Effects of Scaling and Root Planing on Clinical Response and Serum Levels of
Adipocytokines in Patients With Obesity and Chronic Periodontitis
Tiago Eduardo Dias Goncxalves,* Magda Feres,* Glaucia Santos Zimmermann,*† Marcelo Faveri,* Luciene Cristina Figueiredo,* Paloma Gralha Braga,* and Poliana Mendes
Duarte*
J Periodontol • January 2015
Journal Reading Periodontia
Zuhda Febrina RamadhaniRizki Yulita Rahmah
2
Abstrak
• Studi epidemiologi di berbagai populasi dan tinjauan sistematis menunjukkan hubungan antara obesitas dan penyakit periodontal.
• Terdapat korelasi positif antara obesitas dan pengukuran antropometri (IMT) dengan periodontitis.
Obesitas
Obesitas salah satu tampilan klinis dari keadaan malnutrisi.Malnutrisi keadaan dimana terdapat kelainan nutrisi baik mikronutrien maupun makronutrien.
- Malnutrisi dapat diukur dengan cara menghitung indeks antropometri salah satunya dengan indeks massa tubuh Berat badan (Kg)
IMT = [Tinggi badan (m)]2
IMT KATEGORI • < 18,5 Berat badan kurang • 18,5 – 22,9 Berat badan normal • ≥ 23,0 Kelebihan berat badan
• 23,0 – 24,9 Beresiko menjadi obes
• 25,0 – 29.9 Obes I • ≥ 30,0 Obes II
Penyakit Periodontal
Ialah penyakit yang terjadi pada jaringan lunak maupun jaringan pendukung gigi.
Parameter yg dapat digunakan dalam menentukan gambaran klinis penyakit periodontal adalah periodontal depth, inflamasi gingiva dan attachment loss.
Keterkaitan antara obesitas dan penyakit periodontal
• Jaringan adiposa mengeluarkan beberapa adipocytokin termasuk resistin, TNF-α, IL-6, leptin dan adiponektin.
• Leptin berpengaruh pada kejadian inflamasi dengan cara mensekresi atau merangsang beberapa mediator pro inflamasi dan T-Helper 1.
• Adiponektin berperan pada efek antiinflamasi.
• Pada orang dengan obesitas terjadi ketidakseimbangan antara produksi leptin dan adiponektin.
• Obesitas inflamasi sistemik kronis negative effect onset dan perkembangan penyakit periodontal
kasus
Pada penelitian ini dilakukan tindakan evaluasi terhadap efek SC&RP terhadap respon klinis dan tingkat kadar leptin dan adiponektin pada pasien obesitas dan periodontitis kronis hingga 6 bulan setelah terapi, terapi ini termasuk kontrol plak, perbaikan OH, subgingival debridement
Material dan Method
- Populasi sampel pada penelitian ini adalah 24 orang perkelompok ( obesitas dan non obesitas)- Terdiri dari 26 orang laki2 dan 22 orang perempuan.- Kisaran usia 33-70 tahun, dengan rata2 usia 48 tahun.
10
Kriteria inklusi
• usia >30 th • memiliki setidaknya 15 gigi, tidak termasuk
molar ketiga• diagnosis keseluruhan adalah chronic
periodontitis. Level perlekatan gingiva klinis adl lebih 4mm, setidaknya dalam 6 gigi dalam satu kuadran, salah satunya menu jukkan peridontal depth, kehilangan perlekatan > 5mm dan bleeding saat probing.
• hemoglobin terglikasi A1c (HbA1c) <6,5%• gula darah puasa (FPG) dari 70-99 mg / dL• C-reaktif protein (CRP) <6 mg / L.
Kriteria ekslusi
- Kehamilan- Laktasi- Merokok saat ini dan merokok di dalam
10 tahun terakhir - Kondisi medis yang membutuhkan
cakupan antibiotik profilaksis - Terapi periodontal subgingival 12 bulan terakhir - Menggunakan obat kumur yang mengandung
antimikroba- Menggunakan peralatan ortodontik
• Semua pasien menerima perawatan pembersihan kalkulus, pencabutan gigi, restorasi sementara,dan perbaikan overhanging,
• Mereka juga diinstruksikan tentang teknik menyikat gigi dan menggunakan benang gigi. Periodontist melakukan SRP dengan menggunakan kuret dan ultrasonik dengan anestesi lokal.
• Semua pasien menerima pemeliharaan periodontal pada 3 dan 6 bulan setelah Terapi, termasuk: 1) kontrol plak 2) reinstruction kebersihan mulut; dan 3) subgingiva debridement
• Pemantauan klinisPasien menerima pemantauan klinis pada awal dan3 dan 6 bulan setelah terapi. Satu pemeriksa dikalibrasimelakukan semua pemeriksaan klinis.Setelah latihan kalibrasi, standard errorpengukuran dihitung. Variabilitas Intraexamineradalah 0,22 mm untuk Periodontal Depth dan 0,24 mm untuk Clinical Attachment Level.untuk variabel kategori (misalnya, BOP)adalah> 85%, yang dihitung dengan uji k-light. parameter dinilai pada enam lokasi (Mesio-bukal, mid-bukal, disto-bukal, mesio-lingual,mid-lingual, dan disto-lingual) per gigi, tidak termasukgeraham ketiga, menggunakan probe periodontal.
14
15
16
Free Template from www.brainybetty.com 17
Hasil
• SRP menghasilkan perbaikan yg signifikan secara statistik semua parameter kedua kelompok pada 3 dan 6 bulan.
• Namun, pada sampel non obesitas memiliki perbaikan yang lebih berarti pada periodontal depth dan clinical attachment level dibandingkan pasien dengan obesitas setelah 6 bulan post perawatan
• Serum leptin lebih tinggi pada sampel yang mengalami obesitas, tingkat adiponektin ditemukan tidak jauh berbeda. Tingkat serum leptin dan adiponektn tidak berubah meskipun setelah dilakukannya SRP
Terima kasih
19
Daftar Pustaka1. Chaffee BW, Weston SJ. Association between chronic
periodontal disease and obesity: A systematic review and meta-analysis. J Periodontol 2010;81: 1708-1724.
2. Suvan J, D’Aiuto F, Moles DR, Petrie A, Donos N. Association between overweight/obesity and periodontitis in adults. A systematic review. Obes Rev 2011;12:e381-e404.
3. Gorman A, Kaye EK, Nunn M, Garcia RI. Changes in body weight and adiposity predict periodontitis progression in men. J Dent Res 2012;91:921-926.
4. Pataro AL, Costa FO, Cortelli SC, Cortelli JR, Abreu MH, Costa JE. Association between severity of body mass index and periodontal condition in women. Clin Oral Investig 2012;16:727-734.
5. Palle AR, Reddy CM, Shankar BS, Gelli V, Sudhakar J, Reddy KK. Association between obesity and chronic periodontitis: A cross-sectional study. J Contemp Dent Pract 2013;14:168-173.
20
6. Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS, Frezza EE. Adipose tissue: The new endocrine organ? A review article. Dig Dis Sci 2009;54:1847-1856.
7. Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol 2011;11:85-97.
8. Procaccini C, Jirillo E, Matarese G. Leptin as an immunomodulator. Mol Aspects Med 2012;33:35-45.
9. Zhou Y, Rui L. Leptin signaling and leptin resistance. Front Med 2013;7:207-222.
10. Fantuzzi G. Adiponectin in inflammatory and immunemediated diseases. Cytokine 2013;64:1-10.
11. Conde J, Scotece M, Go´mez R, et al. Adipokines: Biofactors from white adipose tissue. A complex hub among inflammation, metabolism, and immunity. Biofactors 2011;37:413-420.
12. Zimmermann GS, Bastos MF, Dias Goncxalves TE, Chambrone L, Duarte PM. Local and circulating levels of adipocytokines in obese and normal weight individuals with chronic periodontitis. J Periodontol 2013;84:624-633.
21
13. Karthikeyan BV, Pradeep AR. Gingival crevicular fluid and serum leptin: Their relationship to periodontal healt and disease. J Clin Periodontol 2007;34:467-472.
14. Shimada Y, Komatsu Y, Ikezawa-Suzuki I, Tai H, Sugita N, Yoshie H. The effect of periodontal treatment on serum leptin, interleukin-6, and C-reactive protein. J Periodontol 2010;81:1118-1123.
15. Nagano Y, Arishiro K, Uene M, et al. A low ratio of high molecular weight adiponectin to total adiponectin associates with periodontal status in middle-aged men. Biomarkers 2011;16:106-111.
16. Zuza EP, Barroso EM, Carrareto AL, et al. The role of obesity as a modifying factor in patients undergoing non-surgical periodontal therapy. J Periodontol 2011;82:676-682.
17. Al-Zahrani MS, Alghamdi HS. Effect of periodontal treatment on serum C-reactive protein level in obese and normal-weight women affected with chronic periodontitis. Saudi Med J 2012;33:309-314.
22
18. Lakkis D, Bissada NF, Saber A, et al. Response to periodontal therapy in patients who had weight loss after bariatric surgery and obese counterparts: A pilot study. J Periodontol 2012;83:684-689.
19. Altay U, Gu¨rgan CA, Agbaht K. Changes in inflammatory and metabolic parameters after periodontal treatment in patients with and without obesity. J Periodontol 2013;84:13-23.
20. Suvan J, Petrie A, Moles DR, et al. Body mass index as a predictive factor of periodontal therapy outcomes. J Dent Res 2014;93:49-54.
21. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:1-6.
22. World Health Organization. Waist circumference and waist–hip ratio: Report of a WHO Expert Consultation. Geneva: World Health Organization; 2008.
23. Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment (PRA)for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1:7-16.
23
24. Wilson JA, Clark JJ. Obesity: Impediment to wound healing. Crit Care Nurs Q 2003;26:119-132.
25. Karlsson EA, Beck MA. The burden of obesity on infectious disease. Exp Biol Med (Maywood) 2010; 235:1412-1424.
26. Li W, Zhu W, Hou J, Huang B, Liu K, Meng H. Leptin and its receptor expression in dental and periodontal tissues of primates. Cell Tissue Res 2014;355:181-188.
27. El-Haschimi K, Lehnert H. Leptin resistance — Or why leptin fails to work in obesity. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003;111:2-7.
28. Considine RV. Human leptin: An adipocyte hormone with weight-regulatory and endocrine functions. Semin Vasc Med 2005;5:15-24.
29. Teles FR, Teles RP, Martin L, Socransky SS, Haffaje AD. Relationships among interleukin-6, tumor necrosis factor-a, adipokines, vitamin D, and chronic periodontitis. J Periodontol 2012;83:1183-1191.
30. Behle JH, Sedaghatfar MH, Demmer RT, et al. Heterogeneity of systemic inflammatory responses to periodontal therapy. J Clin Periodontol 2009;36: 287-294.
31. Hribal ML, Fiorentino TV, Sesti G. Role of C reactive protein (CRP) in leptin resistance. Curr Pharm Des 2014;20:609-615.