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66e Congrès de la Société nationale francaise de médecine interne – 12 au

our en savoir plusamar N, et al. Gastroenterology 2011;140:1481–9.avitian S, et al. J Clin Virol 2012;49:141–4.llier L,et al. Ann Intern Med 2009;150:430–1.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.247

A120ustulose exanthématique aiguë généraliséeecondaire au piroxicam : à propos d’un cas. Chérif a, M. Jallouli b, M. Frigui b, S. Omri b, S. El Aoud b,. Saidi b, R. Ben Salah b, S. Marzouk b, F. Frikha b, N. Kaddour b,. Bahloul b

CHU Hédi Chaker, Sfax, TunisieMedecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

ntroduction.– La pustulose exanthématique aiguë généraliséePEAG) est une éruption cutanée rare et grave dont l’étiologie este plus souvent médicamenteuse. Les anti-inflammatoires non sté-oïdiens (AINS) sont rarement incriminés. Nous rapportons un case PEAG chez une femme traitée par Piroxicam.atients et méthodes.– Étude à propos d’un cas.bservation.– Une femme âgée de 61 ans aux antécédents’hypertension artérielle traitée par captopril, indapamide et nifé-ipine, diabète traité par glibenclamide, a été hospitalisée pour uneruption cutanée aiguë pustuleuse, survenue quatre jours à la suitee la prise de piroxicam. Le bilan biologique a montré un taux de

eucocytes à 10 800/mm3 à prédominance de polynucléaires neu-rophiles, une vitesse de sédimentation à 30 mm à la premièreeure, une CRP à 19,48 mg/L. Les bilans hépatique et rénal étaientormaux. Le diagnostic de PEAG a été posé, confirmé par la biop-ie cutanée mettant en évidence des pustules, de discrets signese spongiose, un œdème superficiel et un infiltrat inflammatoire.’imputabilité dans notre cas selon le score du groupe EuroSCARSevere Adverse Drug Reaction) était certaine avec un score de 9.’évolution était favorable à l’arrêt de Piroxicam.iscussion.– La PEAG est une toxidermie médicamenteuse dans pluse 90 % des cas, avec une implication prépondérante des antibio-iques, notamment les � lactamines et les macrolides. Les cas deEAG induites par les AINS sont rares. Chez notre patiente, la chro-ologie des évènements avec un délai de quatre jours entre larise médicamenteuse et l’éruption en l’absence d’autres causeslassiques de PEAG ainsi que l’évolution favorable à l’arrêt du trai-ement plaident en faveur du diagnostic.onclusion.– Nous rapportons, à notre connaissance, le premier case PEAG secondaire à la prise de Piroxicam.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.248

A121IADH et inhibiteurs de la pompe à protons chez leujet âgé : trois observations. Lebon , G. Perrot , C. Galéano , T. Carmoi , S. Lecoules ,.-P. AlgayresMedecine interne, hôpital du Val-de-Grâce, Paris, France

ntroduction.– Chez le sujet âgé, le syndrome de sécrétion inappro-riée d’hormone antidiurétique (SIADH) iatrogène est la premièreause d’hyponatrémie normovolémique. La responsabilité fré-uente des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) mérite d’êtreoulignée.atients et méthodes.– Les auteurs rapportent trois cas de SIADHssociée aux inhibiteurs de la pompe à protons.bservation.–bservation 1.– Patiente de 78 ans hospitalisée pour céphalées,

omissements et troubles de l’équilibre. Patiente sous omépra-ole 20 mg/j depuis trois mois. Absence de signes cliniques deéshydratation. Natrémie : 112 mmol/L, osmolalité plasmatique :60 mosm/kg (N : 280–320), osmolalité urinaire : 520 mosm/kg.

cembre 2012, Nice / La Revue de médecine interne 33S (2012) A90–A198 A147

Cortisolémie et TSH normales. Radiographie pulmonaire et IRMcérébrale normales. Évolution clinique favorable et normalisa-tion de la natrémie à j5 avec arrêt de l’oméprazole et restrictionhydrique.Observation 2.– Patient de 74 ans hospitalisé pour douleurs abdomi-nales, vomissements, somnolence et instabilité à la marche depuistrois semaines. Traitement par oméprazole 20 mg/j depuis troismois. Absence de signes cliniques de déshydratation Natrémie112 mmol/L, osmolalité plasmatique : 237 mosm/kg, osmolalitéurinaire : 296 mosm/kg. ADH : 4,48 pmol/L (N < 4,8). TSH et cor-tisolémie normales. Radiographie pulmonaire et IRM cérébralenormales. Amélioration clinique et normalisation de la natrémieà j15 avec arrêt de l’oméprazole et restriction hydrique.Observation 3.– Patiente de 83 ans hospitalisée pour ralentissementpsychomoteur, avec nausées, vomissements et anorexie depuis dixjours. Patiente hypertendue sous quadrithérapie sans diurétique,traitée par lansoprazole 40 mg/j depuis un an. Absence de signescliniques de déshydratation. Natrémie : 126 mmol/L, osmolalitéurinaire : 265 mosm/kg, osmolalité plasmatique : 298 mosm/kg.TSH et cortisolémie normales. Radiographie pulmonaire normale.Évolution clinique favorable et normalisation de la natrémie àj7 avec arrêt du lansoprazole et restriction hydrique.Discussion.– Chez le patient âgé, les SIADH d’origine médicamen-teuse sont la première cause d’hyponatrémie normovolémique.Le tableau clinique associe des signes neurologiques (céphalées,troubles de la conscience) et digestifs (dégoût de l’eau, vomis-sements). L’hyponatrémie est d’importance variable et contrasteavec une natriurèse conservée. Fait essentiel, il n’existe aucunsigne clinique de déshydratation ou de rétention hydrosodée. Ilest important d’éliminer une autre cause (pathologie thoraciqueou cérébrale, insuffisance thyroïdienne et surrénalienne). Dans unesérie récente, les IPP, qui potentialisent l’action de l’ADH, occupentla seconde place après les antidépresseurs ISRS [1]. Les premièresobservations avaient été rapportées avec l’oméprazole [2], maisd’autres IPP peuvent être en cause [1], comme dans notre troisièmeobservation. Les patients âgés sont particulièrement exposés [1,2]en raison de le prise fréquente d’autres médicaments, notammentles diurétiques, mais également d’une hyporéactivite du systèmerénine-angiotensine et d’une sécrétion d’ADH augmentée de faconphysiologique chez le sujet âgé [1].Conclusion.– Compte tenu de la fréquence de la prescription des IPPet en particulier chez le sujet, la prise d’un médicament de cetteclasse doit être recherchée devant toute hyponatrémie normovo-lémique.Références1] Fenoglio I, et al. Therapie 2011;66:139–48.2] Béchade D, et al. Gastroenterol Clin Biol 2000;24:684–5.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.249

CA122Les dessous CHICS du méthotrexateM. Couturier , B. Nicolas , S. Audia , A. Nguyen , V. Leguy-Seguin ,B. Bonniaud , B. Bonnotte , B. LorcerieMédecine interne, immunologie clinique, CHU du Bocage, Dijon,France

Introduction.– Le méthotrexate est un médicament largement uti-lisé dans le traitement de nombreuses maladies inflammatoirescomme la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis ou la maladie deCrohn. La très bonne tolérance de ce médicament incite parfois àespacer la surveillance.Patients et méthodes.– Une patiente âgée de 59 ans, aux antécédentsd’obésité, d’hypothyroïdie, de polyarthrite rhumatoïde (PR) trai-tée depuis 2001 par méthotrexate (MTX) et syndrome de GuillainBarré, est hospitalisée dans le service pour bilan d’une altéra-

tion générale. Elle se plaint depuis plusieurs mois d’une asthénie,d’une toux sèche et de diarrhées chroniques. L’examen clinique neretrouve pas d’anomalie hormis une obésité (IMC : 45) et des ano-