PRISE EN CHARGE DES
FAUSSES COUCHES SPONTANEES
DU PREMIER TRIMESTRE
Cours de DES gynécologie-obstétrique
24 octobre 2007
M. Mougel
Introduction
Première cause d’urgence en gynécologie
15 à 20 % des grossesses
Cas sporadiques
Processus naturel de sélection
Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas
Diagnostic
Découverte fortuite, Echo T1
Symptomatologie
Echec précoce de grossesse
– Grossesse arrêtée ou retardée
– FC menaçante
– FC en cours
– FC complète
– FC incomplète
Prise en charge
Rapide, adaptée, efficace et sure
Fertilité ultérieure
Méthodes
– Chirurgicale
– Médicale
– Expectative
TECHNIQUE
CHIRURGICALE
Technique
Traitement de référence
Curetage évacuateur
– Préparation cervicale
– Anesthésie générale ou locale
– Dilatation
– Aspiration par canule ou curette non
tranchante
– Oxytocine SYNTOCINON
– Examen anatomo-pathologique
Avantages
Taux de succès 90 à 100 %
Prise en charge rapide
Ambulatoire
Complications précoces
4 à 10 %
Infection génitale 6 %
Évacuation incomplète 2 à 3 %
Hémorragie
Perforation
Déchirure cervicale
Complications tardives
Infertilité secondaire, douleurs
pelviennes, dyspareunies profondes,
troubles du cycle menstruel
Synéchies utérines (syndrome
d’Asherman), 15 à 30 %
– Fines, < 1/3 cavité
– Sévères, > 1/3 cavité
Comparaison
CURETTE / ASPIRATION
– Même efficacité
– Aspiration : moins douloureuse et plus rapide
– Risque infectieux idem
– Hémorragie : divergences
CANULE FLEXIBLE / SOUPLE
– Pas de différence significative en terme de complications précoces
Préparation cervicale
Misoprostol CYTOTEC
Facilite la dilatation mécanique du col
Diminue les risques traumatiques
Plus efficace par voie vaginale
Dose optimale : 400 microg (2 cp) – Dilatation d’au moins 8 mm dans 97 % des cas 3 à
4 h après l’administration
TRAITEMENT MEDICAL
Objectifs
Induction de CU
Ouverture du col
Accélérer l’expulsion du produit de
conception
Faciliter l’élimination des débris
ovulaire
Limiter les risques de saignements
abondants ou prolongés
Misoprostol CYTOTEC
Analogue de synthèse de la prostaglandine E1
Stimule les fibres myométriales
Action sur le tissus conjonctif cervical
Absence d’AMM en gynécologie-obstétrique
Dose unique aussi efficace que des doses répétées
Comparaison
voie vaginale / orale
Pic de concentration plasmatique – Orale : 30 min ; diminution de ½ 1 h après la prise
– Vaginale : 60 min ; diminution progressive sur 3-4 h
Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale
Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale – Dose dépendante
– Fièvre, céphalées, frissons, vertiges, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales
Etude CHR Caen 2002
Etude prospective de cohorte / 102 patientes
Inclusion : FC < 14 SA
Exclusion :
– FCS hémorragiques
– Sac > 40 mm / LCC > 30 mm
4 cp intra vaginal à J0
J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical
78 % de succès
84 % d’expulsion complète en 2 jours
2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir
5 aspirations en urgence (5%)
Taux de succès
50 à 95 %
1 délai > à 3 jours n’augmente pas le taux de
succès
En cas de FC incomplète, le taux de succès
semble corrélé à l’importance de la rétention
ovulaire IU
En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation
avec la taille du sac ou de l’embryon
Avantages
Innocuité
– Risque de complication identique ou inférieur au traitement chirurgical
– CE en urgence pour hémorragie : 0 à 3 %
– Pas de risque augmenté d’infection / CE
Satisfaction des patientes
Réduction du coût
EXPECTATIVE
Taux de succès
Evolution naturelle
FC en cours ou incomplète – Comparaison expectative / CE
Expectative : 78 % de succès
CE : 100 % de succès
Différence non significative en terme d’efficacité et de complication
Grossesse arrêtée – Les chances d’expulsion complète sont plus faibles
– 30 à 62 %
Avantages et inconvénients
Acceptabilité – Pas toujours acceptée
– Patientes informées et motivées
– Mauvais vécu
– Aboutit souvent à 1 CE
Avantages – Efficace
– Evite les complications du CE
– Pas d’augmentation du risque d’hémorragie et d’infection
– Complications à long terme non majorées (infertilité)
Conclusion
Traitement chirurgical = trt de référence,
risques faibles
L’expectative et le trt médical
semblent être une bonne alternative
Information éclairée
Laisser le choix aux patientes
FAUSSES COUCHES
SPONTANEES A
REPETITION
Introduction
3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA
1 à 2 % des couples désirant une grossesse
Le risque de récidive augmente avec le
nombre d’accidents
Pathologie mal connue
Anomalies de la cavité utérine
Utérus cloisonné
– 21 % des femmes FCSR
– Echographie, hystérographie, hystéroscopie
– Défaut de perfusion trophoblastique
– Défaut d’interaction entre endomètre et trophoblaste
– Diminution des FC après traitement
Anomalies de la cavité utérine
Synéchies utérines – 4 à 7 %
– Favorisées par CE
– Hystérographie, hystéroscopie
– Défaut de vascularisation endométriale
– Amélioration du pronostic obstétrical après traitement
Myome utérin sous muqueux – Echographie, hystérographie, hystéroscopie
– 70 à 90 % de grossesse évolutives après ttt
Autres anomalies: – utérus post distilbène, unicorne, bicorne, didelphe
HSG et
échographie
dans les
malformations
utérines
DES syndrome
Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements
Possibilités d’agrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique
Anomalies génétiques et
chromosomiques
Série de 422 caryotypes sur trophoblaste
– 96 % d’anomalies de nombre
66,5 % de trisomie
10 % de triploïdie et polyploïdies
9 % de monosomie X
0,5 % d’association T 21 et monosomie X
– 4 % d’anomalies de structure (translocations
déséquilibrées)
Anomalies génétiques et
chromosomiques
Caryotype parental
– Anomalies chez 4,7 à 6 % des couples ayant fait au
moins 2 FCS
Translocations réciproques
Translocations robertsoniennes
Inversions péri ou para-centriques
Consultation génétique
Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en
cas de grossesse évolutive
Thrombophilie
Augmentation du risque de FCS précoces
répétées
– Mutation facteur V Leiden
– Résistance à la protéine C activée
– Mutation du gène de la prothrombine
– Déficit en protéine S et C
Thromboses vasculaires précoces
HBPM à dose préventives
Syndrome des
antiphospholipides
Définition – 3 FCS précoces et/ou au moins une MFIU sans
malformation
– Anticorps antiphospholipides (anticardiolipides et/ou anticoagulants circulants)
Physiopathologie – Mécanisme thrombogène
– Thromboses placentaires précoces
Aspirine + HBPM à dose préventive – Diminue de 54 % le taux de perte foetale
Lupus érythémateux disséminé
Maladie systémique, auto-immune
Diagnostic :
– Manifestations cliniques
– Dosage des Ac antinucléaires
Poussées inflammatoires et défaut d’invasion trophoblastique du à certains anticorps
FCS dans 20 à 30 % des grossesses
Traitement : corticothérapie + aspirine
Pathologies thyroïdiennes
Hypothyroïdie – H thyroïdiennes : rôle dans le fonctionnement
trophoblastique
– TSH, T4
– Augmenter les doses d’hormones de synthèse pendant la grossesse
Hyperthyroïdie – Taux de FC de 22,9 %
Thyroïdite auto-immune – Physiopathologie
Mécanisme immunologique
Hypothyroïdie relative
Diabète
Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes
Taux d’hémoglobine glycosylée
Mauvais équilibre en période périconceptionnelle
Malformations embryonnaires létales
Correction de l’hyperglycémie
Anomalies spermatiques
Aneuploïdie spermatique
Anomalies morphologiques
Fragmentation de l’ADN
– Anti-oxydant (sélénium, Vit E)
Bilan étiologique
Première intention
– Hystérographie
– Écho vessie pleine par voie
abdominale . Echo 2D et 3D
par voie vaginale
– HGPO
– Caryotype
– Anticardiolipides, anti beta 2
GP,anticoagulant circulant
– Facteurs antinucléaires
– Thrombophilie héréditaire
– TSH, T4
Seconde intention
– Hystéroscopie
– Ac antithyroïdiens
– Fibrinogène et facteur XIII
– spermogramme
Protocole PREFIX
Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu
3 ans
Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie
Enoxaparine 4000 UI / Placebo
Du diagnostic de grossesse jusqu’à 35 SA
Conclusion
Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas d’anomalies chromosomiques létales
L’enquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants
FCS à répétition inexpliquées
Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures
G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des
fausses couches spontanées du premier trimestre. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003 ; 32 : 5-21.
G. Beucher, S .Baume, Y .Bekkari, M. Legrand-Horras, M.
Herlicoviez, M. Dreyfus.J Gynecol Obstet Reprod 2004; 33 : 401-406.
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Nasreddine, H. Campy, P. Verhoest, P. naepels, J. Gondry,
J-C. Boulanger. EMC-Gynécologie Obstétrique 2(2005) 278-296.
V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005