Lehrmaterialien zum Studiengang Angewandte
Pflegewissenschaft
Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP)
Projekt OPEN – OPen Education in Nursing
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus eine multifaktorielle Erkrankung,
die nicht nur aus „Zucker“ besteht
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Klinische Phänomene
• Trockener Mund, Mundgeruch • Polyurie, Durst • Polyneuropathie • Gefäßerkrankungen • Nierenerkrankungen
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
• Augenerkrankungen • Wundheilungsstörungen • erhöhte Infarktraten (Herz/Gehirn) • schaumiger Urin • Eiweißverlust über die Niere • Juckreiz der Haut • Pilzbefall der Schleimhäut
• Impotenz • Gewichtsverlust • Amenorrhoe, verminderte Fruchtbarkeit • Leistungsminderung • Muskelkrämpfe • wechselnde Sehstärke
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Extremfall: Koma • hyperosmolares Koma bei relativem Insulinmangel (Typ 2 Diabetes) • ketoazidotisch bei ABSOLUTEM Insulinmangel (kann bei allen Diabetesformen vorkommen) • hypoglykämisches Koma bei „Übertherapie“ oder Insulinom
Hyperosmolares Koma
• Durch relativen Insulinmangel kommt es beim Diabetes mellitus Typ 2 zu einer reduzierten peripheren Glukoseverwertung (verminderte Glukosetoleranz) bei gleichzeitig gesteigerter hepatischer Glukosefreisetzung. Eine noch bestehende Insulinausschüttung oder eine geringere Sekretion von kontrainsulinären Hormonen verhindert eine Ketose durch Inhibition der Lipolyse im Fettgewebe. Daher entsteht keine diabetische Ketoazidose .
Ursachen eines hyperosmolaren Komas - interkurrente Infektionskrankheiten - Behandlung mit Diuretika - Noch nicht diagnostizierter Diabetes: wird es aber vor allem durch die Zufuhr von
stark zuckerhaltiger Nahrung bei „relativem Insulinmangel“ ausgelöst
- Unterschied zum ketoazidotischem Koma: (absoluter Insulinmangel) - Blutzuckerwerte teilweise über 1.000 mg/dl
Ketoazidotisches Koma - typisch für den Typ-1-Diabetes bei „absolutem“
Insulinmangel
- Körper versucht durch Abbau von Fetten und Eiweißen Energie zu gewinnen ----> „saure“ Stoffwechselprodukte, z. B. Ketonkörper
- Konsequenz: Metabolische Azidose mit Azetongeruch der Atmung
- Kompensationsversuch durch vermehrtes Atmen (Abatmen von CO2) - „Kussmaul‘sche Atmung“
- BZ-Werte zwischen 300 mg/dl - 700 mg/dl
Das metabolische Syndrom = „Das tödliche Quartett“
= „Syndrom X“ im Klinikalltag und in der Praxis
• Dyslipidämie • Insulinresistenz • Adipositas • arterielle Hypertonie
WHO-Definition des metabolischen Syndroms
• Diabetes mellitus • Gestörte Glukosetoleranz • Pathologischer Nüchternzucker (> 100) oder Insulinresistenz
Sowie ZUSÄTZLICH 2 der Parameter aus - Blutdruck > 130/85 mmHg - Triglyceride > 150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl - BMI > 30 bzw. - Taillenumfang (cm): > 90 (Männer), > 84
(Frauen)
Traubenzucker = Glukose = Dextrose
- Wird aus Stärke hergestellt und ist - Einfachzucker (Grundbaustein) - im Stoffwechsel als Blutzucker - Hauptbestandteile des Honigs (22 bis
41 %) neben Fruchtzucker (=Fruktose)
Milchzucker = Laktose = Sandzucker
• Milchzucker: In Milch
• Zweifachzucker aus Glukose und Galaktose
• Häufig Grundlage für Tabletten
Cave: LAKTOSEINTOLERANZ !
Verschiedene „Brennwerte“ (pro Gramm Substanz)
• Haushaltszucker C12 H22 O11 (Glukose und Fruktose)
• physiologischer Brennwert 16,8 kJ oder 4,0 kcal pro Gramm
• Alkohol C2 H5 OH 29,8 kJ oder 7 kcal
• Fette etwa 39 kJ oder 9,3 kcal
Diagnostik des Diabetes
•Typ 1 •Vorliegen bei Verwandten 1. Grades •Antikörpermessungen im Blut (ICA (Inselzellantikörper), GAD-Ak (Glutamindecarboxilase)-AK, IA-2-Ak (Tyrosinphosphataselantikörper), IAA-Ak (Insulinautoantikörper)
Verzögerte Form des Typ 1-Diabetes = LADA • LADA =
(latent autoimmunity diabetes in adults) • Es sind dieselben Antikörper wie bei Typ 1
Diabetes nachweisbar • Entstehung bisher ungeklärt
Typisch für LADA sind
• Alter bei vorheriger (irrtümlicher) Diagnose eines Typ 2 Diabetes < 50 Jahre
• niedriger BMI (<25 kg/m²) • selten Polyurie, Polydipsie oder Ketonurie • Autoimmunreaktionen und - erkrankungen • gutes Ansprechen auf Insulin • rascher Wirkverlust oraler Antidiabetika • niedrige C-Peptid- und Insulinspiegel im
Blut
• Nachweis von Antikörpern im Serum (GAD und ICA) oder einschränkend im Kapillarblut (IAA)
• Auf alle Fälle bestimmen: • Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase
(GAD 65) • Inselzellen-Antikörper (ICA) • IAA (= Insulin-Antikörper) nur bei
Patienten ohne vorherige Insulintherapie
Beweisend für LADA sind
• GAD-Antikörper werden häufig auch bei anderen autoimmunen Endokrinopathien (Schilddrüsenerkrankungen, Morbus Addison) und bei einigen neurologischen Erkrankungen (Hashimoto-Enzephalitis und limbische Enzephalitis) gefunden.
• Antikörper können also auch ohne diabetische Krankheitszeichen vorliegen
Aber: Laborwerte alleine genügen nicht für die Diagnose !
Daher gilt nach wie vor:
Die Klinik führt (Ludolf Krehl)
Laborwerte sind HILFSPARAMETER und kein alleiniges Diagnostikum !
Diabetes mellitus
Symptome und Diagnostik,
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
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Integrationsseminar
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2013 UI
Symptome D. m.
Was klagen Ihnen Patienten – welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken ?
1. Brennen beim Wasserlassen
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ab 30. 06. 13 UI
Symptome D. m.
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2. Immer wieder Lust auf Salziges
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Symptome D. m.
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3. Ein subaxillärer Abszeß – Rezidiv
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Symptome D. m.
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4. Belastungsdyspnoe
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5. Häufiges Frieren
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Symptome D. m.
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6. Sehverschlechterung nach Kortisonsalbe
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7. Stark fettende Haut
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8. Juckreiz im Genitalbereich
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9. Frustraner Kinderwunsch
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10. Depression
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11. Bauchschmerzen mit Abwehrspannung
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12. Unregelmäßiger Herzschlag bei Sinusrhythmus
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13. Erektionsstörung
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14. „Brennen“ der Fußsohlen
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15. Fibrome im Decolleté
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Symptome D. m.
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16. Submammäre Mykose
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Symptome D. m.
Was klagen Ihnen Patienten – welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken ?
Weitere Symptome - für das Glossar - : Polydipsie; Polyurie; Dehydratation; Polyphagie; Pseudoperitonitis, Pyodermie
vermehrter Durst Häufiges Wasserlassen Exsikkose Wachstumsstörung Bettnässen, Schulprobleme Leistungsminderung physisch/psychisch Abgeschlagenheit Kopf-Druckgefühl seelische Probleme, Depression Gewichtsverlust Sehverschlechterung Juckreiz (Haut, Schleimhäute)
Orthostatische Probleme Appetitlosigkeit Inappetenz Potenzstörung, Libidoverlust Muskelkrämpfe Neuropathie, Gefühlsstörungen Übelkeit, Bauchschmerz, akutes Abdomen Verlangsamung, Prä-Somnolenz Infektanfälligkeit: Harnwegsinfekte Dermatomykosen, Furunkel, Abszesse Amenorrhoe; Regelstörung; Sterilität bei Frauen
Was ist die pathophysiologische Ursache von vermehrten Harnwegsinfekten ?
nur bei D. m. Typ 2
Tritt beim relativen Insulin- mangel auf: Noch Insulin da – Energie-Gewinnung aus Eiweiß und Fett wird noch gebremst. Problem: BZ 600-1000 mg/dl Polyurie durch osmot. Diurese; erhöhte Osmolalität des Blutes. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmuss- Störungen, vor allem aber Apathie bis hin zum Koma durch Austrocknung.
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
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Erweiterte Pflegepraxis
Koma bei D. m.
ketoazidotisch hyperosmolar hypoglykämisch bei D. m. Typ 1 und fortgeschr. D. m. 2
Tritt beim absoluten Insulin- mangel auf: Kein Insulin – keine Zuckeraufnahme in die Zelle: Daher dort Energie- Gewinnung aus Eiweiß und Fett mit Abbauprodukten (saurer) Ketonkörper. BZ 300-700 mg/dl ,Poly- urie durch osmot. Diurese; Metabolische Azidose, dadurch Vermehrt Abatmen von CO2 als respirator. Kompensationsversuch. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmus- störungen. Aceton-Geruch;
bei D. m. Typ 1 und 2 Tritt beim Unterzucker auf: Unterversorgung des Gehirns mit dem dort einzig verwert- baren Energieträger Glukose. BZ < 50 mg/dl; Symptome: Reizbarkeit, Heißhunger, Schweißausbruch, Zittern, Desorientierung, evtl Übelkeit; Aphasie, Krampfanfall, zunehmender Bewußtseins- verlust.
Was ist „Kussmaulsche Atmung“ ?
Gemeinsame Symptome: Durst, vermehrtes Trinken, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hypotonie, Muskelreflexabschwächung U
I 2013
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Therapie beim komatösen
Diabetespatienten
Erste Hilfe: Notruf, stabile Seitenlage; Aspiration verhindern; Kein Trinkversuch bei Bewußtlosigkeit ! Bei Erhalt der Ansprechbarkeit/Schluckfunktion: Oral zuckerhaltiges Getränk möglich. Präklinisch: Flüssigkeit intravenös (Elektrolytlösung) BZ-Messung bei Unterzucker: 10 ml Glukose 40% intravenös. bei Überzucker: Erst in der Klinik: Insulin l a n g s a m, Kaliumkontrollen, Gefahr der Hypokaliämie mit Nebenwirkungen auf pH-Wert und Herzrhythmus, Gefahr der Hirnschwellung. Stationäre engmaschige Überwachung !!! U
I 2013
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Labordiagnostik D. m.
Normwerte (nach DDG 12/2005):
Regelhaft: < 100 mg/dl (Plasma, venös), < 90 mg/dl (Vollblut kapillär hämolysiert)
Gestörte Nüchternglukose:100 bis <126 mg/dl (P), 90 bis <110 (V) Diabetes mellitus: > 126 mg/dl (P) > 110 mg/dl (V) 2-3mal Nüchtern-BZ bestimmen ! „Einmal ist kein Mal“ Umrechung der Benennungen: 100 mg/dl = 5,6 mmol/l Blutzucker 18 mg/dl = 1,0 mmol/l Blutzucker Screening auf Diabetes mellitus: Erstmals mit 45 Jahren, dann alle 3 Jahre bei Normoglykämie Bei Jüngeren mit folgenden Risiken: BMI >27 kg/m2; erstgrad. Verwandter mit D. m.; Kind mit > 4kg Geburtsgewicht; Schwangerschaftsdiabetes; art. Hypertonie; KHK, pAVK, Apoplex; Dyslipidämie, Hypertriglyzeridämie; Albuminurie; Volksgruppe mit erhöhtem Risiko; Vorausgeg. patholog. Nü.-BZ oder gestörte Glukosetoleranz
Welche Unterschiede bestehen in der Glukose-Bestimmung: Vollblut versus Kapillarblut versus venös entnommenem Serum ? Warum ? Relevanz ?
a) Blutzucker
= =
=
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis
Labordiagnostik D. m.
b) Oraler Glukosetoleranztest = OGTT
Nicht bei manifestem D. m. (Nü.-Glukose >125 mg/dl), bei Magen-Darm-Infekten, bei bekannten Resorptions-Störungen im MDT durchführen ! Ergänzt die Diagnostik, wenn Nüchternglukosemessung unauffällig Vorbereitung: 10-16 Stunden Nahrungs- und Alkoholkarenz zuvor drei Tage kohlehydratreiche Ernährung (>150 g/d) beim Test Sitzen oder Liegen, keine Muskelanstrengung, nicht Rauchen Test: Blutentnahme, Serumglukose Trinken von 75 g Glucose (in ca 300 ml Wasser innerhalb 5 Minuten) (Kinder 1,75 g pro kg Körpergewicht, maximal 75 g) Zweite Blutentnahme (Serumglukose) nach 120 Min Ergebnis-Wert nach zwei Stunden: Regelhaft: < 140 mg/dl (Plasma, venös), < 140 mg/dl (Vollblut) Gestörte Nüchternglukose: > 140 mg/dl (P), > 140 mg/dl (V) Diabetes mellitus: > 200 mg/dl (P), > 200 mg/dl (V) Falsch negatives Ergebnis bei Resorptionsstörung, Diäten, körperlicher Arbeit vor der OGTT. Etwa 50% der OGTT-auffälligen Pat. entwickeln bei Beibehaltung des Lebensstils innerhalb von fünf Jahren einen manifesten D. m. !
! !
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis c) Sekretionskapazität
Was leisten die ß-Zellen der Pankreasinseln ? a) Bestimmung des C-Peptids: Wird aus der Pfortader in der Leber nicht extrahiert. Information Nüchtern-Sekretionsleistung, Leistung nach Zuckerbelastung Falsch hohe Werte bei Nierenretention / - insuffizienz: Reduz. Ausscheidung. Anhaltswerte nüchtern: 1-2 ng/ml, postprandial 1,5-3 ng/ml nach 50 g Kohlenhydraten 2 Stunden später Anstieg 0,5-1 ng/ml bei metabolischem Syndrom 4 – 20 ng/ml b) Intravenöse Glukosebelastung VIGTT: Klinik: Erfassen der Sekretionskapazität beim präklinischen Typ-1-Diabetes Glucoseassimilationskoeffizent > 1,2 Diabetes ausgeschlossen, < 1 Diabetes gesichert c) Glukagonstimulationstest: C-Peptid-Bestimmung vor und 6 Minuten nach iv-Bolus von 1 mg Glukagon: Anstieg über 1,5 ng/ml Kosten > 360 Euro/Test d) OGTT über 5-6 Stunden mit Pro- und –insulinspiegel im Blut
Labordiagnostik D. m.
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis d) HbA1c
Indikator für den Blutzuckerspiegel in den zurückliegenden zwei Monaten: Lebensdauer der Erythrozyten 110 – 120 Tage, diese „beherbergen“ das HbA1c, das glykilierte Hämoglobin: Glukose bindet irreversibel an das Valin-Ende der ß-Kette. (Das Hb A1c gibt im Gewebe den Sauerstoff deutlich schlechter ab, daher schlechtere Sauerstoffversorgung im Gewebe proportional zum HbA1c-Anstieg !) Normwert: 4-6% des Gesamt-Hämoglobins Zielwert beim Diabetiker: +1% des oberen Normwertes, also 7 % - Ideale Einstellung beim Diabetiker: < 6,5 % - niedriger: Beim Typ-1-Diabetiker erwünscht, wenn keine Hypoglykämiephasen
Aussagekraft: Langzeit-Durchschnitt, sagt nichts über Schwankungen, postprandiale Spitzen ect. Daher immer Blutzuckerprofile zur Beurteilung des D. m. !
Labordiagnostik D. m.
UI 2013
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Diagnostik D. m.
e) Mikroalbuminurie
Labordiagnostik D. m.
Wichtigster Hinweis auf Diabetes-Schäden an der Niere: Diabetische Nephropathie Albuminausscheidung im Urin: Screeningparameter / Verlaufskontrolle jährlich Norm: < 30 mg pro Tag im 24-h-Sammelurin oder < 20 mg/l im Morgenurin
oder: < 30 mg pro Gramm Urin-Kreatinin (w) < 20 mg (m)
UI 2013
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Mikroalbuminurie
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis
Glomerulosklerose
Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test:
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis
Glomerulosklerose
Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test: Harnwegsinfekt, andere Infekte, Fieber, Hypertonie, körperliche Anstrengung Herzinsuffizienz, entgleister BZ, Nierenerkrankungen (Ischämie, Nephritiden) Vaginaler Ausfluss, Periode
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis
Nierenfunktion bei D. m.
Medi-Filtration vermindert
Tubuläre Sekretion gestört
Kumulation
GFR Gefährdung durch Rö-Kontrastmittel
Unterzucker durch Sulfonylharnstoffe
Modified Diet in Renal Diseases-(MDRD)Formel: GFR Frau = 186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203 x 0,742 GFR Mann =186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203
(in ml/min/1,73 m2)
Cytein-Protease-Inhibitor Cystatin C Normwerte Mann 0,5 – 0,96 mg/l Frau 0,57 – 0,96 mg/l Schätzformel: GFR(ml/min) = 74,835 : Cystatin C(mg/l) 1,333
www.nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculattors/gfr_faq.htm
UI 2013
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Erweiterte Pflegepraxis
Labordiagnostik D. m.
UI 2013
Für ambulante, chronisch nierenkranke Patienten mit moderater bis schwerer Nierenfunktions- einschränkung (Stadium 3 und 4); die Formeln sind nicht geeignet zur Bestimmung der glome- rulären Filtrationsrate bei Personen mit normaler Nierenfunktion oder leichter Nierenfunktions- einschränkung.
GFR
nicht geeignet zur Bestimmung bei - akuter Nierenfunktionsverschlechterung, - schwerem Übergewicht, - stark verminderter Muskelmasse (Amputation, Unterernährung) - hoher (Nahrungsergänzungen bei Bodybuildern) Kreatinzufuhr - niedriger Kreatin-Zufuhr (Vegetarier) mit der Nahrung.
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Erweiterte Pflegepraxis
Labordiagnostik D. m.
C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko !
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Labordiagnostik D. m.
C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko !
NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, „Herzohrproteine“, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität
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Labordiagnostik D. m.
C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko !
NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, „Herzohrproteine“, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität
Ketonkörper (Urinstix): Bei V. a. Ketoazidose bei einem BZ >240 mg/dl
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Prävention D. m.
Forderung: Jeder ab 45. Lj.: Nüchternglukose und/oder OGTT, evtl. HbA1c Test nach spätestens 3 Jahren wiederholen Risikoprofil: Familienanamnese: D.m.2, pAVK, KHK, Herzinfarkt, Schlaganfall Eigenanamnese: Übergewicht BMI >27 art. Hypertonie (syst >140, diast >85 mmHg, Med.) Dyslipoproteinämie CRP >5mg/l Z. n. Gestationsdiabetes Geburtsgewicht eines Kindes > 4 kg makrovask. Erkrankung: pAVK, KHK, HI, Apoplex (Mikro-)Albuminurie
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Prävention D. m.
Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus.
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Prävention D. m.
Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus. Durch Ernährungsumstellung und regelmäßige körperliche Aktivität kann das Auftreten eines Diabetes mellitus um etwa 60 % reduziert werden.
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Prävention D. m.
Ernährungsumstellung regelmäßige körperliche Aktivität - Mischkost - 5 Tage pro Woche
- keine gesättigten Fettsäuren - mindestens je 30 Min.
- mehr Gemüse - mindestens „strammes Gehen“
- mehr Obst
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D. m. Therapiemonitoring
Diabetespass disease management
Programme DMP
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DMP Diabetes mellitus
Einwilligung Erstdokumentation
Folgedokumentation
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Diabetes mellitus Medikamente oral
Lösungsblatt 1 Dr. U
. Ik
Substanz(gruppe) / Handelsname α-Glucosidase-Hemmer / Acarbose, Glucobay, Diastabol Biguanide / Metformin,Diabesin, Siofor, Glucophage DPP-IV-Inhibitoren / Galvus, Jalra, Januvia, Onglyza, Xelevia Glinide / Englid, NovoNorm, Repa- Glinid, Starlix Sulfonylharnstoffe/ Euglucon, Glibencla- mid,Maninil,Glimepirid,Diamicron,Glurenorm Sonstige: Actos; Bydureon, Byetta, Victoza
Memo, Wichtiges bläht, Diarrhoe, (Ileus) nicht bei Leber-/Niereninsuffizienz Diab. Ketoazidose, GFR > 60 ml/min 48 h vor iodh. KM stop Von 18-75 J. Stop bei Pankreatitis- Verdacht; Grenzen bei Niereninsuff. Leber intakt ! Nicht mit Gemfibrozil; Häufig hypoglyk., kardiovask. Risiko Kreuzallergie Sulfonamide; Hypoglyc. mit Koma/Hirnschäden; Leukopenie …
Biguanide (z.B. Metformin) (Glitazone (z.B. Rosiglitazon))
(Glitazone (z.B. Rosiglitazon)) Biguanide (z.B. Metformin)
Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption
Sulfonylharnstoffe (z.B. Glimepirid) Glinide (z.B. Repaglinid, Nateglinid)
Pankreatische β-Zellen steigern Insulinsekretion
Leber Verringerte Glukoseproduktion
α-Glukosidasehemmer (z.B. Acarbose)
Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372
Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme
Therapieansätze
über PPAR-γ-Rezeptor
Inkretinanaloga / DPP-IV-Hemmer z. B. Januvia
Steuern Insulinausschüttung über gastroinstinale Peptide
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Wirkweise oraler Antidiabetika
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Glykämischer Index
Glykämischer Index = Rote Fläche
Gelbe Fläche x 100
100 gr Kohlehydrate, Beobachtung über 2 Stunden
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D. m. Folgeerkrankungen
diabetische Nephropathie
diabetische Retinopathie
diabetische Mikroangiopathie
diabetische Makroangiopathie
Diabetische (Poly-)Neuropathie
zerebrale arterielle Verschlusskrankheit
periphere arterielle Verschlusskrankheit
koronare Herzkrankheit
periphere Neuropathie
Neuropathie
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UI 2013
Stimmgabeltest nach Rydel-Seiffer
Die Stimmgabel Die sogenannte Stimmgabel ist ein Instrument, das das Vibrationsempfinden des Patienten prüfen soll. Die Stimmgabel besteht aus Metall und ist wie ein Ypsilon aufgebaut. Die Zinken der Stimmgabel werden in Schwingung versetzt und der Fuß des Instruments auf die zu untersuchende Stelle aufgesetzt. Der Patient muss nun dem Arzt Rückmeldung geben, ob er die Schwingung spüren kann und ab welchem Punkt er die Schwingung nicht mehr wahrnimmt. Die Stimmgabel nach Rydel-Seiffer ist mit einer Skala ausgestattet, anhand derer das Vibrationsempfinden besonders genau abgelesen gemessen werden kann. Mit der Stimmgabel-Untersuchung ist es möglich, eine diabetische Polyneuropathie früh zu erkennen, bzw. den Verlauf einer Polyneuropathie nachzuvollziehen. Pallästhesie ?
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UI 2013
Temperaturtest Tip-Therm
Der Tip-Therm Der Tip-Therm ist ein kleines Instrument, das wie ein Stift aufgebaut ist. Der Körper des Tip-Therm besteht aus Kunststoff, der Kopf hingegen aus Metall. Durch die physikalischen Eigenschaften von Kunststoff und Metall wirkt die Kunststoffseite für den Patienten wärmer als die Metallseite. Dieser Temperatur- unterschied sollte von Patienten mit gut funktionierenden Nerven problemlos erkannt werden. Der Tip-Therm ermöglicht eine Aussage über das Temperaturempfinden des Patienten und gibt dadurch einen wichtigen Anhaltspunkt auf das Vorliegen einer diabetischen Polyneuropathie.
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Monofilamenttest
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Berührungstest Monofilament
Das Monofilament
Das Monofilament besteht aus einem Plastikgriff, an dem ein Kunststoff-Faden befestigt ist. Der Faden knickt bei einer bestimmten Druckbelastung (in der Regel 10g) ab, wodurch ein definierter Druck erzeugt werden kann. Dies ist wichtig, wenn fortlaufende diabetologische Untersuchungen durchgeführt werden und ein Vergleich gezogen werden soll. Das Monofilament ist ein kostengünstiges, aber effektives Instrument, das sehr leicht anzuwenden ist. Auch der Test auf Druckempfindlichkeit mit dem Monofilament ist ein wichtiges Untersuchungs-verfahren bei der Diagnostik einer diabetischen Polyneuropathie.
UI 2013 U
I 2013
Therapie bei Herta …, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 – 7 – 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE Diabetische Retinopathie, Ulcera crurum, Adipositas, Beinödeme, Sturz mit Wirbel- bruch, Korsett, Gehwagen, reaktive Depression … und das Jahrgang 1942 …
• Vierthäufigste krankheitsbedingte Todesursache
• Häufigste Ursache für Erblindung und Amputationen in den Industrieländern
• 2- bis 4- mal höheres Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen
International Diabetes Foundation. http://www.idf.org/home/index.cfm?node=37. Zugriff am 24. Jan. 2007.
Zunehmende Diabetesprävalenz Diabeteskomplikationen weltweit
246
380
0
50
100
150
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250
300
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400
Prävalenz
Anza
hl (
Mill
ione
n)
2007 2025
Anstieg der globalen Belastung durch Diabetes und die damit verbundenen
Komplikationen nehmen zu
Pro 1% HbA1c-Senkung
RISIKOSENKUNG (p<0,0001)
1%
diabetes- bedingter
Tod
Myokardinfarkt
mikrovaskuläre Komplikationen
Amputationen oder Tod durch periphere
Gefäßkrankheit
UKPDS: Bessere Einstellung des HbA1c führte zu weniger diabetesbedingten Komplikationen
0
20
40
60
80
100
120
140
160
5 6 7 8 9 10 11
Jegl. Diabetesendpunkt Mikrovaskulärer Endpunkt Myokardinfarkt
Daten adjustiert für Alter, Geschlecht u. ethnische Zugehörigkeit, angegeben für männl. Weiße im Alter von 50-54 Jahren zum Diagnosezeitpunkt und einer mittleren Diabetesdauer von 10 Jahren. UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412
Adju
stie
rte
Inzi
denz
pr
o 10
00 P
erso
nenj
ahre
(%)
Mittlerer HbA1c (%)
n=4585 Inzidenz der Komplikationen Relatives Risiko
n=3642
HYPERGLYKÄMIE
Inselzell- dysfunktion
Pankreatische Betazellen Verringerte
Insulinsekretion
Pankreatische Alphazellen
Erhöhte Glukagonsekretion
Insulin- resistenz
Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372; Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med 1995;18:247–254
Leber
Vermehrte Glukoseproduktion
Periphere Gewebe Verringerte
Glukoseaufnahme
Vermehrte Lipolyse
Kombination von Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz
An der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes sind mehrere Organsysteme beteiligt
Bisher verfügbare orale Antidiabetika und ihre Wirkungsweise
Biguanide (z.B. Metformin) Glitazone (z.B. Rosiglitazon)
Glitazone (z.B. Rosiglitazon) Biguanide (z.B. Metformin)
Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption
Sulfonylharnstoffe (z.B. Glimepirid) Glinide (z.B. Repaglinid, Nateglinid)
Pankreatische β-Zellen steigern Insulinsekretion
Leber Verringerte Glukoseproduktion
α-Glukosidasehemmer (z.B. Acarbose)
Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372
Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme
Therapieansätze
über PPAR-γ-Rezeptor
Acarbose: A-Glucuronidasehemmer relativ teuer Blähungen Magen-Darm-Störungen
Glucoseabsorption senken
Sulfonamide: 1942 Isopropyl- thiadiazol Sulfonylharnstoffe Glinide Setzt per Calciumeinstrom in der ß-Zelle Insulin frei unab- hängig vom Serumglukosespiegel
Insulin freisetzen
Geißklee, Geißrutenkraut (Galena officinalis): Guanidine, Galegine, Synthelin A, Metformin aktiviert die Adenosin- Monophosphat-Kinase Glitazone verstärken die AMPK
Glucosefreisetzung aus der Leber senken
…bloß:
Insuline, Sulfonylharnstoffe und Glinide machen Hypoglykämien und Insulinresistenz Glitazone erhöhen das Fraktur-, Herzinfarkt- und Herzinsuffizienz-Risiko Biguanide machen Ketoazidosen und sind bei Niereninsuffizienz mit Vorsicht einzusetzen
Charakteristika einer idealen Therapie
• Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums – senkt HbA1c auf normale Werte – verringert Insulinresistenz sowie hepatische
Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste-Phase-Insulinantwort
– verursacht keine Gewichtszunahme – erhöht nicht das Hypoglykämierisiko – führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz
UKPDS: Unter Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung mit der Zeit
Übergewichtige Patienten mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes. Dargestellt sind die Medianwerte für Patientenkohorten mit Beobachtungszeiträumen von bis zu 10 Jahren. Die angegebenen Patientenzahlen beziehen sich auf den Stand nach 10 Jahren. Konventionelle Therapie = nur Diät; UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study UKPDS Studiengruppe. Lancet 1998;352:854–865
Monotherapie mit Insulin, Sulfonylharnstoff oder Metformin
Konventionell (n=200) Chlorpropamid (n=129) Glibenclamid (n=149) Metformin (n=181) Insulin (n=199)
3 6 9 0
9
8
7
6
0
Jahre nach Randomisierung
Med
iane
r HbA
1c (%
)
UKPDS: Der Anteil der übergewichtigen Patienten, die den HbA1c-Zielwert erreichten, ist nach bis zu 9 Jahren
Monotherapie gering
0
10
20
30
40
50
60
3 6 9
Jahre nach Randomisierung
MetforminSulfonylharnstoff
Patie
nten
(%) m
it
HbA
1c <
7%
Patienten (n=4075, Ausgangs-HbA1c median 9,1%; Bereich 7,5% bis 10,7%) mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes aus der UKPDS- Population.
Dargestellt sind Daten für übergewichtige Patienten (>120% Idealgewicht). UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Turner RC et al. JAMA 1999;281:2005–2012
Monotherapie mit Sulfonylharnstoff oder Metformin
STENO-2: Die Mehrzahl der Patienten hat den HbA1C-Zielwert (<6,5%) nicht erreicht
0
10
20
30
40
50
60
70
80
GlykolysiertesHämoglobin
<6,5%
Cholesterin<175 mg/dl
Triglyzeride<150 mg/dl
Systol.Blutdruck
<130 mmHg
Diastol. Blutdruck <80 mmHg
Patie
nten
unt
er Z
ielw
ert (
%)
Intensive Therapie (n=67)
Konventionelle Therapie(n=63)
Konventionelle Therapie bezeichnet die Behandlung durch den Allgemeinarzt entsprechend den Empfehlungen der Danish Medical Association von 1988 bei mulitplen Risikofaktoren. Intensive Therapie bezeichnet die multifaktorielle Intervention unter strikter Zielvorgabe des Behandlungsziels durch Verhaltensmodifikation und schrittweise Einführung der medikamentösen Therapie unter Begleitung durch ein Projektteam am Steno Diabeteszentrum. Gaede P et al. N Engl J Med 2003;348:383–393
Mittl. Dauer 7,8 Jahre
Anz. unter Risiko Rosiglitazon 1393 1207 1078 957 844 324 Metformin 1397 1205 1076 950 818 311 Glyburid 1337 1114 958 781 617 218
Nüchten-BZ = Nüchternblutzucker; ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial
ADOPT: Zunehmendes Monotherapieversagen im Verlauf der Zeit
Kaplan-Meier-Schätzwerte der kumulativen Inzidenz des Monotherapieversagens (Nüchtern-BZ>180 mg/dl) nach 5 Jahren
0
10
20
30
40
0 1 2 3 4 5
Kum
ulat
ive
Inzi
denz
des
M
onot
hera
piev
ersa
gens
(%
)
Hazard ratio (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 0,68 (0,55-0,85); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 0,37 (0,30--,45); p<0,001
Jahre
Glyburid
Metformin
Rosiglitazon
ADOPT: Die meisten Patienten hatten nach 4 Jahren Monotherapie den HbA1c-Zielwert (<7%)
nicht erreicht
40% 36%26%
0
20
40
60
80
100
Rosiglitazon Metformin Glyburid
ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443
Monotherapie mit Rosiglitazon, Metformin oder Glyburid
Patie
nten
(%) m
it
HbA
1c<7
%
p=0,03 p<0,001
Rosiglitazon (n=1456)
Metformin (n=1454)
Glyburid (n=1441)
ADOPT: Monotherapie mit Rosiglitazon oder Glyburid führte zur Gewichtszunahme, im Vergleich dazu
Gewichtsabnahme unter Metformin
ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443
Jahre
Behandlungsunterschiede (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 6,9 (6,3 bis 7,4); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 2,5 (2,0 bis 3,1); p<0,001 Rosiglitazon (n=1456)
Metformin (n=1454)
Glyburid (n=1441)
Anzahl Patienten 4117 3439 3068 2646 2263 851
0
88
90
92
94
96
98
100
0 1 2 3 4 5
Gew
icht
(kg)
R
G
M
Zusammenfassung: Blutzuckereinstellung bei Typ-2-Diabetes
• Die Prävalenz des Diabetes und der damit zusammenhängenden Komplikationen nimmt rasant zu.
• Die Blutzuckereinstellung ist oft unzureichend. – Mit Monotherapie werden die Zielwerte vielfach nicht erreicht. – Bei der Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung
nachweislich mit der Zeit.
• Komplikationen lassen sich durch verbesserte Blutzuckereinstellung reduzieren. – Therapieziel sollte sein,den HbA1C so nah wie möglich am Normalwert
(<6%) einzustellen.
• Therapiebedarf – Ein umfassenderer Therapieansatz, der die Blutzuckereinstellung
verbessert, ohne die Nebenwirkungen zu steigern
Spätstadium T2D IGT
Insulinresistenz
T2D-Diagnose NGT
Betazelldysfunktion
100%
100%
Relativer Anteil der pathophysiologischen Faktoren im zeitlichen Verlauf
Wenn es zum Diabetes kommt, sind
typischerweise ~50% der Betazellfunktion
ausgefallen
Von der Betazelldysfunktion hängt letztlich das Einsetzen der Hyperglykämie ab. Sie ist
ein wichtiger Faktor für die steigenden Blutzuckerspiegel und die
Erkrankungsprogression, nicht die Insulinresistenz.
Betazelldysfunktion und Insulinresistenz können
viele Jahre vor der Diagnose beginnen
Hepatische Glukoseüberproduktion
NGT = Normale Glukosetoleranz, IGT = Impaired glucose tolerance (eingeschränkte Glukosetoleranz), T2D = Typ-2-Diabetes Bell D. Treat Endocrinol 2006; 5:131-137; Butler AE et al. Diabetes 2003;52:102-110; Del Prato S und Marchetti P. Diabetes Tech Therp 2004;6:719-731 Gastaldelli A et al. Diabetologia 2004:47:31-39; Mitrakou A et al. N Engl J Med 1992; 326:22-29; Halter JB et al. Am J Med 1985;79S2B:6-12
Inselzelldysfunktion bei Typ-2-Diabetes
Normal
Alphazellen Glukagon
Betazellen Insulin
Zelltyp Hormon Physiologische Wirkung Veränderung bei Typ-2-Diabetes Alphazelle Glukagon stimuliert hepatische
Glukoseproduktion, um Hypoglykämie zu vermeiden
keine postprandiale Glukagonsupprimierung; verstärkte Hyperglykämie
Betazelle Insulin steigert Glukoseaufnahme in Leber und peripheren Geweben
inadäquate und verzögerte Insulin-anwort trägt zur Hyperglykämie bei
Rhodes CJ. Science 2005; 307:380-384; Gerich JE. International Rev Phys 1981; 24:243-275; Muller WA et al. N Engl J Med 1970: 283:109-115
Typ-2-Diabetes • Weniger Inseln • Weniger Betazellen/
Inseln
Pankreas Pankreas
Inselzelldysfunktion führt zu veränderter Dynamik von Insulin und Glukagon bei Typ-2-Diabetes
*Insulin gemessen bei 5 Patienten. Müller WA et al. N Engl J Med 1970;283:109–115 Copyright © 1970 Massachusetts Medical Society. Alle Rechte vorbehalten.
Glukose (mg/dl)
Insulin* (μU/ml)
aus Betazellen
Glukagon (pg/ml)
aus Alphazellen
Zeit (Minuten)
Typ-2-Diabetes (n=12) Normale Patienten (n=11)
–60 0 60 120 180 240
360 330 300 270 240 110 80
140 130 120 110 100 90
120 90 60 30
0
Mahlzeit
0 60 120 180 240 300 360 420
4
2
0
Erhöhte Glukoseproduktion bei Typ-2-Diabetes M
ittel
wer
t ± S
A (m
g/kg
•min
)
Endogene Glukoseproduktion
Orale Glukose
Nichtdiabetiker (n=7) Diabetiker (n=13)
Zeit (min) Firth RG et al. J Clin Invest 1986;77:1525–1532. Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. SA=Standardabweichung, Philadelphia, Pa: Saunders, 2003:1427–1483
im Jahre 1907 …
ging die Glukosurie eines siebenjährigen Jungen
durch das Trinken von Dünndarmschleimhautextrakt zurück
im Jahre 1965 …
wurde der INKRETINEFFEKT entdeckt:
Die gleiche Menge Glucose i.v. oder ins Jejunum ergibt
i. v. Jejunum
Serumglucose
Insulin im Serum
Inkretine sind …
• Gastrin • Sekretin • Cholecystokinin (beim Tier) • Pankreozymin und • (1980) GIP (Gastric inhibitory peptide) • (1995) GLP-1 (Glucagon-like peptide)
Hormone aus der Magen-Darm-Wand:
Was macht ein GLP-1 ?
dockt an am R-Rezeptor der β-Zelle: aktiviert intrazellulär die cAMP-Produktion leert die Calciumspeicher der Zelle setzt Insulin frei Aber nur in Kombi mit Glucose –
Glucokinase-ATP !
Wie sieht so ein Inkretin aus ?
Sequenzierung dauerte von der Entdeckung 1969 bis 1987: 42 Aminosäuren
Versuch: Infusion von GIP und Glucose i.v.:
Glucose im Serum steigt nicht so stark an wie ohne GIP, Insulin aber umso stärker:
Aufnahme des GIP vom Darm ins Blut wie ein Nährstoff.
Wie sieht so ein Inkretin aus ?
Die Nukleotidsequenz des GLP-1 sitzt im menschlichen Proglucagon:
- Signalpeptid - Glucagon - Glucagon-like-Peptide 1 - Glucagon-like Peptide 2
Ein Inkretin(analogon)…
. H3PO4 . H2O
F
F
F
CF3
N
N N
N
NH2 H O
Das ist ExEnatidE (entdeckt in Heloderma suspectum)
Ein Inkretin(analogon) …
. H3PO4 . H2O
F
F
F
CF3
N
N N
N
NH2 H O
ExEnatidE macht zu 50% Übelkeit durch partielle Lähmung der Propulsion
bloß:
Glukagonspiegel wird gesenkt (Alphazellen)
Insulinspiegel wird erhöht (Betazellen)
Pankreas
Leber
Muskel Fett-
gewebe
Inkretine modulieren Insulin und Glukagon, um bei Hyperglykämie den Glukosespiegel zu senken
Darm
Periphere Glukose- aufnahme
Glukose- produktion
GIP
GLP-1 glukose-
abhängig
glukose- abhängig
Mahlzeit
Physiologische Blutzucker- steuerung
GLP-1=Glukagon-like peptide-1; GIP=Glucosedependent insulinotropic Polypeptide Brubaker PL et al. Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al. Lancet 2002;359:824–930; Ahren B. Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929–2940
Zeit (min)
IR-In
sulin
(mU
/l)
nmol/l
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
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40
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0
180 60 120 0
Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14)
Zeit (min)
IR-In
sulin
(mU
/l)
nmol/l
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
80
60
40
20
0
180 60 120 0
Orale Glukosegabe i.v. Glukoseinfusion
Normaler Inkretineffekt Verringerter Inkretineffekt
IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357–366
Sistiert bei normaler Serumglucose !
Inkretineffekt
Inkretine wirken …
GLP-1 GIP Insulinsekretion + O Hyperglukagonämie - O β-Zell-Apoptose + + β-Zell-Masse + + Übergewicht - O Magenentleerung O Hyper-/Dyslipidämie O Insulinresistenz O O
Zeit (min)
IR-In
sulin
(mU
/l)
nmol/l
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
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0
80
60
40
20
0
180 60 120 0
Verringerter Inkretineffekt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes
Kontrollprobanden (n=8)
Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14)
Zeit (min)
IR-In
sulin
(mU
/l)
nmol/l
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
80
60
40
20
0
180 60 120 0
Orale Glukosegabe i.v. Glukoseinfusion
Normaler Inkretineffekt Verringerter Inkretineffekt
IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357–366
Inkretin-Analoga
• gibt`s bisher als subkutane Injektion (sei schmerzhaft)
• haben eine HWZ von 3 Stunden
• hemmen die Propulsion: Übelkeit
Die β-Inselzelle
altert durch - Toxizität von Glucose ? - Toxizität von Lipiden ? - proinflammatorische Zytokine (oxidativer Streß) - Inselamyloidablagerung
Die β-Inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen klinisch Beginn des Diabetes mellitus Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-Inselzellen Zelltransplantation durch Zellsuspension in die Pfortader
Die β-Inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen Klinisch Beginn des D. m. Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-Inselzellen Zelltransplantation durch
Zellsuspension in die Pfortader
Die β-Inselzelle GLP-1 auf Inseln geschüttet: 122% mehr Insulin 33% weniger Glucagon 72% mehr Somatostatin im Tiermodell: Apoptosehemmung; Gastrin + GLP-1 können aus Hepatozyten insulin-produzierende β-Zellen machen !
Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (1)
• Inselzelldysfunktion – Es kommt zur Dysfunktion sowohl der
Betazellen (Insulinproduktion) als auch der Alphazellen (Glukagonproduktion).
– Dysfunktion beginnt Jahre vor der Diagnose des Typ-2-Diabetes: α- und β-Zellen !
– Dysfunktion verläuft vor und nach Diagnose progredient.
– Inkretindefekte tragen zur Inselzelldysfunktion bei.
Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (2)
• Insulinresistenz – Insulinresistenz beginnt Jahre vor der
Diagnose. – Nach Diagnose des Typ-2-Diabetes kommt es
nur zu geringer Zunahme der Insulinresistenz. – Insulinresistenz vermindert Aufnahme und
Verwertung von Glukose. • Verstärkte hepatische Glukoseproduktion
– Folge der Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz
↑Insulin und ↓Glukagon reduzieren hepatische Glukose- produktion
glukoseabhängig Insulin aus Betazellen
(GLP-1 und GIP)
Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483
Hyperglykämie
DPP-4-Inhibitoren verbessern die Blutzuckereinstellung durch Steigerung der
Inkretinspiegel bei Typ-2-Diabetes
Glukagon aus Alphazellen
(GLP-1) glukoseabhängig
Freisetzung von
Inkretinen aus dem Darm
Pankreas
α-Zellen β-Zellen
Insulin erhöht periphere Glukose- aufnahme
Nahrungs- aufnahme
GI-trakt
Inaktive Inkretine
Verbesserte physiologische
Blutzuckersteuerung
DPP-4 Enzym
DPP-4- Inhibitor
X
DPP-4 = Dipeptidylpeptidase-4
Charakteristika einer idealen Therapie
• Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums – senkt HbA1c auf normale Werte – verringert Insulinresistenz sowie hepatische
Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste-Phase-Insulinantwort
– verursacht keine Gewichtszunahme – erhöht nicht das Hypoglykämierisiko – führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz
Kombinationstherapie bietet Vorteile gegenüber Monotherapie
• Kombinationstherapie kann zu besserer Blutzuckereinstellung führen als die jeweilige Monotherapie
• Kombinationstherapien können pathophysiologisch mehr Ursachen des Typ-2-Diabetes behandeln als Monotherapien
• Eine richtig gewählte Kombinationstherapie kann dazu führen, dass mehr Patienten den angestrebten HbA1c-Zielwert erreichen, und zwar ohne mehr Nebenwirkungen 1
Del Prato Int J Clin Pract 2005;59:1345-1355
Rationale für eine Kombinationstherapie mit Metformin und einem DPP-4-Inhibitor
(Inkretinverstärker)
Metformin
DPP-4- Inhibitor
Verbesserte Insulinproduktion durch Inkretinwirkung
Verbesserung der Insulinresistenz
Supprimierung der Glukagonproduktion durch Inkretinwirkung
Senkung der hepatischen Glukose- produktion
Hypoglykämierisiko – –
Ödem-, Herzinsuffizienzrisiko – –
Gewicht Verlust Neutral
GI Wirkungen + seltene Laktatazidose –
Mec
hani
smus
N
eben
wirk
unge
n
= geringes Risiko bzw. kein Effekt; GI=Gastrointestinal
Pathophysiologische Ansätze
Vorteile und Verträglichkeit
Begründung für eine Therapie mit Sitagliptin und Metformin
• Bessere Blutzuckereinstellung, besser als die jeweilige Monotherapie
• Ergänzende Wirkmechanismen und Zielorte – Metformin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion und
verbessert die periphere Insulinresistenz. – Sitagliptin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion
durch Erhöhung der GLP-1 Spiegel, die zur Senkung der Glukagonkonzentration führen.
– Sitagliptin verbessert auch die glukoseabhängige Insulinfreisetzung.
• Bei beiden Substanzen ist keine Gewichtzunahme zu erwarten.
• Geringe Inzidenz von Hypoglykämien
Williams-Herman et al, Posterpräsentation anlässlich IDF 19th World Diabetes Congress, South Africa, 2006; Nauck MA et al Diabetes Obes Metab 2007;9:194–205
„ Eine Tablette kostet …“(Cent) I
Metformin 500
11,2 Glimepirid 1
13,5
Metformin 850
12,4 Glimepirid 2
19,5
Metformin 1000
12,8 Glimepirid 3
21,6
Glibenclamid 1,75
10,3 Glimepirid 4
37,3
Glibenclamid 3,5
10,3 Glimepirid 6
40,2
„ Eine Tablette kostet …“(Cent) II
Acarbose 50
26,6 Rosiglitazon 4
131,5
Acarbose 100
33,6 Rosiglitazon 8
196,6
Repaglinide 0,5
31,7 Rosiglitazon/ Metfo. 2/500
72,4
Repaglinide 1
34,1 Rosiglitazon/ Metfo. 2/1000
90,5
Repaglinide 2
39,1 Rosiglitazon/ Metfo. 4/1000
143,7
„ Eine Tablette kostet …“(Cent) III
Pioglitazon 15
128,7 Nateglinid 60
52,8
Pioglitazon 30
191,6 Nateglinid 120
52,2
Pioglitazon 45
236,8 Byetta (Injektion)
197,0 (doppelt!)
Pioglitazon/ Metfo 15/850
99,0 Sitagliptin 195,0
Diamicron 30
34,7 Vildagliptin ?
„ Eine Tablette kostet …“ IV
Fazit: Von 500 mg Metformin zu 6,4 Cent
bis zur Tagesration Byetta-Injektionen zu
3 Euro 94 ist viel geboten auf dem
Nicht-Insulin-Diabetes-Typ II-Markt.
Kosten bei Insulintherapie
• Actrapid 3000 IE: 97,20 € – Eine Einheit Actrapid kostet 3,2 Cent
• Protaphane 3000 IE: 81,37 € – Eine Einheit Protaphane kostet 2,7 Cent
• Lantus 2700 IE: 135,49 € – Eine Einheit Lantus kostet 5,0 Cent
• Novorapid 3000 IE: 129,54 € – Eine Einheit Novorapid kostet 4,3 Cent … und die Teststreifen à 60 Cent
Kosten bei Herta …, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 – 7 – 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE 4 x 60 + 32 x 3.2 + 12 x 2.7 = 374.8
also 3,75 Euro Tagestherapiekosten
Kosten bei Herta … als nächstes: 2 x stixen 1 Tbl. Sitagliptin 1 Tbl. Metformin 1000 ( 2 x ½) = 195 + 6.4 + 60 x 2 = 321.4 ,
also 3,21 Euro Tagestherapiekosten
Kosten bei Herta …im Augenblick: 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 = 195 + 6,4 = 201.4
also 2,01 Euro Tagestherapiekosten
…demnächst : 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 = 195 + 6.4 = 201.4
also 2,01 Euro Tagestherapiekosten
… also 40% weniger Kosten als zu Beginn …
Kosten bei Herta
Schlussfolgerungen • Eine Behandlung mit dem Ziel einer frühzeitigen
adäquaten Blutzuckereinstellung ist wichtig, um Komplikationen des Typ-2-Diabetes vermeiden zu helfen.1
• Viele Patienten erreichen unter den heutigen Monotherapien keine adäquate Blutzuckerkontrolle.2
• Kombinationstherapie mit einem DPP-4-Inhibitor und Metformin bietet die Möglichkeit einer besseren Blutzuckereinstellung, komplementärer Wirkmechanismen und eines geringen Hypoglykämierisikos ohne Gewichtszunahme.
• Sitagliptin in Kombination mit Metformin ermöglicht es, wichtige pathophysiologische Mechanismen des Typ-2-Diabetes zu behandeln.
Sitagliptin (MK-0431): klinische Phase-III-Studien
• Monotherapie – 18-wöchige plazebokontrollierte Studie
– 24-wöchige plazebokontrollierte Studie
– 12-wöchige plazebokontrollierte Studie bei japanischen Patienten*
• Zusatztherapie zu – Metformin
• 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Metformin
• 52-wöchige Studie, aktive Kontrollsubstanz: Zusatztherapie zu Metformin
– Pioglitazon • 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Pioglitazon
*Phase-II-Studie
Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571; Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637;
Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638–2643; Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205;
Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556–1568.
7,2
7,6
8,0
8,4
0 6 12 18Wochen
18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie Mittlerer HbA1c und Nüchtern-BZ im zeitlichen Verlauf
HbA1c Nüchtern-BZ
alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe
Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen d. Gruppen nach 18 Wochen (95% CI): ∆ HbA1c vs. Plazebo = –0,60 [–0,82; –0.39] (p<0,001); ∆ Nüchtern-BZ vs. Plazebo = –1,1 mmol/l [–1,7; –0,5] (p<0,001); SA=Standardabweichung
Umrechnung des Nüchternblutzuckers (Nüchtern-BZ) von mmol/l auf mg/dl: geteilt durch 0,05551; CI=Confidential Interval
Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571. Mit freundl. Genehmigung vom ©Springer-Verlag.
Plazebo (n=103)
Sitagliptin 100 mg (n=193)
HbA
1c (%
± S
A)
8,5
9,0
9,5
10,0
10,5
11,0
0 6 12 18Wochen
Nüc
hter
n-BZ
(m
mol
/l ±
SA)
Plazebo (n=201)
Sitagliptin 100 mg (n=107)
Was man nach 24 Wochen Sitagliptin bisher gesehen hat:
Je höher der HbA1c-Ausgangwert, umso größer der Senkungseffekt Der Quotient Proinsulin : Insulin steigt
Insu
linse
kret
ion
Glucosekonzentration im Serum
Placebo
+Sitagliptin
18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie HbA1c-Reduktion durch Sitagliptin (100 mg) vs. Plazebo nach
18 Wochen, stratifiziert nach HbA1c-Ausgangswerten
-1,6
-1,2
-0,8
-0,4
0,0n = 96 n = 70 n = 27
Mitt
l. pl
azeb
okor
rigie
rte R
eduk
tion –0,44
–0,61
–1,2
alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe
Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571
<8% 8% bis 8,9% ≥9% HbA1c-Ausgangswert (%)
18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien
Zusammenfassung der Monotherapiestudien mit Sitagliptin
• Monotherapie mit Sitagliptin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und inadäquater Blutzuckerkontrolle unter Diät und Bewegung: – Statistisch signifikante und klinisch relevante
Senkung des HbA1c und anderer glykämischer Parameter
– Ergab statistisch signifikante und klinisch relevante Verbesserungen von Indikatoren der Insulinsekretion
– Allgemein gute Verträglichkeit, geringe Rate von Hypoglykämien
– Keine Erhöhung des Körpergewichts
Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571
18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien
Veränderung von Indikatoren der Betazellfunktion
Zusammenfassung
• In der Gruppe mit Sitagliptin 100 mg/Tag kam es im Vergleich zu Plazebo in beiden Studien zu einer signifikanten Verbesserung von Parametern der Betazellfunktion : – Nüchtern-Proinsulin-zu-Insulin-Quotient – mittlere HOMA-β als Indikator für
Insulinsekretion HOMA-β = Homeostasis model assessment-β Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571
Studie mit 24-wöchiger Zusatztherapie zu Metformin Häufigkeit von Hypoglykämien
2,1%
1,3%
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
Patienten m. mind. 1 Hypoglykämieepisode über 24Wochen
Patie
nten
(%)
Plazebo (n=237)
Sitagliptin 100 mg/Tag (n=464)
alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe
Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638–2643
HbA
1c (%
± S
A)
Veränderung gegenüber Ausgangswert*
(beide Gruppen): –0,67%
Primäre Hypothese d. Nichtunterlegen-
heit gegenüber Sulfonylharnstoff
bestätigt
aHier: Glipizid; bSitagliptin (100 mg/Tag) plus Metformin (≥1500 mg/Tag); Per-Protokoll-Population; *Kleinstquadratmittelwert; SA=Standardabweichung
Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205
52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoffa als Zusatztherapie zu Metformin
Als Zusatz zu Metformin zeigte Sitagliptin 1 x tägl. vergleichbare Wirksamkeit auf HbA1c wie Sulfonylharnstoff (52 Wochen)
Wochen
5,8
6,0
6,2
6,4
6,6
6,8
7,0
7,2
7,4
7,6
7,8
0 6 12 18 24 30 36 42 52
Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=411) Sitagliptinb + Metformin (n=382)
aHier: Glipizid; bSitagliptin (100 mg/Tag) plus Metformin (≥1500 mg/Tag); Per-Protokoll-Population Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205
Sulfonylharnstoffa + Metformin
HbA1c-Ausgangswerte
Verä
nder
ung
gege
nübe
r H
bA1c
-Aus
gang
swer
t (%
)
n=117
n=117 112 179 167 82 82 33 21 <7% ≥7 bis <8% ≥8 bis <9% ≥9%
-0,14
-0,59
-1,11
-1,76
-0,26
-0,53
-1,13
-1,68
-2,0
-1,8
-1,6
-1,4
-1,2
-1,0
-0,8
-0,6
-0,4
-0,2
0,0
Sitagliptinb + Metformin
52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoffa als Zusatztherapie zu Metformin
Stärkere Reduktion des HbA1c bei höheren HbA1c-Ausgangswerten
59%63%
20
30
40
50
60
70
80
Sitagliptin + Metformin (n=382) Sulfonylharnstoff* + Metformin(n=411)
Patie
nten
unt
er H
bA1c -Z
ielw
ert (
%)
HbA1c<7% in Woche 52
*Hier: Glipizid
Per-Protokoll-Population
Mitt. Ausgangswert des HbA1c: Gruppe mit Sitagliptin 100 mg – 7,48%; Glipizidgruppe – 7,52%
Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205
n=240 n=242
52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin
Großer Teil der Patienten erreichte Ziel unter Sitagliptin 1 x tägl. als Zusatz zu Metformin
-3
-2
-1
0
1
2
3
0 12 24 38 52
Wochen
52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoffa als Zusatztherapie zu Metformin
Sitagliptin führte zu Gewichtsverlust (nicht -zunahme) und einem deutlich geringeren Patientenanteil mit Hypoglykämien
Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=584)
Sitagliptin 100 mg/Tag + Metformin (n=588)
Hypoglykämieb
p<0,001
32%
5%
0
10
20
30
40
50
Woche 52 P
atie
nten
ante
il (%
)
Veränderung d. Körpergewichts im zeitl. Verlauf*b
Kör
perg
ewic
ht (k
g ±
SA)
aHier: Glipizid; balle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe.
*Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen den Gruppen nach 52 Wochen (95% CI): ∆ Körpergewicht = –2,5 kg [–3,1; –2,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval; KQM der Veränderung gegenüber Ausgangswert nach 52 Wochen: Glipizid: +1,1 kg; Sitagliptin: –1,5 kg (p<0,001); SA = Standardabweichung
Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205.
Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=416)
Sitagliptin 100 mg/Tag + Metformin (n=389)
52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin
Klinische UE - Zusammenfassung
Sitagliptin 100 mg
+ Metformin (n=588)
Sulfonylharnstf.* + Metformin
(n=584) Anzahl (%) Patienten: n (%) n (%) 1 oder mehr UE 419 (71,3) 444 (76,0) Arzneimittelbedingte UE 85 (14,5) 177 (30,3) Schwerwiegende UE 43 ( 7,3) 44 (7,5) Schwerwiegende arzneimittelbedingte UE 0 (0,0) 2 (0,3) Verstorben 1 (0,2) 2 (0,3) Behandlungsabbruch wegen UE 16 (2,7) 21 (3,6) Behandlungsabbruch wg. arzneimittelbed.
UE 8 (1,4) 8 (1,4)
Behandlungsabbruch wg. schwerwieg. UE 6 (1,0) 7 (1,2) Abbruch wg. schwerwieg. arzneimittelbed.
UE 0 (0,0) 0 (0,0)
*Hier:
Glip
izid
; U
E =
Une
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alle
Pat
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en d
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Diab
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ab. 2
007;
9:19
4–20
5. G
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mig
ung
ange
ford
ert.
HbA1c Nüchtern-BZ
Plazebo + Pioglitazon (n=174)
Sitagliptin 100 mg + Pioglitazon (n=163)
SA = Standardabweichung; KQM = Kleinstquadratmittelwert
alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe
KQM (95% CI) des Unterschieds zw. Gruppen nach 24 Wochen (95% CI): ∆ HbA1C vs. Plazebo = –0,70% [–0,85;–0,54] (p<0,001); ∆ Nüchtern-BZ vs. Plazebo = –17,7 mg/dl [–24,3; –11,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval Umrechnung des Nüchternblutzucker (Nüchtern-BZ) von mg/dl in mmol/l: multiplizieren mit 0,05551
Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556–1568
24-wöchige Studie als Zusatztherapie zu Pioglitazon Mittl. HbA1c und Nüchtern-BZ im zeitl. Verlauf
7,0
7,2
7,4
7,6
7,8
8,0
8,2
0 6 12 18 24
Wochen
140
145
150
155
160
165
170
175
0 6 12 18 24
Wochen
HbA
1c (%
)
Nüc
hter
n-BZ
(mg/
dl ±
SA)
Schlussfolgerungen
• Sitagliptin ist eine neuartige, oral wirksame Substanz zur Behandlung des Typ-2-Diabetes.
• Sitagliptin eignet sich als effektiver und allgemein gut verträglicher Wirkstoff in der Therapie von Patienten mit Typ-2-Diabetes, die unter Diät und körperlicher Aktivität sowie einer anderen Monotherapie nicht adäquat eingestellt sind.
1. Mit welchen Medikamenten darf ein Gliptin derzeit kombiniert werden ?
a) mit Metformin b) mit Insulin c) mit Sulfonylharnstoffen d) mit Glitiazonen e) mit Acarbose
2. Was sind Hauptkomplikationen der Glitazone ?
a) Übergewicht b) Herzinsuffizienz c) Erhöhtes Frakturrisiko d) Vermehrte Hypoglykämien e) Erhöhte Herzinfarktrate
3. Was ist der Unterschied zwischen Byetta und Xelevia ?
a) Xelevia ist ein Inkretinanalogon b) Byetta ist GIP und GLP-1 ähnlich c) Byetta hemmt die DDP-4 d) Byetta schluckt man 1-2x täglich e) Xelevia ist ein orales Antidiabetikum, das durch Hemmung einer Peptidase die Wirkung von Inkretinen verlängert.
4. Warum sollten vor Beginn einer Insulin-therapie alle Möglichkeiten der oralen antidiabetischen Therapie ausgeschöpft werden ?
a) Insulin macht dick b) Insulintherapie ist vergleichsweise teurer c) die Compliance ist bei Insulin besser d) Spritzen hat ein lokales Infektrisiko e) Tabletten müssen nicht gekühlt werden
5. Welche Gefahr(en) umgeht ein Gliptin im Vergleich zu einem Sulfonylharnstoff ?
a) Erhöhtes Frakturrisiko b) Gewichtszunahme c) Stärkere HbA1c-Senkung d) Erhöhtes Herzinfarktrisiko e) Mehr Unterzuckerphasen
6. Was ist für die Compliance der Diabetes-Typ II-Patienten förderlich ?
a) keine Spritze b) Einnahme nur 1x täglich c) Keine Unterzucker-Gefahr d) Keine Gewichtszunahme e) Schulung und Beratung
7. Welche drei pathophysiologischen Faktoren spielen bei der Entwicklung des D. m. eine tragende Rolle ?
α) α-Zell-Überfunktion b) ß-Zell-Dysfunktion c) Insulinresistenz d) Steatosis hepatis e) Hepatische Glukoseüberproduktion
8. Warum ist die Insulinantwort des Pankreas stärker auf oral als auf i.-v. gegebene Glukose ?
a) Die Glucose oral dämpft indirekt die Glucagon-Produktion b) Wegen der Inkretine c) Weil i.v.-gegebene Glukose die ß-Zellen
stärker/direkter anregt d) Weil die ß-Zellen von i.v.-Glucose
„überrumpelt“ werden a) Wegen des first-pass-Effektes der
Glukose in der Leber
9. Was ist der „Inkretin-Effekt“ ? a) Der Inkretineffekt vergleicht die Reaktion von
oral versus parenteral gegebener Glukose. b) Der Inkretineffekt zeigt die Fettabbau-
förderung von Darmhormonen. c) Inkretine haben einen ähnlichen Effekt wie
Gastrin. d) Der Inkretineffekt ist die Darmglukose-
getriggerte Antwort der ß-Inselzellen. e) Der Inkretineffekt erklärt den starken
Zuckerspiegelanstieg durch i.-v.-Glukose.
10. Ein Dipeptidyl - Peptidase - 4 - Inhibitor a) verzögert den Abbau bestimmter
Darmhormone b) führt zu Gewichtszunahme c) hat ein deutlich erhöhtes Frakturrisiko d) hat alle Wunscheigenschaften eines Typ-2-Diabetes-Medikamentes e) ist als Sitagliptin (Xelevia ) seit wenigen
Monaten im Handel
R
ΑΒ Χ ∆ Ε Φ Γ Η Ι ϑ Κ Λ Μ Ν Ο Π Θ Ρ Σ Τ Υ ς Ω Ξ Ψ Ζ
α β χ δ ε φ γ η ι ϕ κ λ µ ν ο π θ ρ σ τ
υ ϖ ω ξ ψ ζ
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Antidiabetika Interaktionen I
Dr. U
. Ik aus: P
harmazeutische Zeitung.de/index.php?id=2285
t
Arbeitsauftrag „Symptome /Veränderungen bei Diabetes mellitus“
- angelegt vom Fachdozent- inhaltlich gefüllt von den Studierenden- Zeitraum: 1 Woche
Fragestellung: Welche Symptome/Veränderungen sind bei Diabetes mellitus zu beobachten? Was ist die jeweils pathophysiologische Ursache für das Symptom?
Arbeitsauftrag: Bitte bearbeiten Sie pro Symptom eine Glossarseite - ergänzen und kommentieren Sie sich bitte gegenseitig. Name und Datum nicht vergessen
Diabetes mellitus - Spätkomplikationen Infolge des erhöhten Blutzuckerspiegels ist der Patient nicht nur durch akute Stoffwechselentgleisungen gefährdet. Folgende Langzeitschäden können auftreten:
o diabetische Makroangiopathieo diabetische Mikroangiopathieo diabetische Nephropathieo diabetische Retinopathieo Katarakto Glaukomo diabetische Polyneuropathieo periphere Polyneuropathieo autonome Polyneuropathieo "Diabetischer Fuß"o Störungen sexueller Funktioneno Blasenfunktionsstörungeno Meteorismus, Obstipation, Diarrhoe
Bei einem schlecht eingestellten Diabetiker kommt es schon nach 5-10 Jahren zu ersten Spätkomplikationen. Gute Stoffwechselführung vermag Manifestation und Voranschreiten der Spätkomplikationen wesentlich verzögern. Die diabetischen Spätkomplikationen betreffen vor allem die arteriellen Gefäße und damit so gut wie alle Organsysteme.
Quelle: Pflege Heute, 2004, Urban und Fischer Verlag München, 3. Auflage, Juli 2004
Diabetische Retinopathie Die diabetische Retinopathie ist eine kapilläre Mikroangiopathie mit Gefäßverschlüssen, Mikroinfarkten, Exsudaten, Ödemen und Neovakularisationen. Gesichert ist, dass der erhöhte Glucosespiegel ursächlich ist, ebenso spiel die arterielle Hypertonie eine große Rolle. Eine Schwangerschaft ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Progression der vorhandenen diabetischen Retinopathie.
Die Retinopathie und die Nephropathie korrelieren signifikant. Um das Erblindungsrisiko zu reduzieren muss die Diabetestherapie frühzeitig und optimal sein. Die regelmäßige Kontrolluntersuchung beim Augenarzt ist obligat, da nur bei rechtzeitiger Laserbehandlung das Erblindungsrisiko gesenkt werden kann.
Neben der diabetischen Retinopathie gibt es weitere Komplikationen, z.B. Katarakt, oder neovaskuläres Glaukom.
Arbeitsauftrag „Diabetes mellitus, orale Medikamente“
- angelegt vom Fachdozent- inhaltlich gefüllt von den Studierenden- Zeitraum: 1 Woche
Auszug aus Moodleseite:
Erstellen Sie pro Substanz(gruppe) / Handelsname, eine Glossarseite. Bitte erläutern Sie für welche Patienten welche davon kontraindiziert sind, auf welche Nebenwirkungen Sie achten und hinweisen müssen und welche Kontrollen ggf. durchgeführt werden müssen.
Bitte ergänzen und kommentieren Sie die Einträge gegenseitig - Name und Datum nicht vergessen.
Eine Beispielantwort: Glinide sind Arzneistoffe aus der Gruppe der oralen Antidiabetika. Einsatz bei Diabetes mellitus Typ 2. Einnahme Mahlzeitenbezogen.
bekannte Handelsnamen: Nateglinid (Starlix®, Starlix® mite) und Repaglinid (NovoNorm®).
Glinide sind keine Antidiabetika der ersten Wahl, sondern werden ergänzend eingesetzt, wenn eine Monotherapie mit Biguaniden wie Metformin® nicht gelingt. Repaglinid kann neben einer Kombinationstherapie zu Metformin® auch zur Monotherapie eingesetzt werden.
Kontraindikationen: Diabetes mellitus Typ 1, schwere Lebererkrankungen, diabetische Ketoazidose, Schwangerschaft und Stillzeit. Zu Repaglinid® ist die gleichzeitige Einnahme von Gemfibrozil (Lipidsenker) kontraindiziert, da die Gemfobrizil-Einnahme eine unkontrollierte Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung verursachen kann.
Wechselwirkungen: vielfältig, ACE-Hemmer können die blutzuckersenkende Wirkung verstärken, während Diuretika, Corticosteroide oder Sympathomimetika zu einer verminderten Wirkung führen können.
Nateglinid: bei gleichzeitiger Gabe von Fluconazol (Antimykotikum) oder Sulfinpyrazon (Gichtmittel und Thrombozytenaggregationshemmer) wird ein ansteigen der Plasmakonzentration beobachtet.
Repaglinid: s.o. Kontraindikationen.
Nebenwirkungen: häufig Hypoglykämie (bei Kombinationstherapie. Bei Monotherapie mit Repaglinid eher selten), selten gastrointestinale Störungen (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen), selten allergische Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen), sehr selten Leberfunktionsstörungen, erhöhte Leberwerte und Sehstörungen. Ferner Infektionen der Oberen Atemwege und Kopfschmerzen.
(Quelle: PharmaWiki, Deutsche Diabetes Gesellschaft)
Diabetes mellitus Medikamente oral
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus Medikamente oral
Arbeitsblatt 1 D
r. U. Ik
Substanz(gruppe) / Handelsname
_________________________________
_________________________________
_________________________________
_________________________________
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Memo, Wichtiges
____________________________
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Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus Symptome
Arbeitsblatt 2 D
r. U. Ik
Symptom / Veränderung
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Grund
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Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus akute Gefahren
Arbeitsblatt 3 D
r. U. Ik
Akute Gefahr _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________
Prävention ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus - Erste Hilfe -
Arbeitsblatt 4 D
r. U. Ik
Befund _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________
Maßnahme ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Diabetes mellitus Spätfolgen
Arbeitsblatt 5 D
r. U. Ik
Befund _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________
Grund ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________
Arbeitsauftrag „Abendliche Ernährung von Diabetikern“
- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche
Aus dem Beitrag „Herr Doktor, wo kann ich denn Ballaststoffe kaufen ?“
(Medical Tribune . 48. Jahrgang . Nr. 22. 31. Mai 2013, S. 25)
„…Probleme sind ebenfalls vorprogrammiert, wenn Patienten den Spruch
„an apple a day keeps the doctor away“ so umsetzen, dass sie regelmäßig
vor dem Schlafengehen noch einen Apfel oder sogar zwei zu sich nehmen.
Sie starten dann gleich mit einer Hyperglykämie in die Nacht. Wenn es
Schwierigkeiten bei der Blutzuckereinstellung gibt, ist daher eine sorgfältige
Ernährungsanamnese wichtig, um solche „Diätfehler“ zu entlarven.“
Beispiel Fragen und Antworten
Wann sollte eine Blutzuckermassung in Abhängigkeit (von der jeweiligen Zeit der Mahlzeit) durchgeführt werden? BZ-Messen direkt vor dem Essen?
Bearbeiten | Löschen | Antwort
Re: Zeitpunkt Blutzuckermsessung Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:00 Im Klinikalltag ist es bisher üblich, die BZ-Werte vor den Mahlzeiten zu messen und vorab Insulin zu verabreichen.
Die postprandialen BZ-Werte finden bisher keine Beachtung.
Nach den Erkenntnissen des Artikels würde ich es für sinnvoll erachten, die BZ-Werte 1h und 2h nach den Mahlzeiten zu bestimmen und entsprechend zu korrigieren.
Bevorzugt könnte der 1,5 AG-Test durchgeführt werden.
Wie viele Mahlzeiten am Tag sind günstig? (viele kleine, wenige große?)
Bearbeiten | Löschen | Antwort
Re: Anzahl Mahlzeiten Dienstag, 18. Juni 2013, 16:51 das kann man so pauschal gar nicht sagen, es kommt auf die Zusammensetzung der Mahlzeiten an, "langsame" Kohlehydrate wirken sich günstiger auf den Blutzucker aus. Ein ausgewogenes Frühstück ist wichtig (wie für jeden Gesunden auch) um gut in den Tag zu starten und man darf den sozialen Aspekt von gemeinsamen Mahlzeiten in der Familie nicht unterschätzen, wenn das beibehalten werden kann ist das sehr positiv was das Akzeptieren vom "krank sein" betrifft. Zwischenmahlzeiten sollten allerdings, vor allem bei größeren zeitlichen Abständen bei den Hauptmahlzeiten, eingeplant werden und auch grundsätzlich in der Insulineinstellung beachtet werden. Allerdings sollte jeder Diabetiker so geschult sein, dass er selber sein Essensplan anpassen kann und auch eine gute Ernährungsberatung über geeignete Lebensmittel erhalten.
18.6.2013 Quelle: eigene Erfahrung und Schulungsinhalte
Was sollte ein Diabetespatient abends essen?
Bearbeiten | Löschen | Antwort
Re: Was sollte ein Diabetespatient abends essen? Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:41 Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index (GI) bzw. geringer glykämischer Last (GL).
Arbeitsauftrag „Diabetes und Hormone“
- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche
Stimmt es, dass das Gehirn nur Zucker als Energiespender nimmt? Wie kann ich dann beim Fasten denken?
Re: Gehirn und Zucker... Montag, 22. Juli 2013, 22:48 Glukose ist der wichtigste Energielieferant des menschlichen Körpers noch vor den Fetten. Ein durchschnittlich gebauter Erwachsener benötigt im Ruheszustand ca. 200g Glukose pro Tag, 75% davon verbraucht das Gehirn. Zur Energieerzeugung benötigte Glukose wird mit der Nahrung aufgenommen und kann entweder sofort verarbeitet werden oder, wenn gerade keine Energie benötigt wird, mit Hilfe von Insulin in der sog. Glykogensynthese als Glykogen gespeichert und bei Bedarf durch Glukagon wieder mobilisiert werden.
Im Körper sind etwa 200g Glukagon gespeichert, also etwa der Tagesbedarf an Glucose. Da der Körper und das Gehirn während einer Fasten-Situation erst nach ca. fünf Tagen auf alternative Energieversorgung (=unabhängig von Glukose) umsteigen können, die gespeicherte Glukose allerdings schon nach dem zweiten Tag verbraucht ist, muss der Zeitraum dazwischen überbrückt werden. Dies geschieht, indem der Körper durch die sog. Glukoneogenese selbst Glukose zur Energieerzeugung herstellt.
Die Spaltung von Glukose erfolgt in der sog. Glykolyse, wobei u.a. zwei energiereiche ATP-Moleküle entstehen, die anderen Stoffwechselprozessen im Körper Energie liefern. Die anderen Endprodukte der Glykolyse werden in den sog. Citrat-Zyklus eingespeist, dessen Produkte wiederum in Verbindung mit der sog. Atmungskette weitere ATP-Moelküle erzeugen können.
Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Glukosestoffwechsel
Wieviel Insulin produziert eine gesunde menschliche Bauchspeicheldrüse pro Tag?
Re: Menge an produziertem Insulin pro Tag Montag, 22. Juli 2013, 18:11 Die ß- Zellen der Bauchspeicheldrüse produzieren ca. 0, 3 - 0,5 E/ kg = ca. 24 - 36 E am Tag.
Der basale Insulinbedarf beträgt 1 E / h im Fastenzustand.
Insulin wird in der Tierhaltung zum Mästen verwendet. Passiert das auch mit mir, wenn ich Insulin spritze?
Re: Insulin zum Mästen in der Tierhaltung Montag, 22. Juli 2013, 22:41 Insulin führt ja nicht nur den Muskelzellen die Glucose zu, sondern auch den Fettzellen. Von denen wird die Glucose unter Mithilfe des Insulins zu Speicherfett synthetisiert. Gleichzeitig hemmt Insulin die Lipolyse und es wird schwieriger, sein Körpergewicht zu reduzieren. Andererseits behindern die bei der Fettspaltung entstehenden und durch die Nahrung aufgenommenen freien Fettsäuren den Insulinrezeptor, so daß es zu einer Insulinresistenz kommen kann. Man spricht dann auch von einer Fettsäureresistenz. Insulin ist ein anaboles Hormon, weswegen es auch in der Tiermast eingesetzt wird. (Stichwort: Masthormon). Nach dem zweiten Weltkrieg wurde unterernährten Stadtkindern Insulin in geringen Dosen verabreicht, damit sie leichter an Gewicht zulegen konnten.
Quelle: http://www.diabetesinfo.de/grundlagen-fuer-profis/insulin.html
Arbeitsauftrag „Zu viel Obst ist ungesund?!“
- angelegt vom Fachdozent - beantwortet und diskutiert von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche
Der folgende Text ist aus: „Der Allgemeinarzt“ 9_2013, S.6
Beantworten und diskutieren Sie dazu 5 Fragen im Forum die Herr Dr. Ikker Ihnen zusammengestellt hat.
Diabetes: Zu viel Obst ist ungesund
Zuviel Obst kann sich ungesund auf den Körper auswirken,
darauf weist der Berufsverband der diabetologischen Schwer-
punktpraxen in Nordrhein (BdSN) hin. Der im Obst enthaltene
Fruchtzucker bringe mehrere Nachteile mit sich. Er verschlim-
mere Zahnkaries deutlich, fördere eine Fettleber und steigere
die Blutfette, besonders die Triglyzeride. Zudem sättige er nicht,
fördere somit das Übergewicht und sogar Harnsäurewerte kön-
nen durch übermäßigen Fruchtzuckerkonsum ansteigen. Der er-
höhte Konsum von Fruchtzucker könne alle Facetten des meta-
bolischen Syndroms bis hin zu Übergewicht und Diabetes begün-
stigen. Auch der Blutzuckerwert kann deutlich gesteigert werden.
Jeder – ob Diabetiker oder nicht – sollte täglich Obst und Gemüse
essen, dabei allerdings den Schwerpunkt auf Gemüse legen, so
empfehlen die Diabetologen. Eine Handvoll frisches Obst entspricht
ungefähr 30 Gramm Fruchtzucker. Diese Menge täglich an Obst,
wie etwa ein Apfel, reiche völlig aus, um den Vitaminbedarf zu decken. Mehr sei wahrscheinlich eher ungünstig für die Gesundheit.“
Beispielantworten – und Fragen:
Was versteht man unter glykämischem Index?
Re: glykämischer Index Mittwoch, 5. Juni 2013, 23:01 Der Glykämische Index ist ein Maß zur Bestimmung der Wirkung eines kohlenhydrathaltigenLebensmittels auf den Blutzuckerspiegel. Teilweise wird dafür auch die Bezeichnung Glyx verwendet oder die Abkürzung GI (Formelzeichen bzw. ). Je höher der Wert ist, desto höher steigt der Blutzuckerspiegel an.
Der Begriff des Glykämischen Index wurde in den 1980er Jahren im Rahmen der Diabetes-Forschung eingeführt. So stellte man fest, dass etwa Weißbrot den Blutzucker nach dem Verzehr stärker ansteigen lässt als Haushaltszucker. Der Unterschied ließ sich aber nicht durch die Struktur der Kohlenhydrate (also komplexes oder kleines Molekül) erklären.
Glyxindex:
http://gesuender-abnehmen.com/abnehmen/glyxindex.html
Macht mehr Obst dick?
Re: Macht Obst dick? Mittwoch, 12. Juni 2013, 21:22 Ich schließe mich der Meinung von Freya an.
Diabetes Typ 2 geht in vielen Fällen mit Adipositas einher. Diese Übergewicht entsteht in aller Regel nicht durch übermäßigen Obstkonsum, sondern durch eine jahrelange übermäßige Aufnahme von ungeeigneten Nahrungsmitteln. Das Ersetzen von kalorienreichen Lebensmitteln durch süßes Obst kann vielleicht manchen Menschen dabei helfen ihre Essgewohnheiten zu verändern bzw. auch bei Heißhungerattaken durchzuhalten.
Zu bedenken ist auch noch, dass der Kaloriengehalt von Obst unterschiedlich ist. So haben 100g Bananen ca.96 kcal, 100g Weintrauben ca. 72 kcal, jedoch Erdbeeren, Himbeeren, Aprikosen oder Pfirsiche nur 30-40 kcal / 100g.
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Re: Macht Obst dick? Dienstag, 11. Juni 2013, 21:26
erhoehte_aufnahme_von_fruktose_ist_fuer_diabetiker_nicht_empfehlenswert.pdf Im ersten Moment hab ich natürlich auch gestutzt und war natürlich der Meinung, dass Obst nicht dick macht.
Allerdings bin ich über Traubenzucker und Trauben auf einen Artikel in der Apothekenumschau1 gestoßen, der mich dann weiter zum Bundesinstitut für Risikobewertung gebracht hat.
Das Bundesinstitut kommt durch Literaturregere wohl zu dem Ergebeniss, dass Fructose das Sättigungsgefühl, wie es bei normaler Glukosezufuhr eintritt, nicht auslöst und so zu vermehrter Nahrungsaufnahme führt, was dann auch zu Übergewicht führen kann. Allerdings bezieht sich das Institut hauptsächlich auf Fructose die industriell Nahrungsmitteln zugeführt werden. Ich denke halt, dass es mit Obst genauso steht, wie mit allem: alles nur in Maßen.
Auf jeden Fall wird nicht mehr empfohlen, Glukose durch Fructose zu ersetzen, was bisher vor allem in Produkten, die für Diabetiker geeignet sein sollten, häufig gemacht wurde.
Den Artikel des Bundesinstituts für Risikobewertung gibt es als Anhang.
Christian Pfeiffer, 11.06.2013
1Vergleiche www.apotheken-umscha.de/ernaehrung/ist-fruktose-wirklich-ungesund-77023.html
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Re: Macht Obst dick? Montag, 10. Juni 2013, 15:26 Nach meiner Meinung macht Obst nicht dick. Aber nur wenn man Obst nicht zusätzlich isst, sondern gegen andere Lebensmittel austauscht. Obst hat genau wie andere Lebensmittel Kalorien und die sollte man natürlich berücksichtigen. Ich würde raten das man auch Obst bewusst zu sich nimmt.
Ich habe mal einen Vergleich angestellt. Eine Tafel Schokolade Rittersport Knusperkeks 100g haben 549 kcal. 100g Erdbeeren haben dagegen 32kcal. Wenn ich nun statt einer Tafel Schokolade 500g (ca.eine Schachtel) frische Erdbeeren esse nehme ich nur 160 kcal zu mir. Dann habe ich rund 350 kcal gespart.
10.06.2013 siehe http://www.kalorien-tabelle.info
Wissensüberprüfung mittels Selbsttest
- angelegt vom Fachdozent - Studierende bearbeiten und antworten für sich, Rückmeldung/Auswertung an
Student - Zeitraum: offen
„Der Kreislauf“
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Der Kreislauf
Arbeitsblatt 1 D
r. Ik.-Sp.
Der kleine Kreislauf beginnt in der rechten Herzhälfte, mit 25 mmHg wird das Blut durch die Pulmonalklappe in die Arteria pulmonalis geleitet. Nach der Oxygenierung in der Lunge sammelt sich das Blut in den vier Pulmonalvenen und fließt in den linken Vorhof, in dem der kleine Kreislauf an der Mitralklappe endet. Das in der systolischen Phase durch die Aortenklappe aus dem linken Ventrikel mit ca. 120 mm Hg ausgetriebene Blut dehnt durch seinen Druck die Wand der Aorta ascendens. Nach Schluss der Aortenklappe - dem Beginn der diastolischen Phase – kontrahiert sich die elastische Aortenwand und hält den Blutdruck bei erschlafftem Herzen im Sinne der Windkesselfunktion aufrecht (ca. 80 mmHg). Durch den Truncus coeliacus und die Mesenterialarte- rien als Äste der Aorta abdominalis werden die Verdau- ungsorgane mit Sauerstoff versorgt. Das entoxigenierte, jedoch durch die Organe mit Nährstoffen beladene Blut wird in der Milzvene und den Vv. mesenteriales der Pfortader zugeführt und vor dem Rückfluss in das rechte Herz zunächst in der Leber filtriert: Der entero- hepatische Kreislauf. Der Blutfluss von der linken zum rechten Herzhälfte wird in seiner Gesamtheit als großer Kreislauf bezeichnet.
kleiner Kreislauf
entero- hepatischer
Kreislauf
Windkessel- funktion
Diastole
Oxy- genierung
Puls- welle
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Gefäßsysteme
Arbeitsblatt 2 D
r. Ik.-Sp.
Arterien Wände am stärksten,
dreischichtig Blutdruck 120 bis 40 mm Hg in den
Arteriolen, Pulswelle
Hochdrucksystem (Ausnahme 25 mmHg
Pulmonalarterie)
Venen Wände dreischichtig, dünne Tunica media,
Blutdruck max. 15 mmHg; Klappen;
Niederdrucksystem Kapazitätsgefäße:
75% der Blutmenge; Klappen mit Öffnung
Richtung Herz; 4 Pulmonalvenen mit
sauerstoffreichem Blut
Lymphgefäße Klappen,
eigene Angiomotorik, Niederdrucksystem (25 mmHg). Filter-
+ Konzentrationsfkt. der Lymphknoten;
One-Way-System mit Mündung in die
Vv. brachiocephalicae „Sperrmülltransport“ mit 100 ml/h Chylus
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Der Blutdruck
Arbeitsblatt 3 D
r. Ik.-Sp.
120 mmHg bei Kontraktion im linken Ventrikel, 80 mmHg nach Aortenklappenschluss in der Aorta asc. (Norm-Werte), in Beinarterien Erhöhung der Amplitude (140/70 mmHg), am Arteriolenende 40 mmHg, Filtrations- Druck im Kapillargebiet durchschnittlich 25 mmHg, 15 mmHg in der Venole; Druck in Venen über Herzhöhe faktisch negativ (Ausnahme Rechtsherzinsuffizienz); Hypotonie unter 100/60 mmHg Hypertonie (Grad 1-3) über 140/90 mmHg.
Aorten- klappe
Venolen
Kapillare
rechter Vorhof
Arteriole
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Arterien am Bein
Arbeitsblatt 4 D
r. Ik.-Sp.
1
2 3 4
6 7
9 8
5
1 Aorta abdominalis 2 (rechte) A. renalis 3 A. iliaca communis 4 A. iliaca externa 5 A. iliaca interna 6 A. femoralis superficialis 7 A. poplitea 8 A. tibialis anterior (wird zur A. dorsalis pedis) 9 A. tibialis posterior 10 A. fibularis
10
Tasten Sie Arterie 8 und 9 an beiden Beinen: - auf dem Fußrücken zwischen dem 1. und 2. Strahl - zwischen Achillessehne und dem Innenknöchel
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Venen am Bein
Arbeitsblatt 5 D
r. Ik.-Sp.
Tiefes System:
V. femoralisV. popliteaVv. tibialies anterioresVv. tibiales posterioresVv. fibulares
Oberflächliches System:
V. saphena magna (vor demInnenknöchel Hiatus saphenusunterhalb des Leistenbandes,Beininnenseite)
V. saphena parva (Region Außenknöchel Fossa poplitea, Unterschenkelaußenseite) Bogen-, Seitenast-, Perforansvenen
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Gefäßaufbau
Arbeitsblatt 6 D
r. Ik.-S
Unterschiede:
Arterie: dreischichtig, kräftige Media proximal mehr elast. Fasern, Arteriolen musk. Widerstandsgefäße
Vene: dreischichtig, dünne Media, Klappen (nicht in zentralen Venen), Flußmenge atemabhängig
Kapillare: zweischichtig, keine Media, damit keine Eigenmotorik, keine eigene Druckregulation, Endothel- poren für Filtration und Reabsorption
Lumen Intima = Endothel
Media = Gefäß- muskelschicht Adventitia
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Lymphbahnen
Arbeitsblatt 7 D
r. Ik.-S
Beginn als Lymphkapillare (= initiales Lymphgefäß =
Lymphsinus), sammelt sich in Präkollektoren und
Kollektoren in der Haut. Vereinigung zu Trunci =
Lymphstämme (z. B. lumbales, jugulares e. a.).
Aus dem rechten Arm und der rechten Kopfhälfte
mündet die Lymphbahn im rechten Venenwinkel
(Ductus lymphaticus dexter), aus dem linken oberen
Quadranten sowie aus der unteren Körperhälfte über
die Cisterna chyli und den Ductus lymphaticus
(=Milchbrustgang) in den linken Venenwinkel.
Venenwinkel: V. subclavia und V. jugularis interna
vereinigen sich zur V. brachiocephalica beidseits.
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Kapillargebiet
Arbeitsblatt 8 D
r. Ik.-6
1
2
5
4
3
Wir produzieren
etwa zwei Liter
Lymphflüssigkeit
pro Tag.
Kapillarnetz
Initiale Lymphgefäße
Interstitium
Arteriole / Venole
Lymphpräkollektor
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Größenverhältnisse 1
Arbeitsblatt 9 D
r. Ik.-6
m=Meter Mensch mm= Millimeter
Stecknadelkopf
µm= Mikrometer
Zellen Erythrozyt 7µm Bakterium 2µm
nm= Nanometer
Moleküle Albumin 10x4nm Wasser 0,12nm
1:1000
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Größenverhältnisse 2
Arbeitsblatt 10 D
r. Ik.-6
Erythrozyt 2 x 7 µm Blutkapillare (Lumen) ca. 5 µm Lymphkapillare 40 µm Präkollektor (Durchmesser) 100-200 µm Kollektor 0,5 mm Ductus thoracicus 2 - 4 mm
Wanddicke Blutkapillare 0,5 – 1 µm Wanddicke Lymphkapillare 0,1 – 0,2 µm Porengröße Blutgefäß 6 – 12 nm Porengröße Lymphgefäß 3 – 6 µm
Blut- Kapillarlänge: ca. 1 – 2 mm Anzahl an Blutkapillaren: 20 – 40 Milliarden pro Mensch
Bachelorstudiengang
Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Aufbau einer Extremität
Arbeitsblatt 11 D
r. Ik.-Sp.
Knochen
Haut
Faszie
Muskel
Arterie tiefe Vene
oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena parva
oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena magna
V. perforans
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Aufbau einer Extremität 2
Arbeitsblatt 12 D
r. Ik.-Sp.
Schicht Haut Unterhautfettgewebe Muskelfaszie Muskulatur Knochen
Funktion Schutz, Thermopregulation, Sensorik Isolation, Polsterung der oberfl. Venen Widerstand bei Muskelkontraktion, Unterteilung der venösen Systeme (Druckdiff.!) Pumpfunktion für tiefe Venen, Wärmeerzeugung, Bewegung Stabilisierung der Exttemität, Gelenkerstellung Widerlager für Gegenstromprinzip Art.-Vene
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis Flüssigkeitsräume
Arbeitsblatt 13 D
r. Ik.-Sp.
• intrazellulär 60 % 25-30 Liter
• interstitiell 30 % 13-14 Liter
• intravasal 5-7 % 3 Liter
Flüssigkeitszufuhr: Flüssigkeitsabgabe:
Trinken 2.2l/d
oxidativ 0,3 l / d
Nieren 1,4 l/d
Lunge/Haut 1 l / d
Stuhl 0,1 l / d
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Kapillarmodell 1
Arbeitsblatt 14 D
r. Ik.-S
Filtration durch
- kapillären Blutdruck - onkotischen Sog der Gewebeeiweisse Reabsorption durch
- onkotischen Sog der Bluteiweisse - Gewebedruck
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Kapillarmodell 2
Arbeitsblatt 15 D
r. Ik.-S
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Ödementstehung
Arbeitsblatt 17a D
r. Ik.-S
durch
Erhöhung von
durch Erniedrigung
von
im Gefäß im Interstitium
kapillärem Blutdruck
Geht nur von venösem
Kaipillarende aus !
Anteil von Eiweissen
im Gewebe
Anteil von Eiweissen in der Blutbahn
Interstitiellem Gewebedruck
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Ödementstehung - Beispiele -
Arbeitsblatt 16 D
r. Ik.-S
im Gefäß im Interstitium
CVI, Varikosis Venöse Thrombose Rechtsherzinsuffizienz
Entzündung Allergie Lymphrückstau
Hunger (Entwicklungsländer)
Malabsorptionssyndrome Kurzdarmsyndrom Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz
Schwangerschaft PMS / hormonell Hitze
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Ödemtherapie
Arbeitsblatt 17 D
r. Ik.-S
durch Erhöhung
von
durch Erniedrigung
von
im Gefäß im Interstitium
onkotischem Sog der
Bluteiweisse
Gewebedruck
onkotischem Sog der Gewebeeiweisse
kapillärem Blutdruck
! Nur von venöser Seite her möglich !
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Ödemtherapie - Beispiele -
Arbeitsblatt 17 D
r. Ik.-S
-,
eiweissreiche Nahrung Dialyse; Nieren-,
Lebertransplantation Darmverlängerung
Diuretika
Kompressionsverband Bestrumpfung Hydrotherapie
Manuelle Lymphdrainage Maschinelle MLD (Kompression) Antiallerische / antiinflam- Matorische Behandlung
Hochlagerung „Wadenpunpe“ Atemtherapie Herzmdikation
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis Grundregeln
Druckstärke: 25 mmHg für Kompressionsverband Polsterung: Mit Watte / Frotteestrumpf Fixierung: Pflaster, keine Schwiegermütter!“ Bandage: Kurzzugbinden in Püttertechnik Überprüfung: nach 24 Stunden: DMS ? Information an Patient: Verband bei Schmerz sofort lockern Kontraindikation: pAVK
Kompressionstherapie
Arbeitsblatt 18 D
r. Ik.-S
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Stadien (nach Fontaine)
1 Gehstrecke unbe- hindert, asymptomatisch
2 Gehstrecke begrenzt, aber > 200 m
3 Gehstrecke < 200 m
4 Ruheschmerz Gangrän/Nekrose
p AVK
Arbeitsblatt 19 D
r. Ik.-S
Risikofaktoren •Nikotinkonsum•Diabetes mellitus•Arterielle Hypertonie•Fettstoffwechselstörung:
Hypercholesterinämie Hyperlipidämie
•Positive Familienanamnese•Genetische Veranlagung•Männliches Geschlecht; Alter•Adipositas; ungesunde Ernährung•Bewegungsmangel
Diagnostik: Dopplersonografie
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Bluttransport
Arbeitsblatt 20 D
r. Ik.-Sp.
Arteriell: Pumpdruck der linken Herzkammer Elastische Rückstellkräfte der Gefäßwände Venös: Sog des rechten Herz- Vorhofes, Muskelpumpe (a) Bauchatmung Gegenstromprinzip mit anliegenden Arterien (b)
a) b)
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
CVI
Arbeitsblatt 21 D
r. Ik.-S
Ödem Dellbar-keit
Lageab-hängig-
keit
Hautbe-schaffenheit
Stemmer-Zeichen
MLD-Indikation
Stadium I =phlebo-lympho-dynamischeInsuffizienz
wenig,über-wiegendKnöchel-region
leicht ein-drückbar,schnellrückgängig
deutlich oberflächlicheVenenzeichen,sonst unauf-fällig
negativ nichtunbedingtindiziert
Stadium II =phlebo-lympho-statischeInsuffizienz
zusätzlichdeutliche lokaleTrophik-störungen
Stadium IIIa u. b =phlebo-lympho-statischeInsuffizienz
deutlich,meistnachproximalausge-dehnt
zunehmendschwerereindrück-bar, bleibtlänger be-stehen
nimmtimmermehr ab
zusätzlichUlcus cruris
IIIa = abgeheilt
IIIb = floride
zunehmendpositiv
unbedingtindiziert,da vieleZeichenzunehmen-der Eiweiß-anreicher-ung
Arterielle Hypertonie
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Arterielle Hypertonie beim metabolischen Syndrom
- Therapie -
Arbeitsblatt 6 D
r. U. Ik
nicht-medikamentös:
Körpergewicht normalisieren (BMI ca. 25 kg/m2) regelmäßige Bewegung / Sport (Ausdauer) Ernährung (abends möglichst keine Kohlenhydrate) wenig Alkohol (Kalorien …) Entspannungsverfahren (autogenes Training e. a.) Reiztherapie (Kneippanwendung, Akupunktur, Nadelreizmatte e. a.)
medikamentös:
parenteral: Urapidil, Nitroprussid-Natrium (lichtempfindlich), Clonidin
enteral: Orale Antihypertensiva der ersten und zweiten Wahl Behandlung der Zucker- und Fettstoffwechselstörung
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie
Arbeitsblatt 7 D
r. U. Ik
Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl
empfohlene Kombination synergistische Wirkung
mögliche Kombination
Bachelorstudiengang Ang
ewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 1
Arbeitsblatt 8 D
r. U. Ik
Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl
Wirkgruppe Beispiel Wichtiges ACE-Hemmer Ramipril,
Enalapril Für jeden Diabetiker außer bei: Nierenarterienstenose (beidseits), Schwangerschaft, Unverträglichkeit, Reizhusten, Hautreaktion
AT1-Antagonist Val-, Losartan, …sartan
Sonderstellung Aliskiren; Gefahr: Kombi NSAR oder ACE-H.: Niere !
β-Blocker Bisoprolol, Metoprolol
diabetogen ! Cave bei Lungenerkrankung und pAVK
Kalzium-Antagonist Amlodipin, Lercanidipin
verbessert Nierendurchblutung: NW: Beinödeme, Pruritus
Diuretikum Torasemid, Indapamid
Spironolacton, Eplerenon: Vorsicht Niere monitoren, Kalium-Probleme !
Bachelorstudiengang Ang
ewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 2
Arbeitsblatt 9 D
r. U. Ik
Blutdrucksenkende Mittel der zweiten Wahl
Wirkgruppe Beispiel Wichtiges
α-Blocker Doxazosin, Presinol
Als Monoth. keine Lebensverlängerung: Nur Kombi ! Bei Prostatahyperplasie; möglich bei pAVK;
Moxonidin Cynt macht bradykard, Angriffspunkt im Gehirn
Dihydralazin Nepresol Bei hypertensiven Krisen, bei Präeklampsie in der Schwangerschaft
Clonidin Catapresan Primäre Blutdruckerhöhung ! Warten ! Aus- schleichen beim Absetzen
Chlortalidon Hygroton diabetogen; gut bei zusätzlicher Herzinsuffizienz
Urapidil Ebrantil Notarztmedikament, wegen schneller Senkung Reflextachykardie
Minoxidil Lonolox Nur in Kombi mit Schleifendiuretikum !
Nitrate Nitro lingual Kollapsgefahr, Kopfschmerzen
Bachelorstudiengang Ang
ewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 3
Arbeitsblatt 10 D
r. U. Ik
Zusatzinformationen:
Diabetogen: β-Blocker Chlortalidon Hydrochlorthiazid (Hct)
β-Blocker: Nur bei KHK, Herzrhythmusstörungen, bei fehlender Alternative, nicht bei nur-Asthma / COPD nicht bei Psoriasis / pAVK Vorsicht bei Kombi mit Verapamil / Diltiazem
Schwangerschaft: Metoprolol mono möglich, Methyldopa (Presinol TM), Dihydralazin (Nepresol TM)
Calciumantagonisten -rhythmogen: Verapamiltyp-nicht rhythmogen: Amlodipintyp-Zwischenstellung: Diltiazemtyp
Carvedilol kann als einziger β-Blocker, der bei pAVK gegeben werden darf.
Aldosteronantagonisten (Diure- tika distaler Tubulus) können zu Niereninsuffizienz führen !
Aliskiren (Rasilez TM): Keine Primäreinstellung bei Diabetikern, keine Kombi mit ACE-Hemmern oder AT1-Antag.: Mortalität steigt !
Nierenarterien- stenose mit Bauchauskulta- tion abklären, ggf. FKDS !
Verapamil, Omeprazol und Colchicum behindern sich beim Abbau !
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Indikation Antihypertensiva
Arbeitsblatt 11 D
r. U. Ik
Indikation zusätzlich
Diuretika Beta- blocker
ACE- Hemmer
AT1-Anta- gonisten
Kalzium-Anta-gonisten
Aldosteon- Antagonisten
Herzinsuffi-zienz
Z. n. Myokard-infarkt
Risiko KHK
Diabetes mellitus
Nieren- erkrankung
Sekundär- Präv. Z. n. Apoplex
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Hyperurikämie Medikation
Arbeitsblatt 12 D
r. U. Ik
Wichtig: a) Ständige Kontrolle der Nierenwerte, da NW Nierenversagen durch Harnsäure-Kristallausfall möglich b) Beim akuten Gichtanfall pausieren / nicht beginnen c) Kein Einsatz in der Schwangerschaft ! Allopurinol: Am häufigsten eingesetzt – 100 bis 300 mg/d Blutbild kontrollieren Febuxostat: Zweite Wahl: 80-120 mg/d; Vorsicht Haut / Allergien ! Benzbromaron: Reservemedikament; Leberwerte kontrollieren Akuter Gichtanfall: Colchicin; Prednison oral (20-60 mg über 3 Tage) bei Nieren- und Herzgesunden zusätzlich Eterocoxib möglich, alternativ Paracetamol oder Novaminsulfon Phenylbutazon und Meloxicam sind out (Indikation nur M. Bechterew) !
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Hypercholesterinämie
Arbeitsblatt 13 D
r. U. Ik
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Kardiovaskuläre Risikofaktoren
Arbeitsblatt 14 D
r. U. Ik
arterielle Hypertonie (Therapieziel sollte eine Ruhe-Blutdruck < 130/80 mmHg sein) Diabetes mellitus (Therapieziel HbA1c < 6,5%) Dyslipoproteinämie (Therapieziel LDL < 100 mg/dl) Nikotinabusus (Therapieziel Rauchstop) Übergewicht (Therapieziel BMI max. 25-30 kg/m2) Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: positive Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Erkrankungen. männliches Geschlecht Alter Weitere empirische Risikofaktoren: Lipoprotein(a)-Erhöhung Niedriges HDL-Cholesterin Hyperhomozysteinämie Hypertriglyzeridämie
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Hypercholesterinämie Risiko - Grenzwerte
Arbeitsblatt 15 D
r. U. Ik
Werte für LDL-Cholesterin Eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin bedeutet ein erhöhtes Risiko für Herzinfarktt und Schlaganfall. Werte für LDL-Cholesterin <100 mg/dl sind niedrig, von 100 - 119 mg/dl normal. Bei Werten von 120 - 149 mg/dl: 12-fachesHerzinfarktrisiko , um 170 - 190 mg/dl 50-fach erhöhtes Infarktrisiko. Empfohlene Grenzwerte für LDL-Cholesterin Zielwerte: LDL-Cholesterin unterhalb folgender Grenzen: 160 mg/dl (4.14 mmol/l) für Patienten mit 0 - 1 Risikofaktor bzw. weniger als 10% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 130 mg/dl (3.4 mmol/l) bei 2 oder mehr Risikofaktoren bzw. 10 - 20% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 100 mg/dl (2,6 mmol/l) bei hohen Risiko von über 20% für eine koronare Herzkrankheit, 70 mg/dl (1.8 mmol/l) für Höchstrisiko-Patienten mit einer Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit, einem Diabetes mellitus, einer Arteriosklerose der Arteria carotis oder einer pAVK).
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Cholesterinsenker
Arbeitsblatt 16 D
r. U. Ik
Wirkgruppe Beispiel Wichtiges
Statine Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin
Plaque-stabilisierend; nach Muskelschmerzen fragen: Hämaturie ? Interaktion Fibrate / Makrolide / Omeprazol; Fluvastatin: Am schwächsten, macht aber keine Interaktionen
Fibrate Bezafibrat bei selektiv erhöhten Triglyzeriden bei Statin-Unverträglichkeit Gefahr Myolyse zusammen mit Statinen
Ezitimib Ezetrol Inegy (Kombi mit Statin)
Starke Triglyzerid-Senkung Keine Evidenz-Basierung ! Reservemedikament
Nikotinsäure- derivate
Treptative vom Markt genommen
Dosierung: Nach LDL-Wert „shoot ( 40 mg Statin) and forget“
Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften
Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Thrombozyten-aggregationshemmung
Arbeitsblatt 17 D
r. U. Ik
Wirkgruppe Beispiel Wichtiges
ASS Aspirin Standard; Vorsicht bei Asthma
Clopidogrel Iscover, Plavix
Temporär nach Stent; Resistenzen (Diabetiker !)
Prasugrel Efient Ersatz für Clopidogrel bei Resistenz; teuer !
Ticagrelor Brilique 2x-Gabe; Ersatz bei Resistenzen (s. o.); Nach Stent besserer Verlauf / mehr Blutungen
Tyclopidin Tyklid Früher Ersatz für ASS, Marktanteil sinkt
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Integrationsseminar
Erweiterte Pflegepraxis
Leber – Niere: Medikamentenausscheidung
Arbeitsblatt 18 D
r. U. Ik
Grundsatz: Jedes Medikament soll den Wirkort erreichen und ggf. metabolisiert werden. Abbau und Ausscheidung muß gewährleistet sein. Daher Wirkort und Kenntnis der Abbauwege sowie Suffizienz der abbauenden Organe vorher klären: Ggf. Kontraindikation oder Dosisanpassung !
Leber: Labor: Leberenzyme, Cholinesterase, Überwachung der Entzündungsparameter: Möglich: Medikamenten-induzierte Hepatitis (z. B. durch Statine)
Niere: Labor: Kreatinin: Guter Schätzparameter, abhängig von Muskel-Fett-Relation im Körper: Kreatinin steigt mit der relativen Muskelmasse. Besser: Bestimmen der Glomerulären Filtrationsrate GFR: a) Nach Cockcroft-Formel - falls nicht möglich: b) GFR über den Cystatin-C-Wert
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Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis
Glomeruläre Filtrationsrate Medikamentenausscheidung
Arbeitsblatt 19 D
r. U. Ik
GFR (ml/(min x 1,73 m2) Bedeutung > 90 normal
75 - 90 Niereninsuffizienz I°
60 - 74 Niereninsuffizienz II°
45 - 59 Niereninsuffizienz III°
30 - 44 Niereninsuffizienz IV°
15 – 29 Niereninsuffizienz V° (25: Dialysegrenze)
<15 Chronisches Nierenversagen
C h r o n i s c h e
W u n d e n – Warum „nerven“ sie uns ? Warum heilen sie nicht ? diagnostische und therapeutische Strategien
Chronische Wunden „nerven“ …
Ärzte
durch finanzielle Unattraktivität
geringen fachlichen Reiz
hohe Regresspotenz
viel Administration und Koordination
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten
die Krankenkassen die Ärzte
durch soziale Einschränkungen Zeitaufwand Schmerzen
Kosten administrativen Aufwand Folgekosten
finanzielle Unattraktivität geringen fachlichen Reiz hohe Regresspotenz viel Administration und Koordination
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten die Krankenkassen die Ärzte.
Am besten also alles machen können
kein Zeitaufwand
keine Schmerzen
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten
die Krankenkassen die Ärzte.
Am besten also Kosten minimieren Aufwand reduzieren
alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten
die Krankenkassen die Ärzte.
Am besten also Kosten minimieren Aufwand reduzieren
delegieren überweisen billiges Material die Schwestern machen lassen
alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten
die Krankenkassen die Ärzte.
Am besten also Kosten minimieren Aufwand reduzieren
delegieren überweisen billiges Material zur „Schwestern-arbeit“ machen
alles machen Können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Es hilft alles nichts:
Am besten wäre, wenn …
Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten
die Krankenkassen die Ärzte.
Am besten also Kosten minimieren Aufwand reduzieren
delegieren überweisen billiges Material zur „Schwestern-arbeit“ machen
alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen … die Wunde schnell
nicht mehr da wäre!
Wie machen ? Erst die Diagnose, dann die Therapie …
Stimmt das Catering ?
Was können wir da selber tun ?
1
Erst die Diagnose, dann die Therapie … pAVK ? Stadien nach Fontaine Pulsstatus Verschlußdruck: A. dp., A. tp., A. fib. Knöchel-Arm-Index cw-Doppler FKDS Angio-/Arteriografie
Erst die Diagnose, dann die Therapie … Diabetes Mediasklerose mellitus Mikroangiopathie Polyneuropathie veget. Autonomie Anämie Nährstoff- Zink, Selen, defizit Eisen …
Erst die Diagnose, dann die Therapie …
venöse Thrombose Stase Varikose CVI PTS
schlaffe Parese
Atemschwäche
Erst die Diagnose, dann die Therapie …
Interstitielles Ödem - Wasser - Eiweiss Intrazelluläres Ödem - Hypothyreose - Lipödem
Dellbarkeit
Erst die Diagnose, dann die Therapie …
Ödemfolge: Lieferwegeproblem
- Länge - Ausbaustatus - Barrieren
Erst die Diagnose, dann die Therapie …
Das Lymphsystem als Entsorger des interstitiellen
„Sperrmülls“
Wie machen ? Erst die Diagnose, dann die Therapie …
Lymphkapillaren entsorgen den „Sperrmüll“ - 8x größeres Lumen als die Blutkapillare
- eigene Angiomotorik
- „one-way“
- Filter Lymphknoten
- Immunkompetenz
to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • CVI ? •Eiweissödem ?
wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage „strumpfen“
•
to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • CVI ? •Eiweissödem ?
wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage „strumpfen“
•
to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • Ödem, CVI ?
wickeln, Phlebologie MLD, „strumpfen“
• Infektion ?
Abstrich, Antibiogramm Biofilm-Debridement Kohle, PHMB; „Silber“
to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • Ödem, CVI ?
wickeln, Phlebologie MLD, „strumpfen“
• Infektion ?
Abstrich, Antibiose Biofilm-Debridement PHMB; „Silber“
•Exsudat ?
Schaumverband Superabsorber Saugkompresse
to – do - Liste • Wundreinigung
Polyhexanid Hydrogele Alginate
• Schutz
Gittergaze Opsite-Folie Polster/Verband
• Schmerzlinderung
feuchtes Milieu Lagerung Lidocain lokal
• Geruchsreduzierung
Aktivkohle
to – do - Liste • Wundmilieu feucht halten, aber trockene Nekrose trocken halten, vor allem bei Diabetikern ! • Vermeiden von Mazerationen: Wund- randschutz, senkrechte one-way-Absorption, rechtzeitiger VW !
• Höhlen erreichen drapierbares Füllmaterial Vac-Therapie (Klinik)
•Geruchsreduzierung Aktivkohle
Actisorb, Vliwaktiv
to – do - Liste • PROPHYLAXE !!! • Diabetischer Fuß: täglich inspizieren Druckstellen meiden trocken und weich betten
• Dekubitus: Lagerungswechsel, - auch nachts, Entlastung gefährdeter Stellen • Hauttumore, chronische Hautschäden: schützen, begleiten, überwachen gegen Kasse verteidigen
to – do – Liste: Und wenn das alles nicht hilft ?
Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik
to – do – Liste: Und wenn das alles nicht hilft ?
Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren
to – do – Liste: Und wenn das alles nicht hilft ?
Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren
Es hilft alles nichts - am besten für alle: Die Wunde wäre schnell nicht mehr da !
zur „Bürokratie“: Verordnung und Dokumentation
„Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, pAVK und Diabetes
mellitus“
die S3-Leitlinie 091-001 der AWMF
Take-home-messages: Pulse fühlen,
dopplern
Entstauen: Lymphdainage
Wickeln
Erhalten: Strumpf flach- oder
rundgestrickt
Take-home-messages: Pulse fühlen,
dopplern
Entstauen: Lymphdainage
Wickeln
Erhalten: Strumpf flach- oder
rundgestrickt
Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie,
Schmerztherapie
Take-home-messages: Pulse fühlen,
dopplern
Entstauen: Lymphdainage
Wickeln
Erhalten: Strumpf flach- oder
rundgestrickt
Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie,
Schmerztherapie
Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern
Take-home-messages: Pulse fühlen,
dopplern
Entstauen: Lymphdainage
Wickeln
Erhalten: Strumpf flach- oder
rundgestrickt
Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie,
Schmerztherapie
Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern
Vielen Dank für Ihre Hilfe !
5.2 Content für das Selbststudium
Auf den folgenden Seiten finden sich Auszüge verschiedener Arbeitsaufträge aus der Lern-Plattform „Moodle“.
Gerne würden wir Sie vor Ort zu uns ins Studienzentrum Gesundheitswissenschaften & Management einladen um Ihnen einen live-Eindruck unserer Moodle-Seiten zu vermitteln. Dadurch dass die Arbeitsaufträge nicht statisch und streng chronologisch stattfinden, ist es schwierig diese Inhalte einfach „auszudrucken“.
Auch die Thematik der Benutzerführung, der Anordnung und Struktur der Seite oder des Rechtemanagements führen wir Ihnen gerne vor.
Arbeitsauftrag „Doppler-Sonografie“
- angelegt vom Fachdozent- Student muss sich Einweisung in Youtube-film ansehen- Anschließend Fragen beantworten im „Forum“- Zeitraum: 1 Woche
Beispielfrage:
Wie kommt die triphasische Wellenform zustande?
Die triphasische Wellenform wird hervorgerufen durch den
1. Blutfluß (Pulswelle) mit steilem systolischem Anstieg, schmalem Gipfel, schnellemAbfall
2. einer Rückflußkomponente in der frühen Diastole (Reflexion der Pulswelle undAortenklappenschluss), welche etwa ein Drittel des Vorwärtsflusses ausmacht
3. danach folgt in der späten Diastole ein kurzer Vorwärtsfluß (Entspannung der Arterie- „Windkesselfunktion“).
Arbeitsauftrag „Rheologika“
- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche
Beispielfragen: Beschreiben Sie Wirkweise und Nutzen von: Pentoxifyllin, Ginkgo und Prostavasin
Prostavasin Samstag, 22. Juni 2013, 23:07 Alprostadil ist ein Vasodilatator und steigert die Durchblutung der Arteriolen. Die Mikrozirkulation wird verbessert. Unter therapeutischen Bedingungen begünstigt Alprostadil die Fibrinolyse.
Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München
Anwendung: Chronisch arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III und IV.
Quelle: Rote Liste Online
Gingko Samstag, 22. Juni 2013, 22:58 Gingko (Gingko biloba) steigert die Toleranz des Hirngewebes gegen ischämische Zustände. Er verbessert die Gedächtnisleistung und die Lernfähingkeit, inaktiviert toxische Sauerstoffradikale und übt eine neuroprotektive Wirkung aus. Der Extrakt bewirkt besonders im Bereich der Mikrozirkulation eine Durchblutungsförderung, verbesserte Fließeigenschaften des Blutes und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation.
Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München
Anwendung:
Symptomatische Behandlund von hirnorganisch bedingter Leistungsstörung i. R. eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei demenziellem Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnis- u. Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen. Primäre Zielgruppe: demenzielle Syndrome bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Zusätzlich: Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripher arterieller Verschlusskrankheit bis Stadium II nach FONTAINE i. R. physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo, Tinnitus (adjuvante Therapie) vaskulärer u. involutiver Genese.
Quelle: Rote Liste Online
Pentoxifyllin Samstag, 22. Juni 2013, 22:49 Pentoxifyllin erhöht die Gewebsdurchblutung durch Besserung der Fließeigenschaften des Blutes. Es besitzt antithrombotische Eigenschaften. Diese sind durch die Wirkung auf die Thrombozytenverformbarkeit, die Thrombozytenaggregation, den Fibrinogenspiegel, die Leukozyten und die Blutviskosität zu erklären. Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München
Nutzen: Verlängerung der Gehstrecke bei Patienten mit chronischer pAVK Stadium IIb nach Fontaine (Claudicatio intermittens), wenn andere Therapiemaßnahmen (Gehtraining, Gefäßlumen eröffnen und/oder rekonstruktive Verfahren) nicht durchzuführen/nicht angezeigt sind. Zusätzlich wird Trental bei Durchblutungs-bedingten Innenohr-Funktionsstörungen (Schwerhörigkeit, Hörsturz u. a.) angewendet
Quelle: Rote Liste Online
Arbeitsauftrag „Chronische Wunden“
- angelegt vom Fachdozent- inhaltlich gefüllt von den Studierenden- Zeitraum: 1 Woche
Beispielfrage:
Welche Venen haben keine Klappen?
Re: Venen - keine Klappen Montag, 24. Juni 2013, 21:01
Ich habe gelesen, dass es noch weitere Venen ohne Klappen gibt:
o Vena portaeo Vena umbilicalis (Nabelvene)
Daraufhin habe ich in Anatomiebüchern gelesen und nochmals im Internet recherchiert. Aber ich konnte leider nichts finden, das diese Aussage bestätigt oder widerlegt.
Re: Venen - keine Klappen Samstag, 22. Juni 2013, 21:33 Folgende Venen haben keine Venenklappen:
o venae pulmonales o venae cava o Hirnsinus
Wie funktioniert dort der Bluttransport? Re: Bluttransport Montag, 24. Juni 2013, 22:09 Vena cava
o Das Herz arbeitet als Saug- und Druckpumpe. Bei der Erweiterung der Vorhöfe kommt es zu einem Ansaugdruck in der V. cava superior und in der V. cava inferior und damit zu einem Blutfluss in Herzrichtung.
o Während der Inspiration entsteht im Thorax ein Unterdruck. Dadurch wird das Blut der großen Hohlvenen in den Brustkorb und damit zum Herz gesogen.
Vena umbilicalis
o In der Nabelschnur befinden sich die Nabelvene und die beiden Nabelarterien. Bluttransport durch die Pulsierungen der Nabelarteien.
Wunderhebungsbogen
PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13
Datum: _____________
Name:
Vorname:
Geburtsdatum:
Geschlecht: w m
Krankenkasse: Vers.-Nr.:
Diagnose:
Wundtyp: Entzündungs-/Infektionszeichen:
Ulcus cruris venös Schmerz
arteriell Rötung
diabetisch Schwellung
Dekubitus Fieber
Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV
Andere chronische Wunde ____________________ "Funktionsstörung"
Wundgröße (Länge x Breite x Tiefe):
Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm Wundlokalisation:
Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm
Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm
Wundursache und beeinflussende Faktoren: Adipositas Kachexie
Anämie Diabetes mellitus
maligner Tumor Mangelernährung
Infektion Allergie
AVK Immunsuppression
Immobilität Patienten-Compliance
Sonstiges __________________
__________________
BeschreibungExsudation: keine mäßig stark
Zustand der wundumgebenden Haut:
Ekzem kein mäßig stark
Mazeration kein mäßig stark
Rötung kein mäßig stark
Wunderhebungsbogen- Seite 2 -
PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13
Name:
Wunde bekannt seit: _______ Monaten_____Jahren
Bemerkungen zur Wunde:
Vorherige Behandlung / bisher eingesetzter Wundverband:
Behandlungsvorschlag:
Zusätzliche Hilfsmittel:
Anmerkungen:
Wunderhebungsbogen- Seite 3 -
PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13
Persönliche Daten/Aufkleber des Patienten:Datum:Lokalisation:Größe d. Wunde(cm x cm):Wundtiefe (cm):Gradeinteilung:Fistelgänge/Kavernenbildung:Zustand der Wunde:1. keine Beläge2. infiziert3. sezernierend4. fibrinbelegt5. nekrotischZustand der Wundränder:1. differenziert, scharf
abgrenzbar2. undifferenziert, konfluierend3. EntzündungszeichenDurchgeführteWundversorgung:
Verwendete Präparate:- Hydrokolloidverband- Polymerverbände- Alginate- Hydrofasern- Hydrogel- Sonstiges:
Maßnahme beimVerbandwechsel:VersiegelungSonstige Maßnahmen:
Wundabstrich (ja/nein):Fotodokumentation (ja/nein):Nächster VW geplant am:Unterschrift/Namenszeichen:
Fachglossar Wundmanagement
- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - im Zeitraum 25.4. bis 4.7.2014 - 75 Fachbegriffe wurden bearbeitet, folgend ein Auszug:
Arterielle Verschlußkrankheit periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): chronische Verengung, bzw Verschlüsse der Extremitätenarterien. Hauptsächlich sind die unteren Extremitäten betroffen.
Hauptursache ist die Arteriosklerose, andere Ursachen wie z.B. Gefäßentzündungen sind selten. Risikopatienten sind Raucher, Diabetiker, Patienten mit Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen
Die Patienten suchen meist den Arzt wegen Beinschmerzen auf, Gefühlsstörungen und Kältegefühl können auftreten. Die pAVK verläuft chronisch, die Beschwerden treten erst in einem späten Stadium auf.
Die Stadien werden nach Fontaine eingeteilt:
1. keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen
2. claudicatio intermittens
2a.) schmerzfreie Gehstrecke >200m
2b.) schmerzfreie Gehstrecke < 200m
3. Ruheschmerz in Horizontallage
4. Ruheschmerz, Gangrän/Nekrose/Ulcus
Therapie:
Risikofaktoren minimieren, z.B. Blutzuckereinstellung verbessern, Raucherentwöhnung, Behandlung der Hypertonie
Gehtraining (Kollateralgefäßbildung)
Medikamente: z.B. Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel), Prostaglandine (Prostavasin)
rekanalsierende Maßnahmen: PTA, Stentimplantation , Bypass, Interponate
Amputation
Quelle: Pflege heute 3. Auflage
Arteriosklerose griech.: arteria - das Gefäß, skleros - hart, im Volksmund auch Arterienverkalkung genannt,
ist eine krankhafte Verengung des arteriellen Gefäßlumens durch Ablagerung von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und geringer Kalkmengen, welche mit einer Verhärtung, Verdickung und einem Elastizitätsverlust des Gefäßes einhergeht.
(Quelle: Vgl. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch (1998), s.v. Arteriosklerose, Wikipedia: Arteriosklerose )
Chronisch venöse Insuffizienz CVI - Chronisch Venöse Insuffizienz
Erkrankung der Beinvenen durch Insuffizienz der Venenklappenmechanismen und die Insuffizienz der Pumpenmechanismen (Muskelpumpe, Gelenkpumpe).
Läßt sich nach der Klassifikation von WIDMER unterteilen:
o Grad 1: Reversible Ödeme, corona phlebectatica paraplantaris (dunkelblaue Hautveränderungen am Fußrand)
o Grad 2: Persistierende Ödeme, zusätzlich trophische Störungen mit Ausnahme des Ulcus cruris (z.B. Pigmentveränderungen, Dermatosklerosen, etc.)
o Grad 3: Ulcus cruris venosum (Grad 3a: abgeheiltes-; Grad 3b: florides-)
Therapie:
o Kompressionstherapie o Physikalische Therapie (Gehtraining, Lymphdrainage) o Operative Therapie (Krossektomie, Stripping, Lasertherapie, Radiofrequenztherapie) o Sklerosierungstherapie (Schaumtherapie -> einbringen von Medikamenten in das Gefäßlumen
zur Gefäßthrombosierung) o Systemische medikamentöse Therapie (z.B. Diuretika) o Lokale medikamentöse Therapie (z.B. Kortikosteoride, Wundauflagen)
(Quelle: Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) )
claudicatio lat. für Hinken.
claudicatio intermittens: intermittierendes Hinken auch Dysbasia intermittens genannt. Wadenschmerzen nach dem Gehen einer bestimmten Strecke, die zum Stehenbleiben zwingt.
In Ruhe ist die Durchblutung der Muskulatur noch ausreichend und die Schmerzen verschwinden nach einigen Minuten (Schaufensterkrankheit).
Ursache: arterielle Verschlusskrankheiten der Beine.
claudicatio intermittens spinalis: passager auftretende neurologische Symptome in den Beinen beim Stehen und Gehen, die sich beim Liegen oder Sitzen bessern.
Ursache: enger lumbaler Spinalkanal mit degenerativen Veränderungen der LWS.
claudicatio venosa: belastungsinduzierter Beinschmerz infolge einer venösen Druckerhöhung, die durch Hochlagerung der Beine abklingt.
Ursache: z.B. proximale Beckenvenenthrombose.
Quelle: Pschyrembel: klinisches Wörterbuch 259. Auflage
Cutis
o ist aus dem lat. und heißt Haut oder auch Leder
Funktion:
o Haut ist ein Hüllorgan, dient der Abgrenzung von Innen und Außeno bietet Schutz vor pathologischen Keimen, vor Sonneneinstrahlung, dient der
Wärmeregulierungo außerdem ist sie wichtig für den Stoffwechsel und die Immunologieo hat eine Fläche von ca. 1,8 m2 und einem Gesamtgewicht von ca. 3,5-10,0 kgo Haut setzt sich aus verschiedenen Schichten zusammen:
1. Cutis
o Epidermis (Oberhaut)o besteht aus Epithelgewebe, mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel
o Dermis oder Corium (Lederhaut)o besteht aus Bindegewebsfasern, dient der Ernährung und Verankerung der Epidermiso das fein kapillarisierte Blutgefäßsystem versorgt die Grenzzone der Epidermiso in der unteren Lederhaut befindet sich der Ursprung der Talg- und Schweißdrüseno glatte Muskulatur und Blutgefäße dienen der Temperaturregulationo Unterteilung in Stratum papillare (Papillenschicht, Zapfenschicht, Papillarkörper)
und Stratum reticulare (Netzschicht)
2. Subcutis (Unterhaut)
Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Integumentum_commune, de.wikipedia.org/wiki/Haut
Arbeitsauftrag „Doppler-Sonografie, Wundheilungsstörung + Herzinsuffizienz“
- angelegt vom Fachdozent- inhaltlich gefüllt von den Studierenden- Zeitraum: 1 Woche
Frau Dr. Ikker-Spiecker möchte Sie bitten sich diese Woche mit folgenden Themen zu beschäftigen:
- Technik der Doppler-Sonografie
- Schweregrad der Herzinsuffizienz
-Wundheilungsstörung durch Ödembildung
Verschiedene Dokumente wurden den Studierenden zur Verfügung gestellt, u.a. folgende Folien:
Auszug aus Fragen und Antworten:
Wie erkennen Sie einen Wundinfekt?
Re: Wundinfekt Donnerstag, 4. Juli 2013, 18:52
Einteilung nach Keimlast: 1.Kontamination, 2.Kolonisation (ab hier Beginn der antiseptischen Therapie), 3.kritische Kolonisation, 4.Infektion. Bereits die kritische Kolonisation kann die Wundheilung behindern, oder aufhalten. Zeichen wundspezifisch: Nahtdehiszenzen und Enleeren von Eiter, oder seröser Flüßigkeit aus denselben. Geruch, ungesund aussehendes Granulationsgewebe. Stadien: I: wenig Symptome, normale Heilung, II: zunehmende Zeichen einer Infektion, Schmerzen, III: offensichtliche Zeichen einer Wundinfektion (Eiter, Schmerzzunahme, ausgedehnte Rötung, IV: evtl. syst. Reaktion ( Leukozytenerhöhung, Fieber, Sepsis...).
03.07.2013 Quelle: Astrid Probst - Wundexperte ICW
Re: Wundinfekt Mittwoch, 15. Mai 2013, 16:26
o erkennt man mit den klassischen Zeichen einer lokalen Entzündung: o Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Funktio laesa, Odor o bei einer phlegmonöser Ausbreitung eventuell Allgemeininfektion (Sepsis) äußert es
sich mit hohen Fieber und Schüttelfrost
Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage
Benennen Sie die Phasen der Wundheilung. Wie lange dauert eine Phase und welche Merkmale sind für jede Phase typisch?
Re: Phasen Wundheilung Mittwoch, 15. Mai 2013, 17:27
o Wundheilung sind Vorgänge zur Regeneration zerstörten Gewebes, die insbesondere durch Neubildung von Bindegewebe und Kapillaren den Verschluss einer Wunde bewirken
o Phasen der Wundheilung:
1.Latenzphase
a) exsudative Phase (in den ersten Stunden)
o auffüllen des Wundspaltes durch Exsudation von Fibrin und koaguliertem Blut o es bildet sich Wundschorf, der die Wunde vor Keimen abschirmt o um die Wunde herum bildet sich ein Wundödem
b) resorptive Phase (1.-3.Tag)
o Phase der ketabolen Autolyse: Makrophagen wandern in das Wundgewebe ein und phagozytieren die Blutkoagel
o das basale Epithel organisiert sich --> Granulationsgewebe bildet sich aus
2. Proliferationsphase (4.-7.Tag)
o Phase der anabolen Reparation: Fibroplasten bilden Kollagen und bauen so die Wunde aus
3. Reparationsphase (ab den 8.Tag)
o Umwandlung des Granulationsgewebe in eine Narbe o das Plattenepithel erneuert sich o das entstandende Narbengebe besitzt keine Talg- und Schweißdrüsen deswegen
erscheint es weiß-perlmuttartig auf der Haut
15.05.2013 Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage; http://flexikon.doccheck.com/de/Wundheilung#Techniken
Wie teilt die New York Heart Association NYHA die Schweregrade der Herzinsuffizienz ein?
Re: Schweregrad Herzinsuffizienz Mittwoch, 15. Mai 2013, 11:47 Stadien/Schweregrade der Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz lässt sich je nach Beschwerden in verschiedene Schweregrade einteilen. Weit verbreitet ist die Klassifikation der New York Heart Association (= Herzvereinigung New York), die eine Einteilung in vier Stadien vorsieht (= NYHA-Stadien I-IV).
Stadium I Herzschwäche, bei der körperliche Alltagsbelastungen keine unangemessene Erschöpfung, Atemnot oder Rhythmusstörungen verursachen.
Stadium II Alltägliche körperliche Belastungen wie z. B. Treppensteigen führen über das normale Maß hinaus zu Erschöpfung, Atemnot oder Herzrhythmusstörungen.
Stadium III Bereits geringe körperliche Belastungen verursachen Erschöpfung, Rhythmusstörungen oder Atemnot. Keine Beschwerden in Ruhe.
Stadium IV Herzinsuffizienz mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und auch in Ruhe. Bettlägerigkeit.
15.05.2013 (Quelle: Deutsche Herzstiftung/Herzinsuffizienz )
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 2
1. Demenz, die gesellschaftliche Herausforderung
2. Formen von Demenz, (Delir, Depression)
3. Diagnostik
4. Wie wichtig ist die Biographie?
5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung, Ruhe und Schlaf Kommunikation und Interaktion
6. Interventionsmöglichkeiten, Tipps
7. Aktuelle Entwicklungen: International und Projekte in Deutschland
8. Was tun die Kommunen?
9. Literatur, Materialien
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy Seite 3
„Aber noch schlimmer als alle Gliedergebrechen ist die
Demenz, bei der man selbst die Namen der Sklaven, die
Miene des Freundes nicht mehr erkennt, der in der
vergangenen Nacht mit einem speiste, nicht mehr die
Kinder, die man erzeugt und erzogen.“
Decimus Junius Juvenalis, römischer Satiriker (60-140 n. Chr.) Die Satiren des DecimusJunius Juvenalis einer erklärenden Übersetzung. Bln., u. Lpz., Decker 1777. Gest. Tit. mit Vign., 1 Bl., 591 S. Pbd. d. Zt.
Mit Rückensch. Stellenw. etw. gebräunt. GraesseIII, 524; Holzm.-Boh. II, 11614 -Lartein.-deutscheParallelausgabe. Übers. v. Friedrich Gotthard
Findeisen. Gest. Titel von D. Berger
1. Demenz, die gesellschaftliche
Herausforderung
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 4
„Die kodierte Anzahl der Patientinnen und Patienten ist jedoch ange-
sichts der ca. 18,5 Mio. im Krankenhaus behandelten Menschen in
2010 eher als geringfügig zu betrachten“
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 8
Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln
Demenzformen
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 11
• F00.-*Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30.-†)
• Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.
• F00.0*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2) (G30.0†)
• Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn vor dem 65. Lebensjahr. Der Verlauf weist eine vergleichsweise rasche Verschlechterung auf, es bestehen deutliche und vielfältige Störungen der höheren kortikalen Funktionen.
• Alzheimer-Krankheit, Typ 2Präsenile Demenz vom Alzheimer-TypPrimär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, präseniler Beginn
• F00.1*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1) (G30.1†)
• Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn ab dem 65. Lebensjahr, meist in den späten 70er Jahren oder danach, mit langsamer Progredienz und mit Gedächtnisstörungen als Hauptmerkmal.
• Alzheimer-Krankheit, Typ 1Primär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, seniler BeginnSenile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT)
• F00.2*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8†)
• Atypische Demenz vom Alzheimer-Typ
• F00.9*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet (G30.9†)
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 12
• F01.-Vaskuläre Demenz
• Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit, einschließlich der zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im späteren Lebensalter.
• Inkl.:Arteriosklerotische Demenz
• F01.0Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn
• Diese entwickelt sich meist sehr schnell nach einer Reihe von Schlaganfällen als Folge von zerebrovaskulärer Thrombose, Embolie oder Blutung. In seltenen Fällen kann eine einzige massive Infarzierung die Ursache sein.
• F01.1Multiinfarkt-Demenz
• Sie beginnt allmählich, nach mehreren vorübergehenden ischämischen Episoden (TIA), die eine Anhäufung von Infarkten im Hirngewebe verursachen.
• Vorwiegend kortikale Demenz
• F01.2Subkortikale vaskuläre Demenz
• Hierzu zählen Fälle mit Hypertonie in der Anamnese und ischämischen Herden im Marklager der Hemisphären. Im Gegensatz zur Demenz bei Alzheimer-Krankheit, an die das klinische Bild erinnert, ist die Hirnrinde gewöhnlich intakt.
• F01.3Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz
• F01.8Sonstige vaskuläre Demenz
• F01.9Vaskuläre Demenz, nicht näher bezeichnet
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 13
• F02.-*Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
• Formen der Demenz, bei denen eine andere Ursache als die Alzheimer-Krankheit oder eine zerebrovaskuläre Krankheitvorliegt oder vermutet wird. Sie kann in jedem Lebensalter auftreten, selten jedoch im höheren Alter.
• F02.0*Demenz bei Pick-Krankheit (G31.0†)
• Eine progrediente Demenz mit Beginn im mittleren Lebensalter, charakterisiert durch frühe, langsam fortschreitendePersönlichkeitsänderung und Verlust sozialer Fähigkeiten. Die Krankheit ist gefolgt von Beeinträchtigungen von Intellekt,Gedächtnis und Sprachfunktionen mit Apathie, Euphorie und gelegentlich auch extrapyramidalen Phänomenen.
• F02.1*Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (A81.0†)
• Eine progrediente Demenz mit vielfältigen neurologischen Symptomen als Folge spezifischer neuropathologischerVeränderungen, die vermutlich durch ein übertragbares Agens verursacht werden. Beginn gewöhnlich im mittleren oderhöheren Lebensalter, Auftreten jedoch in jedem Erwachsenenalter möglich. Der Verlauf ist subakut und führt innerhalb von einbis zwei Jahren zum Tode.
• F02.2*Demenz bei Chorea Huntington (G10†)
• Eine Demenz, die im Rahmen einer ausgeprägten Hirndegeneration auftritt. Die Störung ist autosomal dominant erblich. DieSymptomatik beginnt typischerweise im dritten und vierten Lebensjahrzehnt. Bei langsamer Progredienz führt die Krankheitmeist innerhalb von 10 - 15 Jahren zum Tode.
• Demenz bei Huntington-Krankheit
• F02.3*Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom (G20.-†)
• Eine Demenz, die sich im Verlauf einer Parkinson-Krankheit entwickelt. Bisher konnten allerdings noch keinecharakteristischen klinischen Merkmale beschrieben werden.
• Demenz bei:Paralysis agitans
• Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit
• F02.4*Demenz bei HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit] (B22†)
• Eine Demenz, die sich im Verlauf einer HIV-Krankheit entwickelt, ohne gleichzeitige andere Krankheit oder Störung, die dasklinische Bild erklären könnte.
Demenzformrmen
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 14
• Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheitsbildern
• Demenz (bei):Epilepsie (G40.-†)
• hepatolentikulärer Degeneration [M. Wilson] (E83.0†)
• Hyperkalziämie (E83.5-†)
• Hypothyreose, erworben (E01.-†, E03.-†)
• Intoxikationen (T36-T65†)
• Multipler Sklerose (G35.-†)
• Neurosyphilis (A52.1†)
• Niazin-Mangel [Pellagra] (E52†)
• Panarteriitis nodosa (M30.0†)
• systemischem Lupus erythematodes (M32.-†)
• Trypanosomiasis (B56.-†, B57.-†)
• Urämie (N18.-†)
• Vitamin-B12-Mangel (E53.8†)
• zerebraler Lipidstoffwechselstörung (E75.-†)
• F03Nicht näher bezeichnete Demenz
• Inkl.: Präsenil:Demenz o.n.A.
• Psychose o.n.A.
• Primäre degenerative Demenz o.n.A. Senil:Demenz:
– depressiver oder paranoider Typus
– o.n.A.
• Psychose o.n.A.
• Exkl.:Senile Demenz mit Delir oder akutem Verwirrtheitszustand (F05.1) Senilität o.n.A. (R54)
Auguste Deter
Foto: Verwendung weltweit, usage worldwide
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 16
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 17
Warum sind Demente dement ?
Die Alzheimer-Krankheit ist eine körperliche Erkrankung. Die geistigen
und emotionalen Symptome sind ein direktes Ergebnis einer Reihe
katastrophaler Veränderungen im Gehirn, die zum Absterben von
Hirnzellen führen. Diese Degeneration ist irreversibel.
(Alzheimer´s Disease Society, 1996)
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 19
Gegenüberstellung der beiden häufigsten
Demenzerkrankungen:
• F00: Demenz bei Alzheimer-Krankheit
• Schleichender Beginn mit langsamer Verschlechterung
• Fehlen eines apoplektischen Beginns oder neurologischerHerdzeichen in der Frühphase der Erkrankung (Apoplex:Schlaganfall)
• F01: vaskuläre Demenz
• plötzlicher Beginn mit schrittweise Verschlechterung
• Hinweise: plötzlicher Beginn, schubweise Verschlechterung,
• Hypertonie, Stimmungsschwankungen mit vorübergehenderdepressiver Stimmung, Weinen oder unbeherrschbarem Lachen,vorübergehende Bewusstseinstrübungen, Hinweise im EEG oderCCT
Delir Fünf Fakten , jeder über Delirium wissen sollte:
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 20
1 . Gestörte Wahrnehmung ist kein "normaler" Bestandteil des Alterns und kann aufgrund Delirium, Demenz oder Depression entstehen
2 . Delirium ist eine häufige und ernsthaftes Problem bei älteren Menschen im Krankenhaus , das ist, häufig übersehen , falsch diagnostiziert und schlecht behandelt wird.
3 . Delirium ist, in der Regel durch einen zugrunde liegenden akuten gesundheitlichen Zustand, der Untersuchung und Behandlung erfordert,.
4 . Viele Fälle von Delirium können durch die Auseinandersetzung mit modifizierbaren Risikofaktoren verhindert werden. Durch Einbeziehung von Umweltstrategien und klinischer Praxis in der Betreuung von älteren Menschen.
5 . Es ist wichtig, Familienmitglieder und Pflegepersonen in den Prozess der Diagnose des Delirium einzubeziehen . Sie werden oft feststellen, subtile Veränderungen in der Wahrnehmung eines älteren Menschen und Verhaltens eine Anzeige von Delirium sein könnten.
Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine
Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen
Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 21
Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der
interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der
Erzdiözese Köln
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 22
Depression, fünf Fakten über Depressionen , jeder sollte wissen,
Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 23
1 . Depression ist nicht ein normaler Teil des Alterns. Depression ist nicht allgemeine Traurigkeit oder Trauer nach einem Trauerfall .
2 . Ältere Menschen gewöhnlich nicht andere wissen lassen, sie können Depressionen haben und kann neigen dazu, auf körperliche Probleme zu konzentrieren. 3 . Einige weniger typische Verhaltensweisen (zum Beispiel : ist reizbar, wütend oder fordernd ) sind wahrscheinlich wenigerTeil einer depressiven Erkrankung als Weinerlichkeit oder Mangel an Motivation.
4 . Akute und chronische Erkrankungen (z. B. Demenz) können Depressionen verbergen. Die Bewertung der psychischen Gesundheit durch Spezialisten wird empfohlen und Früherkennung kann helfen bei Identifizierung der Krankheit
5 . Effektive Behandlungen, einschließlich medikamentöser und psychologischer Therapien stehen zur Verfügung.
Ursachen der Alzheimerdemenz
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 24
Amyloidablagerungen (Eiweißbruchstücke)
In Form von Fibrillen (kleinen Fasern) oder
Plaques ( kugelförmige Ablagerunegn)
Diese verhindern die Verständigung der Gehirnzellen
untereinander
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Verlauf einer Demenz
Leistung
Dauer der Erkrankung gering
hoch Kognition
Kognition ist ein Sammelbegriff für geistige Fähigkeiten: z.B. für das Denken, Wahrnehmen und Erkennen.
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 26
Verlauf einer Demenz
Leistung
Dauer der Erkrankung gering
hoch
Persönlichkeit
Kognition
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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Verlauf einer Demenz
Leistung
Dauer der Erkrankung
Empathie / Emotionalität Krankheitsbewältigung
gering
hoch
Daseinsformen/Beziehungsgestaltung/Persönlichkeit
Kognition
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 28
Frühsymptome (Auswahl)
• Erinnerungsprobleme in Beruf und Privatleben
• Schwierigkeiten bei Routinetätigkeiten
• Sprachprobleme
• Aufgeben von Hobbies
• Orientierungsprobleme bzgl. Ort und Zeit
• Probleme in der Beurteilung von Situationen
• Probleme beim abstrakten/rationalen Denken
• Konfuse Zerstreutheit
• Stimmungsschwankungen
• Antriebslosigkeit und Rückzug
In welcher Welt lebt eine an
Demenz erkrankte Person?
• Geistig orientierter
• Mensch
• Demenziell erkrankter
• Mensch
• Anlehnung an Buijssen
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Seite 30
Erinnerungsbücherei
Wohsortierte
Bücherei
Wilde Bücherstapel
Diagnostik: Ziele
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• Aufklären
• Beraten
• Lebensplanung ermöglichen
• Stigmatisierung vermeiden
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 32
Aufmerksamkeit
Exekutivfunktionen
Sprache Konstruktion
psych. Status
Alltag
Gedächtnis
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 33
Psychiatrische Untersuchung
Neurologische Untersuchung
Internistische Untersuchung
EEG
CCT
MRT
Liquorpunktion
PET
MMSE
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Mini Mental Status Test
Erfasst mit 30 Punkten kognitive Beeinträchtigungen
Geringe Sensivität früher Demenzstadien (20%)
In Orbis zu finden
Cut of Punkt zwischen 23 und 26 Punkten
18-26: leicht
10-17: mittelschwer
≤ 10:schweres Stadium
Aus „Psychiatrie für Pflegeberufe, Thiel. H., Jensen. M., Traxler. S., Urban und Fischer2011, 5. Auflage
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 39
• keine
• Subjektive Vergesslichkeit, normaler Untersuchungsbefund
• Vom familiären Umfeld wahrgenommene Schwierigkeiten
• Mobilität, Rechenvermögen, Kurzzeitgedächtnis, u. a. eingeschränkt
• Hilfe bei Kleiderauswahl nötig, örtliche und zeitliche Orientierung
deutlich eingeschränkt
• Hilfe beim Essen und bei der Körperpflege nötig; Patient desorientiert;
hochgradige Sprachverarmung
• Sprachverlust, Inkontinenz, motorische Rigidität
Erfassen des Schweregrades:
Global Deterioration Scale
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 43
Mild cognitive Impairment/Leichte kognitive
Beeinträchtigung
• Defizite im Gedächtnisbereich
• Selbständigkeit erhalten
• Verlaufsuntersuchung!
• 40% konvertieren nach 3 Jahren zu M. Alzheimer
• Noch keine Therapie möglich
• Probleme im abstrakten Denken: Finanzen!
Medikamentöse Therapie aus Psychiatrie für Pflegeberufe Urban und Fischer
2011
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 44
Acetylcholinesterasehemmer (ACE-Hemmer)
Wirkstoff/Handelsname Unerwünschte Wirkungen
Donepezil, z. Bsp. Aricept Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen,
Durchfall
Galantamin, z. Bsp. Reminyl Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,
Magenschmerzen, Schwindel
Rivastigmin, z. Bsp. Exelon Magen Darm Beschwerden und Erhöhung
der Leberwerte
Mematin, z. Bsp. Ebixa, Axura Halluzinationen, Verwirrtheit, Schwindel,
Kopfschmerz, Müdigkeit
Nootropika
Piracetam
Niceragolin
Ginko Präparate
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 45
Demenz als Verlust von ...
Fähigkeiten
Kommunikation
Kontinuität/ Stetigkeit
Übereinstimmung von Bedürfnis
und Handlung (Kongruenz)
in Anlehnung an Haupt (1993)
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 46
Was kann man bei Demenz tun?
Leistung und Lebensqualität
Dauer der Erkrankung
keine Behandlung
gering
hoch
Antidementiva
angemessene Pflege und Betreuung
Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 47
Der Diana-Effekt
• Blickkontakt
• wertschätzende Ansprache
• vorsichtige Berührung
47
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 49
Biografiearbeit
• Was ist das Wesentliche dieser Person? Ihre Grundidentität, ihre
Persönlichkeit?
• Auf was stützt sich ihr Selbstwert und ihre Selbstachtung?
• Welche Beziehung waren/sind zentral für sie?
• Was ist diesem Menschen wichtig? Was sind seine
Lieblingsbeschäftigungen und – themen?
• Welche Stärken, Interessen, Fähigkeiten und Vorlieben hat diese
Person?
• Wie möchte sie von anderen gesehen werden?
• Für was ist/war die in ihrem Familien- und Freundeskreis bekannt?
• Auf welche Leistungen ist diese Person besonders stolz?
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 50
Wofür brauche ich biografische Daten?
• Die Person persönlich begrüßen und das Erkennen verbessern.
• Die Person anderen vorstellen.
• Erinnerungen der Patienten in die Pflege integrieren.
• In der Einzelpflege die Person beruhigen.
• Im Gespräch auf die Stärken hinweisen (z.B. “Sie sind eine tolle Mutter!“)
• Vertraute Alltagsrituale mit einbeziehen (z.B. wann putzt er seine Zähne?)
• Angemessene Aktivitäten bieten, z.B. Wäsche falten...
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 52
Kontaktaufnahme vor dem „Tun“
• Sich nicht zu schnell nähern (Tempo des Pat. achten)
• Blickkontakt herstellen
• Angemessene Lautsstärke und Sprechgeschwindigkeit
• Wertschätzende Mimik und Gestik
• Eventuell Berührung (Hand und Schulter)
• Kurz und eindeutig ausdrücken
• Auf Körpersprache achten
• Informationen über die Lebensgeschichte einfließen lassen
(Beruf, Haustiere, Hobbies)
• Orientierende Informationen einfließen lassen
• Immer nur eine Person spricht mit dem Patienten
Biografie
Sie sehen ja furchtbar aus? (Mann ist total bekleckert und
unrasiert)
Er selbst sieht sich als distinguierten gut anngezogenen
Herrn von Welt
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 53
Kommunikation
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 54
Statt:
Was würden Sie gerne trinken? Wasser Tee, Saft oder
lieber Kaffee?
Besser
Möchten Sie gerne einen Kaffee trinken?
Zwei Pflegekräfte sitzen am Schreibtisch und schreiben.
Sie werden von einem alten aufgebrachten Herrn
angeschrien „Warum ignorieren Sie mich?
Antwort 1:„Wir Ignorieren Sie nicht, merken Sie nicht
wir arbeiten! Bitte gehen Sie irgendwohin, wir arbeiten“
Antwort 2: Entschuldigen Sie bitte wenn es den Anschein
hatte wir hätten Sie nicht beachtet
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 56
Ein Patient nimmt den Mülleimer und verschüttet alls auf
den Fussboden
Kommentar der Pflegekraft 1:„was tun Sie, hören Sie auf
damit und gehen Sie in den Aufenthaltsraum“
Kommentar der Pflegekraft 2: „Kommen Sie wir heben
das zusammen auf, Sie haben doch früher bei der
Müllabfuhr gearbeitet? Das war eine harte Arbeit!
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 58
Ehefrau sagt zu ihrem Mann: Ich habe den Ganzen Tag in
der Küche gestanden um den Kuchen zu backen den Du
am liebsten magst, Du weißt schon den von dem Ruth mir
letztes Jahr, Du kannst jtzt oder nachher ein Stück haben
willste?
Oder: ich habe Deinen Lieblingskuchen gebacken. Nimm
ein Stück
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 59
Eine alte Frau sitzt am Tisch und ist traurig, sie ruft nach
ihrer Oma und der Mama
Reaktion 1: „Seien Sie Still Ihr Frühstück kommt jetzt und
sie sind 83 Jahre alt, ihre Mutter wäre 106 und ihre Oma
126 Jahre alt“
Reaktion 2:“Sie müssen ihre Mutter sehr vermissen“
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 60
5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung,
Ruhe und Schlaf
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 61
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 64
Bedürfnisse von Menschen mit Demenz
• Einbeziehung •
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 65
Bedürfnisse von Menschen mit Demenz
Beschäftigung
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 66
Bedürfnisse von Menschen mit Demenz
Identität
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 67
Bedürfnisse von Menschen mit Demenz
Berührung
Kommunikation: integrative Validation nach
Nicole Richard
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 68
• „Die Wirklichkeitssicht und Erlebniswelt von Menschen mit Demenz annehmen, akzeptieren, wertschätzen, gelten lassen und bestätigen.“
• 1. Gefühle und Antriebe des Gegenüber wahrnehmen
• 2. Individuelles Validieren (Persönliches Echo)
• 3. Allgemeines Validieren (Allgemeines Echo/ Volksmund)
• 4. Biographisch Validieren (Einbinden in ein Lebensthema)
• Außerdem: Ritualisierte Start- und Schlusssätze
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 69
Denn...
• „Wertgeschätzte Gefühle fließen ab, unterdrückte Gefühle
verstärken sich“
•
• (C.G.Jung)
Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy Seite 70
Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy Seite 71
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 73
„Familien bilden in Deutschland noch immer
den größten Pflegedienst…“
• 90% aller Pflegebedürftigen werden von Angehörigen betreut.
• Etwa 80% der pflegenden Angehörigen sind Frauen.
• Am häufigsten wird die Mutter von einer ihrer Töchter gepflegt und
lebt mit ihr in einem Haushalt.
• In 80% der Fälle findet die Pflege rund um die Uhr statt.
Vierter Bericht zur Lage der älteren Generation (200): Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend; pp.193 ff.
Einflussfaktoren für ein herausforderndes
Verhalten
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 75
Auslöser: Gibt es einen Auslöser für die schwierige Situation?
Stress: Was setzt den Menschen unter Stress?
Was setzt mich unter Stress?
Beziehung: Interaktion zwischen Pflegenden und Patienten
Milieubedingung Wie wirkt sich das Umfeld auf die Situation aus?
Demenz: Veränderung von bestimmten Hirnarealen
bewirken eine Reduzierung des
abstrakten Denkens.
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 76
• Eine „aggressive“ Situation sollte man am besten abbrechen und unter
anderen Bedingungen wiederholen
• Aggressionen bei Menschen mit Demenz haben fast immer einen Auslöser
• Demenziell erkrankte Menschen planen sehr selten gezielte Aggressionen
• Ein gutes, verstehendes Milieu (Validation, Personenzentrierter Ansatz) senkt
deutlich die Häufigkeit von Aggressionen
• Ein stressfreier Mitarbeiter löst weniger Aggressionen aus (Zeitfaktor /
Sicherheitsgefühl / Zufriedenheit)
• Verstehen von herausfordernden Verhaltens
Ein aufgebrachter Patient ruft: „Ich will sofort den Arzt
sprechen! Sofort, sonst schlage ich alles kurz und klein!“
Antwort 1: „der Arzt ist im Urlaub“
Antwort 2: Sie sehen so besorgt aus, machen Sie sich
sorgen um ihre Gesundheit?
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 77
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 78
Was tun bei herausfordernden Verhalten:
Handelnde Personen festlegen Körpersprache Abgrenzung ermöglichen Wahlmöglichkeiten lassen Auf emotionale Botschaften achten Gesprächsstil Gesprächsinhalte Reizabschirmung und Entspannung Selbstsorge
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 79
Essen
…bedeutet Lebensqualität
…wird als Tätigkeit sehr lange erkannt und
gekonnt
…bietet Anlässe zu Kommunikation und
Geselligkeit
…füllt ca. ein Fünftel des Tages
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 80
Demenzkranke haben Schwierigkeiten beim
Essen, weil...
• sie möglicherweise weniger Hunger- und Durstgefühl haben
• sie Nahrungsmittel nicht erkennen
• sie die Fähigkeit, selbständig zu essen und zu trinken, einbüßen
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 81
Worauf sollte man als Pflegende/-r achten:
• Rituale
• Sinnesanregungen (Gerüche)
• mitessen
• Zeit nehmen
• Augenhöhe
• verbale und nonverbale Aufforderungen
• Kommunikation
(nur ein/-e Betreuer/-in)
• gelassener Umgang mit Tischmanieren
• nicht zwingen/unterbrechen
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 82
Erkennen der Schmerzen:
• Über das Verhalten
• Über Mimik und Gestik
• (gerunzelte Stirn, Augenbrauen zusammenkneifen)
• Über Muskeltonus mittels Berührung
• Vermehrtes Schwitzen
Schmerz
Hilfsmittel
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 84
GPS Sender
Trittmatten
Tür- Codes
Spezielle bauliche Maßnahmen (Bodenkontrast, Tür in
Wandoptik usw.
Beratung in Frankfurt
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 89
Caritas Frankfurt: 069 2982402, Angehörigenberatung
Johanniter Frankfurt 069 95421630, Vermittlung
stundenweiser Entlastung von Angehörigen
Diakonie und Alzheimergesellschaft 069 25492113,
Beratung
VDK 069 434593, Selbsthilfegruppe
Sozialratshäuser Frankfurt Höchst (0)69 212 45527
Informationsstelle
Hildamobil (letzter Mittwoch im Monat auf dem
Wochenmarkt am NWZ
Demenzcafè Bolongarostr. 137 (069) 312418
Aktuelle Entwicklungen: International
und Projekte in Deutschland
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 90
Konzepte in Krankenhäusern
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 91
Seggregation
Integration
Rooming in
Konsil- und Liäsondienste
Ehrenamt
Betreuungskräfte nach 87 b SGB XI
Altenpflege peri- bzw. Postoperativ
Übertragung ärztlicher Tätigkeiten an
ausgebildete Pflegekräfte im Rahmen von
Modellvorhaben
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 92
Dies regelt die Richtlinie nach § 63 Abs. 3c SGB V des G-BA, die am 22. März
2012 in Kraft trat. Dem Gesetzesauftrag entsprechend bezieht sich die
Richtlinie ausschließlich auf Berufsangehörige der Kranken- und Altenpflege.
Diabetes mellitus Typ 1 und 2
Chronische Wunden
Demenz (ausgenommen die Palliativversorgung)
Verdacht auf Hypertonus (außerhalb von
Schwangerschaften)
Handlungsempfehlungen aus der
Handreichung Demenz im Krankenhaus
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 96
Sensibilität fördern
Demenzbeauftragte benennen
Angehörigeneinbezug stärken
Ehrenamt ausbauen
Bildungsmaßnahmen verstärken
Umgang mit Psychopharmaka kritisch reflektieren und
möglichst standardisieren
Netzwerk schaffen und bestehende Netzwerke ausbauen
Seite 99
Ausgangslage
Der Klinik
•DRGs
•Hoher Kostendruck
•Immer mehr Patienten in immer kürzerer Zeit behandeln
•Wenig Pflegepersonal
Des Patienten •Orientierungslosigkeit •Beschäftigungslosigkeit •Nicht passende Struktur •Stress
Seite 100
Folgen
Aggression Stürze Sedierung Fixierung Infektionen Hilflosigkeit (Patient/Personal) Längere Verweildauer/steigende Kosten
Seite 102
Fragestellung
•Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter der Gruppe der Pflege zu sensibilisieren?
•Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter anderer Berufsgruppen zu sensibilisieren? (Mediziner, Service, usw.)
•Welche Schulungskonzepte gibt es?
•Wie kann man einen Kulturwandel im Krankenhaus erreichen?
•Wie sieht der Kontakt zu Angehörigen aus, welche Empfehlungen gibt es für sie
Seite 103
Australien Ideen für: Kultur, Politik und Praxis Bildungsprogramme spezifische Demenz Praxis Umgang mit Familien und Betreuern von Patienten mit Demenz. Fläche (6.) 7.692.030 km² Einwohnerzahl (52.) 22.342.400 (Stand Juni
2010)[1] Bevölkerungsdichte (191.) 2,9 Einwohner pro km² Bevölkerungsentwicklung +1,7 %[2] pro Jahr
Seite 104
Victoria Hauptstadt: Melbourne Fläche: 227.420 km² Einwohner: 5.427.700 (2009) Bevölkerungsdichte: 22,15 Einwohner je km²
Seite 106
Aged Care Branch und
Continuing Care
Überblick über die Politik des
Gesundheitsministeriums Victoria
Seite 108
DBMAS- Kirsten James
Dementia Behaviour Management Advisory Service A specialist telephone service available 24 hrs a day across Australia, which provides advice about managing behaviours of concern in people with dementia.
»Dementia Behaviour Management Advisory Service (DBMAS) in Victoria
The Dementia Behaviour Management Advisory Service (DBMAS) is a national telephone advisory service for families, carers and care workers who are concerned about the behaviours of people with dementia.
»DBMAS services include; • Assessment of the person with dementia • Clinical support, information and advice (face to face and via telephone or email); • Care planning, case conferences and short term case management; • Mentoring for care providers and clinical supervision; and • Education and training for care providers. The service provides confidential advice, assessment, intervention, education and specialised support 24 hours a day, 7 days a week and can be contacted on 1800 699 799.
Seite 109
NARI Royal Melbourne
Hospital
National Aging
Research
Institute
Improving the
environment for older people in Health
Services An audit tool
Projekt mit Freiwilligen zur
Verbesserung der Versorgung
von Menschen mit Demenz im
Krankenhaus
Seite 110
Cognitive Impairment Identifier (CII) Der CII ist ein Assesmentinstrument, das von verschiedenen Diensten des Gesundheitswesens in Victoria verwendet wird, um Mitarbeiter auf Probleme zum Gedächtnis und Denken, Schwierigkeiten wie Demenz, Delirium und kognitive Beeinträchtigung aufmerksam zu machen. Gesundheitseinrichtungen, die dieses Modell der Pflege übernommen haben und über eine Partnerschaft mit Ballarat Health Services verfügen haben eine umfangreiche krankenhausbreite Aufklärung über die CII. Einrichtungen die sich dieser Philosophie verschreiben dürfen dieses Symbol verwenden:
Ballarat Health Meredith Theobald I
Seite 111
Bendigo Health- Evan Stayner
Besuch der Einrichtung
Besuch einer Schulungseinheit im
Fortbildungsprogramm
Seite 112
Caulfield Hospital
Besuch einer speziellen Station
Begleitung der Visite
Kennenlernen verschiedener Nursing consultants
Teilnahme an einem Assessment zu Hause
Transparenz
Offenheit
Sicherheit
Geborgenheit
Professionalität
Seite 113
Vorhaben
Delirprojekt Gefäßchirurgie
Ehrenamt
Bedside teaching, Schulung aller Mitarbeiter einer
Station
Seite 114
Ehrenamt
Anwerbung von weiteren ehrenamtlichen
Ausbau des geschulten ehrenamtlichen Personals
In Zusammenarbeit mit dem Forum Demenz
Seite 115
Delirprojekt
-Isterhebung auf den Intensivstationen
Projektvorstellung PD Dr. Neufang, CA
Gefäßchirurgie
Einbeziehung von Patienten und Angehörigen in
Zusammenarbeit mit der deutschen
Alzheimergesellschaft
Erarbeitung eines Entscheidungsalgorithmus in
Anlehnung an den der in Australien gilt mit
Entscheidungsteilen für die Pflege und die Ärzte
Seite 118
Information über die Hospitation
Kontinuierliche Information der Projektmitarbeiter und der Kollegen in der PDL per Mail über das erlebte während des Aufenthaltes
Info auf der HSK Pflegeseite mit Verlinkung zur Victoria und Hinweis auf das G-Plus Programm http://www.hsk-wiesbaden.de/abteilungen/pflegedirektion/news-aus-dem-pflegedienst.html
Information über die Hospitation im Forum Demenz (Veröffentlichung des Berichtes der reise über den Verteiler und Aufnahme in des Jahresbericht über die Aktivitäten der Teilnehmer im Forum Demenz
Geplante Information im Gremium der deutschen Alzheimerstiftung im Juli in Kassel das sich mit Demenz im Krankenhaus befasst
Seite 119
Transfer Innerhalb der HSK:
Information an die Vorgesetzte Frau Becker und die anderen PDLer
IBF
Krankenpflegeschule
QM
Gründung einer Berufsgruppenübergreifenden AG Erste Schritte sind getan
Im Projekt
Für den Mitarbeiter des gesamten Hauses wäre ein Vortrag innerhalb der IBF möglich
LOKAL
Veröffentlichung im Forum Demenz der Stadt Wiesbaden:
Möglicherweise kann man hier auch Kontakte des Forums zur lokalen Presse nutzen
Überregional
Kontakte zur Deutschen Alzheimergesellschaft
Artikel in Schwester Pfleger
Information auf der HSK Homepage
Seite 120
Zusammenfassung I
Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter der Gruppe der Pflege zu sensibilisieren?
Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter anderer Berufsgruppen zu sensibilisieren? (Mediziner, Service, usw.)
Welche Schulungskonzepte gibt es?
Nebenbei anschauen wie Pflege und Demenz in der DRG-Australien abgebildet werden
Wie sieht der Kontakt zu Angehörigen aus, welche Empfehlungen gibt es für sie
Alle Mitarbeiter werden geschult
In Form von Frontalunterricht aber auch bedside teaching durch Experten
Durch Einbindung wichtiger Mitspieleler wie der Alzheimergesellschaft
DRG Systematik besser den Bedürfnissen angepasst
Angehörige werden von Anfang an eingebunden
Seite 121
Zusammenfassung II
Der Staat Australien hat es als seine Pflicht
erkannt die Situation der alten Menschen zu
verbessern und bereitet sich adäquat auf den
demografischen Wandel vor
Die Politik die sich durch Hilfsmittel für die
Ausbildung und Praxis ausdrückt wird von
Ausbildung und Praxis genutzt
Die Pflege ist in Australien stark und vertritt so
ihre Rechte aber auch die Rechte der Patienten
Seite 122
Mein englisch wurde deutlich verbessert
Einblick in die Streikkultur der australischen
Pflegekräfte und die Stärke der Gewerkschaften
dort
Nutzung eines Quiz bei Fortbildungen
Kontakt hergestellt zwischen NARI und DZNE, hier
ist ein Besuch von Frau Dr. Briony bei Herrn Dr.
Holle geplant
Besuch von Kirsten James, leider nicht
stattgefunden
Seite 124
Links
http://www.dementiamanagementstrategy.com/Default.aspx
http://www.health.vic.gov.au/older/toolkit/index.htm
http://dbmas.org.au/
http://www.bhs.org.au/?q=node/130/
http://www.mednwh.unimelb.edu.au/research/Tools-and-Resources.htm
Quellen
16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 125
Menschen mit Demenz im Krankenhaus, Präsentation von Ruth Millies und Gabriele Faust, HSK , Dr. Horts Schmidt Kliniken, 2013
Die Satiren des Decimus Junius Juvenalis in einer erklärenden Übersetzung. 1. Vates. 2. Hypocritae. 3. Roma urbs. 4. Rhombus. 5.
Parasitus. 6. Nupta. 7. Ars fordet. 8. Nobilitas vera. 9. Impia. 10. Vota. 11. Coena. 12. Redux. 13. Deposta. 14. Parens. 15. Aegyptia.
16. Miles. Übersetzt von Friedrich Gotthard Findeisen (hier anonym). Lateinisch-deutscher Paralleltext.
Alzheimers.org.uk
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blob=publicationFile&v=12
http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-f00-f09.htm
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