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L'ozone en tant que polluant atmosphériqueAuthor(s): Z. JegierSource: Canadian Journal of Public Health / Revue Canadienne de Sante'e Publique, Vol. 64, No.2 (March/April 1973), pp. 161-166Published by: Canadian Public Health AssociationStable URL: http://www.jstor.org/stable/41987160 .

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L'ozone en tant que polluant atmosphérique1

Z. Jegier, d.sc., a.y.s. et p'an, m.d., d.sc.h.2

The biological effects of long-term exposure to a low concentration of ozone were investigated by exposing rabbits to 0.4 ppm for six hours a day, five days a week , for a calendar period of ten months. A longitu- dinal study of the serum protein esterase of the exposed and control animals showed that its concentration was slowly but steadily ris- ing. Microscopic studies carried out on the sacrificed animals showed both emphysematous and vascular lesions were present in the lungs of the exposed rabbits. Small pulmonary arteries ( exterior diameters of 105 p, to 1 ,050 ¿i) showed a marked mural thickening. From the results of this experiment it is in- ferred that long-term exposure to a low concentration of ozone may be detrimental to blood vessel tissues.

J 'OZONE est considéré dans certains milieux comme un stimulant bénéfique, or

l'ozone est un constituant important du smog photochimique et à ce titre peut être regardé comme un polluant. La pollution photochimique, initiée par l'absorption de photons d'énergie solaire par des molécules gazeuses dégagées des combustibles fossiles et poursuivie par l'interaction des photooxydants ainsi formés, est un type de pollution d'apparition assez récent; peu de grandes villes possèdent un réseau adéquat pour la détection systématique des photooxydants présents dans l'air. Cependant le Gouvernement du Canada se préoccupe 1. Ce travail a été subventionné par un octroi du Ministère de la Santé Nationale et du Bien Etre Social (Projet 604-7-663) 2. Ecole de Santé Publique, Département Hygiène des Milieux, Université 9e Montréal, Case Postale 6128, Montréal, Que.

déjà de ces polluants nouveau genre et le Ministère de l'Environnement prévoit un contrôle des polluants photooxydants avec des concentrations maximales à ne pas dépasser (1).

Les effets biologiques des photooxydants ne sont qu'imparfaitement compris. Leur toxicité, surtout celle de l'ozone, a été prouvée par des expériences de laboratoire (2-3) et des accidents de travail (4-5), malheureusement les doses impliquées étaient toutes bien supérieures à celles susceptibles d'exister dans l'air ambiant et la durée des expositions toujours assez courte. Quelques études épidémiologiques ont montré qu'il existe un rapport entre la concentration des polluants photochimiques et divers troubles éprouvés par la population saine (6) ou malade (7) mais peu de publications ont rapporté les effets à long terme de ce genre de pollution. Les chercheurs du Département de l'Hygiène des Milieux de l'Ecole de Santé Publique de l'Université de Montréal se sont penchés sur ce problème. Ils ont fait respirer à des lapins de l'air mélangé d'ozone pendant 10 mois et la concentration d'ozone était de l'ordre de celles qu'on trouve dans une atmosphère urbaine photochimiquement polluée. Les changements pathologiques et biochimiques observés chez les animaux exposés font l'objet de cette présentation.

Procédé expérimental Douze lapines de la race dite "Nouvelle

Zélande" ont servi pour cette expérience. Elles avaient environ 2 mois d'âge au départ et pesaient approximativement 1 kilo- gramme chacune. Six d'entre elles ont été

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exposées à 0.4 ppm par volume d'ozone pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 10 mois, tandis que les 6 autres, soumises aux mêmes conditions de vie à l'exposition à l'ozone près, étaient gardées comme témoins.

Les chambres d'exposition et la dilution cinétique de l'ozone, produit par décharge électrique sur un courant d'air sec, ont été décrits dans d'autres publications (8,9).

A des intervalles de trois semaines, de 12- 15 ml de sang étaient prélevés des veines marginales de l'oreille de chacune des lapines et les mêmes paramètres biochimiques -

capacité d'inhibition trypsique, trypsine protéine estérase et acétylcholinesterase - étaient recherchés chez les exposées et les témoins (10, 11).

Les douze lapines ont été sacrifiées en même temps; l'autopsie a été complétée par l'examen microscopique des poumons, du cœur, du foie, des reins et des surrénales.

Pathologie pulmonaire et vasculaire Les reins, les surrénales, le foie et le cœur

paraissaient aussi normaux chez les lapines traitées à l'ozone que chez les témoins, par contre les poumons des exposées présentaient des changements pathologiques marqués: emphysème caractérisé par la destruction des parois alvéolaires et l'enroulement sur elles- mêmes des extrémités rupturées, infiltrats inflammatoires chroniques, bronchiolite et épaississement des petites artères pulmonaires.

Les marques d'inflammation chronique s'expliquent par l'effet irritant de l'ozone et par son effet paralysant sur les macrophages alvéolaires (12). L'emphysème pulmonaire s'explique moins facilement mais l'apparition d'un état "pré-emphysémateux" a déjà été observé par d'autres chercheurs travaillant sur les effets biologiques de l'ozone (13). Quant à l'épaississement des petites artères pulmonaires, c'est une lésion qui, à notre connaissance, n'avait jamais encore été mentionnée en rapport avec l'ozone.

Comme on le voit en comparant les vaisseaux des figures 1 et 2 à celui de la figure 3, les parois des petites artères pulmonaires des animaux exposés à l'ozone étaient beaucoup plus épaisses que celles des petites artères pulmonaires des animaux- témoins. Afin d'étudier statistiquement ces différences, nous avons employé la méthode de mesure décrite par Morlock (14). Elle établit le rapport paroi: lumière de chacun des vaisseaux mesurés. Dix - huit petites artères pulmonaires dont les diamètres extérieurs variaient entre 105 et 1050 microns ont été mesurées pour chaque animal. A l'aide d'un micromètre oculaire,

Figure 1: Poumon d'une lapine exposée à l'ozone: petite artère pulmonaire à la paroi épaissie et inflammation pulmonaire chronique, (hematoxyline-phloxine-safran X 100).

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Figure 2: Poumon d'une autre lapine exposée à l'ozone. Emphysème alvéolaire et petite artère pulmonaire dont la paroi est épaissie (coupe longitudinale) (Hematoxyline-phloxine-safran X 100).

l'artère agrandie 100 fois était mesurée en quatre endroits (Figure 4: ab, cd, ef et gh) de sa paroi et son épaisseur moyenne était calculée. Le diamètre moyen de la lumière du même vaisseau s'obtenait en mesurant les deux diamètres bc et fg et en divisant leur somme par deux. Seules les petites artères sectionnées à angle droit avec leur axe ont été mesurées. Les résultats présentés dans le tableau suivant indiquent une différence hautement significative.

Changements biochimiques La capacité d'inhibition trypsique,

recherchée en vue d'expliquer l'éventuelle découverte d'un emphysème pulmonaire par

Figure 3. Poumon d'une lapine témoin, (hematoxyline-phloxine-safran X 100).

Figure 4: Schéma de la coupe transversale d'une petite artère pulmonaire. Les parties mesurées sont ab, cd, ef et gh (leur moyenne donne l'épaisseur de la paroi du vaisseau) et fg et bc (leur moyenne doime le diamètre de la lumière.)

March/ April 1973 L'ozone 163



Tableau: Moyenne des rapports paroi: lumière des petites artères pulmonaires

Rapport Lapines paroi: lumière

(moyenne de 1 8 vaisseaux Ecart Coefficient mesurés) Moyenne type de sécurité

Exposées 1 1: 1,9 2 1: 1,4 3 1: 1,7 1: 1,7 0,21 4 1: 1,4 5 1: 1,4 6 1:2,7

Témoins 1 1: 5,1 P <.005 2 1:4,9 3 1:5,2 1:4,9 0,08 4 1:4,8 5 1:4,7 6 1:4,9

une inhibition enzymatique (15), ne semble pas avoir été affectée par l'exposition prolongée à l'ozone (10).

Chez les animaux exposés à l'ozone, l'activité de l'acétylcholinesterase des hématies était légèrement diminuée.

L'activité de la trypsine protéine estérase a augmenté graduellement chez les lapines exposées alors qu'elle est demeurée stable chez les témoins (fig. 5). La différence entre les valeurs de la trypsine protéine estérase des animaux exposés et celles des animaux témoins est hautement significative (P < .005). La différence entre les valeurs de la trypsine protéine estérase des exposés avant l'exposition et à la fin de l'exposition est aussi hautement significative (P< .001). La corrélation entre la durée de l'exposition à l'ozone et l'accroissement d'activité de la trypsine protéine estérase est évidente.

Figure 5: Parallèle entre les TPE des lapines exposées et celles des lapines témoins.




Discussion L'épaississement de la paroi des petites

artères pulmonaires et l'augmentation progressive de l'activité de la trypsine protéine estérase constituent les résultats importants et inattendus de cette étude. Il existe probablement un lien entre ces deux phénomènes.

Du point de vue anatomique, c'est la tunica média des petites artères qui est épaissie. Un tel changement n'a jamais été rapporté au cours d'expositions d'animaux à l'ozone mais il a été noté chez l'homme dans des cas d'emphysème dits "centrolobulaire" (16). Cette muscularisation anormale semble représenter le substratum anatomique de l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, lesquelles peuvent aboutir à l'hypertension artérielle pulmonaire permanente avec hypertrophie ventriculaire droite. Or telle est l'étape terminale de certaines bronchopneumopathies obstructives chroniques. Il semble donc qu'une exposition de plusieurs heures par jour à 0.4 ppm d'ozone puisse provoquer chez le lapin un début de bronchopneumopathie chronique susceptible d'avoir un retentissement cardio- circulatoire important. On sait d'autre part que le Los Angeles County University of Southern California Medical Center détecte 1 800 nouveaux cas de bronchopneumopathies obstructives chroniques tous les ans (17) et on est en droit de se demander si le smog photochimique de Los Angeles n'a pas contribué au développement de ces maladies.

L'augmentation ou la diminution de la

trypsine protéine estérase correspond à une augmentation ou à une diminution de la concentration des alpha-macroglobulines (alpha2 - macroglobuline chez l'homme, alpha], - et alphas - macroglobulines chez le lapin, ces deux macroglobulines étant fonctionnellement identiques à poids égal). L'activité estérasique nous a servi à doser globalement le taux d'alpha! - et d'alpha2 - macroglobulines dans le sérum de lapin.

Le rôle biologique des alpha- macroglobulines n'est pas encore très bien connu, mais on sait qu'elles augmentent pathologiquement dans les hépatites chroniques (18) dans les néphroses (18, 19) et chez les diabétiques avec rétinopathie et artériosclérose (20). La teneur en alpha- macroglobulines ne s'élève pas dans la phase aiguë des processus inflammatoires (18, 21). On peut donc considérer l'accroissement régulier de la concentration en alpha- macroglobuline dans le sérum des lapines exposées à l'ozone comme l'indice d'un processus pathologique chronique, probablement celui décelé dans les petites artères.

En conclusion l'ozone, qui occupe une place importante parmi les polluants photochimiques, ne semble pas inoffensif envers les lapins et ses effets sur les petits vaisseaux pulmonaires méritent d'être étudiés sur une plus grande échelle. Bien qu'on ne doive jamais extrapoler de l'animal de laboratoire à l'homme, il semble qu'il existe un doute raisonnable sur les bienfaits de l'inhalation répétée de petites quantités d'ozone même par des humains.

REFERENCES

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