Objectifs :
â Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une
embolie pulmonaire.
â Identifier les situations dâurgence et planifier leur prise en
charge.
â Argumenter lâattitude thĂ©rapeutique et planifier le suivi du
patient.
â Connaitre les facteurs de risque et les situations Ă risque de
thrombose veineuse profonde (TVP).
PLAN :I-PHYSIOPATHOLOGIE :
II. DIAGNOSTIC POSITIF DâUNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DâUNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
IV. TRAITEMENT DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES
V. DIAGNOSTIC POSITIF DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. BILAN INITIAL : DIAGNOSTIC DE PROBABILITĂ :
B. EXAMENS COMPLĂMENTAIRES : DIAGNOSTIC DE CERTITUDE :
VI. SIGNES DE GRAVITĂ DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
VII.TRAITEMENT DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. MĂTHODES ET STRATĂGIES THĂRAPEUTIQUES EN AIGU :
B. TRAITEMENT AU LONG COURS :
C. SITUATIONS PARTICULIĂRES :
I-PHYSIOPATHOLOGIE :
La thrombose veineuse profonde (TVP) est lâobstruction plus ou
moins complĂšte dâune veine profonde par un thrombus
constitue in situ.Le traitement anticoagulant a pour objectif de prévenir :
Lâextension du thrombus,
Sa migration dans les cavitĂ©s cardiaques droite et lâarbre artĂ©riel
pulmonaire = EP
La constitution de séquelles locales responsables du syndrome
post-phlébitique.
Lâhistoire naturelle de la TVP est indissociable de celle de lâembolie
pulmonaire (EP) qui en fixe le pronostic vital immédiat justifiant le
concept de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
A. GĂNĂRALITĂS :
A. GĂNĂRALITĂS :
â Lâembolie pulmonaire (EP) et la TVP sont deux prĂ©sentations cliniques de la MTEV
et partagent les mĂȘmes facteurs prĂ©disposants.
âLâEP est le plus souvent (70 %) secondaire Ă une TVP.
â Chez environ 50 % des patients ayant une TVP proximale lâangioscanner
thoracique met en Ă©vidence une EP cliniquement asymptomatique.
â Le risque de dĂ©cĂšs ou de rĂ©cidive est cependant plus frĂ©quent aprĂšs EP quâaprĂšs
TVP.
â Une EP symptomatique est associĂ©e Ă une TVP symptomatique moins dâune 1/4.
â Le risque dâEP est majeur durant les 3â7 jours suivant une intervention
chirurgicale.
â PrĂšs de 10 % des EP sont mortelles dans lâheure suivant leur constitution (+++).
â LâEP est compliquĂ©e dâun choc dans 5â10 % des cas et dâune dysfonction VD une
1/2.
â Lâhypertension pulmonaire chronique complique Ă distance une EP traitĂ©e dans
5 % des cas.
PHYSIOPATHOLOGIE DES THROMBOSES VEINEUSES
PROFONDES:
I-PHYSIOPATHOLOGIE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
CONSĂQUENCES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
1. Conséquences hémodynamiques :
LâEP est symptomatique si 30â50 % du lit artĂ©riel pulmonaire est occlus.
-La mort subite peut ĂȘtre la consĂ©quence de lâaugmentation brutale des rĂ©sistances
artérielles pulmonaires.
-La dilatation du VD et lâinversion de la cinĂ©tique du SIV (septum paradoxal) induit
secondairement une diminution du débit cardiaque qui peut entrainer une
dysfonction systolique ventriculaire gauche.
-La stimulation du systĂšme sympathique permet cependant, en lâabsence
dâinsuffisance VD, une augmentation des pressions artĂ©rielles pulmonaires et la
restauration dâune perfusion pulmonaire. Elle induit par ailleurs une vasoconstriction
systĂ©mique qui limite le risque dâhypotension artĂ©rielle systĂ©mique.
-A lâinverse, la baisse de la PA systĂ©mique peut induire un hypodĂ©bit coronaire et une
dysfonction VG ischémique qui peut aboutir au décÚs du patient.
CONSĂQUENCES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
2. Conséquences respiratoires :
LâhypoxĂ©mie est la consĂ©quence des anomalies hĂ©modynamiques.
Elle est secondaire a :
- la modification du rapport ventilation â perfusion (hypoperfusion â effet shunt) ;
- la baisse du débit cardiaque systémique ;
- lâouverture possible dâun foramen ovale permĂ©able (FOP), secondaire a
lâhyperpression dans lâoreillette droite, a lâorigine dâun shunt droit â gauche
(lâouverture dâun FOP favorise la survenue dâembolies paradoxales).
-Les embolies distales de petite taille, sans retentissement hémodynamique, peuvent
ĂȘtre responsables dâhĂ©morragies intra-alvĂ©olaires Ă lâorigine dâhĂ©moptysies, dâun Ă©panchement pleural souvent douloureux, voire dâun infarctus pulmonaire.
DIAGNOSTIC POSITIF DâUNE THROMBOSE VEINEUSE
Bilan initial : diagnostic de probabilité
Signes cliniques
Ils résultent de deux facteurs:
la rĂ©action inflammatoire pariĂ©tale et lâobstruction due au caillot.
La symptomatologie clinique dĂ©pend de lâimportance de chacun dâeux:
â elle est fruste ou mĂȘme absente quand un caillot est non occlusif et
ne sâaccompagne dâaucun phĂ©nomĂšne inflammatoire;
â elle est au contraire, bruyante quand sâassocient, Ă leur plus haut
degré, obstruction et inflammation.
Bilan initial : diagnostic de probabilité
Signes cliniques
â Douleur:
âą la douleur est le signe dâappel le plus frĂ©quent (60%);
⹠elle relÚve de plusieurs mécanismes: la stase, le spasme et
lâinflammation de la veine;
âą elle peut ĂȘtre spontanĂ©e, minime ou absente, elle doit alors ĂȘtre
exagérée ou provoquée par la palpation le long des trajets veineux, par
le ballottement ou la compression manuelle du mollet ou par la
dorsiflexion du pied, câest le classique signe de Homans qui nâest pas
spĂ©cifique et peut sâobserver dans certaines atteintes
musculotendineuses ou articulaires (+++).
Bilan initial : diagnostic de probabilité
Signes cliniques
â ĆdĂšme:âą lâĆdĂšme nâest prĂ©sent que lorsque la thrombose entraine une gĂšne au retour
veineux comme câest le cas lorsquâelle est occlusive et siĂšge au niveau poplitĂ©,
fémorale et/ou iliaque. Il est dur, résistant et ne prend pas le godet, la peau est
de couleur blanche luisante avec une augmentation de la température locale et
une dilatation des veines superficielles;
âą selon la topographie de lâobstruction,
phlegmatia alba dolens ou phlébite blanche
âą en cas dâoedĂ©me massif et brutal par blocage aigu du carrefour
saphéno-fémoro-iliaque, la mise en tension sous-aponévrotique
entraine une compression de la circulation artérielle, ce qui se manifeste
par des signes dâischĂ©mie avec une cyanose sâĂ©tendant a tout
le membre accompagne parfois dâun Ă©tat de choc, câest la phlegmatia
coerulea dolens ou phlébite bleue qui constitue une urgence thérapeutique.
Cette forme particuliĂšre est trĂšs rare (1% des TVP),
Diagnostics différentielsLa spécificité des signes clinique est faible car ils peuvent
ĂȘtre prĂ©sents dans dâautres affections non thrombotiques.
Lorsquâils sont dissocies, ils peuvent traduire un(e):
â rupture dâun kyste synovial de Baker;
â hĂ©matome intramusculaire ou âȘclaquageâ« musculaire;
â Ă©rysipĂšle, lymphangite, cellulite inflammatoire;
â lymphĆdĂšme ou lipoedeme;
â maladie post-phlĂ©Ă©bitique;
â compression extrinsĂšque (adĂ©nopathies, tumeur, utĂ©rus
gravide);
â sciatique tronquĂ©e;
â insuffisance cardiaque droite.
Tableau Présomption clinique selon le score de Wells.
Stratégie diagnostique de TVP.
DIAGNOSTIC ĂTIOLOGIQUE DâUNE THROMBOSE
VEINEUSE PROFONDE
Recherche dâun facteur dĂ©clenchant transitoire
Recherche dâune thrombophilie
Le bilan de thrombophilie est indiqué chez les sujets
TRAITEMENT DES THROMBOSES
VEINEUSES PROFONDES
Traitement anticoagulant en aigu
Traitement anticoagulant prolongé
Compression Ă©lastique, alitement ?,hospitalisation
Syndrome veineux post-thrombotique (SPT)
â Le SPT veineux traduit lâexistence de sĂ©quelles anatomiques et
hémodynamiques (destruction des valvules). Il apparait quelques mois ou
années aprÚs une TVP.
â Les manifestations cliniques sont de sĂ©vĂ©ritĂ© variable:
âą lourdeur de jambe, ĆdĂšme dur, chronique, douloureux;
⹠dilatations veineuses superficielles, varices de suppléance;
âą ĆdĂšme de cheville;
âą troubles trophiques, hypodermite, dermite ocre, atrophie blanche;
⹠ulcÚres sus-malléolaires spontanés ou provoques.
â LâĂ©cho-doppler veineux est le meilleur examen et permet de dĂ©tecter
lâobstruction et le reflux veineux.
Traitement préventif de la MTEV.
II- DIAGNOSTIC POSITIF DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. BILAN INITIAL : DIAGNOSTIC DE PROBABILITĂ :
1. Signes cliniques et examens de débrouillage :
Dans 90 % des cas, lâEP est suspectĂ©e devant une dyspnĂ©e, une douleur thoracique,
une syncope, inconstamment associés :
- la syncope est rare. Elle tĂ©moigne dâune rĂ©duction sĂ©vĂšre du flux sanguin ;
- la douleur thoracique est plus frĂ©quente, secondaire a lâirritation pleurale induite par
des embolies distales ;
- la dyspnĂ©e peut ĂȘtre soudaine ou dâapparition progressive sur plusieurs semaines.
LâEP doit ĂȘtre suspectĂ©e devant lâaggravation soudaine dâune dyspnĂ©e prĂ©-existante,
expression dâune maladie cardiorespiratoire chronique.
Les autres symptĂŽmes sont :
les précordialgies,
une toux ou
une hémoptysie noirùtre,
Lâexamen clinique recherche :
tachypnée > 20/min,
tachycardie > 100 bpm,
signes de TVP ou cyanose.
La fiĂšvre est Ă©galement possible.
-Les signes de TVP sont absents dans deux tiers des cas.
1. Signes cliniques et examens de débrouillage :
La radiographie du thorax : est surtout utile pour éliminer une autre cause de dyspnée.
Elle peut ĂȘtre normale ou mettre en Ă©vidence des anomalies non spĂ©cifiques :
atélectasies en bande,
Ă©panchement pleural,
Ă©lĂ©vation dâune coupole diaphragmatique,
hyperclartĂ© dâun champ pulmonaire.
La gazométrie arterielle : retrouve habituellement une hypoxémie et une hypocapnie
(effet shunt). Elle est normale dans 20 % des cas.
LâECG : retrouve inconstamment des signes de souffrance VD :
inversion des ondes T de V1 Ă V4,
aspect S1 â Q3 (onde S en D1 et Q en D3),
un BBD complet ou incomplet.
Des aspects de sus-dĂ©calage de ST peuvent ĂȘtre observes en inferieur ou en
antérieur ou de sous-décalage +++ (faux aspect de SCA avec ST ou sans ST).
LâECG est frĂ©quemment normal (+++).
2. Scores de probabilité diagnostique :
Lâexamen clinique et le bilan paraclinique standard permettent dâĂ©tablir un score de
probabilitĂ© de lâEP.
Deux scores sont utilisés en pratique courante :
le score de Wells [Version originale ou simplifiée]
le score de GenÚve [Version originale ou révisé]
-Ils sont établis en donnant une valeur chiffrée à chacun des éléments retenus dans
le bilan standard.
-Un score bas traduit une faible probabilitĂ© dâEP (10 %).
-Elle augmente Ă 30 % si le score est modĂ©rĂ© et Ă 65 % sâil est Ă©levĂ©.
-Une probabilitĂ© modĂ©rĂ©e ou forte justifie la rĂ©alisation dâexamens spĂ©cifiques pour
confirmer le diagnostic.
Scores de prĂ©diction clinique de Wells pour lâemboliepulmonaire.
Scores de prédiction clinique de GenÚve pour
lâembolie pulmonaire.
B. EXAMENS COMPLĂMENTAIRES :
DIAGNOSTIC DE CERTITUDE :
1. D-dimÚres :Les D-dimÚres sont les produits de dégradation de la fibrine. Ils sont dosés soit par
méthode ELISA, soit par méthode au latex. La plus fiable est le test ELISA.
La valeur prĂ©dictive positive dâune Ă©lĂ©vation des D-dimĂšres est faible car de
nombreuses causes Ă lâorigine dâune hyperfibrinogĂ©nĂ©mie peuvent en ĂȘtre
responsables :
Ăge,
Cancer,
inflammation,
infection,
nécrose,
dissection aortique,
grossesse.
-Dans la MTEV, un taux plasmatique Ă©levĂ© > 500 ÎŒg/L traduit la prĂ©sence dâun
thrombus actif (activation simultanée de la coagulation et de la fibrinolyse).
-La valeur prĂ©dictive nĂ©gative dâune Ă©lĂ©vation des D-dimĂšres est forte (> 95 %).
-Le diagnostic de MTEV est trĂšs peu probable lorsque le taux est normal.
-Le dosage des D-dimĂšres est donc utilise essentiellement pour :
Exclure le diagnostic de MTEV chez les patients dont le score de probabilité clinique
est faible ou intermédiaire.
2. Ăcho-doppler veineux :-Lâexploration morphologique et hĂ©modynamique est effectuĂ© grĂące Ă lâĂ©chographie
et au Doppler.
Les critĂšres dâune veine normale sont :
- lâabsence de matĂ©riel endoluminal ;
- la possibilité de la comprimer avec la sonde ;
- la perception de signal Doppler rythmé par la respiration et augmente par la chasse
veineuse manuelle.
Les critĂšres de TVP sont variables :
Lâimage directe du thrombus est un signe trĂšs frĂ©quent et spĂ©cifique.
LâincompressibilitĂ© de la veine Ă la pression sous la sonde, comme seul signe de
thrombose, est recherchée par certaines équipes et limitée aux seuls axes fémoral
et poplitĂ©, afin de rendre lâexamen plus rapide et plus facile.
-Les limites de lâexamen sont liĂ©es Ă des exigences :
dâappareillage (haute rĂ©solution et sonde adaptĂ©e Ă la profondeur de la zone
examinée),
dâopĂ©rateur (expĂ©rimentĂ©) et
de conditions techniques optimales (absence de contractions musculaires).
3. Scintigraphie pulmonaire de ventilation â perfusion :-La ventilation pulmonaire est apprĂ©ciĂ©e par la fixation dâun traceur radioactif inhalĂ©
sur le parenchyme pulmonaire.
-La perfusion pulmonaire est Ă©tudiĂ©e de maniĂšre simultanĂ©e par lâinjection
simultanĂ©e dâun marqueur radioactif â technĂ©tium (Tc)-99m â qui se fixe sur le
parenchyme en lâabsence dâobstacle au niveau du lit vasculaire.
-Le diagnostic de lâEP repose sur la mise en Ă©vidence dâune ventilation normale au
niveau dâun segment pulmonaire non ou hypoperfusĂ© (dĂ©faut de perfusion).
-Lâexistence dâune pathologie cardio-respiratoire perturbe la ventilation pulmonaire. -
-Une scintigraphie positive chez un patient à faible probabilité clinique doit ainsi
motiver la rĂ©alisation dâautres examens pour confirmer le diagnostic.
-Une scintigraphie pulmonaire normale permet dâĂ©liminer le plus souvent une EP.
-La combinaison dâune scintigraphie normale avec un score de probabilitĂ© clinique
faible permet dâexclure une EP.
4. Angioscanner pulmonaire :-Câest lâexamen le plus souvent utilise grĂące aux multidĂ©tecteurs avec sensibilitĂ© et
spĂ©cificitĂ© excellentes jusquâaux artĂšres segmentaires ou sous-segmentaires.
-Il justifie lâinjection dâun produit iodĂ© par voie veineuse et doit ĂȘtre realisĂ© avec les
prĂ©cautions dâusage (Ă©valuation de la fonction rĂ©nale, arrĂȘt des biguanides,
prĂ©vention dâune rĂ©action allergique, contre-indication relative si grossesse).
-Un angioscanner pulmonaire multicoupe nĂ©gatif permet dâexclure une EP chez des
patients dont le score de probabilité est faible ou intermédiaire.
-La detection dâun thrombus sous-segmentaire chez un patient sans TVP remet en
question le diagnostic et fait discuter la nĂ©cessitĂ© dâun traitement anticoagulant.
-Si le score de probabilitĂ© est Ă©levĂ© et lâangioscanner nĂ©gatif, un autre examen doit
ĂȘtre realisĂ©.
5. Angiographie pulmonaire :- Câest lâexamen de rĂ©fĂ©rence, mais il justifie les mĂȘmes prĂ©cautions que
lâangioscanner.
- Elle Ă©limine avec certitude le diagnostic dâEP.
- Câest un examen plus invasif qui justifie la mise en place dâun cathĂ©ter dans lâartĂšre pulmonaire, de prĂ©fĂ©rence introduit par lâintermĂ©diaire dâune veine humĂ©rale. De ce fait, câest un examen de derniĂšre intention pratiquĂ© dans les cas litigieux.
6. Ăchographie cardiaque transthoracique :- LâĂ©chocardiographie (ETT) Ă©value le retentissement VD de lâEP. Elle est pratiquĂ©e au
lit du patient et permet de visualiser :
- une dilatation (augmentation du rapport diamĂštres VD/VG) ou une
hypokinĂ©sie VD (augmentation de vitesse du flux dâinsuffisance tricuspide) ;
- un septum paradoxal ;
- une élévation des pressions pulmonaires.
- En complĂ©ment, lâETT permet le dĂ©pistage dâun foramen ovale permĂ©able ou la
présence de thrombus dans les cavités droites.
- Chez les patients à forte probabilité clinique, en état de choc ou présentant une
hypotension arterielle, une ETT normale permet raisonnablement dâexclure le
diagnostic dâEP.
-Chez les patients peu symptomatiques, des critĂšres de retentissement permettent
dâidentifier une population Ă risque intermĂ©diaire.
7. Stratégies diagnostiques-La stratégie diagnostique et thérapeutique est différente selon que le patient est
identifié à haut risque ou sans haut risque vital.
-Deux algorithmes peuvent ĂȘtre suivis (figures 2 et 3).
-Ils tiennent compte de la disponibilité des plateaux techniques.
-Chez les patients Ă haut risque, lâETT a une place importante dans lâĂ©valuation du
retentissement lorsque le scanner nâest pas disponible.
-Chez les patients Ă bas risque ou intermĂ©diaire, lâĂ©cho-doppler veineux est
particuliÚrement utile si le scanner est contre-indique (grossesse) ou pour préciser le
risque de récidive, plus fréquent si une TVP est identifiée.
CritÚres diagnostiques validés.
Algorithme diagnostique des EP Ă haut risque.
Algorithme diagnostique des EP ânon Ă haut risqueâ.
III- SIGNES DE GRAVITĂ DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. BASES DE LA CLASSIFICATION :
- Lâangiopneumographie Ă©tait Ă la base de la classification historique de lâEP ; elle est
actuellement abandonnĂ©e au profit dâune classification basĂ©e sur le retentissement
hémodynamique.
- On sépare EP à haut risque, risque intermédiaire et faible risque de décÚs à 30
jours. - La mortalitĂ© varie ainsi entre > 15 % et < 1 % aux deux extrĂȘmes.
- Lâestimation du risque est basĂ©e sur des marqueurs cliniques et paracliniques
témoignant de ces conséquences.
B. MARQUEURS CLINIQUES :
- Le choc et lâhypotension sont les marqueurs principaux du risque de dĂ©cĂšs prĂ©coce dans lâEP aiguĂ« avec une mortalitĂ© de 50 % Ă court terme (+++).- Lâhypotension arterielle systĂ©mique est dĂ©finie par une PAS < 90mmHg ou par sa
diminution > 40mmHg durant plus de 15 minutes non expliquée par une autre
cause.
- LâEP peut ĂȘtre compliquĂ©e dâune syncope ou dâun arrĂȘt cardiaque. Dans la plupart
des cas, il sâagit de consĂ©quences de lâhypotension arterielle ou du choc.
Stratification clinique du risque de décÚs précoce.
C. MARQUEURS DE DYSFONCTION VD :
1- Ăchocardiographie transthoracique :- La mise en Ă©vidence dâun signe de dysfonction VD par ETT est associĂ©e Ă une
augmentation du risque de dĂ©cĂšs prĂ©coce, câest un critĂšre de pronostic intermĂ©diaire.- Les critĂšres ETT sont :
la dilatation ou lâhypokinĂ©sie VD,
lâaugmentation du rapport des diamĂštres VD/VG et
lâaugmentation de vitesse du flux dâinsuffisance tricuspide.
- Par ailleurs, lâETT permet de dĂ©pister deux anomalies qui doublent le risque de
décÚs :
un shunt droit-gauche au travers dâun foramen ovale permĂ©able (FOP) et
la présence de thrombus dans les cavités droites.
2- Brain natriuretic peptide :- Des taux Ă©levĂ©s de BNP et du NT-proBNP traduisent dans lâEP aigue la dysfonction
VD et/ou lâhypodĂ©bit systĂ©mique.
- Un taux de BNP normal est en faveur dâun bon pronostic.
3- Autres marqueurs indirects de dysfonction VD :- Turgescence jugulaire en lâabsence de tamponnade.
- Souffle dâinsuffisance tricuspide et galop droit.
- Signes ECG : T nĂ©gatives de V1 a V4, QR en V1, S1 â Q3, BBDâŠ
Ces signes correspondent au tableau de cĆur pulmonaire aigu.
D. MARQUEURS DâISCHĂMIE MYOCARDIQUE :
- LâĂ©lĂ©vation de la troponinĂ©mie est un facteur de mauvais pronostic (risque
intermédiaire) justifiant la répétition des dosages si le premier est normal a
lâadmission.
- Elle est corrĂ©lĂ©e avec lâimportance de lâischĂ©mie VD mais lâatteinte VD nâest pas la
seule cause.
- Elle peut surtout ĂȘtre trompeuse devant un tableau douloureux thoracique, en
particulier lorsque lâECG est Ă©galement trompeur car Ă©vocateur dâun SCA (+++).
E. RĂSULTATS DE LA CLASSIFICATION DU RISQUE :
En pratique, lâĂ©valuation du pronostic est rĂ©alisĂ©e parallĂšlement au diagnostic de lâEP.
La stratification du risque repose :
sur lâĂ©valuation clinique du statut hĂ©modynamique puis
sur les données des examens paracliniques.
- EP Ă haut risque : lâexistence dâun choc ou dâune hypotension persistante justifie la
mise en Ćuvre immĂ©diate de la thĂ©rapeutique.
- EP Ă risque intermĂ©diaire : il sâagit de patients normotendus qui prĂ©sentent des
signes de dysfonction VD ou une souffrance myocardique.
- EP a bas risque : le diagnostic est pose aprĂšs rĂ©alisation dâun bilan complet normal
comprenant des marqueurs morphologiques et biologiques normaux.
Scores de PESI et PESI simplifié (Pulmonary Embolism Severity Index)
Stratification pronostique et prise en charge.
IV-TRAITEMENT DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. MĂTHODES ET STRATĂGIES THĂRAPEUTIQUES EN AIGU :
1. Assistance hĂ©modynamique et respiratoire :- Elle fait appel Ă lâexpansion volĂ©mique, aux drogues vasopressives et inotropes
positives et Ă lâoxygĂ©nothĂ©rapie. Elle est nĂ©cessaire lorsque lâEP est compliquĂ©e
dâun choc ou dâune hypotension arterielle sĂ©vĂšre.
- Elle nécessite en général intubation et ventilation mécanique pour maintenir la
SpO2 > 90 %.
A. MĂTHODES ET STRATĂGIES THĂRAPEUTIQUES EN AIGU :
2. Thrombolyse :-Le thrombolytique favorise la dissolution rapide du thrombus artériel
pulmonaire et permet une amĂ©lioration du dĂ©bit cardiaque mais au prix dâune
augmentation des accidents hémorragiques. Il est administré par voie veineuse
périphérique.
-Une anticoagulation est prescrite en association au rtPA : Actilyse 10 mg en
bolus, puis 90 mg en 2 heures (si poids < 70 kg alors 1,5 mg/kg), associée à HNF
60 UI/kg, puis 18 UI/kg/h.
Câest le traitement de premiĂšre intention chez les patients qui prĂ©sentent une EP Ă
haut risque compliquĂ©e dâun choc ou dâune hypotension arterielle sĂ©vĂšre avec
dans ce cas un nombre limitĂ© de contre-indications. Il peut ĂȘtre discutĂ© si le risque
est intermĂ©diaire en lâabsence de contre-indication relative liĂ©e au risque
hémorragique.
Les contre-indications principales, faisant discuter lâembolectomie, sont :
- hémorragie cérébrale ;
- AVC récent < 3 mois ;
- maladie hémorragique ;
- chirurgie majeure récente ;
- ponction arterielle sans possibilité de compression.
Protocoles de thrombolyse validés dans le traitement des
EP Ă haut risque.
3. Embolectomie :
- Embolectomie chirurgicale aprĂšs sternotomie et mise en place dâune
dĂ©rivation cardiopulmonaire : le tronc de lâartĂšre pulmonaire et sa branche
droite sont incisĂ©es permettant lâextraction du thrombus. Elle est envisagĂ©e
chez des patients Ă haut risque en cas de contre-indication ou dâĂ©chec de la
thrombolyse.
- Embolectomie percutanĂ©e : lâexpĂ©rience de cette technique est limitĂ©e.
4. Anticoagulation :-Le traitement anticoagulant est fondamental dans lâEP aigue. Il a pour objectif
de prĂ©venir la rĂ©cidive au prix dâun risque acceptable de survenue dâun accident
hémorragique (+++).
-Une anticoagulation par HNF, HBPM ou fondaparinux doit ĂȘtre initiĂ©e sans
retard des que le diagnostic de lâEP est confirmĂ© et chez les patients prĂ©sentant
une probabilitĂ© forte ou intermĂ©diaire dans lâattente dâune confirmation.
Lâanticoagulation parentĂ©rale est relayĂ©e par un traitement per os par un
antagoniste de la vitamine K (AVK).
-Les anticoagulants utilisés en pratique sont :
- lâHNF est indiquĂ©e en cas dâinsuffisance rĂ©nale sĂ©vĂ©re (clairance < 30 mL/min), de
risque hĂ©morragique (rĂ©versibilitĂ© dâeffet rapide aprĂšs arrĂȘt) et dans lâEP Ă haut
risque associée au rTPA ;
- les HBPM et le fondaparinux sont prĂ©fĂ©rĂ©s Ă lâHNF dans les autres cas +++ ;
- les posologies recommandĂ©es sont les suivantes :â HNF 60 UI/kg en bolus IV, puis 18 UI/kg/h en perfusion adaptĂ©e au TCA (2 Ă 3 fois la
valeur du témoin),
â ou HBPM, par exemple : enoxaparine 100 UI/kg toutes les 12 heures en sous-cutanĂ©
ou fondaparinux 5 mg (poids < 50 kg), 7,5 mg (50â70 kg), 10 mg (poids > 100 kg) en
sous-cutané une fois par 24 heures.
4. Anticoagulation :-Le traitement anticoagulant est fondamental dans lâEP aigue. Il a pour objectif
de prĂ©venir la rĂ©cidive au prix dâun risque acceptable de survenue dâun accident
hémorragique (+++).
-Une anticoagulation par HNF, HBPM ou fondaparinux doit ĂȘtre initiĂ©e sans
retard des que le diagnostic de lâEP est confirmĂ© et chez les patients prĂ©sentant
une probabilitĂ© forte ou intermĂ©diaire dans lâattente dâune confirmation.
Lâanticoagulation parentĂ©rale est relayĂ©e par un traitement per os par un
antagoniste de la vitamine K (AVK).
-Les anticoagulants utilisés en pratique sont :
- lâHNF est indiquĂ©e en cas dâinsuffisance rĂ©nale sĂ©vĂ©re (clairance < 30 mL/min), de
risque hĂ©morragique (rĂ©versibilitĂ© dâeffet rapide aprĂšs arrĂȘt) et dans lâEP Ă haut
risque associée au rTPA ;
- les HBPM et le fondaparinux sont prĂ©fĂ©rĂ©s Ă lâHNF dans les autres cas +++ ;
- les posologies recommandĂ©es sont les suivantes :â HNF 60 UI/kg en bolus IV, puis 18 UI/kg/h en perfusion adaptĂ©e au TCA (2 Ă 3 fois la
valeur du témoin),
â ou HBPM, par exemple : enoxaparine 100 UI/kg toutes les 12 heures en sous-cutanĂ©
ou fondaparinux 5 mg (poids < 50 kg), 7,5 mg (50â70 kg), 10 mg (poids > 100 kg) en
sous-cutané une fois par 24 heures.
-Le risque de thrombopĂ©nie induite justifie lâĂ©valuation bi-hebdomadaire de la
numération des plaquettes chez les patients traités par HNF et HBPM (pas sous
fondaparinux).
-Lâanticoagulation parentĂ©rale doit ĂȘtre poursuivie au moins 5 jours (+++). Le
traitement par AVK doit ĂȘtre dĂ©butĂ© dĂšs le premier jour et son efficacitĂ© est
Ă©valuĂ©e par la mesure de lâINR. Le traitement parentĂ©ral peut alors ĂȘtre interrompu dĂšs que lâINR se situe entre 2 et 3 sur deux mesures rĂ©alisĂ©es Ă 48 heures dâintervalle (+++).Lâimmobilisation au lit nâest pas justifiĂ©e (+++) mais le lever doit ĂȘtre assorti de la pose de bas de contention.
4. Anticoagulation :
4. Anticoagulation :
Place des AOD dans le traitement de lâEP Ă la phase aiguĂ«.
EP sans choc ou hypotension (risque intermédiaire ou faible)
Anticoagulation â nouveaux anticoagulants oraux
Comme alternative Ă lâassociation anticoagulation parentĂ©rale avec un AVK, une anticoagulation
par rivaroxaban (15 mg 2 x/j pendant 3 semaines, puis 20 mg en 1 prise) est recommandée.
Comme alternative Ă lâassociation anticoagulation parentĂ©rale avec un AVK, une anticoagulation
par apixaban (10 mg 2 x/j pendant 7 jours, puis 5 mg en 1 prise) est recommandée.
Comme alternative au traitement par AVK, lâadministration de dabigatran (150 mg 2 x/j,ou 110 mg 2 x/j pour les patients ĂągĂ©s de > 80 ans ou ceux sous traitement concomitant par vĂ©rapamil) est recommandĂ©e Ă la suite de lâanticoagulation parentĂ©rale de la phase aiguĂ«.
Comme alternative au traitement par AVK, lâadministration dâĂ©doxaban est recommandĂ©eĂ la suite de lâanticoagulation parentĂ©rale de la phase aiguĂ«.
B. TRAITEMENT AU LONG COURS :
1. Anticoagulation :Le traitement AVK prĂ©vient la rĂ©cidive thrombo-embolique. LâINR doit ĂȘtre
maintenue entre 2 et 3.
La durĂ©e du traitement dĂ©pend du contexte de survenue de lâEP :
- illimitée chez les patients présentant un cancer évolutif (HBPM dans ce cas) ;
- 3 mois chez ceux dont le facteur déclenchant est réversible (EP post-
opératoire) ;
- > 3 mois en lâabsence de facteur dĂ©clenchant (EP ambulatoire) ;
â illimitĂ©e si rĂ©cidive ou si thrombophilie acquise ou innĂ©e.
2. Filtres caves :- Lâinterruption de la veine cave a pour objectif de prĂ©venir la rĂ©cidive embolique
mais expose au risque dâextension du thrombus veineux.
- Le filtre est placé par voie percutanée en aval des veines rénales.
-Lâindication est limitĂ©e aux patients prĂ©sentant une contre-indication Ă
lâanticoagulation. Si la contre-indication est temporaire (post-opĂ©ratoire,
neurochirurgie et chirurgie lourde), un filtre temporaire est placé, puis retiré dÚs
la reprise dâune anticoagulation efficace.
C. SITUATIONS PARTICULIĂRES :
1. Grossesse :- Les examens paracliniques invasifs (irradiation, injection dâiode) doivent ĂȘtre
rĂ©servĂ©s aux situations Ă haut risque aprĂšs rĂ©alisation dâun Ă©cho-doppler veineux
des membres infĂ©rieurs et dâun ETT.
2. Thrombus intracardiaque :-La présence de thrombus dans les cavités cardiaques droites est un critÚre de
haut risque de mortalitĂ© prĂ©coce. Le traitement fait appel Ă la thrombolyse ou Ă
la chirurgie en fonction des circonstances.
3. Hypertension pulmonaire chronique post-embolique :-Il sâagit dâune complication rare mais grave de lâEP. LâendartĂ©riectomie
pulmonaire est de rĂ©alisation beaucoup plus complexe que lâembolectomie.
4. EP non thrombotique-Lâembolie peut ĂȘtre septique, gazeuse, graisseuse, amniotique ou tumorale.
-Le diagnostic est évoqué dans certaines situations favorisantes. Il faut savoir
lâĂ©voquer car le traitement est Ă©tiologique.