Enfermedad por Reflujo GastroesofágicoGuía de Referencia Rápida
Anatomía del EsófagoReflujo GastroesofágicoEpidemiologíaManifestaciones Clínicas
Reflujo ÁcidoDiagnóstico DiferencialEndoscopiaClasificación Savary-MillerManejo de ERGE
Definición(1-3)
Anatomía del Esófago(4-7)
Anatomía del Reflujo Gastroesofágico(1,4,5,8)
Las directrices emitidas por el Colegio Americano de Gastroenterología definen la ERGE como los síntomas o daño mucoso producido por el reflujo anormal de los contenidos gástricos al esófago.
Tráquea
Estómago
Garganta(Faringe)
Esófago
Diafragma
EsfínterEsofágicoSuperior (EES)
EsfínterEsofágicoInferior (EEI)
Esfínteresofágicoinferior cerrado
EEI abierto permitiendo el reflujo
Esófago
Píloro
EstómagoLíquido
Diafragma
©20
12 BB
D, Lt
d.©
2012
BBD,
Ltd.
Variación Global de la Prevalecencia de la ERGE (4,9-12)
Reflujo Gastroesofágico(1,5,8)
La comida en el estómago se digiere parcialmente por el ácido estomacal y las enzimas. Normalmente, el contenido ácido parcialmente digerido en el estómago es enviado por el músculo estomacal hacia el intestino delgado para una digestión adicional. Con el reflujo esofágico, el contenido ácido estomacal fluye de regreso al esófago, ocasionalmente alcanza los pasajes respiratorios, causando inflamación y daño al esófago, así como también al pulmón y la laringe.
Epidemiología(9-12)
La prevalecencia de la ERGE (definida por una acidez /regurgitación ácida al menos semanal) es del 10 al 20 % en el mundo occidental y aproximadamente del 5% en Asia.
Definida por una acidez /regurgitación ácida al menos semanal
2.5-6.7%
10-20%
10.1-15.0%
15.1-20.0%
©20
12 BB
D, Lt
d.
NORTE AMÉRICA
LATINO AMÉRICA
EUROPA
ASIA
Reflujo Ácido(1,4,5,13)
Manifestaciones Clínicas(2,5,7,8)
Los síntomas más comunes de la ERGE son las agruras (pirosis), regurgitación y disfagia. Además, una variedad de manifestaciones extraesofágicas se han descrito, incluyendo broncoespasmo, laringitis y tos crónica.
Esófago
Estómago
Músculo del esfínter débil
Músculo del esfínter fuerte
©20
12 BB
D, Lt
d.
Signos y síntomas de ERGE y las posibles complicaciones (1,2,8,11,12,14-17)
Síntomas comunes
Acidez o agruras
Regurgitación
Disfagia (dicultad para tragar)
Síntomas poco comunes
Hipersalivación (sialorrea)
Naúsea
Odinofagia (dolor al tragar)
Manifestaciones extraesofágicas
Asma
Dolor en el pecho, no cardíaco
Tos crónica
Enfermedad dental
Sensación de llenura
Ronquera
Laringitis
Síntomas respiratorios
Síntomas de alarma(sugieren cáncer)
Disfagia
Odinofagia
Pérdidad de peso
Hematemesis
Heces obscuras o con sangre
Dolor del pecho
Ahogamiento
Factores que contribuyen a la propensión a la Enfermedad de Reflujo (1,4,8,9,13,15)
Factores que pueden exacerbar o contribuirlos síntomas(1,8,9,15)
Distensión gástrica (e.j., comidas voluminosas)Posición supina, particularmente la posición decúbito lateral derechaAgacharseCiertos alimentos o bebidas (e.j., alcohol, bebidas cafeinadas, bebidas carbonatadas, menta/hierba buena, chocolate, cítricos, alimentos ricos en grasa, leche, cebollas, ajo, comidas picantes, jugos de tomate)Excesiva actividad física (e.j., correr)
Factores de riesgo asociados con ERGE (1,8,9,15)
Estrés psicológico
Enfermedad psiquiátrica
Alcohol
Tabaquismo
Obesidad (índice de masa corporal > 30 kg/m2)
Antecedentes de la familia inmediata de acidez o enfermedad gastroesofágica
Uso de fármacos anti-inflamantorios no esteroides
Se debe obtener un historial farmacológico para identificar los agentes que puedan contribuir a los síntomas de la ERGE
Nitratos en: vegetalesde hojas verdes
Enzimas salivalesnitrato en la boca nitrito
Los factores que pueden contribuir a la propensión a la enfermedad de reflujo y que teóricamente incrementan la susceptibilidad al Esófago de Barret y al Adenocarcinoma se muestran a continuación. Estos factores son obesidad, erradicación o ausencia de infección por Helicobacter pylori y el metabolismo de nitratos. Los nitratos se ingieren a través de vegetales verdes, que se convierten en nitritos en la saliva, y se transforman en radicales libres de óxido nítrico en segundos al entrar en contacto con el ácido ascórbico del jugo gástrico.
Nitrato Sin ácidoascórbico en jugo gástrico
H. pylori
©20
12 BB
D, Lt
d.
Medicamentos que contribuyen a los síntomas de ERGE(1,8,9,15)
Mecanismo Medicamento
Disminución de lapresión del esfínteresofágicoinferior
α antagonistas adrenérgicos, agen-tes anticolinérgicos (o medicamentos con efectos anti-colinérgicos signicativos)
β2 agonistas adrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio, diaze-pam, dopamina, estrógenos
MisoprostolNitratosProgesteronaTeofilina
Lesión directade la mucosaesofágica
Alendronato Aspirina Hidrato de cloral Hierro
Agentes anti-inflamatorios no esteroides, suplementos de potasio (libera-ción lenta)
Quinidina Tetraciclinas
Definición global de ERGE y sus síndromes constitutivos(1-3,8,10,15)
La ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo delcontenido gástrico causa síntomas molestos o complicaciones.
Síndromes Esofágicos
Síndromessintomáticos
1. Síndrome típico de reflujo
2. Síndrome de dolor de pecho por refllujo
1. Síndrome de tos por reflujo2. Síndrome de laringitis por reflujo3. Síndrome de asma por reflujo4. Síndrome de erosión dental por
reflujo
1. Esofagitis por reflujo 2. Estenosis por reflujo3. Esófago de Barrett4. Adenocarcinoma de esófago
1. Faringitis 2. Sinusitis 3. Fibrosis pulmonar idiopática 4. Otitis media recurrente
Síndromes conlesión esofágica
Asociacionesestablecidas
Asociacionespropuestas
Síndromes Extraesofágicos
Diagnóstico diferencial(1-3,8,15-18)
Enfermedad Características
Esofagitis por medicamentos Se presenta con disfagia u odinofagia.Esofagitis infecciosa Se presenta con disfagia u odinofagia.Trastornos motores esofágicos: acalasia, espasmo esofágico difuso, desórdenes de motilidad pásticos o hipertensivos (e.j., esófago en cascanueces)
Disfagia para líquidos y sólidos; también puede estar asociado con el dolor torácico.
Dispepsia no ulcerosaDesorden funcional, molestias en la líneamedia del abdomen superior como: llenura, distensión abdominal o náusea.
Esofagitis eosinofílicaEsofagitis alérgica; vómitos y dolor abdominal que mejora con el retiro de los alimentos desencadenantes.
Cáncer esofágico Se presenta con disfagia y pérdida de peso, a menudo en pacientes con ERGE de muchos años.
Enfermedad arterial coronaria
Dolor torácico que puede ser clínicamente indistinguible del dolor torácico asociado con la ERGE.
Endoscopia(3,10,11,15,19)
La esofagoscopia (con biopsia cuando sea necesario) debería ser la evaluación inicial si se sospecha de ERGE porque provee un mecanismo para la detección, estadificación y manejo de las manifestaciones esofágicas de la ERGE.
Más de la mitad de los pacientes en la comunidad o en la práctica general que experimentan acidez estomacal frecuentemente, no tienen ninguna evidencia endoscópica de rupturas de la mucosa (erosión o ulceración). Por lo tanto, una endoscopia negativa no excluye el diagnóstico de la ERGE.
Indicaciones para endoscopia (ASGE*)(10,11,15)
Síntomas persistentes o progresivos en pacientes bajo terapia.Síntomas de disfagia u odinofagia. Evidencias de sangrado gastrointestinal o anemia por deficiencia de hierroPresencia de una masa, estenosis o úlcera en un paciente con un esofagograma previo.Síntomas extraesofágicos de la ERGE.Síntomas esofágicos en un paciente inmunodeprimido.*Siglas en inglés de American Society for Gastrointestinal Endoscopy
Sistema de clasificación Savary-Miller de las lesiones esofágicas(15,20,21)
Grado Descripción
I Lesiones con eritema, exudado o erosiones superficiales; no confluentes.
II Lesiones con erosiones o exudado; confluentes que no cubren la totalidad de la circunferencia esofágica.
III Lesiones erosivas o exudativas que cubren toda la circunferencia.
IV Lesiones que envuelven la circunferencia del esófago; ulceraciónprofunda, estenosis o desarrollo de epitelio columnar.
V Epitelio de Barret aislado o relacionado con lesiones grado I a III
Clasificación Savary-Miller I(4,15,20,21)
La endoscopia muestra 4 áreas eritematosas separadas en un esófago distal(flechas).Grado I muestra una o más manchas rojizas supravestibulares no confluentes, con o sin exudado.
©20
12 BB
D, Lt
d.
Imágenes A) y B): La endoscopia muestra una erosión exudativa grande que ocupa aproximadamente el 30% de la circunferencia del esófago distal con eritema circundante. Grado II muestras lesiones erosivas y exudativas en el esófago distal, que pueden ser confluentes , pero no circunferenciales.
Clasificación Savary-Miller II(4,15,20,21)
B
A
©20
12 BB
D, Lt
d.©
2012
BBD,
Ltd.
Clasificación Savary-Miller III(4,15,20,21)
La endoscopia muestra erosiones confluentes exudativas con exudados hemorrágicos que ocupan casi toda la circunferencia del esófago distal. Grado III se caracteriza por erosiones circunferenciales en el esófago distal, cubierto por exudado hemorrágico y pseudomembranoso.
Clasificación Savary-Miller IV(4,15,20,21)
A
©20
12 BB
D, Lt
d.©
2012
BBD,
Ltd.
Clasificación Savary-Miller IV (Cont.)(4,15,20,21)
Imagen A) la endoscopia revela una estrecha estenosis en el esófago distal rodeado por un eritema grave y exudados hemorrágicos. Imagen B) la endoscopia muestra lenguas de Barrett extendiéndose por encima del epitelio escamoso rodeado por un eritema lineal y ulceraciones (flechas) . Imagen C) muestra erosiones en el esófago distal.
B
Barrett
C
©20
12 BB
D, Lt
d.©
2012
BBD,
Ltd.
Prueba de los IBP(1,3,8,14,15)
La “Prueba de los IBP”, que consiste en una dosificación limitada de 1 a 2 semanas de omeprazol (40 a 80 mg por día en una o dos dosis divididas) o 5 días de prueba de lansoprazol (60 mg una vez al día) o 2 semanas de prueba de pantoprazol (40 mg 2 veces al día), puede ser una ayuda útil para descartar un diagnóstico de la ERGE, ya sea antes de una endoscopia o después de una endoscopia negativa.
Tasa de complicaciones de la ERGE(1,2,11,12,15)
Complicaciones Tasa de ocurrencia
Esófago de Barrett de 10 a 15%
Estenosis Esofágica de 4 a 20%
Ulceración del Esófago de 2 a 7%
Hemorragia Esofágica <2%
Perforación Esofágica <0.2%
Adenocarcinoma Esofágicocon Esófago de Barrett
0.5 a 0.07% /año
Monitoreo ambulatorio del pH esofágico(8,11,16,22)
El monitoreo ambulatorio de pH es útil para confirmar la enfermedad por reflujo gastroesofágico en pacientes con síntomas persistentes (si es típico o atípico), que no tienen evidencia de daño de la mucosa en la endoscopia, en particular, si una prueba de supresión ácida ha fallado. También se puede utilizar para controlar la idoneidad del tratamiento en los pacientes con síntomas continuos.
El monitoreo ambulatorio de pH se puede hacer ya sea con un catéter trans-nasal o colocando un dispositivo inalámbrico, con forma de cápsula que se fija a la mucosa del esófago distal. En cada caso, el sensor de pH está acoplado con registradores de datos portátiles compactos, y el análisis de datos computarizado.
Indicaciones para el registro del pH esofágico(15-18,22)
Anormalidad esofágicaEl registro del pH esofágico se indica para documentar la exposición anormal al ácido esofágico en un paciente con endoscopia negativa, considerado para la preparación quirúrgica antirreflujo (estudio de pH realizado después de un régimen de retención del medicamento antisecretor por ≥ una semana).Cirugía antirreflujoEl registro del pH esofágico se indica para evaluar a los pacientes después de la cirugía antirreflujo cuando se sospecha que tienen reflujo anormal continuo (estudio de pH realizado después de un régimen de retención del medicamento antisecretor por ≥ una semana).Endoscopia normal o equívocaEl registro del pH esofágico está indicado para evaluar pacientes con resultados endoscópicos normales o equívocos y con síntomas de reflujo que son refractarios a la terapia con inhibidores de la bomba de protones (el estudio de pH se realiza después de retener el régimen de medicamento antisecretor por ≥ una semana si el estudio se realizó para confirmar la exposición excesiva al ácido o mientras está tomando el régimen de medicamento antisecretor, si el síntoma de reflujo se correlaciona, debe medirse y registrarse) Detección del reflujo refractarioEl registro de pH esofágico posiblemente esté indicado para detectar el reflujo refractario en pacientes con dolor torácico, después de una evaluación cardíaca usando un esquema de asociación de los síntomas de reflujo, preferible con el cálculo de la probabilidad de asociación de síntomas (el estudio de pH se realiza después de una prueba con inhibidor de la bomba de protones de al menos 4 semanas)Manifestaciones OtorrinolaringológicasEl registro del pH esofágico posiblemente esté indicado para evaluar a un paciente con sospecha de manifestaciones otorrinolaringológicas (laringitis, faringitis, tos crónica) de la ERGE después que los síntomas no han respondido a por lo menos cuatro semanas de tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (el estudio del pH se realiza mientras el paciente continúa tomando el régimen de medicamento antisecretor para documentar la adecuación del tratamiento).Reflujo Gastroesofágico ConcomitanteEl registro del pH esofágico posiblemente esté indicado para documentar la ERGE concomitante cuando aparece en el adulto asmático no alérgico que se sospecha de tener asma inducida por el reflujo (estudio de pH realizado despúes de la retención del medicamento antisecretor durante ≥ una semana).Nota: Un resultado positivo no prueba causalidad!Detección o verificación de la esofagitis por reflujoEl registro de pH esofágico no está indicado para detectar o verificar la esofagitis por reflujo (éste es un diagnóstico endoscópico).EL registro del pH esofágico no está indicado para evaluar el “reflujo alcalino.”
Manejo de ERGE(1,3,8,14-16) Modificaciones en la alimentación y el estilo de vida se deben considerar como una medida coadyuvante y no como una etapa independiente en el tratamiento de la ERGE. Los médicos deben considerar la posibilidad de consecuencias positivas y negativas en la calidad de vida del paciente con las modificaciones de estilo de vida, y la posibilidad de que los efectos beneficiosos puedan ser pequeños en comparación con los efectos supresores de ácido de los IBP y los ARH2.
Medidas no farmacológicas para reducirlos síntomas de ERGE(14-16)
Modificación Recomendable No Recomendableen general*
NoEvaluado
Alimentación Evitar bebidas carbonatadas y comidas voluminosas.
Evitar comidas grasosas, dulces (incluyendo el chocolate), comida picante y cebollas crudas, bebidas cafeinadas productos cítricos y jugos.
Evitar la menta/ hierba buena, leche, ajo, y jugos de tomate.
Estilo de vida Perder peso**Dejar de fumar**Evitar la excesivaactividad física(correr)***Dormir sobre el ladoizquierdo del cuerpo.
Evitar las bebidas alcohólicas.Dormir con la cabeza elevada.
Evitar la posición decúbito durante 3 horas después de una comida.
* Los cambios en la alimentación y el estilo de vida pueden no ser recomendables para todos en general, pero pueden ser útiles para pacientes individuales.** Recomendable porque la obesidad y el tabaquismo pueden ser factores de de riesgo para el cáncer de esófago distal.***El evitar la excesiva actividad física, particularmente el correr, es recomendable para las personas afectadas.
Jerarquía de la eficacia de los tratamientos farmacológicos (1-3,15,18 )
ARH 2 = Antagonista del Receptor H 2 HistaminaIBP =Inhibidor de la Bomba de Protones*El doble o la mitad de las terapias de IBP NO SE RECOMIENDAN para casos de ERGE no investigados. La mitad de la dosis sólo es posible con lansoprazol en suspensión, omeprazol en suspensión y grageas de pantoprazol.
Doble-dosis IBP*
Dosis-estándar IBP
Antiácidos
Media-dosis IBP*
Dosis estándar ARH2
Respuesta al Tratamiento Antisecretor(14,22,23)
Una respuesta sintomática al tratamiento antisecretor con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2 es frecuentemente considerado para apoyar el diagnóstico presuntivo de la ERGE. Los diferentes resultados pueden deberse a varios factores tales como el tipo y dosis del tratamiento antisecretor utilizado, las características específicas de la población, los puntos específicos, y las medidas estándar de referencia utilizadas para denir la ERGE.
Manejo médico de la ERGE(1,3,8,12,15,16)
Considerar otros
diagnósticos
Historial del paciente
ERGE leve Sin diagnóstico claro osíntomas de alarma
EGD
No
Terapia de mantenimineto
Si
Tratamiento más potente
Respuesta insatisfactoria
¿Esofagitis?Tratamiento menos potente
Buena respuesta
Recurrencia en > 3 meses
Buenarespuesta
Sin ERGE
EGD (si ya no se ha rea-lizado), manometría, estudio ambulatorio de pH hecho durante el tratamiento
Repita el curso del tratamiento agudo,
previo y efectivo
Tratamiento de prueba
EGD (si no se ha hecho aún) para
detectar Barrett y detectar/ erradicar
H. pylori.
Recurrencia en < 3 meses
Tratamiento más potente
Considerar la cirugía antirreflujo
Reanudar indefinidamente el tratamiento previo
efectivo
Respuesta insatisfactoria
Respuesta insatisfactoria o preferencia del paciente
ERGE severo
Respuesta insatisfactoria
Terapia aguda
Medicamentos usados para tratar el reflujo ácidoTipo de Medicina Nombre Genérico
Antiácidos Carbonato de calcio
Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio,dimeticona y magaldrato.
Bloqueadores de los receptores de Histamina
Ranitidina
Famotidina
Cimetidina
Inhibidores de Bomba de Protones
Omeprazol
Esomeprazol
Pantoprazol (Zurcal®, Tecta® )
Lansoprazol
Regímenes de dosificación de inhibidores de la bomba de protones en el tratamiento de ERGE
FármacoRecomendación vía oral Ajuste de la dosis en casos con
insuficiencia renal/hepáticaTratamiento InicialEsomeprazol 40 mg q.d. durante 4
semanas; tratamiento adicional de 4 semanas en pacientes cuya esofagitis no se haya curado o presenten síntomas persistentes.
No exceda 20 mg/d en pacientes con insuficiencia hepática grave (Child Pugh Clase C). No es necesario ajustar la dosis en casos de insuficiencia hepática leve o moderada (Child Pugh Clases A y B).
Lansoprazol 30 mg q.d. por un periodo de 4 a 8 semanas.
El ajuste de la dosis se debe considerar en pacientes con enfermedad hepática grave.
Omeprazol 20 - 40 mg q.d. durante 4 a 8 semanas.
No requiere ajuste.
Pantoprazol(Zurcal®, Tecta®)
40 mg q.d. durante 4 a 8 semanas de tratamiento. La mayoría de los pacientes cicatrizan en ese lapso de tiempo.
En pacientes con daño hepático severo la dosis debe ser reducida a 20 mg al día ó 40 mg cada tercer día.
Rabeprazol 20 mg q.d. durante 4a 8 semanas.
Use con precaución en pacientes con insuficiencia hepática grave.
(3,11,14,19)
(11,14,15,23)
Remisión completa, curación confirmada endoscópicamente y tasas de alivio de los síntomas (%) después de 8 y 12 semanas (28)
Duración del tratamiento
8 semanas 12 semanas
ITT PP ITT PP
Remisión completa
Pantoprazol 69 86 76† 93†
Esomeprazol 70 84 76† 90†
IC [−8.0, +∞] [−4.6, +∞] [−7.0, +∞] [−2.9, +∞]
Curación endoscópica confirmada
Pantoprazol 86 94 91 98*
Esomeprazol 83 90 98 94*
IC [−3.01, 8.68] [−0.80, 9.59] [−1.75, 9.59] [0.02, 7.27]
Alivio de síntomas
Pantoprazol 77 90 79 95
Esomeprazol 75 89 77 92
IC [−5.3, 8.6] [−4.9, 6.8] [−4.7, 8.8] [−1.8, 7.9]
Abreviaturas: ITT, intención de tratar, PP, por protocolo, IC, intervalo de confianza de la diferencia.* superioridad de pantoprazol (IC por encima de 0); † criterio de resultado primario. Reproducido con permiso de Bardhan KD, Achim A, Riddermann T et al 2007. Un ensayo clínico comparando pantoprazol y esomeprazol para explorar el concepto de lograr “remisión completa” en la enfermedad de reflujo gastro-esofágico. Aliment Pharmacol Ther, 25:1461-69.
Intervenciones Quirúrgicas(11,14,15,29-32)
La terapia médica es el manejo de primera línea de la ERGE. En parte se debe a las preocupaciones sobre la seguridad a largo plazo y los costos de la terapia con IBP, la cirugía realizada por un cirujano experto continúa siendo una alternativa válida frente a una terapia de mantenimiento a largo plazo con IBP bien documentado de la ERGE. La intervención quirúrgica, como la funduplicatura de Nissen abierta o laparoscópica (LNF o ONF, respectivamente), puede ser necesaria en determinados pacientes. Un especialista debe ser consultado para ayudar a determinar la conveniencia de la cirugía antirreflujo versus el tratamiento farmacológico.
Funduplicatura de Nissen(4,11,14,15)
©20
12 BB
D, Lt
d.©
2012
BBD,
Ltd.
Interacción de los fármacos con los antiácidosFármaco Interactuante* Componente Antiácido
Aluminio Calcio Magnesio Bicarbonato de sodio
Magnesio/
aluminio
Alopurinol
Aspirina
Atenolol
Atevirdine
Cefpodoximaproxetil
Flecainida
Hierro
Isoniacida
Ketoconazol
Penicilamina
Quinidina
Quinolonas
Sulfonato de sodio de poliestireno
Sulfonilureas
Aminas simpa-ticomiméticas
Tetraciclinas
Tocainida
(11,14,15)
Interacción de los fármacos con los antiácidos (Cont.)Fármaco Interactuante* Recomendaciones para el manejo de minimizar el riesgo
Alopurinol Administrar el alopurinol al menos 3 horas antes, o 6 horas después del antiácido
Aspirina Ajustes en la dosis de salicilato pueden ser necesarios
Atenolol Administrar atenolol al menos 2 horas antes, o 6 horas después del antiácido
Atevirdine Dosis separadas por 2 o 3 horas
Cefpodoximaproxetil
No administrar antiácidos por al menos 2 horas antes odespués del antibiótico
Flecainida Monitorear las concentraciones de flecainida
Hierro Administración separada tanto como sea posible
Isoniacida Administrar la isoniacida 2 horas, o 6 horas después del antiácido
Ketoconazol Evitar los antiácidos 2 horas antes, o tomarlos después del ketoconazol
Penicilamina Administrar la penicilamina 2 horas antes, o 6 horas después de los antiácidos
Quinidina Monitorear por efectos alterados de la quinidina
Quinolonas Administrar el antibiótico al menos 2 horas antes, o 6 horas después del antiácido
Sulfonato de sodio de poliestireno
Considerar alternativas a los antiácidos, o espaciar losfármacos lo más alejados posible
Sulfonilureas Administrar la sulfonilurea 2 horas antes, o despúes del antiácido
Aminas sim-paticomimé-ticas
Considerar un antiácido alternativa; monitorear para efectos mejorados del fármaco interactuante
Tetraciclinas Administrar las tetraciclinas 2 horas antes, o 6 horas después de los antiácidos
Tocainida Monitorear el estado clínico y electrocardiogramas
El efecto farmacológico es (disminuido) o (incrementado) por los antiácidos.*El uso concomitante puede causar alcalosis metabólica.
(11,14,15)
Interacciones de determinados fármacos con los antagonistas de los receptores de histamina H2 (11,14,15)
ARH2 Agente interactuante
Cimetidina Alfentanil LidocaínaAmiodarona MeperidinaBenzodiazepinas (diazepam, clordiazepóxido, alprazolam y triazolam)
Metformina
β-bloqueantes (propranolol, metoprolol, labetalol y pindolol)
Antidepresivos tricíclicos (desipramina, doxepina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina)
Bloqueadores de los canales de calcio (verapamil, diltiazem, nifedipina, nimodipina, nisoldipina y nitrendipina)
Sulfonilureas (glibenclamida, glipizida, tolbutamida)
Carbamazepina ParoxetinaCarmustina FenitoínaCisaprida PraziquantelClozapina ProcainamidaFlecainida PropafenonaQuinidina TacrinaTeolina NicotinaWarfarinaFluconazol KetoconazolItraconazol
Ranitidina (y probablementeotros ARH 2 )
Salicilatos Se puede incrementar la concentración de salicilatos en pacientes que toman dosis altas de aspirina (>3.9g/d)
Nizatidina SalicilatosRanitidina Procainamida SulfonilureasCimetidina Famotidina Nizatidina Ranitidina
Antiácidos AnticolinérgicosMetoclopramida
Interacciones de determinados fármacos con los antagonistas de los receptores de histamina H2(Cont.)(11,14,15)
ARH2 Agente interactuante
Cimetidina concentraciones séricas de los fármacos interactuantes: causan la potenciación de los efectos terapéuticos y, en algunos casos, los síntomas de toxicidad. Supervisar la terapia concurrente con ARH2; si es que procede, extraiga las concentraciones séricas de los fármacos interactuantes; considere alternativas a la cimetidina, si es que conviene. Debe evitarse el uso concomitante de warfarina y cimetidina.
concentraciones séricas de los fármacos interactuantes
Ranitidina (y probablemente otros ARH 2)
Absorción debida al pH intragástrico
Nizatidina Puede incrementar la concentración de salicilato en pacientes que toman dosis altas de aspirina (3.9 g/d)
Ranitidina Puede las concentraciones séricas o el efecto de los fármacos interactuantes
Cimetidina Famotidina Nizatidina Ranitidina
Los fármacos interactuantes pueden disminuir la absorción de cimetidina y ranitidina; sin embargo hay conflicto de datos. Evitar la administración simultánea. La biodisponibilidad de famotidina y nizatidina puede disminuir, pero ninguna precaución especial es necesaria.
Interacciones de determinados fármacos con los Inhibidores de la Bomba de Protones (11,14,15,29-32)
Inhibidor de la bomba de
protones Fármaco (s)
interactuante Efecto
Lansopra-zol
Cafeína, Teofilina
Las concentraciones séricas de los fármacos interactuantes pueden disminuir debido al incremento de la expulsión.
Esomepra-zol Omeprazol
Benzodia-zepinas (Diazepam, Flurazepam, Triazolam)
El omeprazol inhibe el metabolismo y puede causar de las concentraciones séricas de las drogas interactuantes. Puede potenciar los efectos terapéuticos y, en algunos casos, síntomas de toxicidad.
Omeprazol Carbama-zepina, Ciclosporina, Fenitoína, Warfarina
El omeprazol inhibe el metabolismo y puede causar de las concentraciones séricas de las drogas interactuantes. Puede potenciar los efectos terapéuticos y, en algunos casos, síntomas de toxicidad. Monitorear los exámenes de laboratorio o las concentraciones séricas de los fármacos interactuantes si procede; cambie el fármaco interactuante si es necesario.
Inhibidor de la
bomba de protones
Fármaco (s) interac-tuante
Efecto
Pantoprazol (Zurcal®, Tecta®)
El Pantoprazol se metaboliza principalmente por CYP3A4 y 2C19, pero presenta una menor afinidad por éstas enzimas en la fase I del citocromo P450 que omeprazol.
En contraste con esté último, pantoprazol se conjuga adicionalmente con sulfato por el metabolismo hepático de la fase II.
Estas dos diferencias pueden explicar por qué pantoprazol no interfiere con el metabolismo de cualquier otra droga hasta ahora probada en seres humanos.
Todos los agentes
Delavirdina, Indinavir,Itraconazol,Ketoconazol
Absorción; concentración sérica de los fármacos interactu-antes debido al incremento del pH gástrico.
LansoprazolOmeprazol
Sucralfato y la absorción retrasada de IBP; Biodisponibilidad de cerca del 17%. Tome IBPs ≥30 min antes del sucralfato
Interacciones de determinados fármacos con los Inhibidores de la Bomba de Protones (Cont.) (11,14,15,27-29)
Bibliografía
La autorización para copiar ítems para uso interno o personal o el uso interno y personal de clientes especifícos está concedida por Built by Doctor Ltd.Todos los derechos reservados. De acuerdo a los derechos de autor reservados anteriormente, ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada, introducida en un sistema de recuperación o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio (electrónico, mecánico, fotocopia, grabación u otros), sin la previa autorización de la editorial.Todo esfuerzo razonable se ha hecho para adquirir el permiso para utilizar material con derechos de autor en este texto y reconocer con precisión a todos los involucrados. Los errores y omisiones llamados a la atención del editor se corregirá en futuras impresiones.
Autor: Tetyana Bareziak, MD;Correcciones: Beatriz Braga y Margarida Matias;Edición: Maryna Apalayka;Consultor: Énio Pestana, MD;Revisión nal y bibliografía: Siddhant Kapoor, MD;Artes y Diseño: Vanessa Augusto and João Freitas; Ilustración: Pedro Cravinho and Gonçalo Alho
ISBN: 978-989-8568-07-6 Editorial: Ediciones PLM del Ecuador All rights reserved.All rights reserved.(The Publisher)
© 2013© 2013
1. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. Heartburn, Gastroesophageal Reflux (GER), and Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). NIH Publication, May 2007; 07–0882: 1-8. 2. Vakil N et al. The montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101: 1900-20. Doi: 10.1111/j.1572-0241.2006.00630.x. 3. The American Gastroenterological Association (AGA). American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease. GASTROENTEROLOGY 2008;135:1383–91. 4. Illustrations by Built by Doctors, Ltd. 5. Swan J. The digestive system. [internet]. 2006. Available from: http://classvideos.net/anatomy/rm/238digestion.rm 6. Witmer LM. Clinical anatomy and histology of the upper gastrointestinal system. Centers for osteopathic research and education. 2003 Jan 28; Ohio, USA. 22 p. 7. Vaezi MF. Esophageal diseases. Oxford, UK: Atlas Medical Publishing; 2006. 8. Ghoshal UC, Chourasia D. Gastroesophageal reflux disease. [internet] available from: www.spread.net.in 9. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S. Epidemiology of Gastrooesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005;54:710–717. Doi: 10.1136/gut.2004.051821. 10. Bochud M et al. App Appropriateness of gastroscopy: gastro-esophageal reflux disease 1. Endoscopy 1999; 31 (8):596–603. 11. Heidelbaugh JJ. Guidelines for clinical care: Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). University of Michigan Publication. Jan 2007: 11 p. 12. Piterman L, Nelson M, Dent J. Gastro-esophageal reflux disease. Current concepts in management . Am Fam Physician. 2004 Dec; 33 (12): 987-91. 13. Barlow WJ, Orlando RC. The Pathogenesis of Heartburn in Nonerosive Reflux Disease: A Unifying Hypothesis. Gastroenterology. 2005; 128: 771-78. 14. Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Kim C, Van Harrison R. Management of gastroesophageal reflux disease. Am Fam Pyisician. 1 Oct 2003; 68(7):1311-18. 15 Pharmacy Benefits Management Strategic Healthcare Group and Medical Advisory Panel Veterans Health Administration Department of Veterans Affairs. VHA/DoD Clinical Practice Guideline for the Management of Adults with Gastroesophageal Reflux Disease in Primary Care Practice. Washington, 12 Mar 2003. 16. DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophangeal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2005;100:190-200. Doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41217.x. 17. Howard PJ, Maher L, Pryde A, Heading RC. Symptomatic gastro-oesophageal reflux, abnormal oesophageal acid exposure, and mucosal acid sensitivity are three separate, though related, aspects of gastro-oesophageal reflux disease. Gut. 1991;32:128-32. 18. Veldhuyzen SJ et al. Evidence-based recommendations for short- and long-term management of uninvestigated dyspepsia in primary care: an update of the Canadian dyspepsia working group (CanDys) clinical management tool. Can J Gastroenterol. 5 may 2005; 19(5):285-303. 19. Ikenberry SO et al. The role of endoscopy in dyspepsia. Gastro Endosc. 2007; 66 (6): 1071-75. 20. Lichtenstein DR et al. Role of endoscopy in the management of GERD. Gastro Endosc. 2007; 66 (2): 219-24. 21. Genta RM, Spechler SJ, Kielhorn AF. The Los Angeles and Savary–Miller systems for grading esophagitis: utilization and correlation with histology. Dis Esophagus. 2011 Jan;24(1):10-7. 22. American Gastroenterological Association. American gastroenterological association medical position statement: guidelines on the use of esophageal pH recording. Gastroenterology 1996;110:1981–1996. 23. Bate CM, Riley SA, Chapman RW, Durnin AT, Taylor MD. Evaluation of omeprazole as a cost-effective diagnostic test for gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther, 1999; 13:59-66. 24. Scholten T. Long-term management of gastroesophageal reflux disease with pantoprazole. Therapeut Clin Risk Manag. 2007;3(2):231-243. 25. Mathews S, Reid A, Tian C, Cai Q. An Update on the use of pantoprazole as a treatment for gastroesophageal reflux disease. Clin Exp Gastroenterol. 2010;3:11-6. 26. Thomson ABR. Impact of PPIs on patient focused symptomatology in GERD. Therapeu Clin Risk Management. 2008;4(6):1185-200. 27.Cheer SM, Prakash A, Faulds D, Lamb HM. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of acid-related disorders. Drugs.2003;63(1):101-33. 28.Thomson A. Impact of PPIs on patient focused symptomatology in GERD. Ther Clin Risk Manag. 2008 Dec;4(6):1185-200. 29.Thomson ABR, Sauve MD, Kassam N, Kamitakahara H. Safety of the long-term use of proton pump inhibitors. World J Gastroenterol. 2010;16(19):2323-30. 30.Ogilvie BW et al. The Proton Pump Inhibitor, Omeprazole, but Not Lansoprazole or Pantoprazole, Is a metabolism-Dependent Inhibitor of CYP2C19: Implications for Coadministration with Clopidogrel. Am Soc Pharmacol Exp Therapeut. 2011;39(11):2020-33. 31.Mizia-Stec K et al. Effect of pantoprazole on dual antiplatelet therapy in stable angina pectoris patients after percutaneous coronary intervention. Pharmacol Reports. 2012;64:360-8. 32.Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf.2006;29(9):769-84.
La información contenida en el presente material: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico Guía de Referencia Rápida ha sido elaborada por el comité médico científico de PLM, deslindando a la compañía auspiciante de cualquier responsabilidad.
Gerente General EcuadorIng. Andrés Villota
Director GeneralLic. Antonio Carrasco
Gerentes Unidad de NegociosLuis F. Palacio
Coordinación ProducciónAna María Berrú
Ingrid NuñezDepartamento Producción
Daniel ChiluizaEdiciones PLM del Ecuador
Calle Gonzalo Noriega N39-18 y Portete Telefax: (02) 2271418 / 2271403
Andrés Villota: [email protected] - Ecuador
http://www.medicamentosplm.com.ec
Recommended