EPOC Limitación del flujo de aire no totalmente reversible.
• Incluye
Enfisema
Bronquitis crónica
Se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de la vía aérea responsable del aumento de la resistencia al paso del aire y que se acompaña de importantes síntomas sistémicos. Se considera como un proceso mórbido prevenible y tratable, responsable de una pesada carga sanitaria e impacto económico-social. MINSAL 2013
Los requisitos fundamentales para el diagnóstico de EPOC son:
1.- Síntomas respiratorios crónicos: tos, expectoración y disnea.
2.- Antecedentes de exposición a sustancias inhaladas irritantes en forma prolongada (años).
3.- Demostración de enlentecimiento del flujo aéreo (VEF1) habitualmente progresivo que persiste después de la inhalación de BD y frecuentemente acompañado de atrapamiento de aire demostrado por aumento del volumen residual pulmonar y que se asocia con la limitación de la capacidad física en ejercicio.
FACTORES DE RIESGO EPOC
• Tabaquismo
• Reactividad de las vías respiratorias
• Infección de vías respiratorias
• Exposición ocupacional
• Contaminación atmosférica
• Exposición pasiva o secundaria al humo de tabaco
• Consideraciones genéticas (alfa1 antitripsina) La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa.
OTROS FACTORES DE RIESGO EPOC
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS EPOC
• Disminución del VEF1
• Incremento del volumen residual
• Aumento VR/CPT
• Alteración de la distribución ventilatoria
https://www.youtube.com/watch?v=mQLSQ6qThsA
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS EPOC
OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
• Menor cociente FEV1/FVC
• No hay una adecuada respuesta a los broncodilatadores (-15%)
HIPERINSUFLACIÓN
• Incremento del VR y VR/CPT
• Progresivo
La hiperinsuflación se produce cuando el volumen pulmonar al final de la espiración está aumentado. La hiperinsuflación actúa como un mecanismo compensador. A volúmenes pulmonares elevados hay una disminución de las resistencias pulmonares y un aumento del retroceso elástico, lo que resulta en un incremento del flujo espiratorio.
ASPECTOS PATOLÓGICOS EPOC
VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE • Agrandamiento de las glándulas mucosas • Hiperplasia de las células caliciformes • Mayor número de las células caliciformes • Bronquios: metaplasia pavimentosa (Ca) • Menos acción limpiadora mucociliar • Hipertrofia fibra muscular lisa • Hiperreactividad bronquial • Infiltración de neutrófilos
ASPECTOS PATOLÓGICOS EPOC
VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE
• Mayor afección en las de 2 mm y menor
• Metaplasia de células caliciformes
• Cambios de cell claras por mononucleares
• Hipertrofia de fibras musculares lisa
ANAMNESIS EPOC
SIGNOS Y SINTOMAS
• TOS
• PRODUCCIÓN DE ESPUTO
• DISNEA DE ESFUERZO
• HIPOXEMIA EN REPOSO
• DISNEA DE REPOSO
EXAMEN FISICO EPOC
• Normal • Disminución de peso • Signos de tabaquismo crónico • Postura de trípode • Tórax en tonel • Signo de Hoover (etapas avanzadas) • Acropaquia • Cianosis • Sopladores rosados (enfisema) • Congestivos azules (bronquitis)
https://www.youtube.com/watch?v=S6sRStUwLQg
EXAMEN FÍSICO EPOC
• Prolongación de la fase espiratoria
• Utilización de músculos accesorios
• Disminución de la excursión diafragmática
• Sibilancias espiratorias
• Disminución del murmullo vesicular
• Cor pulmonar Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón https://www.youtube.com/watch?v=VZoH4GS
o80E
LABORATORIO EPOC
• Hemograma
• Gases arteriales
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• TAC (enfisema)
• Medición de alfa 1 antitripsina (<50años)
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO EPOC
• Dejar de fumar
• Disminuir exposición a factor de riesgo
• Vacunación contra la influenza
• Vacuna neumococica polivalente
• Rehabilitación pulmonar (cardiopulmonar)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EPOC
FASE ESTABLE
• Parches transdérmicos, chicles, nebulizadores, inhaladores (nicotina)
• Oxígeno en hipoxemia crónica
• Disminuir síntomas
• Disminuir frecuencias e intensidad de las crisis
• Evaluación de la respuesta al tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EPOC
• Broncodilatadores
• Anticolingérgicos
• Agonistas beta: salmeterol
• Glucocorticoides inhalados
• Corticoesteroides parenterales
• Oxigeno
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EPOC
• Disminuir el volumen pulmonar
• Transplante de pulmón
Consideramos normal una espirometría cuando: CVF = 80%; FEV1 = 80%; y FEV1/CVF = 80%.
ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO ASMA
• La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas incluyen tres aspectos considerados como los mas característicos de la enfermedad.
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad
• Inflamación
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia
intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos.
Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera
espontánea o por la acción terapéutica.
es Fisiológica principal obstrucción episódica de la vía aérea
limitación espiratoria del flujo de aire
Caracterizada
Patológica principal inflamación de la vía aérea
Cambios estructurales
Asociada
es
CARACTERISTICAS:
Cuadro clínico • Episodios recurrentes de sibilancias
• Tos nocturna durante los periodos agudos sin virosis asociada
• Tos o sibilancias inducidas por el ejercicio
• Ausencia de sibilancias que varían con la estaciones
• Síntomas que persisten después de los 3 años
GINA Guidelines
ANATOMIA PATOLOGICA
Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamación. Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos, mastocitos. Aumento de grosor de la membrana basal Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.
↓Dm de las VR
↑ de la Res. VR
↓VEF
Hiperinsuflación pulmonar
↑ Trabajo Respiración
Alt. Fx musc. Resp.
Cambios retracción
elástica
Distrib. anormal ventilatorio y FSP
Alt. gases arteriales
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos en el asma
Contracción del músculo liso
• Síntomas inmediatos • Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos • Sibilancias
Hiperrespuesta bronquial
Mastocito Histamina, leucotrienos
Alérgeno linfocito B
Producción IgE
Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico
Leucotrienos
IL-4
IL-5 linfocito T
Proteínas básicas
Eosinófilo
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93
FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente
•Disnea con sibilancias de
intensidad variable
•Periodos asintomaticos
•Predominio en infancia
•Causas alergicas o no
•Variable intensidad de
crisis
•Dificultad en inspiración
•Buen pronostico
Asma persistente o
cronica
•Presencia continua de tos,
sibilancias
•Disnea oscilante y
intensidad variable
•Aumenta por las noches
•Edad adulta
•Etiologia virica
•Sintomas coincidiendo con
cambios climaticos,
situacion animica,
existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico
Asma atipica
•Tos persistente con
sibilancias
•Disnea de esfuerzo
•Opresión toracica
•Obstruccion bronquial
reversible con
broncodilatador
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDAD CARACTERISTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE
LEVE LEVE MODERADA GRAVE
SINTOMAS DIURNOS
< 1 VEZ/SEMANA. ASINTOMATICO ENTRE LOS ATAQUES
>1 VEZ/SEMANA PERO < DE 1
VEZ/DIA. ATAQUES QUE
PUEDEN AFECTAR LA ACTIVIDAD
DIARIA. ATAQUES QUE AFECTAN LA
ACTIVIDAD
CONTINUOS. ACTIVIDAD
FISICA LIMITADA
SINTOMAS NOCTURNOS
<2 VECES/MES >2 VECES/MES >1 VEZ/SEMANA FRECUENTES
RELACION VF1/CVF >85% 80-85% 75-80% <75%
PEF/VEF1 >80% >80% 60-80% <60%
VARIABILIDAD PEF <20% 20-30% >30% >30%
Abreviaturas: VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujo CVF: Capacidad vital forzada.
• DIAGNOSTICO
1. Anamnesis y exploración física
2. Espirometría
3. Pruebas cutáneas
4. Eosinofilia en esputo y sangre
5. Radiografías de tórax
http://www.alergiapediatrica.com/index.php?option=com_content&view=article&id=90&Itemid=115
Abordaje terapéutico
• Preventivo exp. Agentes desencadenantes
• Farmacológico
– Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico,
glucocorticoides
– Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas, anticolinergicos