Pioderma Gangrenosum Setelah Sebuah Revisi Rekonstruksi
Payudara dan Abdominoplasty
Abstrak: Pioderma gangrenosum (PG) adalah penyakit dermatologi ulseratif langka dan
sedikit yang diketahui tentang etiologi dan patogenesis. Laporan terbaru menunjukkan bahwa
ada terbatas tetapi meningkatkan jumlah kasus PG berikut estetika operasi. Pasca-bedah PG
sering salah didiagnosis, yang dapat memiliki konsekuensi klinis yang serius. Kasus berikut
Laporan menggambarkan seorang wanita muda yang menjalani pembesaran payudara
kosmetik dan Abdominoplasty yang rumit oleh pasca operasi necrotizing fasciitis. Hal ini
disajikan satu tahun kemudian untuk koreksi bedah nya payudara diperoleh dan cacat perut.
Post-operatif dia mengembangkan respon inflamasi kulit yang parah dianggap menjadi
infeksi luka. Namun, setelah debridements bedah berulang, luka bertahan tanpa bakteri
didefinisikan atau organisme jamur. Setelah pengecualian klinis semua etiologi lain, PG
didiagnosis dan dikonfirmasi dengan histopatologi. Pasien kemudian diobati dengan terapi
imunosupresif agresif, dan lesi diselesaikan tanpa tanda-tanda sisa PG. Laporan kasus ini
mencoba untuk meningkatkan kesadaran untuk komplikasi pasca bedah langka PG di
operasi estetika dan untuk meningkatkan diagnosis masa depan dan pengelolaan kasus
tersebut.
PENDAHULUAN
Pioderma gangrenosum (PG) adalah colitis langka Penyakit dermatologi di mana
sedikit yang diketahui tentang nya etiologi dan patogenesis. PG ditandai dengan lesi kulit
inflamasi tanpa bukti infeksi. PG umumnya terkait dengan penyakit sistemik seperti penyakit
radang usus, gangguan hematologi, arthritis, dan psoriasis, menunjukkan proses autoimun
mungkin.Ketika mewujudkan luar konteks ini, PG bisa sebagian besar belum diakui.
Pencarian Medline luas dari para 1980-2012 menunjukkan bahwa telah terjadi terbatas tetapi
meningkatkan jumlah kasus yang dilaporkan dari PG sebagai komplikasi pasca-operasi
setelah bedah estetika [1-3]. Patergi, proses di yang antigen jaringan kulit menjadi diubah atau
terkena Berikut trauma dan kemudian menjadi rentan terhadap respon imun host-dimediasi,
diduga terlibat [4].
1
Pasca-bedah PG sering salah didiagnosis sebagai luka infeksi, yang dapat memiliki
konsekuensi klinis yang serius. Manifestasi klinis dari PG bervariasi dan memberikan
kontribusi pada kesulitan diagnosis. Kesamaan dalam presentasi necrotizing fasciitis dan
infeksi jaringan lunak lainnya dapat menunda diagnosis PG [5]. Laporan kasus berikut
mencoba untuk meningkatkan kesadaran untuk komplikasi pasca bedah langka PG dalam
operasi estetika dan untuk meningkatkan diagnosis masa depan dan pengelolaan kasus
tersebut.
LAPORAN KASUS
Seorang wanita 31 tahun disajikan dalam syok septik pada pasca operasi hari 13
setelah pembesaran payudara bilateral, mastopexy, dan Abdominoplasty. Dia segera dibawa
untuk debridement dari unit bedah yang terinfeksi dan penghapusan implan. Dia menjalani
kursus di rumah sakit berkepanjangan menjalani serangkaian debridements dan washouts dari
luka. Selama lima bulan luka bedah sembuh.
Dia kembali satu tahun kemudian dengan pengeringan sinus kronis dari perut dan
kelainan diperoleh pada perut dan dada dinding. Dia meminta perbaikan operasi
dari cacat dan eksisi saluran sinus (Gbr. 1). Prosedur memerlukan reposisi umbilikus,
menghapus dinding jaringan parut perut dan saluran sinus, dan reseksi konsentris kulit sekitar
puting-areolar kompleks bilateral. Tidak ada komplikasi operasi, dan pasien keluar dari
rumah sakit beberapa hari setelah operasi.
Dia kembali dua hari setelah debit dengan demam dan drainase berdarah dari
sayatan perut nya. Dia sedikit takikardi dengan anemia kehilangan darah akut. Dia diambil
untuk evakuasi hematoma 250 cc. Luka itu dibiarkan terbuka dan dikelola pasca operasi
dengan terapi tekanan negatif . Dia kemudian pergi untuk seri debridements dari perut dan
payudara luka, yang terus muncul nekrotik dengan drainase cairan keruh. Tidak ada
organisme mikroba dapat diisolasi dari operasi apapun atau cairan dikeringkan; Namun, dia
selanjutnya mengalami demam dan memiliki jumlah sel darah putih.
2
Selama dia tinggal di rumah sakit, dua violacious kecil papula di daerah suprapubik
dikembangkan di dekat perut tepi luka. Contoh jaringan yang diperoleh untuk histopatologi
dan pewarnaan untuk jamur dan bakteri organisme. Histopatologi jaringan menunjukkan
padat neutrophilic menyusup konsisten dengan PG (Gbr. 2). Dia mulai terapi imunosupresif
dengan siklosporin 175 mg / hari (3 mg / kg). Ketika jaringan noda kembali negatif bagi
organisme jamur dan bakteri, cyclosporine yang meningkat menjadi 275 mg / hari (5 mg /
kg); Namun, baru lesi terus berkembang selama beberapa hari ke depan. Dia kemudian diberi
dosis 300 mg infliximab (5 mg / kg). Dalam waktu 48 jam dia menjadi demam, sel darah
putih menghitung cenderung terus turun, dan rasa sakitnya berkurang secara signifikan.
Pemeriksaan empat hari kemudian menunjukkan beberapa daerah aktif PG; Oleh karena itu
pulsa solumedrol 1 g / hari selama lima hari itu menambahkan. Setelah menyelesaikan
rejimen, dia mulai lisanprednison 60 mg / hari sementara di siklosporin 275 mg / hari. Di
debit dari rumah sakit, bidang PG hampir benar-benar kembali epithelialized tanpa daerah
aktif yang baru (Gambar.3). Dia habis rumah pada siklosporin 175 mg / hari
dan lancip dosis delapan hari prednison.
Selama lima bulan, cangkok kulit ditempatkan atas semua luka. Tidak ada tanda-
tanda sisa PG. Dia terlihat pada kunjungan dua tahun pasca-operasi dengan lengkap
resolusi PG dan bekas luka baik sembuh pada payudaranya dan perut (Gambar. 4).
PEMBAHASAN
Sudah delapan puluh tahun sejak Brunsting membuat pertama deskripsi PG pada tahun 1930 [6], namun sedikit kemajuan telah dibuat dalam mendefinisikan etiologi dan patogenesis. ada
peningkatan laporan PG sebagai komplikasi pasca-operasi di pasien tanpa diagnosis autoimun
3
dikenal. Kesadaran dari presentasi seperti PG kurang, yang pada akhirnya menyebabkan
cacat yang signifikan dan penurunan untuk yang sabar.
Gambar. (2). (A) Hematoksilin dan eosin noda dari ulserasi, dengan gangguan persimpangan dermal-epidermal (garis
hitam), 40x; (B) Gangguan dermal epidermal junction (garis hitam) dengan agregasi neutrofil dalam dermis dengan infiltrasi
ke dalam epidermis (lingkaran hitam), 200x; (C) Agregasi neutrofil (panah) sekitar pembuluh darah (BV) dan jaringan
adiposa (AT) 200x.
Menanyakan tentang riwayat kesehatan pasien akan mengungkapkan penyakit
yang mungkin terkait dengan PG, seperti penyakit radang usus, gangguan hematologi,
arthritis, dan psoriasis. Nilai laboratorium seperti antibodi antinuclear titer dan faktor
rheumatoid dapat berguna untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit autoimun yang
4
mendasarinya. Temuan lainnya adalah spesifik, seperti leukositosis dan eritrosit Tingkat
sedimentasi dan protein C-reaktif. Dalam kasus kami, Pasien tidak memiliki riwayat
diketahui atau laboratorium abnormal yang bisa terkait dengan diagnosis berikutnya nya PG.
Histopatologi dari PG akan menunjukkan neutrofil nonspesifik menyusup. Luka
budaya dan pewarnaan bakteri dan jamur harus negatif di PG; Namun, adalah mungkin untuk
memiliki Kolonisasi atau infeksi sekunder dari PG lesi. dalam kami kasus, kami mulai curiga
ketika PG histopatologi menunjukkan infiltrat neutrophilic padat. Pada saat itu, kita tidak
memiliki hasil akhir dari pewarnaan bakteri dan jamur dan karena itu tidak bisa memulai
pengobatan penuh dengan terapi imunosupresan.
Ada banyak jenis luka pasca-operasi komplikasi, banyak yang memiliki presentasi
yang sama. Hal ini memberikan kontribusi untuk kesulitan dalam diagnosis dan pengelolaan
komplikasi luka pasca-operasi. Sebuah infeksi luka sederhana dapat berkembang menjadi
lebih parah lembut infeksi jaringan seperti necrotizing fasciitis. Warna kulit akan berubah
dari merah-ungu menjadi biru-abu-abu, diikuti oleh bula dan pembentukan gangren. Dalam
necrotizing fasciitis, infeksi akan menyebar sampai ke fasia otot dan kemudian dapat dibius [7]. Meskipun empat varian PG telah dijelaskan, PG yang paling sering ditandai dengan cepat
pengembangan ulkus menyakitkan dan nekrolitik dengan teratur, lembayung, dan perbatasan
menggerogoti [8]. Dalam kasus kami, Pasien awalnya disajikan dengan hematoma. Tidak
diketahui apakah PG hadir pada saat ini atau jika diwujudkan setelah evakuasi hematoma;
adalah mungkin bahwa PG tidak selalu hadir dalam bentuk klasik.
Pada akhirnya, diagnosis klinis PG harus terhibur ketika ada bukti adanya
overabundant respon inflamasi meskipun tidak ada mikroorganisme pada budaya atau
pewarnaan histopatologi. Di PG, iritasi berulang lesi memperburuk kondisi.
Harus ada kecurigaan tinggi untuk PG ketika dicurigai luka infeksi menyebar atau
memburuk dengan debridements serial.
Setelah diagnosis PG didirikan, pengobatan yang tepat adalah ditunjukkan dengan
manajemen nyeri dan lokal dan atau sistemik terapi imunosupresan. Perawatan luka lokal
penting untuk melindungi situs dari trauma lebih lanjut. Bedah debridement harus dihindari,
namun mungkin tidak kontraindikasi bila ada kebutuhan untuk menghilangkan nekrotik
perbatasan [9]. Meskipun terapi imunosupresan akan cepat menangkap perkembangan,
penyedia harus menyadari bahwa hal itu meningkatkan kerentanan terhadap infeksi [10].
Upaya untuk meningkatkan kesadaran untuk PG pasca-bedah dan Manifestasi klinis
yang kompleks yang bermanfaat bagi mengurangi beban penyakit. Dalam kasus kami, awal
5
pertimbangan PG akan membuat signifikan perbedaan hasil bagi pasien. Penelitian lebih
lanjut yang diindikasikan untuk menemukan cara untuk memberikan penyembuhan luka
menguntungkan lingkungan untuk pasien dengan PG di imunoterapi untuk menghindari
infeksi oportunistik. Sejak PG memiliki kecenderungan untuk kambuh, peran terapi
imunosupresif profilaksis dengan intervensi bedah masa depan akan menjadi topik yang
menarik untuk penelitian masa depan.
BENTURAN KEPENTINGAN
Para penulis menegaskan bahwa konten artikel ini tidak memiliki konflik menarik.
UCAPAN TERIMA KASIH
Kami berterima kasih kepada Dr. Juan Gomez-Gelvez untuk bantuan dan interpretasi slide
patologi.
6