MONITORAGGIO DEL PAZIENTE CON
PANCREATITE ACUTA SEVERA O SOTTOPOSTO A CHIRURGIA PANCREATICA
Francesco Razzetta
Dipartimento di Chirurgia
ASL 4 Chiavarese
monitoraggio paziente con pancreatite acuta e chirurgia pancreatica
PANCREAS
funzione esocrina
proteasiamilasilipasinucleasi
funzione endocrina
insulinaglucagonesomatostatinaaltri
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PANCREAS ESOCRINO
SECREZIONE DI MOLECOLE A
POTENTE ATTIVITA’ ENZIMATICA
LITICA
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PANCREATITE
PROCESSO INFIAMMATORIO DEL PANCREAS CON MANIFESTAZIONI
LOCALI E SISTEMICHE E VARIABILEINTERESSAMENTO DI ALTRI ORGANI
(POLMONI, RENI, CUORE)
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PANCREATITE
• LIEVE (EDEMATOSA O INTERSTIZIALE)RARAMENTE PRESENTA COMPLICANZE,INSUFFICIENZA DI ORGANI O MORTE (1,6%)
• SEVERA (NECROTIZZANTE)SEPSI, MANIFESTAZIONI SISTEMICHE,INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, RENALE,CARDIACA, MORTE (16,7%)
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PANCREATITE
• litiasi biliare 60%• alcolismo 8.5%• chirurgia 3.3%• ERCP 3.4%• dislipidemia 3.5%• farmaci 2%• sconosciuta 20%
cause
Dati ProInfAISP 2001
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PANCREATITE
1. Blocco della secrezione
FISIOPATOLOGIA
2. Attivazione enzimaticaflogosi ed edema interstiziale
3. Formazione ed increzione di citochineaumento permeabilità capillareattivazione cascata coagulativa
Fisiopatologia della pancreatite acutaAUTODIGESTIONE ENZIMATICA (1)
1) ATTIVAZIONE INTRAPARENCHIMALE ENZIMI2) AUTODIGESTIONE ACINO DUTTALE:
presenza di Tripsina attiva, Chimotripsina, Elastasi induce necrosi colliquativa e infiltrazione leucocitaria. Attivazione enzimatica intraduttale: l’Amilasi non determina lesioni tissutali gravi, la Lipasi determina steatonecrosi nel tessuto adiposo e nell’architettura capsulare della ghiandola con sequestrazione di ioni calcio.
3) Attivazione del TRIPSINOGENO E TRIPSINA determinano:Attivazione a cascata della fosfolipasi e dell’elastasi che in presenza di acidi biliari favorisce la conversione della LECITINA in LISOLECITINA >necrosi coagulativa delle membrane cellulari
4) ELASTASI E COLLAGENASI provocano: lesione delle fibre elastiche della parete vasale emorragie tissutali e trombosi
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AUTODIGESTIONE ENZIMATICA (2)
4) Liberazione di molecole vasoattive:
CALLICREINA, BRADICHININA, CALLIDINA AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE diffusione del processo autodigestivo, sequestrazione di liquidi-->aumento flusso linfatico e di essudato peritoneale RIDUZIONE FLUIDO EXTRACELLULARE
5) Comportamento degli inibitori:TRIPSINOGENO LIBERO, alfa1 antitripsina, proteasi alfa2 macroglobulina formano complessi con il complemento e con le proteasi attività enzimatica autolitica con diffusione al di fuori del parenchima e per via ematica con colate necrotiche mediastiniche retroperitoneali lungo le docce parieto coliche.
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ATMOSFERA TOSSICA+ENZIMI ATTIVI+SOSTANZE VASOATTIVE
EFFETTI SISTEMICISANGUE: coagulazione intravasale disseminataCUORE: depressione dell’attività miocardica da riduzione del consumo A-V
di ossigeno e alterazioni emodinamiche;MICROCIRCOLO: aumento e successiva diminuzione delle resistenze
periferiche;POLMONE: lesione della membrana respiratoria per riduzione del fattore
sulfactante polmonare da attivazione della fosolipasi A;FEGATO: congestione epatica, depressione fosforilazione ossidat.RENE: riduzione del flusso corticale ed insufficienza renale;ENCEFALO: demielinizzazione lipolitica, psicosi tossicaMETABOLISMO: iperglicemia, aumento aa. aromatici e di falsi
neurotrasmettitori, ridotta estrazione tissutale di O2
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PANCREATITE
2. FASE SETTICA
DECORSO
necrosi sterileturbe emodinamicheinsufficienza d’organicomplicanze emorragiche
1. FASE TOSSICA
sovrainfezione delle necrosiascesso – pseudocisti infettastato settico generalizzato
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CLINICA
• dolore• nausea e vomito• febbre• tachicardia• ittero
• peritonite• sepsi• ecchimosi cutanee• dispnea• insufficienza renale• insufficienza cardiaca• shock
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DIAGNOSTICA
• dosaggio enzimatico• emocromocitometrico• funzionalità epatica• azotemia, glicemia, creatininemia• LDH• PCR• calcemia• emogasanalisi
BIOCHIMICA
LABORATORIO
• Iperamilasemia: nelle prime ore, poi può decrescere anche nelle necrosi importanti
• Lipasi: più specifica di amilasi, elastasi, tripsine
• Fosfolipasi A2: valore diagnostico 80% nelle complicanze lesive sul sulfactante
• Proteina C Reattiva: è il test più affidabile, semplice, di costo contenuto
• Elastasi/ Interleuchina 6: positivi nelle prime 24 ore, sensibilità 100%, specificità 70%
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TECNICHE DIAGNOSTICHE
• ECO: sempre, limiti da ileo paralitico• TAC: “gold standard”, dopo 48 ore, evidenzia
raccolte, consente puntura per batteriologico, valuta esiti in pseudocisti, valuta l’evoluzione delle necrosi, utile per lo studio del retroperitoneo
• Rx torace: polmone da shock• Lavaggio peritoneale: sensibilità 95%, specificità
99%, accuratezza 97%, falsi positivi 1,4%
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TECNICHE DIAGNOSTICHE
ECOGRAFIA
TC
condizioni localiindividuazione causafluido intraperitoneale
edemanecrosiraccolte peripancreaticheascessi
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PROGNOSI
• età• leucocitemia• glicemia• LDH• AST• ematocrito• azotemia• calcemia• Pa O2• deficit di basi• sequestro di liquidi
SCORE
• età• leucocitemia• glicemia• LDH• AST• azotemia• calcemia• albuminemia• Pa O2
Ranson Glasgow
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ASSISTENZA
• controllo parametri vitali• prelievo per parametri ematochimici• accertamenti diagnostici (Rx, etg)• via venosa (eventualmente centrale)• catetere vescicale• SNG (nelle forme lievi solo se vomito)• terapia d’attacco (no antibiotico)• controllo del dolore
ALL’INGRESSO
TERAPIA MEDICA
• DIGIUNO• MISURE DI SUPPORTO: riequilibio elettrolitico, NPT,
analgesia, antibiotici, assistenza respiratoria• SOPPRESSIONE SECREZIONE PANCREATICA
ESOCRINA:Aspiraz. nasogastrica, antagonisti recettori H2, antiacidi, somatostatina
• INIBIZIONE DEGLI ENZIMI PANCREATICI: inibitori delle proteasi, aprotinina, gabesato, plasma
• ELIMINAZIONE DI SOSTANZE TOSSICHE INTRAPERITONEALI: dialisi peritoneale
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TERAPIA MEDICA
• digiuno• terapia antalgica• soppressione acidità gastrica (anti-H2, omeprazolo)• aspirazione gastrica (SNG)• inibitori secrezione (somatostatina e similari)• antiproteasici (gabesato e similari)• antibiotici• nutrizione parenterale totale• profilassi antitrombotica
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ASSISTENZA
IN REPARTO
• prosecuzione terapia• esecuzione ematochimici di controllo• controllo parametri ogni 4 ore• correzione tempestiva della terapia• controllo del dolore• esecuzione della diagnostica (TC dopo 48 ore)
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OBIETTIVI
• limitare la gravità del processo• interrompere i meccanismi che portano allo sviluppo di complicanze• mantenere il paziente in compenso• identificare i pazienti che hanno necessità
di un provvedimento chirurgico
MONITORAGGIO ACCURATO
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SITUAZIONI DA IDENTIFICARE
• necessità di terapia intensiva• pancreatite litiasica che non migliora entro 24 ore sfinterotomia endoscopica• necrosi sterile con andamento peggiorativo
chirurgia • necrosi infetta
chirurgia• raccolta fluida peripancreatica con effetto massa
drenaggio percutaneo• emorragia (erosione vasi, ulcere, varici)
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SIRS(sindrome da risposta infiammatoria sistemica)
• T.A. > 38°C o < 36°C• f.c. > 90 bpm• F.R. > 20/minuto• Pa O2 < 32• GB > 12.000 o < 4000
CONSIDERARE RICOVERO IN T.I. SESONO PRESENTI ALMENO DUE DEI
SEGUENTI DATI:
INDICAZIONI CHIRURGICHE
• NECROSI INFETTA
• ASCESSO PANCREATICO
• PSEUDOCISTI (tardiva)
• BONIFICA BILIARE (tardiva)
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OSTRUZIONE BILIARE ACUTA
• ERCP con sfinterotomia entro 36-48 ore
• laparotomia quando fallisce la sfinterotomia endoscopica.
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TECNICA CHIRURGICA
• Necrosectomia: se necrosi colliquativa• Splenopancreasectomia corpo caudale: se necrosi
non colliquativa, ma tessuto compatto, pastoso, • Sempre colecistectomia + drenaggio biliare
esterno• Drenaggi della cavità + lavaggio continuo di 8-10
litri di fisiol.+ gabesato• Trattamento APERTO: incisione trasversa, sutura
dell’omento e colon al peritoneo, zaffo, steridrape, rete marlex, medicazione ogni 48 ore
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MONITORAGGIO
• frequenza cardiaca• pressione arteriosa• frequenza respiratoria• saturazione di ossigeno• diuresi oraria• pressione venosa centrale• temperatura corporea• glicemia• quantità e qualità del ristagno gastrico• alvo
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MONITORAGGIO
• frequenza cardiaca
la tachicardia all’ingresso costituisce un indicatoredella presenza di una pancreatite acuta severa
l’insorgenza di una tachicardia nel decorso dellamalattia può rivelare l’instaurarsi di una complicanza(ipovolemia, shock, insufficienza respiratoria, sepsi)
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MONITORAGGIO• frequenza respiratoria• saturazione di ossigeno
l’aumento della frequenza respiratoria e/o ladiminuzione della saturazione possono indicarel’instaurarsi di una insufficienza respiratoria
eseguire EGA e iniziare O2-terapia con mascheraeventuale utilizzo di CPAP o ventilazione assistita
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MONITORAGGIO• pressione arteriosa• pressione venosa centrale
l’ipovolemia può essere espressione di - un importante sequestro di liquidi - una emorragia in atto - uno shock settico
infondere soluzioni colloidi o cristalloidieventuale utilizzo di amine
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MONITORAGGIO• diuresi oraria• pressione venosa centrale
l’ipovolemia e lo stato tossiemico possono causarediminuzione della diuresi e della PVC un’insufficienza cardiaca aumenta la PVC
Mantenere diuresi di almeno 50 cc/orae una PVC tra 3 e 10 cm H2Oinfondere soluzioni cristalloidi fino ad obiettivoeventuale utilizzo di furosemide o dopamina
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MONITORAGGIO
BILANCIO IDRICO
ENTRATE USCITE
soluzioni elettrolitiche diuresinutrizione drenaggiliquidi veicolanti farmaci SNG
perspiratio
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MONITORAGGIO
MISURAZIONE P.V.C.
• paziente sdraiato su un piano orizzontale• rimuovere cuscino• posizionare lo 0 a livello della linea ascellare media• attendere con pazienza l’arresto della colonna
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GESTIONE
CATETERI VENOSI CENTRALI
• sono tra le più comuni fonti di sepsi• controllare quotidianamente l’integrità• medicare ogni 4 giorni• cambiare quotidianamente il deflussore• disinfettare i gommini prima di iniettare• evitare l’infusione di emoderivati e i prelievi
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MONITORAGGIO
• glicemia
la pancreatite può causare una carenza insulinicale soluzioni nutrizionali amplificano tale carenza
controllo tramite stick ogni 4 orepronta correzione tramite piccoli boli di insulinatamponamento adeguato delle soluzioni perfusionali
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CHIRURGIA PANCREATICA
• duodenocefalopancreasectomia• pancreasectomia sinistra • pancreasectomia totale
interventi
procedureassociate
• resezione gastrica• resezione via biliare• splenectomia• resezione di vasi• linfoadenectomia
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CHIRURGIA PANCREATICA
• notevolmente demolitiva• su pazienti in scadenti condizioni • elevato trauma chirurgico• postoperatorio lungo e complesso• elevata possibilità di complicanze
CARATTERISTICHE
RISCHI
• emorragia• deiscenza anastomotica SEPSI
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TERAPIA POST-OPERATORIA
• soluzioni elettrolitiche fino alla I giornata• nutrizione parenterale dalla II giornata• antibiotici • analgesici maggiori• antisecretivi gastrici• profilassi anti-trombotica• insulina• antisecretivi pancreatici (?)
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MONITORAGGIO
• f.c. - P.A.• diuresi - PVC • f.r. - Sat. O2
• glicemia • SNG• drenaggi• canalizzazione
cardio-circolatorio
respiratorio
metabolico
chirurgico
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MONITORAGGIODRENAGGI
qualità
quantità
sangue emorragiabile deiscenza biliare
aumentata fistola pancreatica
dosaggio amilasi sul drenato