NEUMONIAEs una infección del parénquima pulmonar.
Inflamacion de uno o ambos pulmones causada por una infeccion ya sea
por bacteria o por irritante fisico o quimico.
Streptococcus Pneumoniae
Agentes Patógenos:
Strep.PneumoniaeLegionella pneumophila Mycoplasma ChlamydiaHaemophilus
InfluenzaeMoraxella CatarhailsStaphylococcus Aureus
ESTRUCTURA Capa de polisacárido Capa de
peptidoglucano:Cadenas de
oligopéptidos – N acetilglucosamina – N acetilmurámico – Pentaglicina.
NEUMOLICINA TOXINA ACTIVADA
CELULAS FAGOCITARIASCELULAS EPITELIARES
FNT - α IL – 1
Factores de Virulencia
Patogenia:
ADHERENCIA
Adhesina de superficie neumococcica A Proteinas de union a colina
Gotitas de
Flügge
COLONIZACION
TRASMITE
IgA Secretora
EPIGLOTIS
Escape a la Fagocitosis:Ausencia de receptores en las celulas fagocitarias
El C3b que puede haberse fijado a la pared pero por debajo de la capsula.
PspA
PspC
previene el deposito y la activacion del C3b al interferir con el factor B.
bloquea la activacion de la cascada de complemento al unirse con el factor H.
PATOGENICIDAD E INMUNIDAD Movilización de células inflamatorias:
Vía alterna del complemento: C5a Acido teicoico Fragmentos de peptidoglucano Amidasa ( liberación de componentes de la pared celular)
Vía clásica: C3a , C5a Neumolisina
Producción de peróxido de hidrógeno: daño tisular.
Fosforilcolina: Unión a receptores del factor activador de
plaquetas de : Endotelio, leucocitos, plaquetas, pulmones , meninges.
Ingreso a células: protección de la opsonización y fagocitosis. Diseminación vía hematógena y a SNC
CUATRO ESTADIOS DEL PROCESO INFLAMATORIO
PRIMER ESTADIO
ALVEOLO
SEGUNDO ESTADIO / Consolidación Temprana
TERCER ESTADIO / Consolidación Tardía
CUARTO ESTADIO
/RESOLUCION
Se llenan de liquido seroso.
Infiltrados por neutrófilos y eritrocitos
Neutrófilos victoriosos
Neutrófilos remplazados por los
macrófagos
FASES:
INICIALEdema por la presencia de exudado proteinaceo y bacterias en el alveolo.
HEPATIZACION ROJA
Presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar celular ,tambien existe neutrofilos.
HEPATIZACION GRIS
No se advierte extravasacion de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradacion.Predomina => NEUTROFILO
FINAL MACROFAGO => celula dominante en el espacio alveolar y eliminados los neutrofilos .
TOS CON EXPECTORACION mucosa amarillenta o verdosa;ocasionalmente se presenta esputo con sangre.
FIEBRE con escalofrios y temblor.DOLOR TORACICO agudo o punzante que
empeora con la respiracion profunda o la tos.
RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL.DIFICULTAD RESPIRATORIA.MALESTAR GENERAL
Signos y Síntomas:
Riesgo:
Están en RIESGO los alcohólicos, fumadores. Niños < 5 años (frecuente) y ancianos. Personas con antecedente de enfermedad
respiratoria – viral u otra. Alcoholismo
Diagnostico Clínico: MUESTRAS CLINICAS:Secreciones del
tractorespiratorio,liquidos de cavidades esteriles y sangre. GRAM Y CULTIVO EN MUESTRAS DE ESPUTO. TINCION DE GRAM DIRECTA:diplococos Gram (+) capsulados
con abundante presencia de polimorfonucleares. CULTIVO:Se realiza en agar sangre a 37⁰C en presencia de 5%
de CO₂ .Colonias α- hemoliticas, sensibles a Optoquina,solubles en bilis (Pigmento dorado ocasional)
Tratamiento: Neumococos tienen una buena
sensibilidad a PENICILINA. Pacientes alergicos a PENICILINA se
emplea:ERITROMICINA o CEFALOSPORINA