T 26: Mecanismos antiagregantes, anticoagulantes
y fibrinolíticos
Francisco Ballesteros MéndezAlejandro Carazo Fernández
Víctor Felipe MelchorJavier Gutiérrez LuengoJavier Maestro Navarro
Índice
• Hemostasia– Adhesión y agregación plaquetaria– Coagulación– Fibrinolisis
• Antiagregantes• Anticoagulantes• Fibrinolíticos
Adhesión y agregación plaquetaria
Las plaquetas se unirán a las fibras de colágeno por un receptor plaquetario que es la glicoproteína Ia/IIa y esta unión estará estabilizada por la unión que se produce entre el factor von Willbrand y la glucoproteína Ib/IX. Y entre ellas se unirán por unidades de fibrinógeno.
Coagulación
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Fibrinolisis
Lesión Tisular Vascular CoáguloCoágulo
Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa
PlasminógenoPlasminógeno
PlasminaPlasmina CoáguloCoágulo Disolución del Disolución del CoáguloCoágulo
Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina
Monocitos y macrófagos
Antiagregantes: AASMecanismo de acción. Inhibe irreversiblemente la enzima COX, bloqueando, así la síntesis de tromboxano A2 y la agregación plaquetaria.
Farmacocinética. El AAS es absorbido en el estómago e intestino delgado, alcanzando niveles plasmáticos adecuados a los 30 – 40 minutos tras su ingesta. Inhibe la agregación plaquetaria una hora después de la misma. Su efecto permanece aproximadamente 10 días, ya que la inhibición es irreversible
Indicaciones básicas.1.- Trastornos cardíacos.2.- Trastornos cerebrovasculares.3.- Trastornos vasculares periféricos de origen arterial.
Presenta resistencias en aproximadamente un 20% de la población, además de reacciones alérgicas y efectos adversos, sobre todo a nivel gastrointestinal por inhibición de la COX a nivel de las células de la mucosa gastrointestinal
OTROS ANTIAGREGANTES• TIENOPIRIDINAS • TRIFLUSAL • DIPIRIDAMOL• INHBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNAS IIb-IIIa
HEPARINAATIII
ANTITROMBINAS
ANTICOAGULANTESORALES
Vit. KVit. Kr
ANTICOAGULANTES
Anticoagulantes: Mecanismos de acción
HEPARINAS
Fibrinolíticos
·Mecanismo de acción
Activan directa o indirectamente al plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina, que degrada la fibrina y por consiguiente el trombo.
·Fármacos- 1ª generación
Estreptoquinasa: prot. Extracelular no enzimática. Se une al plasminógeno y degrada la fibrina.
FibrinolíticosUroquinasa: activador endógeno del plasminógeno.
Activa la Glu-plasmina, que degrada la fibrina.
-2ª generaciónt-PA (activador tisular de plasminógeno): enzima
humana. Uno de los componentes que regula la fibrinolisis.APSAC (Anistreplasa): formado por SK y
plasminogeno humano. Centro catalítico acilado lo que le da mas ventajas ( mayor vida media, buena unión a fibrina…)
-3ª generaciónr-PA (reteplasa): se obtiene por recombinación
genética en E. coli. El gen de la reteplasa le da diferentes características, mas ventajosas que las de los otros fármacos.
Fibrinolíticos·Complicaciones
Pueden producir reacciones alérgicas, hipotensión, lesiones por reperfusión, y reoclusión. También pueden ocurrir hemorragias sistémicas ( en el lugar de punción) o hemorragias cerebrales (casi siempre mortales).
Bibliografía
• Boletín farmacoterapéutico de Castilla la Mancha. Vol. IV. Nº 2. Año 2003
• Cuadernos de Cirugía, Ed: Valdivia. Vol. 18 N° 1, 2004, p. 83-90
• http://tratado.uninet.edu/c060502.html
• http://tratado.uninet.edu/c060602.html