Encefalopatíahipóxico-isquémica:visióndelneonatólogo HéctorBoix
HospitalUValld’[email protected]
Elproblema
Embarazo Parto
EncefalopatíaHipóxico-Isquémica
Asfixia
1. Nosabemosconcerteza
2. Nonecesitamosetiquetar
3. Dificultamoslainvestigación
4. Implicamosresponsabilidad
EncefalopatíaNeonatal:visióndelneonatólogo HéctorBoix
HospitalUValld’[email protected]
• Terminología• Etiología• Fisiopatología• Estableciendolacronología• Tratamiento• Estableciendoelpronóstico
Puntosclave
Fisiopatología
4
Potential mechanisms of brain injury andrepair unique to the newborn brain Signaling pathway maturation
Jensen et al, Int J Dev Neurosci 2002
nNOS
Glutamate ReceptorsOntogeny• NMDA
– NR1– NR2A-low– NR2B-high
• AMPA/kainate– GluR1-4 (GluR2 lacking) WM and subplate early,
cortex at term
• Kainate– GluR5-7– KA1,2
• Metabotropic– Class I: mGluR1, 5– Class II: mGluR2, 3
– Class III: mGluR4, 6, 7, 8
Blockade of NMDA Receptors and Apoptotic Neurodegeneration
Ikonomidou et al. Science 283:70, 1999
Over representation of NMDA r during developmentNMDA r blockade
• Premature– Protects against
WMI in a rat modelof HI (p6 L-E rat)
• Manning et al AnnNeurol 2008
• Term– Protects against
stroke in aphotothromboticmodel-but givenpre-insult
• Stieg et al Eur JPharm 1999
Muertecelularaguda-con/nuada:necrosis,apoptosis…
1erFalloenergé/co 2ºFalloenergé/co
Re-modelajen.Re-conexiónn.
Hipotermia
Pronós'co:- Intensidaddel
insulto- Maduración
cerebral- Estado
an/oxidante- Requerimientos
neurotrópicos- Localizaciónenel
cerebro- Timingde
intervencionesterapéu/cas
- Capacidaddesíntesisdeproteína/ARN
- CapacidaddereparacióndeADN
ModificadodeDFerriero
Fisiopatología
ESTABLECIENDOLACRONOLOGÍA
Cronología
• Valoraciónclínica– Exploraciónneurológica– Evoluciónclínica
• Valoraciónanalítica• Valoraciónneurofisiológica• Valoraciónneuroradiológica
Valoraciónclínica
• Evidenciadeinsulto– pH<7– Reanimación>10min– Apgar≤5alos10min– Deficitdebases≥16mmol/L
• Evidenciaclínicadeencefalopatíamoderadaograve
Valoraciónclínica
• Temperatura.– Tendenciaalahipotermia
• Respiratorio.– Hiperventilación/Kussmaul
• Hemodinámico.– Inotropos.Bradicardia
• Hematológico.– Plaquetas.Coagulación
• Nutrición.– Succión
Valoraciónclínica
Valoraciónanalítica• Troponinas• LDH• Creatinina• Transaminasas• Plaquetas
Normal
Valoraciónneurofisiológica:aEEG
Valoraciónneurofisiológica:aEEG
Valoraciónneurofisiológica:aEEG
Valoraciónneuroimagen
• Ecografíatransfontanelar– Diferenciaciónsustanciablanca/gris– Índiceresistivo
• ResonanciaMagnéticaCerebral– Difusión– T1,T2
Conclusionescronología
Evoluciónclínica
EvoluciónaEEG
EvoluciónNeuroimagen
TRATAMIENTO
ArchPediatrAdolescMed.2012;166(6):558-566.doi:10.1001/archpediatrics.2011.1772
EHImoderada
EHIgrave
35% 52% 0.67(0.56-0.81)
63% 77% 0.83(0.74-0.92)
Hipotermia
ESTABLECIENDOELPRONÓSTICO
ValorpredictivodelaEEG
ShalakLFetal.Pediatrics2003
ValorpredictivodelaEEG
ValorpredictivodelaEEG
ValorpredictivodelaRM
SustanciaBlanca
Lesión Riesgo
Grave 30-40%Retrasocogni/vo5-10%PCleve
Otros:TrastornosdeconductaycomuicaciónAlteracionesvisualesEpilepsiaMicrocefalia
Cortex
Epilepsia
Gangliosbasalesytálamo
Gravedadlesión RiesgoPC
Lesionesmoderadas
50-75%
Lesionesgraves 98%
BrazoposteriorCápsulaInt.
Gravedadlesión RiesgoPC
Señalequívoca 30-60%PCleve
Señalanómala 70-80%PCgrave
ValorpredictivodelaRM
Conclusiones
• EncefalopatíaNeonatalvsEHI• Fisiopatologíaenestudio• Tratamientoenestudio• Secuelasneurológicasenestudio
Muchaspreguntassinrespuestas