana.
0 – nav.
1 – viegli.
2 – mēreni.
� – smagi.
4 – nepanesami.
12. Gremošanas traucējumi0 – nav.
1 – viegls apetītes pazeminājums, bet ēd bez citu pamudinājuma, smaguma
sajūta vēderā.
2 – smags, grūtības ēst bez apmudinājuma, nepieciešami laksatīvi līdzekļi vai
citi līdzekļi gi traucējumu korekcijai.
13. Vispārējie somātiskie simptomi0 – nav.
1 – viegls smagums vai sāpes ķermenī, mugurā, galvā, muskuļos, enerģijas
zudums un nogurdināmība.
2 – smags, jebkurš izteikts simptoms jāvērtē kā 2.
14. Ģenitālie simptomi0 – nav.
1 – viegli.
2 – smagi.
15. Hipohondrija0 – nav.
1 – viegla: epizodiska raizēšanās par fiziskām sajūtām un orgānu funkcijām.
2 – vidēja: daudz uzmanības tiek pievērsts veselības stāvoklim.
� – smaga: biežas sūdzības, lūgums pēc palīdzības.
4 – ļoti smaga: hipohondriski murgi.
16. Svara zudumsa) vērtējot ziņas no pacienta:
0 – nav svara zuduma;
1 – iespējams svara zudums;
2 – noteikts svara zudums.
b) saskaņā ar iknedēļas mērījumiem svara zudums ir:
0 – mazāks kā 1,� kg nedēļā;
1 – vairāk kā 1,� kg nedēļā;
2 – vairāk kā � kg nedēļā.
17. Slimības kritika0 – ir.
1 – viegli pavājināta: uzskata, ka slimība saistīta ar sliktu uzturu, klimatu, pār
slodzi, vīrusu infekcijām, nepietiekamu atpūtu.
2 – smagi traucēta: neuzskata sevi par slimu, traucējumi nav saistīti ar
«nerviem».
�6 �7
Pielikumi Pielikumi
2. pielikums
Biežāk nozīmētie Latvijā reģistrētie antidepresantiTurpinājums nākamajā lpp.
TCA
Amitriptillinum AmitriptilīnsGrindeks Tabl. 10 mg, 2� mg
Nortriptylinum Noritren Tabl. 2� mg
ClomipraminumAnafranil Tabl. 10 mg, 2� mg
Anafranil SR Tabl. 7� mg
Imipraminum Melipramin Tabl. 2� mg
SSAI
FluoxetinumFlux Caps. 20 mg
Fluoxetinum Lannacher Caps. 20 mg
Sertralinum
Zoloft Tabl. �0 mg
Asentra Tabl. �0 mg, 100 mg
Sertralin Lannacher Tabl. �0 mg, 100 mg
Stimulaton Tabl. �0 mg
Sertral Tabl. �0 mg
Paroxetinum
Seroxat Tabl. 10 mg, 20 mg
Rexetin Tabl. 20 mg
Paroxetin Hexal Tabl. 20 mg
Arketis Tabl. 10 mg, 20 mg, �0 mg, 40 mg
CitalopramumCipramil Tabl. 20 mg
Ciral Tabl. 20, 40 mg
Escitaolopramum Cipralex Tabl. � mg, 10 mg, 1� mg, 20 mg
Fluvoxaminum Fevarin Tabl. �0 mg, 100 mg
AD grupa
Starptautiskais nosaukums Ražotāja nosaukums Devas
Biežāk nozīmētie Latvijā reģistrētie antidepresantiTurpinājums
SNAI
Venlafaxinum
Efexor XR Caps., Tabl. �7,� mg, 7� mg, 1�0 mg
Venlaxor Tabl. �7,� mg, 7� mg
Venlafaxin – ratiopharm Tabl. 7� mg
Milnacipranum Ixel Tabl. �0 mg
Duloxetinum Cymbalta Tabl. �0 mg, 60 mg
NSAI Reboxetinum Edronax Tabl. 4 mg
Dažādi
Bupropionum Welbutrin SR Tabl. 1�0 mg
Mirtazapinum
Remeron Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg
Mirzaten Qtab Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg
Valdren Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg
Esprital Tabl. 1� mg, �0 mg
Tianeptinum Coaxil Tabl. 12,� mg
Agomelatinum(EMEA
reģ. 02. 2009.)
Valdoxan Tabl. 2� mg
AD grupa
Starptautiskais nosaukums Ražotāja nosaukums Devas
�8 �9
Pielikumi Pielikumi
3. pielikums
Antidepresantu receptoru profils un maksimālās devas21
AntidepresantsP
usiz
vade
s la
iks
(stu
ndas
)
Ser
oton
īns
(5H
T)
Nor
epin
efrī
ns(N
E)
Dop
amīn
s(D
A)
Mak
sim
ālā
deva
(m
g)
Amitriptilīns 8–24 +++ ++++ + 200
Klomipramīns 17–28 +++ + – 2�0
Imipramīns 4–18 +++ + – �00
Nortriptilīns 18–96 + +++ – 1�0
Citalopram �� ++++ – – 60
Escitaloprams �0 ++++ – – 20
Fluoxetīns 24–140 ++++ – + (20)
Fluvoksamīns 1�–22 +++ – – �00
Paroksetīns 24 ++++ + – �0
Sertralīns 2�–�6 +++ – – 200
Venlafaksīns 1–2 +++(devu
atkarīgs)
+++(devu
atkarīgs)
+(devu
atkarīgs)�7�
Duloksetīns 8–17 +++ +++ – 120
Mirtazapīns 20–40 +++ ^ – 4�
Reboxetine 1� 0 +++ 0 12
Agomelatīns (Melatonīna agonists) 1–2 �HT2C
antag. 0 0 �0
Bupropions – ++ ++ (�00)
4. pielikums
Antidepresantu blakusparādības adaptēts pēc 21
Amitriptilīns +++ +++ ++ +++ +++ ++ ++
Klomipramīns +++ ++ ++ ++ + ++ +++
Imipramīns ++ ++ ++ + +++ ++ ++
Nortriptilīns ++ + ++ + ++ + ++
Citalopram – – +++ – + – ++
Escitaloprams – – ++ – – – ++
Fluoxetīns – – ++ – – – ++
Fluvoksamīns + – +++ + – – +
Paroksetīns – – ++ – – – +++
Sertralīns – – ++ – – – ++
Venlafaksīns – ++ ++ + ++ + ++
Duloksetīns – – ++ + ? ? ++
Mirtazapīns – – – ++ – ++ ++
Reboxetine + + + – – – –
Agomelatīns (Melatonīna agonists) – – – – – – –
Bupropions + – + – ++ +++ –
Antidepresants
Ant
ihol
.
Kar
diol
.
Nel
abum
s
Sed
ācija
Toks
icitā
tepā
rdoz
ējot
Epi
lept
. lē
kmju
ris
ks
Sek
suāl
adi
sfun
kcija
60 61
Pielikumi Literatūra
5. pielikums
Medikamenti, kuri iekļauti kompensācijas sarakstā pacientiem ar rekurentiem depresīviem traucējumiem (F33) no 15.04.2009. (ZCVA informācija)
Bupropionum, Citalopramum, Clomipraminum, Escitalopramum, Milnacipranum, Mirtazapinum, Nortriptillinum, Paroxetinum, Sertralinum, Tianeptinum, Venlafaxinum, Amitriptyllimnum, Fluvoxaminum, Fluoxetinum
Alprazolamum, Clonazepamum, Diazepamum, Fenazepamum
Chlorprothixenum, Sulpiridum, Haloperidolum
Buspironum, Trihexyphenidylum
Antidepresanti
Trankvilizatori
Neiroleptiķi
Citi
Literatūra
1. ESEMeD (European Study of the Epidemiology of Mental Disorders)/
MHEDEA (Mental Health Disability: A European Assessment in Year, 2000).
2. Bipolāri afektīvo traucējumu diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas. Elmārs
Tērauds, Raisa Andreziņa. Rīgas Stradiņa universitāte. Psihiatrijas un narko
loģijas katedra. 2004.06).
�. Kutcher S, Chehil S. Suicide Risk Management. A Manual for Health Profes
sionals. Blackwell Publishing. 2007
4. Kaplan & Saddock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th edition.
Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
�. Lam RW, Mok H. Depression. Oxford psychiatry library. Oxford university
press, 2008
6. Mendlewich J. Circadian Rhythms and Depression: Current understanding
and new therapeutic perspectives. Wolters Kluwer Health France. 2008
Servier.
7. Baldwin DS, Hirschfeld R. Fast Facts Depression. 2nd edition. Oxford. Health
Press, 200�
8. Kennedy SH, Lam RW, Nutt DJ, Thase ME. Treating Depression Effectively.
2nd edition. Martin Dunitz; Informa UK Ltd, 2007
9. American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and statistical manu
al of mental disorders, 4th revision (DSMIV). American Psychiatric Press,
Washington DC
10. Benazzi F. Depression with DSMIV atypical features: a marker for bipolar II
disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2000; 2�0:����
62 6�
Literatūra Literatūra
11. Sthal MS. Essential Psychopharmocology. The Prescriber’s Guide. Cam
bridge University Press, 2006.
12. Kupfer JK, Horner SH et al. Oxford American Handbook of Psychiatry. 2008
1�. Bauer M, Bschor T et al. WFSBP Guidelines for Biological treatment of uni
polar depressive Disorders in Prymary Care. World Journal of Biological
Psychiatry, 2007; 8(2)
14. Shildon R, Nutt D et al. Atlas of Psychiatric Pharmacotherapy. United King
dom, Martin Dunitz Ltd, 2001.
1�. Bauer M, Whybrow PC, Angst J et al. Guidelines for Biological Treatment of
Unipolar Depressive Disorders. World Federation of Societies of Biological
Psychiatry, 2001.
16. Bauer M, Whybrow PC, Angst J World Federation of Societies of Biological
Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of unipolar depressive
disorders, part 1: acute and continuation treatment of major depressive dis
order.The World Journal of Biological Psychiatry �: �4�
17. Iveresen LL et al. Introduction to Neuropsychopharmacology. Oxford Univer
sity Press, 2009.
18. Kaplan & Saddock’s Synopsis of Psychiatry. 10th edition Lippincott Wil
liams & Wilkins, 2007
19. Leonard BE. Fundamentals of Psychopharmacology. Third edition, 200�.
20. Andrēziņa R, Tērauds E., Praktiskā psihofarmakoterapija. Rīga, 2009.
21. Bazire S. Psychotropic drug directory. UK, 2009.
22. Zohar J, Schatzberg AF, DeBattista Ch. The International Black Book of
Psychotropic Dosing and Monitoring. New York, 2006
2�. Quick reference. Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Dis
orders. Compendium 2006. APA.
24. Seminars in the psychotherapies. Ed. by J. Naismith, S. Grant. The Royal
College of Psychiatrists, Gaskell, London, 2007, pp.292
2�. Practitioner’s guide to evidencebased psychotherapy. Ed. By J. Fisher,
W.O’Donohue. Springer 2006
26. Clinical guidlines for the treatment of depressive disorders. Psychotherapy.
Z. Segal et al. The Canadian Journal of psychiatry, 2001, vol. 46, suppl.1
27. The evidence base for cognitivebehavioural therapy in depression: delivery
in busy clinical settings. G. Whitfield, C. Williams. Advances in Psychiatric
treatment, 200�, vol. 9, 21�0
28. The role of psychodynamic psychotherapy in a modern general psychiatry
service. J. Hook. Advances in Psychiatric treatment 2001, vol. 7, 461468
29. Role of dynamic group therapy in psychiatry. Ch. Montgomery. Advances in
Psychiatric treatment, 2002, vol. 8, �441
�0. The interpersonal fulcrum – interpersonal therapy for treatment of depression.
Evidencebased psychotherapies. P. Ravitz. CPA Bulletin 200�; �6 (1): 1�19
�1. Temperament, character and personality disorders as predictors of response
to interpersonal psychotherapy. P. Joyce et al. British Journal of psychiatry,
2007, 190, �0��08
�2. http://www.who.int/whr/2001/chapter�/en/print.html
��. Sajatovic M, Ramirz LF Rating Scales in Mental Health. LexiComp Inc. 2001.
Latvijas Psihiatru Asociācija, 2009