Tinjauan Pustaka
“Katarak Senilis”
Heidy Natalia Nivaan (102011269)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Skenario
Pria usia 70 tahun datang ke poli umum RS FMC Sentul dengan keluhan kabur pada
kedua mata, tidak disertai mata merah. Pasien melihat seperti asap yang menutupi kedua
mata. Pada pemeriksaan didapatkan mata kanan visus 6/60 pinhole tidak maju, pada mata kiri
visus 6/30 dikoreksi 6/6. Adanya riwayat diabetes dan hipertensi yang tidak terkontrol.
Pendahuluan
Katarak adalah dimana penglihatan seperti tertututup air terjun akibat lensa yang
keruh. Katarak merupakan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi
protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Katarak senilis adalalah semua kekeruhan
lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia di atas 50 tahun.1 Keluhan berupa penglihatan
turun perlahan tanpa sakit yang berlangsung lebih dari mingguan hingga tahun terdapat pada
katarak, glaucoma sudut terbuka dan retinopati menahun.2 Etiologi dari katarak senilis sendiri
sebenarnya tidak diketahui dengan pasti. Namun terdapat beberapa teori yang menyebabkan
terjadinya katarak senilis.1 Katarak senilis termasuk dalam kelompok katarak yang ditemukan
dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik atau kelainan kongenital. Operasi
katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa dengan implan
plastik. Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan menimbulkan
gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.
Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh
karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat
seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhadap sinar ultraviolet
dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya.
1
Pembahasan
A. Anamnesis1,2,3
Definisi anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang
dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Tujuannya adalah untuk
mengetahui keluhan yang dialami oleh pasien serta faktor-faktor pencetus yang
menyebabkan keluhan tersebut terjadi.
Anamnesis terdiri dari :
1. Identitas
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat penyakit dalam keluarga
6. `Riwayat pribadi
Anamnesis yang baik dapat mengarah pada diagnosis. Yang perlu ditanaya
seperti berapa lama penyakit diderita. Biasanya penyakit mata dianggap akut bila
terjadi dalam 1 minggu, dan kronis bila telah 2 minggu diderita.1 Akut dan kronisnya
suatu penyakit tertentu akan mengakibatkan prognosis tertentu. Keluhan berupa gelap
atau penglihatan turun mendadak dapat terjadi pada oklusi arteri dan vena sentral
retina, glaucoma akut sudut sempit, ablasi retina, neuritis optic, dan sebagainnya. Bila
visus berkurang hanya sewaktu dan menjadi normal kembali setelah 24 jam biasanya
disebabkan oleh papil edema, amaurosis fugaks unilateral, insufisiensi arteri
vertebrobasiler. Penglihatan turun perlahan tanpa sakit yang berlangsung lebih dari
mingguan hingga tahun terdapat pada katarak, glaucoma sudut terbuka dan retinopati
menahun. Keluhan halo atau terdapatnya pelangi sekitar sumber cahaya yang dilihat
dapat diakibatkan oleh glaucoma, katarak, edema kornea, pseudofakos.
B. Pemeriksaan Fisik1,2,3
Pemeriksaan fisik adalah sebuah proses dari seorang ahli medis memeriksa tubuh
pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam
rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan
diagnosis dan perencanaan perawatan pasien. Untuk pemeriksaan fisik yang wajib
dilakukan adalah :1
2
Pemeriksaan visus, jika visus buruk atau tidak dapat melihat Snellen chart
dilakukan pemeriksaan finger counting test, hand movement test, light
projection test
Pemeriksaan segmen anterior
Funduskopi
Pemeriksaan gerakan bola mata
Sementara untuk pemeriksaan penunjang lebih berfokus pada diabtes mellitus dan
hipertensinya yang tidak terkontrol seperti pemeriksaan tanda-tanda vital, kadar gula
darah, HbAIc.
C. Differential diagnosis1,3
Katarak diabetes
Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit
diabetes mellitus. Katarak pada pasien DM dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu :
1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia nyata, pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila
dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan ini akan hilang
setelah rehidrasi dan kadar gula normal kembali
2. Pasien diabtes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjai katarak
serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk snow flake atau bentuk
piring subscapular
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologic
dan bikomia sama dengan katarak pada pasien nondiabetik
Disebutkan juga bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan
sorbitol dan fruktosa dalam lensa. Pada pasien diabetes terlihat bahwa insidens
maturasi katarak lebih meningkat namun jarang ditemukan true diabetic
caratact. Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subscapular yang
sebagian jernih dengan pengobatan. Diperlukan pemeriksaan tes urin dan
pengukuran darah gula puasa.
Retinopati diabetes mellitus
Retinopati diabetes adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM.
retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak. Retinopati diabetes biasanya ditemuka bilateral,
simetris dan progresif dengan 3 bentuk :
3
1. Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema
sirsinata
2. Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula
3. Proliferasi : vaskularisasi retinda dan badan kaca
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana ditemukan
pada retina :
- Mikroaneurismata
- Perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak
- Dilatasi pembuluh darah balik
- Hard exudate
- Soft exudate
- Neovaskularisasi retina
- Edema retina
- Hiperlipidemia
Klasifikasi retinopati diabetes :
Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
pada fundus okuli
Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak
dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat III : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli
Retinopati hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah
retina akibat tekanan darahtinggi. Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa
retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina dan perdarahan retina. Spasme pembuluh darah tampak sebagai :
1. Pembuluh darah terutama arteriol retina yang berwarna lebih pucat
2. Caliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau irregular karena padanya
spasme local
3. Percabangan arteriol yang tajam
Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai :
1. Refleks copper wire
2. Refleks silver wire
3. Sheating
4
4. Lumen pembuluh darah yang irregular
5. Terdapat fenomena crossing
Klasifikasi retinopati hipertensi :
a. Tipe 1 : fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sclerosis, dan
terdapat pada orang muda. Pada funduskopi arteri menyempit dan pucat, arteri
meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada
atau tidak ada
b. Tipe 2 : fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sclerosis senil,
terdapat pada orang tua. Pada funduskopi pembuluh darah tampak mengalami
penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau
tidak ada. Tidak ada edema papil
c. Tipe 3 : fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat
pada orang muda. Pada funduskopi terdapat penyempitan arteri, kelokan
bertambah dengan fenomena crossing perdarahan multiple, cotton wool
patches, macula star figure
D. Etiologi2-4
Etiologi dari katarak senilis sendiri sebenarnya tidak diketahui dengan pasti.
Namun terdapat beberapa teori yang menyebabkan terjadinya katarak senilis. Katarak
senilis termasuk dalam kelompok kataraka yang ditemukan dalam keadaan tanpa
adanya kelainan mata atau sistemik atau kelainan kongenital. Kelompok ini juga
termasuk katarak juvenile dan herediter. Secara umum katarak disebabkan oleh
berbagai faktor seperti faktor fisik, kimia, adanya penyakit predisposisi, genetic dan
gangguan perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin dan faktor usia.
Untuk katarak senilis terdapat beberapa konsep penuaan yang mungkin menjadi
penyebab :
- Teori a biologic clock
- Imunologis : dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik
yang mengakibatkan kerusakan sel.
- Mutasi spontan
- Teori a free radical : free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate
reaktif kuat, free radical dengan molekul normal mengakibatkan
degenerasi, dan free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan
vitamin E
5
- Teori a cross-link : terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul
protein sehingga mengganggu fungsi.
Lensa 4
Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa menyumbang kekuatan
refraksi sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan. Kutub anterior dan posterior lensa
dihubungkan oleh garis khayal yang disebut axis, sedangkan equator merupakan garis
khayal yang mengelilingi lensa. Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki
pembuluh darah dan tidak memiliki pembuluh limfe. Di dalam mata, lensa terfiksir
pada serat zonula yang berasal dari badan silier. Serat zonula tersebut menempel dan
menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini
merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks dan epitel lensa.
Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun dari
kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini mengandung isi lensa
serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Bagian paling tebal kapsul
berada di bagian anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis
berada di bagian tengah kutub posterior.
Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal pars plana dan
pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa pada bagian
anterior dan psterior kapsul lens. Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu
lapis sel-sel epitel. Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan
sel-sel lainnya, seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga
dapat membentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel yang
baru terbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa.
Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan menekan serat-
serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang
terbentuk merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih
menetap hingga sekarang. Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa
Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk
mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor sebagai
penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisi
anterior lensa saja yang terkena aqueous humor. Oleh karena itu, sel-sel yang berada
di tengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan
membangun low-resistance gap junction antarsel.
6
Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubah seiring
bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel.
Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potassium sekitar
120µM. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan
potasium sekitar 5µM. Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar
lensa sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa
sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+, K+-ATPase dapat mengakibatkan hilangnya
keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di dalam lensa. Keseimbangan kalsium
juga sangant penting bagi lensa. Konsentrasi kalsium di dalam sel yang normal adalah
30µM, sedangkan di luar lensa adalah sekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini
diatur sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase.
Hilangnya keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme
glukosa, pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif.
Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa.
Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yang berada di sel
epitel. Glukosa memasuki lensa secara difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti
sistem transport aktif.
Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah kekuatan
refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa. Mekanisme yang dilakukan
mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi.
Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat
zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis
mengurangi daya akomodasi. Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi
mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier berkontraksi,
ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi akomodasi.
Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan
dioptri menurun. Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus
III (okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi,
sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi. Obat-obatan
yang menyebabkan relaksasi otot silier disebut cycloplegik.
Dengan bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi
coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan
poterior nukleus. Opasitas pada kapsul poterior merupakan bentuk aktarak yang
paling bermakna seperti kristal salju. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa
7
mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel
(zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan
kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan
pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa.
Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar.
Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa
dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada
pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi : 3
- Radiasi sinar UV
- Obat-obatan
- Alkohol
- Merokok
- Asupan vitamin & antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang
lama.
E. Epidemiologi2,3
Katarak kerap disebut-sebut sebagai penyebab kebutaan nomor satu di
Indonesia. Katarak menyumbang sekitar 48% kasus kebutaan di dunia. Pada negara
berkembang 1-3% penduduk mengalami kebutaaan dan 50% penyebabnya adalah
katarak. Sedangkan untuk negara maju sekitar 1,2% penyebab kebutaan adalah
katarak. Sementara di Indonesia tahun 1982 pada 8 provinsi, prevalensi kebutaan
bilateral adalah 1,2% dari seluruh penduduk, sedangkan prevalensi kebutaan
unilateral adalah 2,1% dari seluruh penduduk.
F. Patofisiologi3
Perubahan kondisi lensa pada orang tua :
Kapsul : menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding anak),
mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat
bahan granular.
Epitel : semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah
besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.
Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat kerusakan
antarsel, Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan
merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan
8
tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung
histidin dan triptofan dibanding normal.
Korteks lensa : tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan
menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada
serat muda.
Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut
biasanya mulai terjadi pada usia lbih dari 60 tahun
Tabel 1. Klasifikasi Katarak Senilis3
Klasifikasi klinis katarak senilis 3
1. Stadium Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator
menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai
terlihat didalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan
mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat
lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada
katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena
indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini
kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen
Terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa
mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong
iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
9
normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit
glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan
cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi
hidrasi kortek sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan
bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp
terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
3. Katarak Immatur
Sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis
lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada
keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,
sehingga terjadi glaukoma sekunder.
4. Katarak Matur
Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi
akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa
kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa
yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan
akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris
pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
5. Katarak Hipermatur (Morgagni)
Terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan
mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga
lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan
terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang
pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn
menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul
yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar,
maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai
dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.
G. Manifestasi klinik2,3
Gejala umum gangguan katarak :
Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek
Peka terhadap sinar atau cahaya
10
Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata
Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca
Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya dilaporkan adanya
penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat
tertentu yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya
meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan
tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan
dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus
pada retina. Hasilnya adalah pendangan menjadi kabur atau redup, mata silau dengan
distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam akan
tampak abu-abu atau putih.
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara
progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan
melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah
mencapai stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan
benar-benar tampak putih.
H. Penatalaksanaan5,6
Operasi katarak
Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa
dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan
anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola
mata dan kelopak mata atau diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial
memungkinkan, pasien dapat dirawat sebagai kasus perawatan sehari dan tidak
memerlukan perawatan rumah sakit.
Operasi ini dapat dilakukan dengan terapi untuk pasien katarak adalah bedah katarak
dimana lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular :
Ekstraksi intrakapsular (ICCE). Tehnik ini jarang dilakukan lagi
sekarang.
Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE). Pada teknik ini, bagian depan kapsul
dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata, sehingga menyisakan
kapsul bagian belakang. Lensa intraokuler buatan dapat dimasukkan ke
11
dalam kapsul tersebut. Kejadian komplikasi setelah operasi lebih kecil
kalau kapsul bagian belakang utuh.
Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik
ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk
mengangkat lensa melalui irisan yang kecil (2-5 mm), sehingga
mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi. Teknik ini kurang
efektif pada katarak yang padat.
Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung
sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan
kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung
sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan
lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat
katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan pasien
mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.
Gambar 1. Operasi Katarak7
I. Komplikasi5-7
Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan menimbulkan
gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.
Komplikasi yang dapat terjadi setelah operasi antara lain :
12
a. Hilangnya vitreous : jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama
operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang
merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina
b. Prolaps iris : iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode
paskaoperasi dini. Pupil mengalami distorsi.
c. Endoftalmitis : komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarang
terjadi (<0,3%). Pasien datang dengan mata merah yang terasa nyeri,
penurunan tajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di bilik mata
depan (hipopion).
d. Astigmatisma pascaoperasi : mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea
untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan sebelum melakukan
pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh dan tetes mata
steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada
garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan jahitan biasanya
menyelesaikan masalah ini dan bisa dilakukan dengan mudah di klinik dengan
anastesi lokal,dengan pasien duduk di depan slit lamp. Jahitan yang longgar
harus diangkat untuk mencegah infeksi namun mungkin diperlukan jahitan
kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. Fakoemulsifikasi
tanpa jahitan melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini. Selain
itu, penempatan luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada
sebelumnya.
e. Edema makular sistoid : makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama
bila disertai dengan hilangnya vitreous. Dapat sembuh seiring berjalannya
waktu,namun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat.
f. Ablasio retina : teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkan
dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat komplikasi ini bertambah
bila terdapat kehilangan vitreous.
g. Opasifikasi kapsul posterior : pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul
posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel
residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi kabur dan
mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul
dengan laser (ndYAG) sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat risiko
kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG.
Penelitian yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkan
13
bahwa bahan yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan
tumpang tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior
penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.
J. Prognosis
Dubia ad bonam
K. Pencegahan6
Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis
ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal
yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan
langsung terhadap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan
sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara
teori bermanfaat.
Penutup
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara
progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat
asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Komplikasi yang dapat terjadi setelah
operasi antara lain hilangnya vitreous, prolaps iris, ablasio retina. Katarak senilis tidak dapat
dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh karena faktor usia, namun dapat
dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat penyakit.
14
Daftar Pustaka
1. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pendahuluan. Edisi
ke-1. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007.h.1-3.
2. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Keluhan penderita dengan kelainan mata. Edisi ke-3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010.h.55-63.
3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Edisi ke-3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010.h.200-23.
4. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Anatomi dan fisiologi mata. Edisi ke-3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI; 2010.h.1-8
5. Harvard Health Publications. Harvard Medical School. 2007. Cataract Surgery-
Cataract: Eye Care. Diakses dari http://www.aolhealth.com, 20 Maret 2014..
6. Ocampo, V.V.D. 2009. Cataract, senile. Diagnoses and workup. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com, tanggal 20 Maret 2014.
7. Boyd K. 2014. Medications and cataract surgery. Diakses dari
http://www.geteyesmart.org, tanggal 20 Maret 2014.
15
Recommended