Páncreas divisum1:10
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEARCOLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA
VENTRALDORSAL
ANATOMIA• Pesa 75 a 100 g. Mide 15 a 20 cm.
• Cabeza y proceso uncinado: cava, arteria
renal derecha y venas renales
• Cuello: vena porta, vena mesentérica
superior y vena esplénica
• Cuerpo y cola: arteria esplénica y vena
esplénica
Órgano glandular que participa en la
digestión y absorción de los alimentos
mediante la secreción de enzimas al
intestino, y en el control de los niveles de
Glucosa mediante la producción de:INSULINA.
PÁNCREAS
HISTOLOGIA Y FISIOLOGÍA
• 85% ES PANCREAS EXOCRINO
• 2% ES PANCREAS ENDOCRINO
• 4% VASCULAR Y CONDUCTOS
• 10% MATRIZ EXTRACELULAR
FUNCION EXOCRINA• Secreción 500 a 800 ml al día de jugo alcalino
• Líquido iso osmótico, secretado por las células
centro acinares
• Cationes: sodio y potasio
• Aniones: Bicarbonato y cloruro.
• Jugo pancreático alcalino ayuda el ácido gástrico
duodenal y da un pH óptimo para la acción de las
enzimas digestivas
• Enzimas: Se sintetizan y almacenan en las células
acinares pancreáticas y se liberan en respuesta a la
colecistocinina y la estimulación vagal.
• Lipasa y amilasa cimógenos inactivos
• Tripsinogeno + tripsina
• Enzimas proteolíticas digieren proteínas y
péptidos
Lipasa /grasas glicerol y ácidos grasos
• La secreción es regulada por un control
neuro hormonal complejo.
• HCO3 – secretina
• Enzimas acinares – descarga vagal
colinérgica y CCC.
• CCC – Ácidos Grasos, oligo peptidos y
Aminoácidos.
FUNCION ENDOCRINA
• Islotes de Langerhans... 1 Millón…Parénquima
pancreático
• Enzimas.
– Insulina... Cel. Beta...pro insulina...disminución de
glucosa sanguínea... +glucogenia ...- gluconeogenesis... +
lipogenia... –lipolisis...+síntesis de proteínas.
– Glucagon... Cel. Alfa... Aumenta la glucemia...
Glucógenolisis y gluconeogenesis... Relaja el músculo liso
• Somatostatina... Cel Delta... Nutrimentos orales e iv... –
insulina... Regulador paracrino local... gastrina, secretina, PIV,
PP, Ac. Gastrico, pepsina, enzimas pancreáticas y Glucagon... –
motilidad intestinal, biliar y gástrica.
•
Polipéptido pancreático... Cel. PP... Proteínas VO, + colinérgica
vagal e hipoglucemia... – secreción pancreática exocrina
• Amylin …Cel. Beta…Contrarregula la función y secreción de
insulina.
• Pancreastin…Cel. Beta…Disminuye la secreción de insulina y
somatostatina, incrementa la liberación de glucagon, disminuye
la secreción exocrina
• Ghrelin…Cel. Epsilon…Disminuye la liberación de insulina y
la acción de insulina
EPIDEMIOLOGIA
• 300,000 CASOS AL AÑO EN EEUU
• 10 – 20% SEVERA
• 3,000 MUERTES/AÑO
• Tasa de 30%
• Más frecuentemente en hombres 1/0.3
• 4 en cada 10.000 personas de 30 y 60 años
• 5 a 11 casos por 100,000
• 10 a 46 casos/100,000/año
CLASIFICACIÓN
Pancreatitis aguda leve: edema con mínima
Repercusión
Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso
Necrosis
Pseudoquiste
Absceso
CAUSAS EN ADULTOS
• Alcoholismo 80 A 90% (37 a 41%)
• Patología biliar 80 a 90% (49 a 52%)
• Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) 4%
• Traumatismos (abdominales no penetrantes) 1.5 %
• Metabólicas 1%
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
OTRAS CAUSAS 10 A 20%
• Obesidad
• Insuficiencia renal
• Pancreatitis hereditaria
• Infecciones 1%
• Fármacos (Furosemida, estrógenos, tetraciclina,
sulfamidas, etc.) 1%
• Lupus eritematoso sistémico
• Púrpura trombocitopénica trombótica
• Ulcera péptica penetrante
• Obstrucción de la ampolla de Vater 1%
• Déficit de CII apoproteina
• Hipercalcemia
• Trasplante renal
• Embarazo
• Herencia 1%
• Coxackie, Echo, Parotiditis, hepatitis, SIDA
• Ascaridiasis, mycoplasma, salmonella,
Campilobacter yeyuni.
• Vasculitis, angeitis, hipercalcemia
• Diverticulo duodenal, cáncer
• Páncreas divisum
• Idiopático 10 a 20%
• CAUSAS EN NIÑOS:
• Trauma abdominal
• Fibrosis quística
• Síndrome hemolítico urémico
• Enfermedad de Kawasaki
• Síndrome de Reye
• Diversas enfermedades virales
(Hipótesis del conducto común): Opie 1901
(Teoría de la co localización): Steer y salija
1998
AUTODIGESTIÓNEnzimas
proteolíticas
(páncreas)
Diversos
factoresTripsina
Digieren tej.
Pancreáticos y
peripancreáticos
Elastasa y
fosfolipasaDigieren
membranas
celulares
Proteólisis, edema,
hemorragia intersticial,
lesión vascular, necrosis
por coagulación, necrosis
grasa y necrosis celular
parenquimatosa
PANCREATITIS
NECROTIZANTE
AGUDA
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal
– Constante y Terebrante
– En epigastrio y región periumbilical
– Se irradia hacia la espalda, el tórax, los
flancos e hipogastrio
– Decúbito supino
– Posición fetal
– Náuseas, vómitos y distensión abdominal
• Hipomotilidad gástrica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Paciente angustiado e inquieto
• Febrícula, taquicardia e hipotensión
• Ictericia
• Signos pulmonares
• Hipersensibilidad y rigidez muscular en el
abdomen
• Ruidos intestinales disminuidos
1%
Signo de Grey Turner (coloración azul-roja-morada en flancos x
catabolismo tisular de la hemoglobina)
1%
Signo de Grey Turner (coloración azul-roja-morada en flancos x
catabolismo tisular de la hemoglobina)
LABORATORIO
• Lipasa (80 a 100%) y amilasa sérica (67 -
87% y 85 - 98%)
• Amilasa / creatinina > 4%
• Biometría hemática
• Pruebas de función hepática
• Calcio, colesterol y triglicéridos
• Glicemia, electrolitos, balance acidobase
IMAGENOLOGIA
• RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX
• elevación de un hemidiafragma,
• atelectasia basal, derrame pleural,
infiltrados pulmonares,
• hasta cuadros de S.D.R.A.
• RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
• íleo regional (asa centinela) y/o
generalizado, borramiento del psoas
TOMOGRAFIA AXIAL COMPURATIZADA
Criterios de Balthazar:
A: páncreas normal (0)
B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
C: B + inflamación peripancreática (2)
D: C + una colección liquida, intra o extra pancreática (3)
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4)
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
(87 y 97%)
Complicaciones Muerte
0-3: 8% 3%
4-6: 35% 6%
7-10: 92% 17%
ECOENDOSCOPIA
• Microlitiasis
• Lesiones periampulares
COALNGIOPANCREATOGRAFIA
RETROGRADA ENDOSCOPICA (CEPRE)
Patología biliar
COMPLICACIONES
• Pancreatitis crónica
• Necrosis
• Shock
• Absceso pancreático
• Pseudoquiste pancreático
• Ascitis pancreática
• Hemorragia intraperitoneal masiva
• Trombosis de vasos sanguíneos
• Infarto intestinal
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
I. LOCAL
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Pseudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
E. Hemorragia, trombosis, de órganos
adyacentes, infarto intestinal, ictericia
obstructiva, fístula u obstrucción mecánica
II. SISTEMICA
A. Pulmonar
1. Atelectasia, neumonía
2. Síndrome de distres respiratorio agudo
3. Derrame pleural
B. Cardiovascular
1. Hipotensión
2. Hipovolemia
3. Muerte súbita
4. Cambios inespecíficos de ST-T
5. Derrame pericardico
C. Hematológico
1. Hemoconcentración
2. CID
D. Hemorragia gastrointestinal
1. Ulcera péptica
2. Gastritis erosiva
3. Trombosis de porta o esplénica con várices
E. Renal
1. Oliguria
2. Azotemia
3. Trombosis de arteria o vena renal
F. Metabólico
1. Hiperglicemia
2. Hipocalcemia
3. Hipertrigliceridiemia
4. Encefalopatía
5. Ceguera súbita (Retinopatía de Purtcher)
G. Sistema nervioso central
1. Psicosis
2. Embolia grasa
3. Síndrome de ahogamiento por alcohol
H. Necrosis grasa
1. Saponificación intrabdominal
2. Necrosis de tejido subcutáneo
DIAGNÓSTICO
• Elevación de la amilasa sérica
• Elevación de isoamilasa y de lipasa
pancreática
• Creatinina elevada en orina
• Hiperglucemia
• Hiperbilirrubinemia
• RX.: excluir diagnósticos (víscera perforada)
• Ecografía y TAC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Víscera perforada (úlcera péptica)
• Colecistitis aguda y cólico biliar
• Obstrucción intestinal aguda
• Oclusión vascular mesentérica
• Cólico renal
• Ayuno
• líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intra
vascular normal
• Alimentación por vía enteral, parenteral o mixta
• Succión nasogástrica e inhibidores de ATPasa
• Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagon y floruracil
(antisecretores)
• Aprotinin, mesilato de gabexate, camostate, inhibidor de
fosfolipasa A2, plasma fresco congelado (antiproteoliticos)
• Indometacina, inhibidores de prostaglandinas
• Anragosnista de factor inhibidor de plaquetas, acetilhidrolasa de
FAP y lexipafant
• Analgésicos: buprenorfina, pentazocina, hidrocloruro de procaina,
meperidina
CEPRE
1. Pancreatitis Aguda Biliar grave
2. Colangitis aguda
3. Obstrucción biliar persistente
4. Riesgo quirúrgico elevado que contraindique cirugía
5. Complicaciones o embarazo
6. Colecistectomía laparoscópica si no se pueden extraer litos
7. Litiasis residual postoperatoria
8. Colecistectomía y drenaje de pseudoquiste
9. Pancreatitis previa
10. Manejo de fístulas biliar o pancreática
11. Pseudo quiste pancreático
MEDICO• Imipenem o meropenem 500 mgs cada 6 hs en infección
establecida y paciente grave
• Gabexate mesilato
• Proteina C activada Humana Recombinante y
corticoesteroides
• Lexipafant antagonista de factor activador de plaquetas
• “Octreotido”
CIRUGIA
• Cirugía en colangitis aguda o ictericia obstructiva
si no hay CEPRE
• Pancreatitis aguda infectada
• Síndrome compartimental abdominal
• Pancreatitis crónica estéril si no hay mejoría
• Pancreatitis necrótica estéril del 50%
• Perforación o infarto intestinal y ruptura de
pseudoaneurisma
• Sepsis abdominal
• Pancreatitis biliar
• Pseudoquiste, absceso, o fístula
CRITERIOS DE PANCREATITIS AGUDA BILIAR
A LA ADMISION A LAS 48 HORAS
Edad > 70 años < Ht > 10 puntos
Leucocitos > 18,000 BUN > 2 mg/dl
Glicemia > 220 mg/dl Calcio < 8 mg/dl
LDH > 400 UI/L Déficit de bases > 5mEq/l
AST > 250 UI/L Secuestro líquido > 4 L
ESCALA APACHE II
PROTEINA C REACTIVA IL - 6
ALFA 2 – MACROGLOBULINA TAP
ELASTASA PMN TAC
ALFA 1 ANTITRIPSINA
FOSOFOLIPASA A2
PRONOSTICOINGRESO A UCI:
1. Insuficiencia orgánica
2. > 8 puntos de APACHE II
3. SRIS
4. Edad > 55 años y obesidad
SEUDOQUISTES.
DEFINICIÓN:
SON ACUMULACIONES LOCALIZADAS
DE LÍQUIDO CON VALORES ALTOS DE
ENZIMAS PANCREATICAS.
SEUDOQUISTES • PANCREATITIS
• TRAUMATISMO
• SECUNDARIO A ESPLENECTOMÍA
• ABUSO DE ALCOHOL
• ENFERMEDAD DE VÍAS BILIARES
• 2:1 DE VARONES ..... 45 AÑOS
SEUDOQUISTES.
ETIOLOGIA.• Complicación de la pancreatitis
• Traumatismos.
LOCALIZADOS.
• En el parénquima pancreático / espacios potenciales que separan la glándula de vísceras del abdomen.
• > parte en la trascavidad de los epiplones.
• A grandes distancias.
• Carecen de un recubrimiento epitelial verdadero.
SEUDOQUISTES.
PATOGENIA:
• Depende del cuadro clínico en que se desarrollan.
• Ataque de PA se extravasa liquido, se aísla por estructuras circundantes y no se reabsorbe cuando la inflamación remite.
• En pacientes con PC puede obstruirse el conducto pancreático o sus ramas por estrécheces o cálculos dúctales y producir dilataciones localizadas de los conductos.
PATOGENIA:
•Estas áreas coalescen y pierden su recubrimiento epitelial a medida que crecen para formar un seudoquisté. En ocasiones se forman seudoquistes por lesión del páncreas durante una esplenectomía.•Abuse de alcohol y una enfermedad de las vías biliares, con mayoría de 2:1 de varones en casi todas las series. •La edad promedio es de 45 años. •Localiza: 1/3 en la cabeza y dos tercios en el cuerpo o la cola de la glándula. En 20% de los casos ocurren quistes múltiples.
SEUDOQUISTES.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• PANCREATITIS AGUDA NO SE RECUPERA
LUEGO DE 5 A 7 DÍAS Y RECIDIVA
• PANCREATITIS CRÓNICA• DOLOR ABDOMINAL
• NÁUSEA, VÓMITO Y PÉRDIDA DE PESO =
OBSTRUCCIÓN DUODENAL
• ICTERICIA = COMPRESIÓN DE COLÉDOCO
SEUDOQUISTES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.• Paciente con PA que no se recupera en 5 -7
días de Tratamiento.• Después de cierta mejoría comienza a
deteriorizarse.• Paciente con PC no hay un episodio agudo.• Paciente con dolor abdominal, o síntomas
que indican compresión de una víscera vecina por el quiste.
• La presencia de nauseas, vómitos y perdida de peso puede indicar obstrucción duodenal o de la desembocadura gástrica por un seudoquisté; cuando comprimen el colédoco puede haber ictericia.
SEUDOQUISTES.
DIAGNÓSTICO:
• Los métodos mas útiles son el ultrasonido (US) y la TC.
• La CPER también, pero no debe practicarse de manera sistemática.
• Esta indicada en pacientes ictéricos para diferenciar entre compresión del colédoco por el quiste y una estrechez de su porción intra pancreatica por páncreas fibroso. Solo se realiza cuando se drena el quiste en el transcurso de 24 horas.
SEUDOQUISTES.COMPLICACIONES:
• Hemorragia 6%, puede ser masiva y requeriruna arteriografía que proporciona laoportunidad de embolización selectiva parataponar el vaso con hemorragia.
• El quiste y el vaso con hemorragia debenextirparse, si es posible. Incluso con eltratamiento quirúrgico agresivo la mortalidad escuando menos de 30%.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• TC• MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO
• RESOLUCIÓN SUPERIOR
• LOCALIZACIÓN MÁS PRECISA
• VALORACIÓN INICIAL
• USG• IMÁGENES ALTERADAS
• PARA EXÁMENES DE VIGILANCIA
Figura 3: TC abdominal muestra el páncreas aumentado de tamaño, con colecciones
líquidas compatibles con pseudoquistes en el saco menor (*) y en el espacio pararrenal
anterior izquierdo (cabeza de flecha negra) (3a), y de estructura interna heterogénea,
con áreas de contenido líquido (cabeza de flecha blanca) (3b). El hígado muestra
signos de esteatosis y la vesícula biliar contiene material denso en su interior
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• CPRE
• EN PACIENTES ICTÉRICOS
• DIFERENCIAR COMPRESIÓN DE COLÉDOCO
(DRENAJE) Y PÁNCREAS FIBROSO
(DERIVACÍÓN BILIAR)
SEUDOQUISTES.
• Si el seudoquiste se rompe (7%) a la cavidad peritoneal, presenta síntomas y signos de peritonitis aguda y es necesario operar de inmediato, irrigar la cavidad peritoneal y por lo general drenar al exterior el quiste. Es una complicación grave: la mortalidad es de 15%.
• La rotura al tubo digestivo puede causar vómitos o diarrea, no suele ser una urgencia quirúrgica.
SEUDOQUISTES.
• La infección de un seudoquiste ocurre en las primeras semanas de formarse, como complicación de un episodio de PA grave.
• Debe diferenciarse de la necrosis pancreática infectada. Con menor frecuencia la superinfección de un quiste maduro se anuncia por fiebre y leucocitosis en un paciente que no ha estado muy enfermo. En cualquier caso es posible comprobarla mediante drenaje percutáneo del quiste guiado por US o TC, con tinción de Gram y cultivo del liquido.
• Pueden resolverse de manera permanente con drenaje percutáneo.
COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA = 6%• POR EROSIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS MAYORES
• ARTERIOGRAFÍA
• CIRUGIA DE INMEDIATO
• ROTURA = 7%• PERITONITIS
• CIRUGIA DE INMEDIATO
• IRRIGAR LA CAVIDAD
• DRENAR AL EXTERIOR
COMPLICACIONES
• ROTURA• MORTALIDAD ..... 15%
• VÓMITOS, DIARREA
• INFECCIÓN = 14%• EN PRIMERAS SEMANAS
• DIFERENCIARSE DE LA NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
• SUPERINFECIÓN ... FIEBRE, LEUCOCITOSIS
• DX ... DRENAJE GUIADA POR TC O USG, TINCIÓN GRAM Y CULTIVO
SEUDOQUISTES.
TRATAMIENTO:
• No es probable que los seudoquistes en pacientes con PC se resuelvan de manera espontánea. 40% de los seudoquistes agudos desaparecerá solo una vez que la pancreatitis se resuelva.
• Causan síntomas y son menores de 5 cm de diámetro, es probable que no requieran tratamiento ya que las complicaciones importantes suelen ocurrir en quistes mayores.
• se vigilan y el quiste se valora nuevamente a intervalos de tres a seis meses con US.
• El inicio de síntomas, el aumento de tamaño del quiste o la presencia de una complicación exigen una intervención quirúrgica.
SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• 40% CUANDO DESAPARECE LA PANCREATITIS
• SI NO SÍNTOMAS Y SON < 5cm DIÁMETRO ..... VIGILAR Y SE VALORA LUEGO DE 3 A 6 MESES
• AUMENTO DE TAMAÑO Y SÍNTOMAS O COMPLICACIONES = CIRUGIA
SEUDOQUISTES.
TRES TIPOS DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS QUE SE UTILIZAN PARA
TRATAR SEUDOQUISTES SON:
• Resección
• Drenaje externo
• Drenaje interno.
• Cirugía electiva debe posponerse hasta que el seudoquisté esta maduro, es decir la pared es lo bastante firme para sostener las suturas.
SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– RESECCIÓN
• DE ELECCIÓN .... QUISTE DE COLA
– DRENAJE EXTERNO
• CUANDO PARED DE QUISTE NO ES TAN GRUESA PARA ANASTOMOSARSE CON INTESTINO
SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– DRENAJE EXTERNO
• 20% = COMPLICAN = FÍSTULAS PANCREÁTICAS
– DRENAJE INTERNO
• SE ANASTOMOSA EL QUISTE A UN EXTREMO DEL
YEYUNO DE ROUX EN “Y” = CISTOYEYUNOSTOMÍA O
AL DUODENO = CISTODUODENOSTOMÍA
SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– DRENAJE INTERNO
• CERCANAS AL ESTÓMAGO = DRENAJE POR
GRAVEDAD POR CISTOGASTROSTOMÍA
• LUEGO SE OBLITERA LA CAVIDAD
DEL QUISTE Y PUEDEN COMER
SEUDOQUISTES.
PRONÓSTICO:
Los seudoquistes pancreáticos recurrencasi en 10%, aunque es probable que lamayor parte sean nuevos por episodiosrecurrentes de pancreatitis.
Después del drenaje externo la frecuenciaes de un 20%. Incluso cuando los quistesno recurren, muchos pacientes tienendolor crónico, como manifestación de unapancreatitis crónica subyacente.
ABSCESOS PANCREATICOS
• Son acumulaciones localizadas de pus en el páncreas o cerca de él y limitadas por una cápsula.
• Es precedido por una pancreatitis necrosante aguda.
• Infección 2a de un seudoquiste pancreático y un traumatismo abdominal en páncreas.
ABSCESO PANCREATICO
EPIDEMIOLOGIA
• 9% pacientes... Severidad de la pancreatitis
subyacente.
• 2.7 % menos de 3 signos pronósticos
tempranos positivos
• 3.6% sepsis pancreática
• 6.6% pancreatitis postoperatoria
• 39% laparotomía temprana.
ETIOLOGIA:
1. Polimicrobianos
2. Gérmenes aerobios de la flora fecal (Echerichia coli y estereptococos hemolíticos aerobios)
CUADRO CLÍNICO:
1. Dolor en abdomen
2. Nauseas
3. Vómito
4. Distensión
5. Ausencia de ruidos intestinales
• Hipersensibilidad de abdomen
• Fiebre mayor de 39° C
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica con antecedentes de necrosis infectada después de 3-4 semanas.
2. Pruebas de toxicidad paciente séptico
3. TAC: acumulación de liquido como en el seudoquiste, presencia de burbujas de gas en el líquido nos indica infección
4. Aspiración x drenaje percutaneo y hacer una tinción de Gram y cultivo.
Cuadro clínico
• Cualquier momento... pancreatitis aguda... 2
primeras semanas de tratamiento.
• Fiebre mayor de 38 grados C
• distensión abdominal 14-21 días
• Masa palpable de Tx
• Hipotensión (PA de 90 mmHg)
DIAGNOSTICO.
– Neumonía O derrame
– Insuficiencia renal
– Coma
• Clinico
• Laboratorios:
• Amilasa serica elevada
• *Leucocitosis ( mayor de 10,000/mm3)
DIAGNOSTICO
• Rx. Simples.. Poco utiles
• Rx con medio de contraste:
– desplazamiento del estómago o duodeno
– Gas fuera del tubo digestivo
USG:
• Valor limitado... Presencia de una marcada
distensión gaseosa intestinal .
• TAC*:
– colección de líquido peripancreático
– masa quística - gas dentro del absceso.
TRATAMIENTO
• Antibióticos de amplio espectro.
• Apoyo nutricional
• Reanimación con líquidos
• Drenaje
1. Quirúrgico abierto
2. Percutaneo
• A criterio un tratamiento quirúrgico definitivo.
TRATAMIENTO
– Desbridamiento quirúrgico y colocación de
drenajes grandes... Tejido infectado semisólido.
– Desbridamiento y envoltura abierta... Pacientes
severamente enfermos con abscesos
recurrentes.... Cada 2 a 3 días.
– Exploración sistémica de todo el retroperitoneo
peripancreático e institución de drenaje colector
prolongado
PRONOSTICO
• Necrosis peripancreatica severa - colón e
intestino delgado... Resección del intestino,
colostomía y formación de una fístula
mucosa.
• Hemorragia masiva... Necrosis de vasos
sanguíneos mayores o erosión por tubos.
ASCITIS PANCREÁTICA
• CUANDO SE ACUMULAN
SECRECIONES PANCREÁTICAS EN EL
ABDOMEN POR ROTURA DEL
CONDUCTO PANCREÁTICO O ESCAPE
CONTINUO DE UN SEUDOQUISTE AL
ABDOMEN
ASCITIS PANCREÁTICA
• VARONES ALCOHÓLICOS CON PANCREATITIS CRÓNICA
• AUMENTO CRECIENTE DE LA CINTURA ABDOMINAL
• PÉRDIDA DE PESO
• DESGASTE MUSCULAR
ASCITIS
PANCREÁTICA
• DX • CONTENIDO ALTO DE PROTEÍNAS > 3g/100ml
• AMILASA EN LÍQUIDO ASCÍTICO > AMILASA SÉRICA = PATOGNOMÓNICA
• TX• NUTRICIÓN PARENTERAL
• ANÁLOGO DE SOMATOSTATINA (SUPRIME SECRECIONES PANCREÁTICAS)
• QX = ENDOSCOPÍA RETRÓGRADA
• QX= PANCREATECTOMÍA DISTAL
• DRENAJE INTERNO CON EXTREMO DE YEYUNO DE ROUX EN “Y”
DEFINICIÓN
Es el cuadro de dolor abdominal recurrente,
2 – 3 veces por año, o constante y períodos sindolor, acompañado de síntomas digestivoscomo diarrea crónica, esteatorrea, perdida depeso y astenia; con insuficiencia exocrina yendocrina del páncreas
DOS ENTIDADES DIFERENTES
1. PANCREATITIS CRONICA
OBSTRUCTIVA
2. PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
A. DE CONDUCTOS GRANDES (Alcohol)
A. DE CONDUCTOS PEQUEÑOS
PANCREATITIS CRONICA
OBSTRUCTIVA
Poco frecuente
Obstrucción de los conductos pancreáticos
Causado por tumores o lesiones previas a lapancreatitis crónica
Hay mejoría al drenar adecuadamente el jugopancreático de la porción obstruida
PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
95% de las pancreatitis crónicas
Hay dos tipos:
En jóvenes consumidores de alcohol y dieta rica en
grasas y proteínas
Y jóvenes abstemios con dietas bajas en
nutrimentos (PC tropical)
PANCREATITIS CRÓNICA
La lesión repetida al páncreas.
Lesión de tej. Glandular y conductillos.
No hay restitución anatómica y funcional.
Precedido de PA.
PANCREATITIS CRÓNICA
PÁNCREAS:
Disminuye de tamaño.
Aumenta su consistencia.
Aspecto nodular y bordes redondeados.
Bandas de tejido fibroso.
PANCREATITIS CRÓNICA
Áreas de dilatación y estenosis.
Lesión del epitelio.
Depósitos eosinofílicos y cálculos.
CALCIFICACION PARENQUIMATOSA.
ETIOPATOGENIA Alcoholismo 70%, 10 años y 80g/día
Idiopática 20%
Otras 10%.
Fibrosis quística
Hipertrigliceridemia
Tumor
Trauma
Resección pancreática
Familiar
Anomalías congénitas
Tropical
Hiperparatiroidismo
CLASIFICACION TIGAR-O
• Alcohol
• Hipercalcemia
• Hiperpatatiroidismo
• Hiperlipidemia
• Insuficiencia renal crónica
• Farmacológica
• Abuso de fenacetina
• Tóxicos
Idiopática
De inicio temprano
De inicio tardío
Tropical
Pancreatitis tropical calcificante
Diabetes pancreática acalculosa
Otras
Genética
Autosómica dominanteMutaciones en tripsinógeno catiónico(codones 29 y 122)Autosómica recesiva/genes modificadosMutaciones del CFTRMutaciones del SPINK1Mutaciones del tripsinógeno catiónico(codones 16, 22 y 23)Deficiencia de á1-antitripsina
Autoinmune
Pancreatitis crónica autoinmune aisladaSíndrome de pancreatitis crónica autoinmunePancreatitis crónica asociada a Síndrome de SjögrenPancreatitis crónica asociada a enfermedad inflamatoria intestinalPancreatitis crónica asociada a cirrosis biliar primaria
Pancreatitis aguda grave y recurrente
Postnecrosis (pancreatitis aguda grave)
Pancreatitis aguda recurrente
Enfermedades vasculares/isquemia
Post-irradiación
Obstructiva
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Obstrucción ductal (tumores)
Quistes periampulares de la pared duodenal
Estructuras ductales post-traumáticas
Dificultad para llevar acabo el proceso habitual
de remoción de cristales de calcio
Disminuye el pH, las concentraciones de citratos y bicarbonato en la secreción pancreática
Citratos = quelantes del calcio evitan tapones proteicos que pueden desarrollar cálculos en los conductos
HIPERPARATIROIDISMO
Aumenta la secreción de calcio y proteínas en el jugo
pancreático por la hipercalcemia persistente
Favoreciendo la precipitación de los elementos y la
calcificación
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
HEREDITARIA
Es la segunda alteración congénita mas
frecuente del páncreas
Aparece antes de los 10 años
Es autosómica dominante
PANCREATITIS CRÓNICA
FACTORES PREDISPONENTES
Predisposición genética.
Hábito nutricional.
Proteínas grasas.
Pancreatitis crónica calcificante. (alcoholismo 8O g./día). Riesgo Alcohol y proteínas. Kwashiorkor atrofia acinar con
insuficiencia exocrina. Patología biliar ( más en PA).
FISIOPATOLOGIA
Inflamación, daño acinar y de las células ductales y fibrosis.
Al inicio hay depósitos de tapones de proteínas, obstrucción de los conductos, calcificación, inflamación y fibrosis.
El alcohol actúa sobre las células y las
membranas de organelos, interfiere el
tránsito de enzimas e incrementa la
formación de radicales libres de oxígeno.
La proteína GP2 es secretada en el conducto
pancreático y es parte integral de los tapones de
proteínas como la proteína de Tamm Horstfall,
implicada en la formación temprana de
precipitados de proteína en la orina.
PANCREATITIS CRÓNICA
Alteraciones Páncreas divisum.
congénitas. Dilataciones quísticas
del conducto biliar.
Ácido hidrociánico (tapioca).
PROTEÍNA DEL CÁLCULO.
LITOSTATINA.
Pancreatitis crónica idiopática
(hereditario AD).
PANCREATITIS CRÓNICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Destrucción permanente y progresiva del parénquima
pancreático
Destrucción de células acinares, restituídas por tejido
cicatrizal fibroso
Inflamación crónica
Infiltrado inflamatorio
Fibrosis perilobular y panlobular
Reducción del número de acinos pancreáticos
Anormalidad de los conductos y conductillos (dilatación con
estenosis)
PANCREATITIS CRÓNICA
“ANATOMÍA PATOLÓGICA”
MICROSCÓPICAMENTE:
DESORGANIZACIÓN,
ATROFÍA EXÓCRINA.
CTOS. PANCREATICOS DILATADOS.
CÁLCULOS CALCIFICADOS.
Corte histológico a bajo aumento, que muestra un conducto pancreático interlobulillar con
el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Conductos
Tapones de proteína
Origen de cálculos
Islotes pancreáticos
Afectados, reducidos de número (fibrosis)
Epitelio de los conductos se atrofia (tejido
fibroso)
Quistes de retención, atrofia
parenquimatosa
Edema, hemorragia y necrosis
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Infiltrado inflamatorio
Perineural (fibras nerviosas
intrapancreáticas)
Células ganglionares
Estadios tardíos
Lesiones se extienden a toda la glándula
Con distribución lobular
PANCREATITIS CRÓNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR 90%
FLEXIÓN ANTERIOR DEL TRONCO.
MALA ABSORCIÓN ESTEATORREA.
PÉRDIDA DE PESO.
DIABETES MELLITUS.
CUADRO CLÍNICO
Insuficiencia pancreática endocrina y exócrina
Pérdida de peso
Limitan la ingesta de alimentos (dolor, esteatorrea)
Hiporexia (analgésicos narcóticos, alcohol)
Deficiente absorción intestinal de nutrientes
(insuficiencia pancreática exocrina)
Esteatorrea (30% a 75%)
PANCREATITIS CRÓNICA
MANIFESTACIONES AN ALCOHOLICOS CRÓNICOS
ESTOS PACIENTES SUELEN PRESENTAR
TRES FASES LAS CUALES SON:
INICIAL.
INTERMEDIA.
FASE DE ESTEATORREA.
PANCREATITIS CRÓNICA
OTROS SÍNTOMAS:
ICTERICIA.
PSEODUQUISTES O ABSCESOS
PANCREATICOS.
ASCITIS PANCREÁTICA.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.
CUADRO CLÍNICO
Desarrollo de Diabetes mellitus
Hiperglucemia y glucosuria
Daño vascular
Neuropatía (alcohol, deficit vitamínico)
Hipoglucemia (deficit producción de
glucagón, hábito dietético irregular, alcohol)
PANCREATITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA.
RADIOGRAFÍA ( A-P, lateral, oblicua).
SONOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA
COMPUTADORIZADA ABDOMINAL.
ASPIRACIÓN DUODENAL.
PRUEBAS FUNCIONALES PANCREATICAS.
CUADRO CLÍNICODolor
Causado por:
de las presiones en los conductos y tejido pancreático
Inflamación de los nervios intrapancreáticos
Pérdida de la vaína perineural protectora
Isquemía pancreática
Seudoquistes
Infección pancreática y peripancreática
Obstrucción biliar
Obstrucción duodenal
Colangitis
CUADRO CLÍNICO
Dolor
Duración de horas a días
Aumenta al comer o en posición supina
Mejora al reclinarse hacia delante (sentado) o con
las piernas flexionadas
Autodigestión con inflamación local
Efecto directo del alcohol sobre nervios simpáticos
aferentes viscerales que transmiten sensación de
dolor desde el páncreas dañado.
Alivio espontaneo al perder la función exocrina
CUADRO CLÍNICO
Depende:
Tiempo de evolución
Actividad inflamatoria de la enfermedad
Epigastrio
Irradiado a ambos hipocondrios y región dorsal (en
hemicinturón)
Referido a hombro izquierdo
Función Estructura
Prueba de la secretina o de
secretina/colecistoquinina
Prueba de la bentiromida
Prueba del pancrelauril*
Tripsina sérica
Prueba de Schilling con doble
marcaje
Grasa fecal
Glucosa sanguínea
Pancreatografía retrógrada
endoscópica
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Ultrasonografía
Radiografía simple abdominal
*No disponible en los Estados
Unidos.
DIAGNOSTICO
Ultrasonido abdominal
DIAGNOSTICO
Exámenes
Bilirrubina (2 a 4 mg./dl.)
Fosfatasa alcalina
Transaminasa glutámica pirúvica sérica
Lipasa y Amilasa séricas pueden estar elevadas,pero se pueden normalizar a medida que laenfermedad progresa
Examen de grasa fecal puede mostrar heces grasosas
DIAGNOSTICO
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica
(CPRE)
Dilatación del conducto principal
Quistes
Cálculos
Angulación del colédoco distal con estrechamiento
uniforme en huso de la porción intrapancreática
Dilatación
Drenaje
No dilatación
Resección
PANCREATITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
GAMMAGRAFÍA CON 75 SELENIOMETIO-
NINA.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETROGRADA ENDOSCÓPICA.
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.
DIAGNOSTICO
TAC (dilatación,
comunicaciones
seudoquísticas y quísticas)
PANCREATITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
ÚLCERA PÉPTICA.
COLELITIASIS.
CANCER DE PÁNCREAS.
TUMORES RETROPERITONEALES.
MALA ABSORCIÓN ( Intestinal).
CLASIFICACION DE CAMBRIDGEClasificación Hallazgos en CEPRE Hallazgos en TAC y US
Normal Conductos normales Glándula normal
Dudosa Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,
Wirsung de 2 a 4 mm, páncreas
agrandada, parequima heterogéneo
Leve Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,
Wirsung de 2 a 4 mm y páncreas más
grande, parénquima heterogéneo
Moderada Cambios en la rama
derecha y en el Wirsung
Quiste < 10 mm, Wirsung irregular,
pancreatitis aguda focal, aumento de
ecogenicidad del Wirsung, glándula
irregular en su contorno
Severa Quiste < 10 mm, defecto
de llenado intraductal,
cálculo, obstrucción o
estenosis severa del
Wirsung, Irregularidad
del Wirsung, invasión a
órgano vecino.
PANCREATITIS CRÓNICATRATAMIENTO.
CONTROLAR EL DOLOR:
a) SALICILATOS.
b) ACETAMINOFÉN.
c) FLURAZEPAN.
NOTA: EVITAR LOS OPIÁCEOS.
CONTROLAR LOS SINTOMAS DIGESTIVOS:
TRATAMIENTO MÉDICO
Dieta baja en grasas
Vitaminas solubles en grasa y calcio en la dieta
Eliminación del consumo de alcohol o cafeína
Alivio del dolor con analgésicos a las dosis mínimas o bloqueonervioso quirúrgico
Control de los niveles de azúcar en sangre mediante la administraciónde insulina 20 a 30 U/día
Consumo de suplementos de enzimas pancreáticas para corregir laproducción insuficiente
PANCREATITIS CRÓNICA
TRATAMIENTO.
PARA LA MALA ABSORCIÓN:
a) PANCREATINE.
b) CIMETIDINA.
c) SUPLEMENTOS FISIOLÓGICOS:
Vits. ( K, A y D), CALCIO.
Vits. ( B12 Y ÁCIDO FÓLICO).
PANCREATITIS CRÓNICA
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE
* PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DUVAL.
* “ ” PUESTOW.
* “ ” FRY Y CHILD.
* “ ” PARTINGTON.
* “ “ BEGER
* PANCREATECTOMÍA TOTAL.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TAC y CPRE
Conducto principal dilatado Conducto principal de
tamaño normal
Operación de Drenaje
Ductal
(Pancreatoyeyunostomía
de Puestow)
Resección pancreática
(pancreatectomía de Whipple)
Alivio de
síntomas
Persistencia o recurrencia
de los síntomas
Bloqueo celiáco
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Datos que presenta el paciente para el Tx. Qx. Interferencia con la calidad de vida
importante de peso
Narcomanía
Criterios: Dolor
Obstrucción del colédoco
Obstrucción duodenal
Obstrucción del colón
Seudoquiste
Sospecha de Ca. Pancreatico
Obstrucción de la vena esplénica con hipertensión portal en el ladoizquierdo
Obstrucción de la vena porta con hipertensión portal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Procedimientos de Drenaje:
Diámetro del conducto pancreático principal > 7 mm.
Pancreatoyeyunostomía lateral (Operación de Puestow).Se abre el conducto pancreático en toda su longitud y se anastomosa en forma latero-lateral a un extremo del yeyuno (Y de Roux)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Resecciones pancreáticas
Se usa cuando el conducto pancreático es estrecho o de diámetro normal
Fracaso de una pancreatoyeyunostomía
Ca. Pancreático
Pancreatoduodenectomía de Whipple estandar.
Cuando la mayor parte de la afección incluye la cabeza del páncreas
COMPLICACIONES
AscitisEscape de jugo pancreático hacia la cavidad peritoneal
Ruptura de pseudoquiste crónico
Obstrucción del conducto biliar e intestino delgado
Insuficiencia pancreática Diabetes
Sx. de malabsorción grasa
Coágulos sanguíneos en la vena del bazo
COMPLICACIONES
Proceso inflamatorio o fibroso del páncreas puede evolucionar a órganos vecinos Duodeno
Colédoco
Vena esplénica (trombosis y várices)
Arterias (pseudoaneurismas)
Seudoquistes pancreáticos (acumulaciones de líquido) que se pueden infectar Dilataciones quísticas de los conductos
Pueden o no estar comunicados
Silenciosos
Dolor
Compresión de órganos vecinos
Infección
COMPLICACIONES
Insuficiencia pancreática50%
Desarrollo de ictericia
Compresión o estenosis del colédoco (porción intrapancreática)
Hemorragia del tubo digestivo alto8%
Pseudoaneurismas (arteria esplénica, gastroduodenal y pancreatoduodenal)
TuberculosisAlcoholismo
DM
Desnutrición
PANCREATITIS CRÓNICA
PRONÓSTICO.
PANCREATECTOMÍA TOTAL.
SUPLEMENTO DE INSULINA, ENZIMAS PANCREATICAS ORALES.
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