Dr. labrin
UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”
Facultad de Medicina Humana OFTALMOLOGIA
GRUPO : C-1CAMPOS GONZALES
MELISSACAMPOS UGAZ
FERNANDOCARBAJAL QUIROZ
WILLYCASTAÑEDA PUICÓN
LLENNERCHAVARRY INFANTE
PRISCILA
SEM
INAR
IO
ENFERMEDAD DE LA CORNEA, AGUDEZA VISUAL Y VICIOS DE
REFRACCION
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
PATOLOGIA INFLAMATORIA
PATOLOGIA DEGENERATIVA
AGUDEZA VISUAL
SUMARIO
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
PATOLOGIA INFLAMATORIA
PATOLOGIA DEGENERATIVA
VICIOS DE LA REFRACION
AGUDEZA VISUAL
1
2
3
4
5
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA CORNEA
1
ANATOMIA DE CORNEA
.
• La córnea es un estructura avascular rodeada de fluidos.
• Representa una sexta parte de la
circunferencia del ojo.
• Tiene una forma oval .
• En su periferia gradualmente se
transforma en esclera.
MEDICAS FISICAS Y PROPIEDADES OPTICAS DE LA CORNEA
CAPAS DE LA CORNEA
.
.
.
1. EPITELIO
FUNCIONES
• Ópticas: transparencia y fuerte poder refractivo.
• Protección física de traumas externos.
• Barrera a los fluidos.• Barrera a los
microorganismos.• Estabilizador de la lágrima
• Epitelio de descamación, que se renueven de forma continuada.
La renovación del epitelio corneal se explica por medio del concepto de célula primordial, la cual está localizada en el epitelio basal del limbo corneal.
5 microorganismos que pueden traspasar el epitelio intacto.
MICRORGANISMOS
Pseudomona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y Corynebacterium spp.
2. MEMBRANA DE BOWMAN
• La membrana de Bowman es una capa de tejido transparente acelular de aproximadamente 17 micras.
• Constituida por fibrillas uniformes de colágeno tipo I .
• Adherida a la membrana basal epitelial por medio de fibras de colágeno tipo VII.
• Esta capa no puede regenerarse
3. ESTROMA
• Constituye el 90% del espesor corneal.
• Tiene un grosor aproximado de 500 micras y está formado por fibras de colágeno tipo 1, queratocitos y matriz.
• Organizado formando lámelas en red.
• El colágeno y los proteoglicanos son
fabricados por fibroblastos (QUERATOCITOS)
Juegan un papel primordial en la
cicatrización
4. MEMBRANA DE DESCEMENT
• Se trata de la membrana basal del endotelio.
• tiene entre 2 y 20 micras de grosor.
• En el nacimiento tiene 3 micras de grosor y crece 1 micra por década.
• En la actualidad esta capa puede ser trasplantada individualmente mediante la técnica denominada DSAEK
5. ENDOTELIO
• Son células predominantemente hexagonales con un área aproximada de 18 micras .
• Después del nacimiento estas células no se reproducen.
• LA FUNCIÓN del endotelio es regular el fluido que entra a la córnea desde la cámara anterior
5. ENDOTELIO
• Cuando una celula endotelial muere, las vecinas rellenan el espacio modificando su tamaño (polimegatismo) y forma (pleomorfismo).
• El número mínimo de células endoteliales necesarias para mantener la transparencia corneal es de 700 a 1000 células / mm2
Ricamente inervada con nervios sensitivos
INERVACION DE LA CORNEA
Derivan de los nervios ciliares, que son ramas terminales de la división oftálmica del 5º par craneal.
La córnea es uno de los tejidos más sensibles del cuerpo y esta sensibilidad sirve para protegerlaSe han detectado tres tipos de
terminaciones nerviosas:
1) nociceptoras que responden a estímulos mécanicos, 2) polimodales, y 3) de temperatura (frío)
La córnea tiene dos funciones fundamentales:
FUNCIONES DE LA CORNEA
Protección
Refracción
Esto se debe: A su composición estructural
es a base de tejido conectivo colágeno.
Su rica inervación proveniente de la primera rama del trigémino.
La interface aire-lágrima forma la primera y más potente superficie de refracción de la luz que ingresa al ojo
80% del poder total de refracción.
El epitelio corneal utiliza primariamente glucosa, que toma desde el humor acuoso y acumula intracelularmente en grandes cantidades. Su metabolización sigue en un 85% la glicolisis anaerobia y, en menor grado la vía de las pentosas.
METABOLISMO DE LA CORNEA
Durante el cierre palpebral nocturno el aporte de oxígeno a la córnea se reduce a 1/3 del que recibe durante el día.El endotelio posee la cualidad de retirar el excesivo fluido acumulado en el estroma, ocasionado por el paso constante de humor acuoso
TRANSPARENCIA DE LA CORNEA
RESPUESTA CORNEAL ANTE UNA AGRESIÓN
La renovación epitelial se produce cada 7 días, pero ante una erosión o un defecto se inicia una reacción que consiste en tres fases diferentes
A. La fase latenteB. fase de migración celularC. la fase de proliferación celular
Las agresiones al estroma provocan una liberación de ciertas citoquinas que estimulan el movimiento de los queratocitos
PATOLOGIAA INFLAMATORIA2
QUERATITISPresentación típica:
OJO ROJO GRAVETriada:
oDolor ocularoInyección ciliaroPérdida de la visión
Afección de epiteliooÚlcera corneal
Acanthamoeba
Micótica
Herpética
Bacteriana
INFECCIOSA
QUERATITIS
QUERATITIS BACTERIANA
Película lacrimal
LeucocitosSuperficie lisa
Parpadeo
Ambiente frío
BARRERA DEFENSA
Factores exógenos:
Factores endógenos:
Traumatismo ocular, causticaciones y cirugía ocular.
Lentes de contacto: blandos
Uso de corticoides, anestésicos, antivíricos e inmunosupresión
Quemaduras
Desórdenes palpebrales:. ectropión, entropión, triquiasis, tumoraciones, parálisis facial,
Desórdenes lagrimales:. Hiposecreción lagrimal, Dacriocistitis
Desórdenes conjuntivales. Tracoma, Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson
Desórdenes corneales. Úlcera herpética, Queratopatía bulosa, Anestesia trigeminal
Factores sistémicos. Alcoholismo, Coma, Diabetes, Afecciones inmunes,
Desnutrición
FACTORES PREDISPONENTES
CLÍNICAQUERATITIS POR PSEUDOMONA
Edema palpebral
Inyección ciliarHiperemia
conjuntival
Absceso corneal
Hipopión
Secreción conjuntival
Síntomas Dolor ocular Fotofobia Sensación de
cuerpo extraño
Disminución de agudeza visual
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICOEstafilococo. Neumococo.
Estreptococo Neisseria gonorrhoeae
P. aeruginosa. N. meningitidis
Moraxella. Listeria
Clostridium. Corynebacterium diphtheriae
Nocardia. Haemophilus
RASPADO CULTIVOTINCIÓN
HOSPITALIZACIÓNSuprimir FR
ATB VIV
ATB Subconjuntival
No oclusión Ocular
ATB tópico
TRATAMIENTO
ciprofloxacino 0,3%
cefazolina y tobramicina 30’/d
+
Atropina 1% 3-4v/dÚlceras profundas
Infiltración limbar o escleral Perforación
corneal Endoftalmitis
Úlcera perforante Afectación escleral
Infecciones por Neisseria y
Haemophilus.
QUERATITIS VÍRICA
•VIRUS HERPES SIMPLE [VHS1 y 2]▫Latencia [V NC]▫Factores Desencadenantes: luz solar, calor,
fiebre, traumatismo, menstruación, infección quirúrgica y estrés.
▫Inmunocompetentes: Unilateral▫Formas Clínicas
Herpes ocular congénito y neonatal. Herpes ocular primario. Herpes ocular recurrente
CLÍNICA: Úlcera corneal herpetica
Tinción con rosa de bengala
Queratitis epitelial dendrítica
Lagrimeo
Fotofobia
Escozor
Visión borrosa
Tinción con
fluoresceína
QUERATITIS EPITELIAL DENDRÍTICA
Forma más típica
QUERATITIS HERPÉTICA EPITELIAL GEOGRÁFICA
Tras Administración de Corticoides
Ramificaciones
HIPOESTESIA CORNEAL
2. ÚLCERA TRÓFICA (METAHERPÉTICA): oÚlcera estéril
crónica.oFactores:
▫Daño de la MB epitelial corneal
▫Afectación de la inervación
▫Inestabilidad de la película lagrimal.
Erosión corneal grisácea
Bordes redondeados
sobreelevados
QUERATITIS HERPÉTICA DISCIFORME
Hipersensibilidad Retardada.
Edema Corneal EstromalDisco
Central
ENDOTELITIS
TRATAMIENTO•Herpes ocular primario y recurrente
epitelial. 1. Antivírico tópico: aciclovir (5v/d), 2-3sem.2. Antibiótico tópico3. Considerar: desbridamiento mecánico
•Úlcera trófica. 1. Lágrimas artificiales (4-5v/d), durante
meses.2. Lente de contacto terapéutica.3. Antibiótico tópico (2v/d).
QUERATITIS POR VVZ
•Niños: Varicela Queratitis punteada y disciforme
•Adultos [20%]: Herpes zoster▫2º en frecuencia▫Afección corneal:
Queratitis Punteada (51%), Pseudodendrítica (51%) Infiltrados Estromales (41%) Queratouveítis-endotelitis (34%)
Afección N. nasociliar
TRATAMIENTO
•Varicela. Antivírico tópico: aciclovir, 2-3SEMAntivírico sistémico: aciclovir 800 mg 4v/d X 5 d
Corticoides y antibióticos tópicos•Herpes zoster.
Antivírico sistémico: aciclovir por vía oral 800 mg 5v/d por 10 días,
Antibióticos tópicos: en defectos epiteliales corneales.
Corticoides tópicos: en formas moderadas- severas (4v/d).
neuralgia aguda
QUERATITIS MICÓTICA
oAntecedente: TRAUMA VEGETALoEtiología:
▫Fusarium▫Aspergillus▫Candida
oClínica.▫Curso lento, tórpido▫Infiltrado corneal aplumillado, seco y
sobrelevantado
Úlcera corneal
Hipopión
Lesiones satélites
TRATAMIENTO
•Antifúngicos tópicos1. Para hongos filamentosos (Fusarium y
Aspergillus): Natamicina tópica al 5%, aplicada cada hora. Úlceras profundas: miconazol o anfotericina B.
2. Para levaduras (Candida): combinar de natamicina, nistatina, miconazol y flucitosina.Asociar gotas de atropina (1%) 4 v/d. La respuesta clínica a la terapia es lenta.
QUERATITIS POR ACANTHOMOEBAProtozoo muy ubicuoClínica:
▫Queratitis, forma clínica frecuente▫Unilateral [80%]
Diagnóstico:▫Cultivo: Medio de agar-Escherichia Coli ▫Tinción: Calcoflúor blanco
Tratamiento:▫Amebicida: Propamidina al 0,1% y
biguanidina de polihexametileno (PHMB) 1 gota c/2h
QUERATITIS POR ACANTHOMOEBA
Irregularidades del epitelio
edema estromal focal
infiltrado superficial
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO
INFECCIOSAS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO
INFECCIOSAS
QUERATITIS INTERSTICIAL
• Inflamación del estroma corneal, no afecta epitelio y endotelio
• Causa más común: sífilis congénita
• Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo
Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda.
QUERATITIS PUNTATA SUPERFICIAL DE THYGESON
• Es poco frecuente, suele ser bilateral y recurrente.
• Produce episodios recurrentes de lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, y disminución de la visión
• No hay inflamación de conjuntiva
En períodos de exacerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína (redondos y grises). En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
ÚLCERA DE MOOREN
•Ulceración crónica, ideopática y progresiva del estroma corneal periférico
•Lesión inicialmente es marginal, y progresa lentamente
•Ulcera se propaga circunferencialmente hasta incluir toda la córnea
•Puede haber perforaciones Úlcera de Mooren avanzada. Invasión de la córnea inferior por conjuntiva
Afección crónica recurrente de irritación y enrojecimiento ocular. Típicamente en mujeres adultas :20 -70 años. Grl. bilateral. signos: reacción papilar fina sobre la conjuntiva tarsal superior, inyección y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, hipertrofia del limbo superior, queratitis puntata en córnea superior y queratitis filamentosa en córnea superior.
Queratoconjuntivitis límbica superior
Este "derretimiento" periférico de la córnea se desarrolla ocasionalmente en pacientes con enfermedades sistémicas autoinmunes, más frecuentemente con artritis reumatoidea, pero también se le observa en lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, colitis
Queratolisis Marginal
PATOLOGIA DEGENERATIVA3
DEGENERACIONES:
Opacidades corneales Suelen localizarse en su mayoría, en la periferia, salvo la amiloidea y en
banda que suele localizarse en la parte central. >% tratamiento quirúrgico.
DISTROFIAS: Son distribuciones anómalas del material corneal. Son hereditarias y pueden manifestarse en el nacimiento. Más frecuente, suelen aparecer hacia la 2ª década. Son bilaterales y progresivas. Se desconoce el agente etiológico. Pueden afectar a todas las capas de la córnea. Se pueden identificar histológicamente. La clínica fundamental, es el déficit visual. Pueden permanecer estacionarias o evolucionar lentamente a lo largo
de la vida, sin síntomas ni reacción inflamatoria, hasta que la agudeza visual disminuye mucho (generalmente después de los 40 años).
El tratamiento en la mayoría suele ser quirúrgico……….transplante corneal (queratoplastia), lamelar o perforante.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CÓRNEA
Origen diverso pero que tienen en común elementos patogénicos y clínicos.
Mecanismo patogénico es desconocido en la mayoría de los casos Evolucionan sin ningún tipo de signo inflamatorio Asintomáticas o disminución de la agudeza visual si las lesiones se
localizan en el eje visual
DEGENERACIONES SENILESArco senil
• Degeneración corneal periférica• Generalmente simétrica y bilateral• >% > 70 años• Infiltración del estroma corneal por
partículas lipídicas• Anillo opaco completo periférico alrededor
de la córnea• Nunca afecta al área central de la córnea,
de manera que no provoca defectos visuales y es asintomático.
Arco juvenil
• Afección extraña • Mismas características clínicas
que el arco senil• >% (30 - 40 años) y puede ser
congénito, familiar o adquirido
DEGENERACIONES CORNEALESQueratopatía en banda• Depósito de sales de calcio a nivel de la
membrana basal, membrana de Bowman y estroma anterior
• Generalmente está limitada a la zona interpalpebral y se inicia en el limbo, progresando hasta que forma una banda horizontal blanco-grisácea
• Causas más frecuentes : Uveítis en niños, queratitis intersticial, hipercalcemia
• Asociaciones: artritis reumatoide juvenil oligoarticular, glaucoma
• Si el epitelio resulta afectado, produce un cuadro irritativo ocular crónico, con visión borrosa. Si se afecta el eje visual se produce una pérdida de visión.
• Tratamiento: eliminación del epitelio corneal
Degeneración marginal o de Terrien• Degeneración bilateral• Adelgazamiento marginal de los cuadrantes
nasales superiores de la córnea• Afecta más a hombres que a mujeres de
entre 30 y 40 años.• Curso lento y progresivo• La vascularización superficial condiciona
una ectasia corneal, produciéndose astigmatismo y disminución de la agudeza visual.
• Complicación: perforación……transplante corneal de refuerzo
• Pronóstico en general bueno.
DEGENERACIONES CORNEALESDegeneración grasosa o lipídica Xantomatosis primitiva:
Depósito de lípidos en el estroma corneal.Opacidad blanco-amarillenta en la zona. afectada y no hay vascularización.Visión borrosa, opacidad y engrosamiento corneal, sobretodo central.Progresivo.Mayoría de los casos el trasplante corneal.
Degeneración secundaria
Degeneración hialina o degeneración nodular de Salzmann• Aparece sobre una córnea anteriormente
lesionada por un proceso inflamatorio o cicatricial (queratoconjuntivitis flictenular o tracoma)
• Formación de nódulos más o menos confluyentes bajo el epitelio.
• Enrojecimiento, la irritación, la vascularización y la visión borrosa.
• Trasplante corneal.
DEGENERACIONES CORNEALESDegeneración esferoidea o queratopatía de Bietti
• Etapas tempranas, aparición de pequeñas vesículas gris-amarillentas subepiteliales en el área palpebral; pueden ser confluyentes, formando nódulos, y bilaterales.
• El avance de las lesiones hacia el centro de la córnea, condiciona una visión borrosa.
• >% individuos trabajan en exteriores y sometidos a factores climatológicos adversos: sol, viento, arena y frío.
• Casos graves….transplante de córnea.
Degeneraciones por sobrecargaMETÁLICAS:
• Siderosis: sales de hierro• Pigmentos de ferritina• Calcosis: cobre• Criseosis: sales de oro • Argirosis: sales de plata
MEDICAMENTOSAS:• Adrenalina y derivados: córnea negra• Cloroquina, clorpromacina y
amiodarona:aspecto estrellado, en la parte inferior de la córnea
PIGMENTO MELÁNICO
Anillo blanco límbico de Vögt• Ruptura localizada de la periferia de
membrana de Bowman, con sobrecarga calcárea.
Degeneración marginal senil• Poco frecuente, uni o bilateral.
Personas de edad avanzada.• Degeneración fibrilar de la membrana
de Bowman y el estroma, que son substituidas por tejido granular vascularizado
Degeneración amiloide secundaria
Aparece sobre córneas previamente lesionadas por una cicatriz o una inflamación crónicaInfiltraciones subepiteliales de naturaleza amieloide……confirmarse mediante un examen histológico
DISTROFIAS CORNEALESDistrofias del epitelio y membrana de Bowman
a) Distrofia de Meesman• Autosómica dominante• Quistes puntiformes
entraepiteliales situados por delante de la membrana de Bowman.
b) Distrofia de Cogan (distrofia epitelial microquística): • Erosiones recidivantes• Opacidades discretas intraepiteliales
en la región pupilar • Membrana basal engrosada y
deformada, membrana de Bowman normal.
c) Erosión recidivante atraumática:• Erosiones recidivantes, fotofobia
intensa, pérdidas de substancias epiteliales y ampollas intraepiteliales.
DISTROFIAS ESTROMALES
a) Distrofia granular • Lesiones blanquecinas, finas y
granulares en la zona central del estroma anterior de la córnea, progresando hacia la periferia y las capas más posteriores.
b) Distrofia macular• Depósitos blanquecinos mal
delimitados que confluyen entre si, de aspecto turbio y que ocupan todo el espesor del estroma corneal.
c) Córnea guttata• Excrecencias de material hialino a
nivel de la membrana de Descemet que se extienden desde el centro hacia la periferia.
• Uni o bilateral, se observa a menudo entre los 40 y 50 años.
• Proceso > % asintomático
DISTROFIAS DIFUSASQueratocono:• Bilateral poco frecuente transmitido con
herencia recesiva o dominante • >% indicaciones de queratoplastia.• Ectasia axial de la córnea no
inflamatoria• Comienza con astigmatismo irregular,
fuerte y progresivo• Adelgazamiento generalizado de la
córnea y protusión anterior de la porción central.
• A veces hay episodios agudos con edema corneal, dolor y pérdida brusca de visión.
• Diagnóstico se confirma con una topografía corneal.
• Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves.
• Alternativas terapéuticas: 1. Implante de anillos intraestromales para devolver a la córnea su forma original2. Administración de vitamina B12 seguida de aplicación de radicación ultravioleta………generación puentes moleculares entre las moléculas de colágeno y detiene la evolución de la ectasia.
VICIOS DE LA REFRACCION5
VICIOS DE LA REFRACCION
1. REFRACCIÓN REFRACCIÓN
Es la desviación que presenta un rayo de luz, cuando pasa de un medio con determinado índice de refracción a otro medio con índice de refracción diferente.
A. CONCEPTOS GENERALES
2. ACOMODACIÓN
ACOMODACIÓN
Es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos.
Músculo ciliar
CONTRACCIÓN
RELAJACIÓN
El movimiento de los dos globos oculares hacia adentro cuando los ojos enfocan en un objeto cercano
3. CONVERGENCIA
Se define como toda superficie que separa dos medios con distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, esta experimenta un cambio de dirección. La dioptría a la unidad de medida de refracción.
4. DIOPTRIO
Es la condición refractiva del ojo, en la cual los rayos de luz que llegan paralelos al ojo, procedentes del infinito, forman su foco en la retina, cuando la acomodación está en reposo
5. EMETROPÍA
Son los puntos mas cercanos y lejanos que pueden enfocarse respectivamente.
6. PUNTO PRÓXIMO/PUNTO REMOTO
B. AMETROPÍAS
VICIOS DE LA REFRACCION
Esféricas: Son la miopía y la hipermetropía.
No Esféricas: Son los astigmatismos
ESFÉRICAS: NO ESFÉRICAS:
1. MIOPIA
•ETIOLOGIA:
• Miopía axial (MAS FRECUENTE)• Miopía de curvatura• Miopía de índice
CLÍNICA
• MALA VISION LEJANA• MIOPÍA SIMPLE: Variante fisiológica de
normalidad.• MIOPÍA PATOLÓGICA: Coriorretinosis
miópica.
TRATAMIENTO:
• LENTES DIVERGENTES• LENTES DE CONTACTO• CIRUGÍA: LÁSER EXCIMER
•DEFINICIÓN:Los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por delante de la retina.
LENTES DIVERGENTES
LÁSER
OJO MIOPE
2. HIPERMETROPIA
•ETIOLOGIA:
• Hipermetropía axial (MAS FRECUENTE)• Hipermetropía de curvatura• Hipermetropía de índice• Hipermetropía por afaquia CLÍNICA
• Asintomática : defecto leve y sujeto es joven• Acomodación insuficiente: Visión borrosa
cercana• Astenopía acomodativa • Estrabismo convergente acomodativo • Pseudopapiledema
`TRATAMIENTO:
• LlENTES COVERGENTES • LENTES DE CONTACTO: MAL TOLERADOS• CIRUGÍA: LÁSER EXCIMER: EN GRADOS
MODERADOS.
•DEFINICIÓN:
• Los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por detrás de la retina.
LENTES DIVERGENTES
LÁSER
OJO HIPERMETROPE
3. ASTIGMATISMO •DEFINICIÓN:
• • Existencia de una desigualdad en la refracción en cada meridiano, lo que da lugar a que no se forme un punto focal simple sino dos líneas focales
•CLASIFICACIÓN
• ASTIGMATISMO REGULAR: Los meridianos refractarios principales forman un ángulo recto. Corregible por lentes.
• ASTIGMATISMO IRREGULAR: Falta de regularidad de las superficies refringentes. No corregible por lentes•CLINICA:
• VISION BORROSA CERCANA Y LEJANA• PERCEPCION DEFECTUOSA DE LAS IMÁGENES•
• TRATAMIENTO:
• Lentes Cilíndricos o estereocilindricos• Cirugçia Laser
4. PRESBICIA
Pérdida del poder de acomodación necesario para la visión cercana•CLINICA:
• Dificultad en la visión cercana, es la consecuencia de la disminución de la amplitud de acomodación,• Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incómodo e incapacitante.
• Lentes convergentes (positivas): . Esta sobrecorrección no permite ver nítidamente los objetos situados más allá del punto próximo, por lo que el paciente precisará unas gafas para lejos y otras para cerca.• Una mejor solución en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir lentes bifocales o multifocales.
TRATAMIENTO.
AGUDEZA VISUAL
DEFINICIÓN
AGUDEZA VISUAL
MEDIDA DE LA CAPACIDAD DEL
S.VISUAL
DETALLES ESPACIALES
Se cuantifica mediante la dimensión mínima que ha de tener un objeto para que el observador sea capaz de identificarlo, distinguirlo o
simplemente detectarlo
ÁNGULO VISUAL
Ángulo formado entre 2 líneas que se extienden desde los extremos del objeto observado hasta el área de fijación e la retina.
MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL
OPTOTIPOS:
• CARTA DE SNELLEN
• CARTA DE BAYLEY LOVIE
• ANILLOS DE LANDOLT
• E DE SNELLEN
• CARTILLAS INFANTILES
• PROYECTORES DE OPTOTIPOS
Optotipos para la medida de la agudeza visual
Cartas de optotipos
Cartas de letras
SNELLEN
MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA
1. Se valorará siempre primero AV sin corrección y posteriormente con corrección (anteojos o lentes de contacto).
2. La habitación donde se realice la prueba debe estar bien iluminada.
3. Sitúe al paciente a una distancia de 6 m (20 pies), con la cabeza a la altura de una cartilla de Snellen.
4. Se revisará cada ojo por separado, primero ojo derecho (OD), después el izquierdo. Solicite al paciente que cubra su ojo izquierdo (OI) con un oclusor o un cartón opaco. Con cuidado de no presionar su ojo.
MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA
5. Pida al paciente que le indique el número de línea de letras más pequeñas que alcance a distinguir, sin que tenga que realizar esfuerzo visual.
MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA
6. Solicite al paciente que lea en voz alta las letras en la línea que haya señalado, de derecha a izquierda o viceversa. Efectuando la prueba con la rapidez suficiente para impedir que el paciente memorice la tabla y evitar que intente emplear el enfoque.
MEDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL (SNELLEN) - TÉCNICA
MEDICIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
VALORACIÓN CUANDO NO VE OPTOTIPOS
•Visión cuenta dedos
•Visión bulto o movimiento de las manos.
•Visión Luz.
AGUJERO ESTENOPEICO
• Agudeza visual al mirar a través de un diámetro entre 1 y 1.5 mm
• En pacientes que no alcanzan la AV estándar
• Aumento de la profundidad de foco.
Factores que afectan a la agudeza visual
1. FACTORES FÍSICOS (Condiciones de observación)
Tipo de test utilizado Nivel de luminancia del test Contraste del test Color Tiempo de exposición Distancia Ametropías
Factores que afectan a la agudeza visual
2. FACTORES FISIOLÓGICOS – OPTICOS Tamaño pupilar Motricidad ocular Edad del sujeto Monocularidad/bicularidad Efectos de medicamentos
3. FACTORES PSICOLÓGICOS Experiencias pasadas Fatiga psíquica o física Aburrimiento
CAUSAS DE DEFICIENCIA VISUAL
- Alteración de los medios transparentes: cicatriz corneal, catarata, hemovítreo.
- Alteraciones anatómicas:
a) Estructurales: aniridia, afaquia. b) Neurológica: trastornos en la vía visual (retinas, nervios ópticos, quiasma, cintillas, corteza occipital)
- Defectos de refracción (ametropías): astigmatismo, hipermetropía, miopía.
Gracias