PROCESOS INFECCIOSOS DEL SNC DE ORIGEN BACTERIANO
Meningitis Bacteriana
Streptococcus Pneumoniae y Neisseria Meningitis.
Cefalea, fiebre, rigidez de la nuca y alteración del estado de conciencia.
En la sospecha de un cuadro infeccioso meníngeo es obligada la realización de una punción lumbar para confirmar el diagnóstico pero lo mejor seria tener una prueba de imagen antes.
La TC disminución generalizada de los surcos, borramiento de las cisternas perimesencefalicas que se muestran hipertensas respecto al parénquima. En estos casos, la TC con VO puede ayudar a localizar patología infecciosa o inflamatoria sinusal, otica o de la base del cráneo. En IRM se usa secuencias de FLAIR y T1 con MC.
Complicaciones frecuentes de la meningitis Hidrocefalia Ventriculitis Efusión-empiema subdural Infarto Cerebral Cerebritis- Absceso Trombosis Venosa
LA HIDROCEFALIA EN UN CUADRO POR MENINGITIS:
Por la obstrucción al paso del LCR a través de los espacios subaracnoideo provocado por la presencia del exudado inflamatorio y la dificultad para su reabsorción consecuente.
Oclusión de algún orificio interventricular como el Acueducto de Silvio.
Hidrocefalia masiva en niño afectado de meningitis.
Hidrocefalia tabicada en lactante con meningitis neumocócica.
AFECCIÓN FOCAL O ABSCESO Puede tener como origen una
diseminación hematógena, una inoculación directa (tras cirugía traumatismo) por extensión intracraneal de un proceso infeccioso focal (sinusitis, mastoiditis) o por complicación de una meningitis.
Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos. En función de la localización de la lesión, puede haber síntomas focales o acompañarse de disminución del nivel de la conciencia.
La RM tiene mayor sensibilidad para detectar los estadios iniciales, apreciándose áreas mal definidas de aumento de señal en T2, DP, FLAIR.
TC y RM no permiten en ocasiones diferenciar un absceso de otras lesiones de similar aspecto como neoplasias y metástasis.
Los estudios de espectroscopia IRM se observan valores elevados de lactato, acetado y succinato así como ciertos aminoácidos que no se han descrito en tumores.
INFECCIONES DE ORIGEN VIRALENCEFALITIS POR VH SIMPLE TIPO 1
Los síntoma agitación, cambios de personalidad, alucinaciones.
El diagnostico se basa en la detección de ADN en LCR pero podría demorar el tratamiento.
Tiene predilección por los lóbulos temporales, la región subfrontal, la ínsula y las circunvoluciones cingulares.
La IRM es más sensible que la TC, se observa en los estudios iniciales una alteración de señal (hiperintensa en secuencias de DP, T2 y FLAIR.
También es característica la presencia de hemorragia aunque se presenta en fases más tardías, marcada atrofia, alteraciones de la señal de la sustancia blanca y en ocasiones calcificaciones distroficas.
INFECCIONES OCACIONADAS POR OTROS GERMENESMENINGITIS TUBERCULOSA
La presentación clínica lenta cefalea, fiebre, pérdida de peso. El examen de LCR obtenido por punción lumbar ofrece un diagnóstico definitivo.
La TC muestra borramiento de los surcos, mala visualización de las cisternas perimesenfalicas por presencia de material inflamatorio en los espacios subaracnoideos.
La hidrocefalia es la complicación más frecuente sobre todo en niños.
TUBERCULOMA O GRANULOMA TUBERCULOSO
Se localizan habitualmente en la interface sustancia blanca o gris y muestran preferencia por los lóbulos frontales y parietales.
Los hallazgos en imágenes dependen del estadio evolutivo de la lesión. En las primeras fases son lesiones hipodensa e isodensas en la TC con discreto edema perilesional.
INFECCIONES FUNGICIDASASPERGILOSIS
En el SNC puede manifestarse en forma de abscesos o granulomas, aracnoiditis, cuadros rinocerebrales, infartos cerebrales, etc.
Las pruebas de neuroimagen pueden mostrar realce meníngeo en los casos de afección de cubiertas cerebrales o lesiones focales.
Presenta cierta predilección por los lóbulos frontales y temporales.
MUCORMICOSIS
Afectan a individuos inmunodeprimidos, diabéticos mal controlados, leucémicos y pacientes con trasplantes. El cuadro suele iniciarse en las fosas y los SPN, manifestándose clínicamente con dolor facial.
La TC es de gran ayuda para establecer el diagnostico ya que permite observar una ocupación de la fosa y los SPN, junto a signos de destrucción ósea.
La IRM es más sensible para demostrar la posible extensión intracraneal del cuadro.
INFECCIONES POR PARÁSITOSNEUROCISTICERCOSIS
Es la parasitosis más frecuente en el SNC
Consiste en la presencia de quistes de las larvas de Taenia Solium.
Utiliza al cerdo como huésped intermediario y al hombre como definitivo
Modo de contagio es la ingestión de carne poco cocinada.
Los cisticercos se alojan en el aparato locomotor, cerebro, globo ocular, tejido graso y corazón.
En el sistema nervioso central los parásitos puede encontrarse:
Espacios subaracnoideos, sist. Ventricular, espacios intraparenquimatosos
Lesiones se clasifican en:
Activa
Hay evidencia del parásito en SNC
Presenta alteración osmótica
Aumento de tamaño del quiste
Inactiva
No hay evidencia de parásito
Estudio muestran residuos de una infección previa
Hay respuesta del hospedador
Calcificaciones parenquimatosas
La TC, detecta la presencia de calcificaciones.La RM, permite localizar de forma mas exacta determinadas lesiones y caracterizar mejor las lesiones quísticas, con fin de dar un tratamiento adecuado.
1. Quiste vesicular
Lesión redondeada, quística
Contenido líquido, intensidad de señal similar al LCR.
Cápsula fina y transparente
Muestra un nódulo mural que es el escólex(porción cefálica del parásito).
No existe edema ni realce tras la administración del contraste.
Esta fase puede durar años o culminar con la muerte del parásito
2. Quiste coloide: La larva comienza a generarse (Muerte de la larva) Causando reacción inflamatoria con edema y muestra realce Cápsula gruesa Alta intensidad de señal en las secuencias potenciadas T1 y FLAIR. Zonas hipodensas
3. Granulomatoso
Las lesiones comienzan a regresar (retrae)y empiezan a calcificarse escólex
Cápsula es más gruesa
Realce anular con el contraste.
4. Calcificado
Es el estadio final
Lesiones densamente calcificadas en TC
Sin edema
Secuencias potenciadas en eco de gradiente T2Múltiples lesiones nodulares hipointensas
HIDATIDOSIS Provocada por Equinococo granulosus
Huésped definitivo es el perro y el intermediario accidental es el hombre.
Estas lesiones de localizan en:
Hígado(50-70%) Pulmón (8.5-43%) Cerebral (2%), mas frecuentes en niños
La mayoría de las lesiones son supratentoriales (arteria cerebral media)
EN estudios de neuroimagen:
Aparecen lesiones quísticas redondeadas
Bien definidas
Contenido homogéneo
Pared fina
No hay presencia de edema
RM, lesión de intensidad similar al LCR (T1 Y T2)
TC axial sin contraste (A). RM T2WI coronal (B). RM T1WI sagital con gadolinio (C). Formación quística intraaxial temporal izquierdo, bien delimitada y de contenido homogéneo isodenso (A) e isointenso (B, C) respecto al LCR. Significativo efecto de masa con hidrocefalia secundaria (A). Membrana germinal (B y C, flecha) separada del resto del quiste y que presenta una discreta captación de contraste (C).
INFECCIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Encefalitis VIHLos estudios de neuroimagen (RM) muestran:
Alteraciones de la señal (hiperintensidad en T2, DP y FLAIR e isointensidad/hipointensidad en T1) en la sust. Blanca secundaria a desmielinización y gliosis, predominando en centros ovales
No presentan efecto expansivo
No hay realce tras la administración del Mc.
Imagen RM: en plano axial, potenciada en T2, donde se aprecia una afectación difusa, bilateral y simétrica característica de una encefalopatía por VIH
Toxoplasmosis cerebral Es producida por el Toxoplasma gondii, parasito intracelular oportunista.
Huésped definitivo al felino e intermediario al hombre, en condiciones inmunes normales.
Su prevalencia es de 30-40%
Un tercio de los pacientes con VIH tienen el riesgo de desarrollar toxoplasmosis cerebral si no recibe profilaxis.
Los estudios de imagen muestran una o varias lesiones localizadas predominante en unión sustancia blanca-gris, ganglios de la base y tálamos.
En la TC tienen una densidad similar a la sustancia blanca y son hiperdensas si presentan hemorragias.
En RM se muestra lesiones con realce anular similares a los abscesos piógenos.
En estudios de perfusión disminución del volumen cerebral.
Encefalitis por citomegalovirus
En pacientes inmunodeprimidos.
La afección cerebral puede manifestarse en forma de encefalitis, ventriculitis, infartos o meningitis.
Pueden presentarse alteraciones extracerebrales: mielitis, polirradiculitis y neuropatía periférica.
Los hallazgos en neuroimagen consiste en:
Presencia de áreas hipodensas mal definidas en la sustancia blanca o lesiones con captación focal o en anillo (contraste)
Presencia hiperintensidad lineal ependimaria y subependimaria en secuencias FLAIR.
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva
Causada por el virus JC de la familia del papovavirus.
Ataca a las células encargas de fabricar mielina.
Causan desmielinización
Hallazgos Radiológicos
Presentan áreas de alteración de señal en sust. Blanca de ambos hemisferios cerebrales.
Las mas frecuentes son: región parietooccipital, el cuerpo calloso y cerebelo.
No presentan efecto expansivo. (No inflamatorio)
Estadios mas evolucionados son atróficos
No existe realce con el contraste
En RM: son hipointensas en T1
Tuberculosis
Pacientes con SIDA, afectación del SNC es 10-15%
Las manifestación mas frecuentes es: meningitis
Tienen predilección por las cisternas perimesencéfalicas
Criptococosis (afecciones de los esp. perivasculares)
Es una infección por hongos.
Afecta a pacientes VIH+.
Se presenta como: meningitis, con múltiples organismos en los espacios subaracnoideos. Meningitis asociada con hidrocefalia
Este hongo tiene predilección por los espacios perivasculares.
También se presenta como:
Seudoquistes gelatinosos: lesiones hiperintensas T2, pequeño tamaño, confluentes.
Criptococomas: se ve en pacientes inmunocompetentes, baja señal en T2, realce anular del MC. Es típica afectación de los plexos coroideos.
TRASPLANTADOS Las infecciones en SNC aparecen 4-29% de los receptores.
Entre un2-8% receptores de trasplante médula ósea
6% receptores hígado
4% receptores corazón y 0.5 de pulmón.
Existen 2 formas de afectación en pacientes inmunocomprometidos:
Lesiones focales
Afectaciones difusas
Lesiones focales
Referida a infecciones fúngicas. La mayoría de abscesos en trasplantados es de origen micótico
RM: observa lesiones con forma de absceso, localizada en la sust. Gris o en la subcortical, generalmente en los lóbulos frontal y parietal (85%)
Afectación difusa
Se relaciona con meningoencefalitis
Las pruebas de imagen son normales en ocasiones o se visualizan señal inespecíficas en RM localizada en sust. Blanca, muestran afectación de los hipocampos
PROCESOS POSTINFECCIOSOSPanencefalitis esclerosante subaguda
o Enfermedad neurológica progresiva secundaria a infecciones (virus sarampión)
o Ocurre antes de los 2 años
o Patológicamente se aprecia degeneración neuronal, gliosis, proliferación de astrocitos y desmielinización.
o Estudios por imagen muestra:
Lesiones de sust. Blanca (localización es subcortical occipital)
Son lesiones inespecíficas
Se observa hiperintensas en T2
No hay efecto de masa y ni realce de contraste