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INTOXICACIÓN POR
GASES
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MECANISMO
FISICO
BIOQUIMICO
CO2
PROPANO
BUTANO
CO
CO
HCN
INTERFERENCIA TRANPORTE O2
DESPLAZAMIENTO
INHIBICION ENZIMATICA
GENERACION DE HIPOXIAS
DEFICIENCIADE
OXIGENO
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CLASIFICACIÓN
• Según el mecn!"m# $e cc!%n ' el ()e &'#$)*cn") +#,!c!$$- "e $!"+!ng)en $#" g')".
IRRITANTES
NO IRRITANTES
E/e'cen ") e0ec+# !''!+n$# l 1 3'e4S) cc!%n !''!+n+e l e0ec+ún n# "%l#
"#5'e el +'c+# 'e"&!'+#'!# "!n# "#5'e+#$" l" m)c#"" c#n l" ()e en+' enc#n+c+#4
S!n cc!%n l#cl4 Se 5"#'5en 6c! l
"ng'e- e/e'c!en$# ") e0ec+# n!1el"!"+3m!c#- !n+e'0!'!en$# en l c$en
'e"&!'+#'! +!")l'- &'#1#cn$# 6!,!4Se le" $en#m!n G"e" A"0!,!n+e"4
O+'#" $e"&l*n el O2 $el !'e !n"&!'$#4
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GASES IRRITANTES
S) e0ec+# "#5'e el 7'5#l 'e"&!'+#'!# $e&en$e $e.
• El +!em $e e,"!c!%n4• L c#ncen+'c!%n $el g" en el !'e m5!en+e4• De ") "#l)5!l!$$ en g)4- L#" g"e" c#" "#l)5le" e/e'ce'7n c# e0ec+# n!1el $e
l 1 'e"&!'+#'! ")&e'!#'- &ene+'n$# c#n 0c!l!$$6"+ l#" l13#l#"4
- L#" m7" "#l)5le" !''!+n 07c!lmen+e l m)c#"
'e"&!'+#'! ")&e'!#'4- L#" m7" 0'ec)en+e" en l cln!c "#n. l#" ")l0)'#"-$e'!1$#" 0l)#'$#" 8 cl#'$#"- m#n!c#- l$e6$#"-g"e" n!+'#"#"- '"enm!n 8 $e'!1$#" 6l#gen$#" $el
me+!l#4
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GASES NO IRRITANTES
• En+'e l#" ()e "e 5"#'5en 6c! l "ng'e&'#1#cn$# 6!,! +!")l' 9 g"e" "0!,!n+e": e"+7nc#m# &'!nc!&le" 'e&'e"en+n+e". el m#n%,!$# $eel m#n%,!$# $e
c'5#n# 8 el c!n)'#4c'5#n# 8 el c!n)'#4
• En+'e l#" ()e c+ún $e"&l*n$# el #,gen# $el
!'e !n"&!'$# e"+7n. el $!%,!$# $e c'5#n#- elel $!%,!$# $e c'5#n#- eln!+'%gen# 8 el me+n#4n!+'%gen# 8 el me+n#4
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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DECARBONO
• C#n"+!+)8e l c)" m7" 0'ec)en+e $e m)e'+e ' +%,!c#" $e"&)3"$e l" "#5'e$#"!" $e $'#g"4 A &e"' $e "e' )n g" +%,!c# m)80'ec)en+e en el me$!# !n$)"+'!l- +m5!3n l# e" en el 7m5!+#$#m3"+!c#4 A)n()e 6 $!"m!n)!$# c#n el )"# $e #+'" ene'g"4 A"c#m# el g" c!)$$ c#n )n c#n+en!$# en CO $el ;
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FUENTES DE INTOXICACIÓN 9I:
• El c)e' 6)mn# &'#$)ce $e 0#'m c#n+!n)&e()e?" cn+!$$e" $e CO- c#m# )n# $e l#"&'#$)c+#" 0!nle" $el c+5#l!"m# $e l 6em#gl#5!n 8#+'#" g')" 6em#4 De e"+ mne'- e" n#'ml ()e en
)n !n$!1!$)# "n# e,!"+ )n "+)'c!%n $ec'5#,!6em#gl#5!n $el >4@>4
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FUENTES DE INTOXICACIÓN 9II:
E,%gen".E,%gen".
• Maquinarias de combustión interna, la fuente principal sonlos motores de automóviles.
• La industria constituye el 20% de la producción total de C.Los traba!adores m"s e#puestos son$ de la industria del
metal, mineros, mec"nicos, almacenes de cara y descara por la maquinaria de traslado.
• & nivel dom'stico$ los calefon, cocinas, c(imeneas.
• )l fueo de incendios, donde se puede alcan*ar una cc de
C de una +00.000 ppm. limite para (rs/0ppm.• 1umo del tabaco, contiene app 00ppm.
• &erosoles dom'sticos e industriales, quitamanc(as, quecontienen diclorometano solvente que al ser in(alado semetaboli*a lentamente (acia C.
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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9I:
•)l C es r"pidamente absorbido por los alv'olos, pasando ala sanre donde se une a la (emolobina. La absorción
pulmonar es directamente proporcional a la concentraciónde C en el ambiente, al tiempo de e#posición y a lavelocidad de ventilación alveolar, que a su ve* depende dele!ercicio reali*ado durante el tiempo de e#posición. &s3 pore!emplo, en un incendio, un bombero, dada la altaconcentración de monó#ido respirado y la frecuenciarespiratoria secundaria al e!ercicio alcan*a niveles tó#icos
de carbo#i(emolobina en muy poco tiempo.• 4na ve* en la sanre el C se une con la 1b con una
afinidad unas 2+0-250 veces superior a la del 2, formandoun compuesto denominado carbo#i(emolobina.
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Relc!%n $e CO en !'e 8 < $e
H5CO< $e CO en A!'e 9>
&&m:< $e H5CO
0.02 200 ppm /
0.0/ /00ppm +6
0.+0 +.000ppm 22
0.20 2000 ppm 6
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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9II:
• 7e forma resumida una ve* en contacto con el C, 'ste es
absorbido (acia la sanre y se une con la 1b despla*ando
al 2, y adem"s, el escaso 2 transportado es dif3cilmente
cedido a los te!idos para su utili*ación, provocando todo
ello 6!,!4 • 8ero el C no sólo e!erce su acción a nivel de la
(emolobina sino que tambi'n es capa* de liarse a otras
(emo-prote3nas locali*adas a nivel tisular como son la
miolobina, la citocromo o#idasa, el citocromo 8/0 y la
(idropero#idasa. )ntre un +/-20% del C se une a dic(as
prote3nas.
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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9III:
• La miolobina se enla*a al C con una afinidad 0veces superior a la que tiene el 2 por dic(a mol'cula.7ado que la miolobina constituye un depósito deo#3eno, su unión con el C provoca al iual que anivel sanu3neo una disminución del o#3eno
acumulado a nivel muscular as3 como de su liberaciónde la miolobina. &dem"s, el C tiene una afinidadespecial por el m9sculo card3aco. 7e tal manera quecuando los niveles de 2 sanu3neo vuelven a la
normalidad, el C se libera del miocardio pasandonuevamente a la sanre. )sto e#plicar3a lasintomatolo3a cardiaca, tales como arritmias,dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca.
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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9I:
• O+'" &'#+en" c#n g')" 6em# "#n l c!+#c'#m##,!$" 8 el c!+#c'#m# P@I>- ()e +m5!3n "e )nen l CO
$e 0#'m c#m&e+!+!1 0'en+e l O24 Se 6 +'!5)!$# e"+e 6ec6# l m8#' &'+e $e l "!n+#m+#l#g4 El CO-)n 1e* en l "ng'e- )n &'+e "e l!g l H5 8 el 'e"+#&e'mnece' $!")el+# en el &l"m- "!en$# e"+ &'+e
l ()e &"' l !n+e'!#' $e l#" +e/!$#" 8- ' +n+#- l'e"n"5le $e l "!n+#m+#l#g +'13" $e ") )n!%nc#n e"+" en*!m" &e'+enec!en+e" l mecn!"m# $e'e"&!'c!%n cel)l'4
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TÓXICO CINTICA FISIOPATOLOGA 9:
• L el!m!nc!%n $el CO e" 'e"&!'+#'! 8 "%l# el <"e me+5#l!* n!1el 6e&7+!c# 6c! $!%,!$# $ec'5#n#4 L 1!$ me$! en &e'"#n" "n" ()e'e"&!'n !'e m5!en+e #"c!l en+'e J 6'"4-
$!"m!n)8en$# c#n0#'me "e )men+ l &'e"!%n&'c!l $e #,gen# en el !'e !n"&!'$#4 S!nem5'g#- l 1!$ me$! 1' m)c6# $e )n
&e'"#n #+'- " c#m# en 0)nc!%n $e l#" n!1ele" $ec'5#,!6em#gl#5!n c#m# en el +!em $ee,"!c!%n l +%,!c#4
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100
80
60
40
20
0 P o r c e n t a j e d e s a t u r a c i ó n
20 40 60 80 100 120 140
pO2 en solución (mm Hg)
Curva de disociación de la
o#i(emolobina
tejidos pulmones
Cooperatividad
20 ml/dl15 ml/dl
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0 P o r c e n t a j e d e s a t u r a c i ó n
20 40 60 80 100 120 140
pO2 en solución (mm Hg)
Curva de disociación de la
o#i(emolobina
Calor CO2H+ (acidosis)
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:nto#icación por monó#ido de carbono
C• )l C tiene muy alta afinidad por la
(emolobina 2+0 veces m"s que el 2 y
forma c'5#,!6em#gl#5!n• &umenta la afinidad de la 1b por el 2.
• Coloración de piel y mucosas
• ;&sesino silencioso<
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C)'1 $e $!"#c!c!%nA l !*(4
D K ce'e5'lc#m&en"+#'!
E$emce'e5'l
ACIDO
LACTICO
COH5
M!#c'$!#D!" F,
Al+e'c!#nDe l
&e'0)c!#n
HIPOXIA
M8#' 0!n!$$
' el CO
HIPOTENSION
ARRITMIAS
Oligoheia
ACIDOSIS!ATA"O#ICA
E"()em $el0!"!#&+#l#g!
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CLNICA
• E"+7 m7" 'elc!#n$ c#n l )n!%n $el CO l#" c!+#c'#m#"
()e l#" n!1ele" $e c'5#,!6em#gl#5!n.
Síntomas clínicos según los niveles decarboxihemoglobina
>2>< D#l#' $e c5e*- $!"ne $e e"0)e'*#- $e5!l!$$4
20-30% ----Intensa migraña y nauseas.
30-0% ----Intensa migraña! nauseas y v"mitos!alteraci"n de la visi"n y alteraci"n del nivel deconciencia.
#0-$0% --- on&usi"n! sínco'e! convulsiones y coma.
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SINTOMAS
• SNCSNC. cefalea, fotofobia, v'rtio, nauseas, irritabilidad,alteraciones conitivas, ata#ia, convulsiones, alteraciónde conciencia.
• CC. arritmias, anor y=o infarto, disnea de esfuer*o,(ipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.
• P)lm%nP)lm%n. respiración superficial, taquipnea y disnea, sonlos m"s frecuentes. )dema pulmonar no cardio'nico y(emorraia pulmonar.
• R!?%nR!?%n. por rabdomiolisis y miolobinuria producenecrosis tubular e :>&.• O+'#"O+'#". Cianosis, alteraciones visuales, (emorraias
retinianas, (ipoacusia, nistamus y ac9fenos.
Ó
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INTOXICACIÓN POR CO EMBARAZO• )l C atraviesa la placenta por de difusión simple. La 1b
fetal tiene ? afinidad por el C que la materna, por lo que
los niveles de carbo#i1b pueden ser mayores en el feto queen la madre. &dem"s, en condiciones normales la 1b fetaltiene una curva de disociación desviada (acia la i*quierdacon respecto a la del adulto, por lo que la liberación de 2 a
los te!idos se produce a niveles m"s ba!os de presión parcialde 2 que en el adulto. @i a ello sumamos la presencia deC, lo que (ace que se produ*ca una (ipo#ia importante aldisminuir la liberación de 2 de la madre al feto y de la 1b
fetal a los te!idos. Aodo ello (ace que esta into#icación seamuy rave en una mu!er embara*ada, sobretodo para el feto,
por lo que el tratamiento debe ser m"s aresivo y preco*, as3como m"s prolonado, incluso m"s all" de la normali*ación
de los niveles de carbo#i(emolobina maternos.
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DIAGNÓSTICO
• An+ece$en+e" 8 c)$'# cln!c#4• De+e'm!nc!%n $e n!1ele" $e
c'5#,!6em#gl#5!n- &'e1! l$m!n!"+'c!%n $e O24
• GSA- c# 8)$n4• P')e5" $e 0)nc!%n 'enl4• Hem#g'm 8 &')e5" $e c#g)lc!%n4• R, $e +%',4• ECG4• T4A4C4 8# R4N4M4 Ce'e5'l4
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MONOXIDO DE
CARBONO
PROPANO
PO2 ⊥↓ PO2 ↓↓↓
PCO2 ⊥↓ PCO2 ↑↑↑
PH ⊥↓ PH ↓↓↓
SAO2 ⊥ SAO2 ↓↓↓
la sangre de la muestra
es roja rutilante
la sangre de la
muestra es
acocolatada
el !aciente !uede estar"
!#lido $ rosado o rojo %
el !aciente est#
cian&tico%
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TRATAMIENTO
• De5e !n!c!'"e n!1el e,+'6#"&!+l'!#4
OXGENO AL >><RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIÓN
O2 HIPERBRICO
!$ me$! $el CO ANTIARRITMICOS
OO c#n T+# c!$#"!"- e0ec+#" $el CO4Se +'+ "%l# c#n '+e $e O2
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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 9C6le:
• H!"+#'! $e $!"m!n)c!%n $el n!1el $e c#nc!enc!.
• Al+e'c!#ne" ne)'#l%g!c" ()e n# me/#'n c#n +'+m!en+# c#n#,gen# l >>
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Incen$!# en el
S)&e'me'c$#
c)7 B#l?#"
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)#amen e#terno
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Carboni*ación
• &ctitud eneral de fle#ión
• C(amuscamiento y=o desaparición de vellos
y cabellos
• 8'rdida parcial o completa de miembros
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)#amen interno
• ¶to respiratorio
• Cora*ón
• >iBones
• 13ado
• astrointestinal
• @istema Dervioso Central
• Manifestaciones sist'micas
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Euemaduras o carboni*ación
vital versus post mórtem F Carbo#i(emolobina
F Dero de (umo en mucosas del tracto
respiratorio
F Lesiones t'rmicas en farine, epilotis...
F >eacción inflamatoria
F 8art3culas de (umo, (oll3n en bronquiolos y
alveolos
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Aiempo transcurrido entre las
lesiones y la muerte
F Muerte r"pida
- inmediata
- mediata
F Muerte diferida
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Causas de Muerte
• Euemaduras per se
• :nto#icación auda por monó#ido de
carbono
• &sfi#ia por carencia de aire respirable
• )spasmo de lotis por irritación de ases
inspirados
• Lesiones de aplastamiento
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INTOXICACIÓN POR CIANURO
• De"$e +!em" !nmem#'!le" "e c#n#cen l#"e0ec+#" +%,!c#" $el c!n)'# 8- ' +n+#- "e 6)+!l!*$# e"+e c#m&)e"+# c#n !n+enc!#nl!$$")!c!$- 6#m!c!$ 8 en e/ec)c!#ne" 9'e/em&l# 0)e )+!l!*$# en l#" cm" $ec#ncen+'c!%n 8 6#8 +#$1 e" )+!l!*$# enlg)n" e/ec)c!#ne" en l#" E"+$#" Un!$#":4
S) mecn!"m# $e cc!%n 0)n$men+l e" l!g)l ()e el m#n%,!$# $e c'5#n# $e +!"0!,!n+e- l !m&e$!' l )+!l!*c!%n $el#,gen# ' &'+e $e l#" +e/!$#"4
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&usc(Git*. Z8l#n B
FUENTES DE EXPOSICIÓN 9I:
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Ausschwitz_aerial_view_RAF.jpghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/Ausschwitz_aerial_view_RAF.jpghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/04/GiftgasAuschwitzMuseum.jpg
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FUENTES DE EXPOSICIÓN 9I:
• P#$em#" enc#n+''l# en $!1e'"" 0#'m"4 L" 0)en+e" $ee,"!c!%n "#n múl+!&le" 8 n# "%l# $e #'!gen !n$)"+'!l.
• Gl)c%"!$#" c!n#g3n!c#". L# enc#n+'m#" en c!e'+" &ln+" en0#'m $e m!g$l!n- ")"+nc! ()e n!1el $el !n+e"+!n# &)e$ec#n1e'+!'"e en c!n)'# ' 5c+e'!"4 L m!g$l!n "e &)e$eenc#n+'' en l" 6#/"- 0l#'e"- en "em!ll" 8 ")" en1#l+#'!#"4Alg)n#" $e l#" 1ege+le" ()e l c#n+!enen "#n l lmen$'m'g- lg)n" e"&ec!e" $e c3"&e$- 5m5ú- l!n*4
• G" c!n)'#. el 7c!$# c!n6$'!c# "e )" c#m# !n"ec+!c!$ 8'+!c!$- &)e$e "e' l!5e'$# en el 6)m# $e c!g''!ll#- $e l
c#m5)"+!%n $e &'#$)c+#" &e+'#()m!c#"- ' l &!'#l!"!" $e&l7"+!c#" 8 m+e'!le" ()e c#n+engn ln 8 "e$- n8l#n-l!)'e+n#4 O+'" 0)en+e" "#n l" 'e0!ne'" $e &e+'%le#- lm!ne'- l gl1n#&l"+- l !n$)"+'! me+lú'g!c- el
'e0!nm!en+# $e me+le" &'ec!#"#"4
FUENTES DE EXPOSICIÓN 9II:
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FUENTES DE EXPOSICIÓN 9II:
• Cianuro en forma sólida o l3quida$ las sales de cianuro y
las soluciones que las contienen, se usan en la e#traccióny limpie*a de metales, en la miner3a, como componentede sustancias utili*adas en laboratorios fotor"ficos. Lame*cla de sales con un "cido puede desprender ases de
cianuro.• Ditrilos acetonitrilo, propionitrilo$ son sustancias que alser metaboli*adas en el oranismo liberan cianuro, por loque tras ser absorbidos eneralmente a trav's de la piel
aunque tambi'n pueden provocar into#icaciones porin(alación, provocan sintomatolo3a retardada +2 (orasdespu's de la e#posición. )stos compuestos se utili*ansobre todo en la industria qu3mica.
• Harmacolóica$ especialmente por nitroprusiato.
CIAN$RO
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CIAN$ROCARACTER%STICAS GENERA#ES
So& sales deri'adas del cido cia&hdrico
#as sales s co&ocidas so& las desodio * o,asio
So& al,ae&,e ,-.icas
Prese&,a& olor a ale&dras
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1%AS DE A"SORCIN
DIGESTI1A
RESPIRATORIA
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
#a i&ges,i-& de sales s-dicas oo,sicas ro'oca s&,oas e&ocos i&0,osPIE#
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
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4) #a e&5ia roda&asa6 co&'ersi-& del
789 del cia&0ro (CN) a ,iocia&a,o e&rese&cia de ,ios0l:a,o
$,ili5a c0a,ro 'as e,a/-licasdi:ere&,es6
"IOTRANSFOR!ACIN
Se e,a/oli5a e& el hgado
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
CN + Tios0l:a,oRoda&asa
Tiocia&a,o + S0l:i,o
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
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2) Co&'ersio& de hidro.ico/alai&a e& rese&cia del cia&0ro a cia&oco/ala; i&a
0e?as ca&,idades de cia&0ro so& elii&adas or ri?-& * s0dor o ha*
0&a elii&aci-& 0lo&ar direc,a
"IOTRANSFOR!ACIN
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
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RESPIRATORIA
1%AS DE E#I!INACIN
ORINA
TOXICOCIN3TICA DE# CIAN$RO
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!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO
Fora cole@os es,a/les co& io&ese,licos ,e&ie&do 0&a gra& a:i&idador el hierro :Brrico (:e+++)
El cole@o >0e :ora co& el e,ali&ac,i'a cier,as e&5ias sie&do la sior,a&,e la ci,ocroo;o.idasa
#a i&hi/ici-& de la ci,ocroo;o.idasarod0ce a&o.ia ci,o,-.ica * aso dela gl0c-lisis aero/ia a a&aero/ia
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Se i&hi/e la ,ra&s:oraci-& del ir0'a,oe& el ciclo de re//s res0l,a&do e&hierrod0cci-& de lac,a,o * acidosise,a/-lica se'era
O,ros eca&isos6
Al,eraci-& del e,a/oliso de la 'i,"42
A:ec,aci-& iocrdica
!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO(Co&,)
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#i/eraci-& de ai&as /i-ge&as >0ege&era& shoc a0,o&-ico *co&,ri/0*e a la :alla cardiaca
1asoco&,ricci-& ar,eriolar *o coro&aria>0e ge&era :allo de /o/a
O,ros eca&isos (co&,)6
!ECANIS!O DE ACCIN DE# CIAN$RO(Co&,)
C$ADRO C#%NICO DE #A
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C$ADRO C#%NICO DE #AINTOXICACIN POR CIAN$RO
SE PRESENTA EN TRES FASES6
Es 0& erodo de di:cil diag&-s,ico
4a FASE
1Br,igoDe/ilidadN0sea
1-i,oE/riedadCe:alea
Ta>0i&eaE.,rass,ole o c0al>0ier,io de arri,ia
A&siedad i&,e&saRigide5 de la a&d/0la(,ris0s)
C$ADRO C#%NICO DE #A
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2a FASE
Co&:0si-& e&,al
Co&'0lsio&es ,-&ico;cl-&icas ('iole&,asel acie&,e se a&,ie&e co&scie&,e)
Ois,-,o&os
Coa s0er:icial
Hier,e&si-& ar,erial
C$ADRO C#%NICO DE #AINTOXICACIN POR CIAN$RO
C$ADRO C#%NICO DE #A
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0icardia
I&co&,i&e&cia de
es:&,eresEdea ag0do del0l-&
ShocParo cardio;resira,orio
C$ADRO C#%NICO DE #A
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E& e,aas i&iciales ha* a0se&cia decia&osis (aarece e& e,aas a'a&5adas)
El olor a ale&dras es carac,ers,ico
El c0adro se acoa?a de acidosisco& a&i-& ga al,o
#a co&cie&cia &o se al,era e& el es,adoi&icial del shoc
C$ADRO C#%NICO DE #AINTOXICACIN POR CIAN$RO
SEC$E#AS DE #A INTOXICACIN
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SEC$E#AS DE #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO
Si el acie&,e s0era la riera e,aa de la
i&,o.icaci-& 0diera ha/er rec0eraci-&si& sec0elas
E& los casos e& los >0e rogresa la
i&,o.icaci-& 0diera& >0edar sec0elas
SEC$E#AS DE #A INTOXICACIN
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SEC$E#AS DE #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO
A&esiasCe:aleaAl,eracio&es s>0icas
I&so&ioSig&os e.,rairaidalesS&droe de Pari&so&S&droe de descere/raci-& *descor,icaci-&A,a.iaParesia ess,ica
DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN POR
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DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO
ANTECEDENTES DE EXPOSICIN
C$ADRO C#%NICO
PR$E"AS DE #A"ORATORIO
De,eri&aci-& de cia&0ro * s0se,a/oli,os e& sa&gre 0 ori&a
DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN POR
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DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO (co&,)
DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN POR
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DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO (co&,)
PR$E"AS CO!P#E!ENTARIAS
Sa&gre 'e&osa ro@o /rilla&,e deig0al color >0e la sa&gre ar,erial
#ac,oacideia (acidosis lc,ica)6 84;8 < gdl
Elec,rocardiograa
Gasoe,ra
DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN POR
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O,ros as:i.ia&,res >0icos
!o&-.ido de car/o&o
S0l:idrilos
Edea ag0do de 0l-&cardiogB&ico
DIAGNSTICO DIFERENCIA#
DIAGNSTICO DE #A INTOXICACIN PORCIAN$RO (co&,)
CORRE#ACIN C#%NICA CON E# NI1E#
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CORRE#ACIN C#%NICA CON E# NI1E#DE CIAN$RO EN SANGRE
82 gl ASINTO!JTICO
8K ; 48 gl F#$SH TAL$ICARDIA
48 ;2K gl EST$POR AGITACIN
M2K gl CO!A !$ERTE
TRATA!IENTO DE #A INTOXICACIN
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TRATA!IENTO DE #A INTOXICACINPOR CIAN$RO
Ali>0e edidas de soor,e delas :0&cio&es 'i,ales
Ali>0e edidas dedesco&,ai&aci-&
E& caso de i&ges,i-&
#a'ado gs,rico
Car/-& ac,i'ado
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El co&ociie&,o de los e:ec,osrod0cidos or los &i,ri,os so/rela heoglo/i&a es la /ase del
,ra,aie&,o de la i&,o.icaci-&or cia&0ro
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JREA DE ATAL$E DE #OS NITRITOS EN#A !O#3C$#A DE HE!OG#O"INA
F$ENTE6 C$RSO "JSICO DE TOXICO#OG%A A!"IENTA# Al/er, A #ilia 48
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NADH; e,aheoglo/i&a red0c,asa NAD+
H/;Fe
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Ci,ocroo C o.idasa
TRATA!IENTO EN #A INTOXICACINPOR CIAN$ROS
H/O2 !e,H/ CN;!e,H/ SCN; + SO
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Adi&is,re o.ge&o al 4889
i, Elli #ill* (cia&o i,)A&,do,os
Ede,a,o dico/l,ico (EDTACo/l,ico)
Hidro.ico/alai&a
TRATA!IENTO DE #A INTOXICACINPOR CIAN$RO
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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACIN
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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO
Ni,ri,o de ailo I&halar lo s ridoosi/le
E& ad0l,os 82;8= # (4;2 aollas) e&&i?os 84# d0ra&,e 4K;0eal
ANT%DOTOS EN #A INTOXICACIN
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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO (co&,)
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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACIN
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DOSIS6
Tios0l:a,o de Sodio
42K g (K8l de 0&a sol0ci-& al 2K9)a 2K #i& #a i&*ecci-&i&:0si-&I1 de/e ser adi&is,rada e& 48;4K i&
ANT%DOTOS EN #A INTOXICACINAG$DA POR CIAN$RO (co&,)
#a i,ad de la dosis i&icial 0ede ser adi&is,rada des0Bs de
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ANT%DOTOS EN #A INTOXICACIN
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EDETATO DICO"J#TICO (E#OCANOR)
DOSIS6
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HIDROXICO"A#A!INA (1i, "42a)
Al 0&irse co& el cia&0ro :ora
cia&oco/alai&a >0e es elii&adaor la ori&a
1%A6 I&,ra'e&osa e& 0&a sol0ci-&
de De.,rosa al K9DOSIS6 Ad0l,os6 = g
Ni?os6 K8 gg
AG$DA POR CIAN$RO (co&,)
TÓXICO CINTICA
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• " $e !ng'e"#. #'l- 'e"&!'+#'! 8 c)+7ne4• A5"#'c!%n '7&!$- "eg)n$#" ' 1 'e"&!'+#'! 8 J>
m!n)+#" ' 1 $!ge"+!1 9&H lcl!n# l 'e+'$:4• E0ec+#" '7&!$#"- e,ce&+# en l#" &'ec)'"#'e" $el c!n)'#4• Un >< "e +'n"'+ )n!$# &'#+en" &l"m7+!c"-
)n &e()e? &'+e 6em+e" 8 el 'e"+# en 0#'m l!5'e4• Se el!m!n en )n =>< en 0#'m $e +!#c!n+#96g$#- e"
men#" +%,!c#:- ' 1 'enl4 El #+'# 2>< ' 1 'enl8 &)lm#n' )n!$# c!n#c#5lm!n- c!"+en 8#,!$$#4
• D#"!" le+l "le" $e c!n)'#. 2>>J>>mg4 P' el 7c!$#c!n6$'!c#. >mg4
FISIOPATOLOGA
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• )l mecanismo de acción ser3a su unión con en*imasmitocondriales del comple!o citocromo o#idasa &6,in(ibiendo la cadena respiratoria celular al impedir eltransporte de electrones, que provoca finalmente el
bloqueo del ultimo paso de la fosforilación o#idativa, base del metabolismo aeróbico celular. :nicialmente el
cianuro se une a la porción proteica de la en*ima yfinalmente al ión f'rrico. )l efecto final es un acumulode piruvato al bloquearse el ciclo de Irebbs, que debeser metaboli*ado (acia lactato, lo que conduce a una
acidosis l"ctica.• Aambi'n puede unirse a otras prote3nas como la nitrato
reductasa, catalasa y miolobina, que intervienen en elmetabolismo lip3dico y en el transporte del calcio.
CLNICA
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• L &'!c!%n $e l#" "n+#m" $e&en$e $e l 1el#c!$$ $e 5"#'c!%n8 $e l g'1e$$ $e l !n+#,!cc!%n4
• E,"!c!#ne" 'e"&!'+#'!" 2>&&m m)e'+e en men#" $e )nm!n)+#4
• L#" %'gn#" m7" 0ec+$#" "#n el SNC 8 el "!"+em c'$!#1"c)l'4• N# e,!"+en "n+#m" e"&ec0!c#"- el $!gn%"+!c# "e 5" en l
"#"&ec6 $e l !n+#,!cc!%n4 E,!"+en "%l# $#" 6ll*g#" ()e &)e$en#'!en+'n#" 8 ()e "#n cl7"!c#". el #l#' lmen$'" m'g" 8 l$e"&'!c!%n $e l $!0e'enc! en+'e '+e'!" 8 1en" n!1el $e l'e+!n- ' )n $!"m!n)c!%n en l $!0e'enc! '+e'!#1en#" $e#,gen#- l $!"m!n)!' l e,+'cc!%n +!")l' $e #,gen#4
• In!c!lmen+e. ce0le- 13'+!g#- n"!e$$- $!"ne- +()!c'$!-6!&e'+en"!%n- n)"e"- 1%m!+#"4 En c"#" g'1e". l+e'c!%n $ec#nc!enc!- +'!"m)"- #&!"+%+#n#- c#n1)l"!#ne"- EPA- ''!+m!"-5'$!c'$! e 6!+en"!%n4
DIAGNÓSTICO
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• @e sospec(a por antecedentes, la cl3nica es inespec3fica.
• La determinación de los niveles de cianuro da el dianósticodefinitivo, pero requiere de t'cnicas comple!as y de laraduración, poco 9til en el mane!o urente del into#icado.
• Aest de Lee Jones, r"pido pero inespec3fico. 7etermina la
e#istencia de cianuro en el contenido "strico. @er3a 9til para las into#icaciones con sales de cianuro o amidalinacuya v3a de entrada es la diestiva.)s tambi'n positivo eninto#icaciones con salicilatos, barbit9ricos, antidepresivos,
fenotiacinas y ben*odiacepinas.• p2 sanre venosa e#tremadamente alta.
• p1$ acidosis metabólica.
• )C$ arritmias, bloqueos &-K completos.
TRATAMIENTO 9I:
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TRATAMIENTO 9I:
• @oporte vital avan*ado.
• Aratamiento sintom"tico de las complicaciones.
• :nreso por v3a diestiva$ @D, lavado "strico, carbónactivado, cat"rtico.
• Lavado intenso de la piel, si el inreso es por esta v3a.• T'+m!en+# e"&ec0!c# c#n N!+'!+# $e Am!l#- inicialmente
por v3a in(alatoria, lueo seuir por v3a :K con Ditrato@ódico. @e basa en la producción iatro'nica de meta
(emolobina, que compite con la citocromo o#idasa por suunión con el cianuro, e#tray'ndolo de la c'lula, lo lleva al(3ado, donde se une al tiosulfato para la producción detiocianato, que se elimina por el riBón.
TRATAMIENTO 9II:
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9 :
• Lueo del ant3doto, administrar Aiosulfato @ódico, como
dador de rupos sulfuros, que facilitan la conversión delcianuro en tiocianato a nivel (ep"tico. 7osis$ +2,/r ensolución al 2/%, es decir /0ml :K.
• 1idro#icobalamina Kit. +2, posible ant3doto, al tener
m"s afinidad por el cianuro que la citocromo o#idasa. &lunirse al cianuro, se forma cianocobalamina que seelimina por el riBón. 7osis$ rs :K. Aiene la venta!a deno producir meta(emolobinemia ni (ipotensión como
los nitratos.• tros tratamientos no (an demostrado ser efectivos,
como el uso del )7A&-Cobalto es cardiotó#ico, 2(iperb"rico.
USO DOSIS DEL NITRITO DE AMILO
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• @e abre una ampolla y se mo!a una asa que se coloca en la
entrada de la v3a a'rea, para ser in(alado durante 60seundos cada minuto, con ello se consiue una
meta(emolobinemia del /%. 4na ve* que se dispone de
v3a venosa, se inicia administración de nitrato sódico en
solución al 6% a una dosis de 0. M.=I.=r. de
(emolobina, (asta una dosis m"#ima de 600-/0 M, a
una velocidad de 2-/ ml=min. )n caso de no producirse
respuesta repetir el tratamiento a los 60 minutos, pero con lamitad de dosis. Con ello se consiuen niveles de
meta(emolinemia del 20-60%, los cuales deben ser
monitori*ados para mantenerlos por deba!o del 0%.
Muc(as raciasNNNNN
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uc s c sNNNNN
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