7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
1/135
Intrebarile pentur examenul la fiziopatologie (test)
pentru studenii faculti Medicin, anul III, Seria A,Banul universitar 2011-2012
1. Ce reprezinta alergia?
Alergia este sensibilitatea si reactivitatea exagerata si calitativ modificata a organismului la substantele de natuantigenica si haptenica, care au la baza reactii imunologice asociate de leziuni celulare, inflamatie, necroza.
2. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip imediat?
b)au la baz reacii imune de tip umoral
3. Ce procese au la baz reaiile alergice de tip intirziat?
a)au la baz reactii imune de tip celular
4. Care din substanele enumerate sunt antigene complete ?
a. proteine
b. nucleoproteine
c. lipopolizaharide
d. polizaharide
5. Care din substanele enumerate sunt antigene incomplete ?
1. Haptene complete
a. polipeptide
b. polizaharide
c. lipide
d. acizi nucleici
2. Haptene simple
a. dizaharide
b. compusi organici simpli
6. Care este caracteristica antigenelor complete ?
a)provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
7. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?b)nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
e)se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
8. Ce reprezint endoalergenele?
b)componenti naturali nativi ai corpului uman
9. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip I (anafilactice)?alergen liber + anticorpi fixati
10. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip II (citotoxice)?
alergen fixati + anticorpi liberi11. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip III (Arthus)?
alergen liber + anticori liberi
12. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip IV (ntrziate)?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
2/135
alergen + limfocite T sensibilizate13. Ce reprezint stadiul umoral al reaciilor alergice de tip V (stimulator)?
receptori celulari + anticorpi liberi
14. Care este caracteristica reaciilor alergice de tip V(stimulator) ?
- interactiunea celulelor parenchimale cu limocitele B sensibilizate
- antigenul reprezinta receptori specifici de pe membrana celulelor proprii- anticorpii circula liber in lichidele organismului
- celulele somatice frecvent incluse in reactiile alergice de tip V ---tireocitele si macrofagele
15. Ce substane provoac reacii alergice anafilactice? a)serurile hiperimune
b)vaccinurile
16. Ce celulele imunocompetente particip n reaciile alergice anafilactice? a)limfocitele T - helper
c)limfocitele T - killerd)macrofagele
17. Care este esena reaciei alergice anafilactice?
fenomenele patologice sunt conditionate de substantele biologic active eliberate de mastocite
18. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea ciclooxigenazic?prostaglandinele
19. Ce mediatori sintetizeaz mastocitele pe calea lipooxigenazic?
leucotrienele20. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice?
b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant
21. Cum poate fi obinut hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi?a)administrarea imunosupresivelor
22. Cum pot fi atenuate procesele patochimice n reaciile anafilactice?prin a)administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b)stabilizarea mastocitelorc)administrarea antiinflamatoarelor steroided)administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
23. Cum pot fi atenuate procesele fiziopatologice n reaciile anafilactice?
a)administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelorc)administrarea colinoblocatorilor
d)administrarea glucocorticoizilore)administrarea adrenomimeticelor
24. Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
a)sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
25. Ce reprezint antigenele participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?a)izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitarec)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganismee)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente
26. Care este mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?b)distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagic)distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
3/135
27. Care sunt efecztele finale posibile ale reaciilor alergice tip II ?
a)hemoliza cu anemie hemoliticb)leucocitoliza cu neutropenie
d)trombocitoliza cu trombocitoprnie
28. Cnd poate aprea ocul hemotransfuzionalla liza eritrocitelor transfuzate ale donatorului la interactiunea cu aglutininele alfa sau beta din
singele recipientului
si la liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmeidonatorului, care contine aglutinine alfa sau bet
29. n ce cazuri survine incompatibilitatea de factorul D (Rhezus)?
Mama si fat
30. Care este patogenia reaciilor alergice tip III?interactiunea antigenelor in libera circulatie cu anticorpii in libera circulatie
31. Care sunt factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III ?a)activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5
b)activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9c)degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor
32. Care sunt mediatorii reaciei alergice tip III?a)enzimele lizozomaleb)fragmentele complementului activatc)kininele
33. Care este efectul final ai reaciilor alergice tip III?c)inflamaia alterativ
d)inflamaia proliferative)inflamaia exsudativ
34. Ce structuri sunt mai frecvent implicate n reaciile alergice tip III? a)peretele vaselor sanguine
b)membrana bazal endotelialc)glomerulul renald)creierul
35. Prin ce fenomene locale se manifest reaciile alergice tip III?
b)inflamaie proliferativc)edemd)infiltraia cu leucocite neutrofile
36. Ce provaoc boala serului?
boala serului apare peste 8-12 zile dupa seroprofilactica sau seroterapiacu ser imun de cal, in acest laps de
timp in singe circula proteinele de cal care nu au fost inca degradate si eliminate din organism concomitent cu
anticorpii sintetizati contra proteinelor serice de cal.
37. Care este patogenia reaciei alergice tip V?e)interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
4/135
38. Ce prezint antigenul n reaciile alergice tip V ?b)receptori specifici de pe membrana celulelor
39. Celulele somatice frecvent incluse n reaciile alergice tip V:b)tireocitele
c)macrofagele
40. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celulari de pe tireocite?
a)sinteza de cAMP sau cGMP
b)sinteza de triiodtironind)sinteza de tetraiodtironine)sinteza tireocalcitoninei
41. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe limfocite?
a)blasttransformarea limfocitului
42. Ce efecte declaneaz reacia anticorp - receptori celular de pe fagocii?
c)fagocitoza
43. Ce boal are la baz reacii alergice tip V?b)boala Graves
44. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV?b)bacterii
e)antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine
45. Care este caracteristica reaciilor alergice tip IV ?
a)reacii alergice tip ntrziatc)reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
46. Care este caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV ?d)antigen corpusculare)stabil la scindare
47. Care sunt microorganismele declanatoare de reacii alergice tip IV:a)microorganisme intracelulareb)protozoare
d)fungi
48. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV?
a)limfokinele
b)factroii chemotacticic)limfotoxinele
d)factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
49. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?a)aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
b)proteoliza efectuat de enzimele lizozomalec)aciunea citopatogen a limfotoxinelord)inflamaia proliferativ
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
5/135
50. Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV:
b)inflamaia proliferative)formarea granulomului
51. Ce boli au la baz reacii alergice tip IV?a)tuberculozab)candidoza
d)tiroidita autoimun
e)rejetul transplantului
52. Ce antigen se utilizeazn n reacia diagnoctic cutan la tuberculoz?
tuberculina
53. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana bolnav de tuberculoz?se dezv. un proces inflamator proliferativ, carese manifesta printr-o papula cu necroza in centru
54. Ce poces se dezvolt n locul inoculrii tuberculinei la persoana sntoas?
55. Ce prezint hipersensibilitatea nespecific ?
b)reacie inflamatoare provocat de leucotriened)reacie inflamatoare provocat de histamin
e)reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific
56. n ce stadii se dezvolt hipersensibilitatea nespecific?a)stadiul patochimicc)stadiul fiziopatologic
57. Ce factori declaneaz degranularea nespecific a mastocitelor i reacie pseudoalergic?temperatura inalta
razele ultraviolete
razele ionizanteantibioticele
polizaharideleenzimele
proteinele cationicesubst. toxice de provenienta intestinala
substante chimice exogene
58. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific la degranularea nespecific a mastocitelor?
a)urticarieb)vasodilataiec)bronhospasm
d)edem
59. Ce factori provoac inhibiia sintezei prostagalandinelor i predominarea leucotrieneler?
a)la administrarea salicilailorc)la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonuluie)la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
60. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat de leucotriene?a)bronhospasmc)urticarii pe piele
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
6/135
d)oc anafilactoid
61. n ce cazuri se ntlnete hipersensibilitatea nespecific realizat de activarea nesancionat a
complementului?a)n defecte ereditare ale complementului
b)n insuficiena inhibitorului factorului C1c)la activarea complementului pe cale clasicd)la activarea complementului pe cale alternativ
62. Prin ce se manifest hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complementul activat?a)vasodilataie
b)bronhospasm
63. Ce reprezint reaciile autoimune?b)reacii imune tip umoral
d)reacii imune tip celular
64. Ce antigene provoac reacii autoimune?
a)antigene proprii native fr toleran imunologice)apariia clonurilor mutante de limfocite
65. Care este patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto?c)elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
66. Care sunt consecinele elaborrii anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec?
d)dereglarea absorbiei vitaminei B12
ianemia B
12deficitar
67. Traumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu EXCEPIA:
a) alterarea barierei hemato-testiculare
b) ieirea n circulaie a antigenelor spematozoizilor
c) sinteza de anticorpi antispermali
d) hiposecreia androgenilor
e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale
68. Ce efecte provoac anticorpii antispermali?a)imobilizarea spermatozoizilorb)aglutinarea spermatozoizilord)sterilitate masculin
69. Care este patogenia miasteniei gravis?c)sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici
70. Ce reprezint lupsul eritematos?boala autoimuna tip III cu complexe imune
in care are loc :
productia de anticorpi contra ADN si ARN propriu
reactie alergica tip IIIafectiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulatiilo
71. Care sunt manifestrile nespecifice ale leziunilor celulare?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
7/135
b) Mrirea permeabilitii membranei citoplasmatice
72.Care sunt manifestrile specifice ale leziunilor celulare?
a) Creterea concentraiei amilazei n snge
c) Creterea concentraiei ASAT n snge
73. Care este ef ectul final al aciunii factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice?
b) Echilibrarea compoziiei chimice a spaiilor interstiiu - hialoplasm
74. Care este efectul final al aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile?a) Depolarizarea membranei celulare
c) Excitarea celulei
75. Ce enzime pot provoca leziuni celulare?
enzime lizozomaleenzimele celulelor fagocitate din focarul inflamator
enzime pancreatice
lecitinaza streptococica76. Care este rezultatul final al aciunii enzimelor asupra celulei?
b) Dezintegrarea membranei
77. n ce procese survin leziunile celulare imunopatogene?reactii alergice citolitice tip II
reactii autoimune
78. Care sunt consecinele aciunii directe a temperaturilor peste 40 grade C asupra celulelor?
a) Abolirea funciilor canalelor membranale
b) Abolirea funciilor enzimatice celulare
e) Abolirea funciilor pompelor ionice79. Care este efectul aciunii temperaturii sczute sub 0 grade C asupra celulei?
a) Cristalizarea apei
c) Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice
80. Care sunt cauzele hipoxiei celulare regionale?a) Hiperemia venoas
c) Staza venoas
d) Staza capilar
e) Ischemia
81. Ce dishomeostazii sistemice pot provoca leziunele celulare?
dismineralozele:
hiper- si hiponatriemiahiper- si hipokaliemia
hiper- si hipocalciemia
hiper- si hipocloremiahiper- si hipomagneziemia
hiper- si hipo-H-ionia
deshidratarea si hiperhidratarea
hiper si hipoosmolaritatea
82. Ce dereglri metabolice pot provoca leziuni celulare?
hipo-si hiperglicemiilegalactozemia
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
8/135
hipoproteinemia si disproteinemiilehiperlipidemia si dislipidemiile
cetonemia
83. Care factori agresivi provoac leziunile celulare primare infecioase ?
factori biologici:
virusuribacterii
protozoare
metazoare84. Care sunt efectele dereglrii transportului activ transmembranar de ioni?
a) Ptrunderea n celul n exces a Na+
d) Edem celular
e) Distrucia citoscheletului
85. Care sunt consecinele finale a dereglrii transportului activ transmembranar de ioni?
a) Anihilarea potenialului electric membranar
86. Care este raportul normal al concentraiei ionilor de K intracelular i extracelular?
4:187. Care este efectul echilibrrii concentraiei potasiului intra- i extracelular?
a) Anihilarea potenialului de repaus
c) Imposibilitatea excitaiei celulei
88. Care este raportul normal al concentraiei sodiului intra- i extracelular?
1:20
89. Care sunt consecinele ptrunderii n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular?
a) Creterea presiunii osmotice intracelulare
b) Ptrunderea apei n celule
d) Citoliza osmotic
90. Care este raportul concentraiei ionilor de calciu extracelular i hialoplasm?
10000:1
91. Care sunt efectele creterii concentraiei de Ca2+
n hialoplasm?
a) Se activeaz structurile contractile
b) Se activeaz sistemele enzimatice
d) Se altereaz membranele structurilor intracelulare
92. Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea concentraiei de Ca2+
n hialoplasm?
a) endonucleazele
b) ATP-azele
c) Fosfolipazele
e) Proteazele
93. La ce conduce activarea ATP- azelor celulare ?
a) scindarea rezervelor de ATP
c) creterea coninutului de ADP
94. La ce conduce activarea endonucleazelor celulare ?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
9/135
a) scindarea ADN
b) scindarea ARN
e) iniierea apoptozei
95. La ce conduce activarea fosfolipazelor celulare ?
d) scindarea fosfolipidelor
96. La ce conduce activarea proteazelor celulare ?
b) scindarea proteinelor
97. Care este efectul final al scindrii proteinelor celulare?dezintegrarea celulei
98. La ce conduce activarea endonucleazelor ?
a) scindarea ADN
b) scindarea ARN
e) iniierea apoptozei
99. Cnd poate sa se dezvolte acidoza celular ?
a) Influxului sporit a ionilor de H n celul
b) Epuizrii i insuficienei sistemelor tampon
d) Dereglrilor proceselor ciclului Krebs
100. Care modificri induce acidoza celular ?
a) Tulburarea funcionalitii proteinelor celulare
b) Activarea enzimelor lizozomale
d) Creterea premeabilitii membranelor celulare
101. Ce determin hiperosmolaritatea celular?
b) Ptrunderea n exces a ionilor de Na n celul
102. Care sunt leziunile nucleului celular?
a) Cariolizac) Cariorexia
103. Ce factori pot decupla procesele de oxidare i fosforilare n mitocondrii?
tiroxina
104. Care este efectul decuplrii proceselor de oxidare i fosforilare n mitocondrii?
a) Diminuarea sintezei de ATP
b) Penuria energetic a celulei
d) Alterarea pompelor ionice
105. n ce procese particip lizozomii?
c) Endocitoz
106. Ce fenomene induce destabilizarea membranelor lizozomale?
a) hidroliza compuilor organici din hialoplasm
b) autoliza celulei
107. Care sunt mecanismele de generalizare a proceselor celulare?
a)hematogene
b) neurogene
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
10/135
c) limfogene
108. n ce procese se constat valori crescute ale activitii amilazei n urin?
obstructie intestinalapancreatita
diabet
109. Care sunt funciile majore ale proteinelor fazei acute?declansarea inflamatiei
stimularea fagocitozei
fixarea radicalilor liberi de oxigeninactivarea enzimelor serice
110. Ce procese genereaz radicali liberi?
hipoxiahiperoxia
inflamatia
111. Care sunt formele de radicali liberi?
superoxid de oxigen
peroxid de hidrogen
112. Care sunt componentele sistemului antioxidant ?
vitam. E
polifenolicatalaza
113. Care sunt consecine aciunii radicalilor liberi? peroxidarea lipidelor mutatiile genice alterarea ADN-ului
114. Care sunt macanismele patogenetice principale ale ocului hipovolemic?
micsorarea returului venos spre inima---mics. umplerii diastolice a ventriculelor---mics. volumulusistolic---mcs. debitului cardiac---msc. presiunii arteriale---mcs. vitezei de circulatie a singelui---
hipoperfuzia organelor
115. Care este veriga principal patogenetic a ocului? hipoperfuzia organelor
116. Factorii etiologici ai ocului sunt cei enumerai cu excepia:
factorii etiologici sunt------ factorii hipovolemici f. cardiogeni f. vasogeni, vasoplegici
f. reohemodinamici117. Care este patogenia ocului cardiogen? micsorarea volumului sistolic
118. Care este patogenia ocului hipovolemic? micsorarea returului venos spre inima
119. Care este patogenia ocului reohemodinamic? modificarea proprietatilor de curgere a singelui si rezistenta circulatiei
120. Care este patogenia ocului vasogen? dilatarea vaselor sangvine
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
11/135
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
12/135
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
13/135
colaps
140. Prin ce se manifest leziunile miocardului n oc?
141. Care este importana fiziologic a ionilor de sodiu? mentinerea osmolaritatii mediului intern al organismului si a spatiului intracelular translocarea lichidelor in compartimentele lichidiene ale organismului si reglarea meabolismului
hidric mentinerea hidrofiliei coloizilor tisulari si a capacitatii acestor de ase tumefia formarea potentialului de repaos si actiune a celulelor excitabile mentinerea tonusului muscular mentinerea echilibrului acido-bazic in organism transportul transmembranar al substantelor organice (glucoza, aa.,) in intestin si tubii renali
142. n ce esuturi i lichide ale organismului este cea mai mare concentraie de sodiu? in lichidul extracelular-50% tesut osos si cartilaje-40% numai 10% in celule
143. La ce valori a concentraiei de sodiu n snge se constat deja hipernatriemia? >140 mEq/l
144. Care sunt cauzele hipernatriemiei?
aport alimentar excesiv de Na in organism infuzie parenterala excesiva de solutii saline in organism privatiunea de apa deshidratarea generala(transpir. abundente, voma incoercibila, diareea, hiperventilatia pulmonara,
poliuria, edeme si hidropizii hipersecretia glucocorticoizilor suprarenaliani(sdr. Itenco- Cushing,) hiperaldosteronismul primar sau secundar(insuficienta cardiaca. ciroza hepatica, sdr. Barter) acidoza respiratorie
145. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ? aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta
deshidratarea- hipernatriemia relativa retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta
146. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei absolute? aportul de sodiu crescut- hipernatriemie absoluta retentia sodiului in organism- hipernatriemia absoluta
147. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipernatriemiei relative? deshidratarea- hipernatriemia relativa
148. Prin ce se manifest hipernatriemia absolut? hipervolemia hemodilutia(hidremia) hipoproteinemia care intensifica extravazarea lichidului si dezvoltarea edemelor
149. Care modificri a EAB nsoesc voma repetat? hipernatriemia hipocloremia
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
14/135
150. Prin ce se manifest clinic hipernatriemia grav? sete insuportabila febra tahicardie tahipnee agitatie motorie hiperreflexie convulsii senzatie de frica stare depresiva pierderea cunostintei coma
150. Prin ce se manifesta clinic hipernatriemia grava?a) sete;
b)bradicardiec) febr;
d) creterea coagulabilitii sngelui;
e) tahicardie.
151. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?a) insuficiena cardiac;
b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
d) ciroza hepatic;
e) stenoza arterei renale.
152. La ce valori a concentraiei d e sodiu n singe se constata deja hiponatriemia?
a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l;
b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l;
d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/le) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;.
153. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?
a) creterea secreiei de DH;
b) diareea profuz;
c) ingerarea excesiv de lichide ;d) insuficien suprarenalian cronic;
e) sinteza reninei biologic inactive.
154. Care este cauza hiponatriemiei relative ?
155. Care sunt mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei ?a) hiperhidratarea organismului;
b) pierderi excesive de potasiu din organism;c)pierderi excesive de sodiu din organism;
d) deshidratare celular.e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular;
156. Ce dereglare a echilibrului acido-bazic ntlnim n hiponatriemie?
a) acidoza gazoasab)alcaloza gazoasa
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
15/135
c)acidoza metabolicad)alcaloza metabolica
e)acidoza excretorie
157. Pentru ce stari clinice este caracteristica hiponatriemia grava? a) insuficienarenal cronic (faza terminal);
b) insuficiena renal cronic (faza incipient);c) insuficiena cardiac decompensat;
d) sindromul Cushing;
e) diabetul zaharat.
158. In ce consta importanta fiziologica a potasiului?
a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabileb) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;d) particip la sinteza proteinelor;
e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic.
159. Care este aciunea ionilor de potasiu asupra miocardului?
a)maresc frecventa contractiilor cardiace
b)micsoreaza frecventa contractiilor cardiace
c)dilata vasele coronariened)spasmeaza vasele coronariene
e)intensifica influenta simpatica asupra cordului.
160. La ce valoare a concentraiei de potasiu n snge se constat deja hiperkaliemia? a) cretere
concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l;
b) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l;
c) creterea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;
d) creterea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;
e) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 3,5 mecv/l;
161. Care sunt dereglarile ce conduc la hiperkaliemia absoluta ? a) insuficiena renal;
b) hiperaldosteronismul primar;c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie;d) infuzii parenterale de soluii de potasiue) micorarea concentraiei de renin n plasm;
162. Prin ce se manifesta tulburarile activitatii cardiace n hiperkaliemie? a) micorarea
amplitudinei potenialului de aciune;
b) creterea amplitudinei potenialului de aciune;
c) creterea forei de contracie a cordului;
d) micorarea potenialului de repaus;e) diminuarea forei de contracie a cordului.
163. La ce valoare a concentraiei potasiului in singe se constata deja hipokaliemia?
a) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 5 mecv/l; b) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l;
c) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;
d) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l; e) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l;
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
16/135
164. Care sunt cauzele hipokaliemiei?
a) micorarea amplitudinei potenialului de aciune;
b) creterea amplitudinei potenialului de aciune;
c) creterea forei de contracie a cordului;
d) micorarea potenialului de repaus;e) diminuarea forei de contracie a cordului.
165. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei?
a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism;b) derglrile funciei tubilor renali;c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire;
d) deshidratarea organismului;
e) micorarea secreiei de aldosteron.
166. Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizrii aldosteronului;
d) dereglarea glicogenolizei;e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.
167. n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu? a) particip n procele de coagulare a sngelui
b) menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar n celule;
d) rol de mesager primar n celule;
e) menine structura oaselor i dinilor.
168. Care este rolul calciului extracelular n reglarea excitabilitii celulelor excitabile?
a) activarea pompelor de sodiu;b) inactivarea pompelor de sodiu;
c) micorarea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului; d) creterea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului
e) creterea valorii potenialului de repaus.
169. Ce enzime celulare sunt activate de calciul intracelular?a) adenilatciclaza;
b) citocromoxidaza;
c) proteinkinaza
d) AP-aza; e) Catalaza.
170. Care sunt mecanismele principale de meninere a homeostaziei calciului?
a) aportul i elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea srurilor de calciu cu bila;
c) formarea i resorbia matricei neorganice a oaselor;
d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali.
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
17/135
171. Care sunt efectele fiziologice ale ionilor de magneziu?
a)activeaza fosforilaza
b)activeaza hexokinazac)activeaza fructokinaza
d)activeaza glicogensintetaza
e)activeaza Na-K-ATP-aza
172. Care sunt cauzele hipermagneziemiei?
a)insuficienta hepaticab)insuficienta renalac)hipertirioidism
d)hipotirioidism
e)alcaloza negazoasa
173. Care sunt manifestrile clinice ale hipermagneziemiei?
a)cresterea excitabilitatii SNCb)micsorarea excitabilitatii SNC
c)accelerarea conductibilitatii atrioventriculare
d)incetinirea conductibilitatii atrioventriculare
e)cresterea activitatii sistemului simpatic
174. Care sunt cauzele hipomagneziemiei?
a)in tulburari ale digestiei si absorbtiei grasimilor din intestinb)diareea indelungata
c)in tratamentul comei diabetice cu insulina
d)in extirparea glandelor paratiroidee)in alcoolism cronic
f)intrebuintarea indelungata a diureticelor
175. Care este rolul fiziologic al fosfatilor n organism?
a)particip la reglarea echilibrului acido-bazic;b) menin tonusul muscular;
c)particip la meninerea coagulabilitii sngelui; d) mineralizarea oaselor;
e) sunt anioni predominant intracelulari.
176. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei?
a) distrucia esutului osos;b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
d) acidoza metabolic;
e) alcaloza metabolic.
177. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
a)parathormonul intensific resorbia esutului osos;
b)parathormonul diminu resorbia esutului osos;
c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
18/135
178. Care sunt mecanismele hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ?
a)parathormonul intensific resorbia esutului osos;b) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;c) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas
d)somatotropina mareste eliminarea calciului cu urina
179. Care sunt cauzele hipercalcemiei primare?
a) aport excesiv de calciu n organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)c) hipervitaminoza ;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
180. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?
a) aport excesiv de calciu n organism;
b) alcaloza metabolic;c) hipervitaminoza ;
d) acidoza metabolic;
e) insuficiena suprarenalelor.
181. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei? a) intensificarea resorbiei esutului osos;
b) diminuarea resorbiei esutului osos;c) intensificarea reabsorbiei n intestin;
d) creterea excreiei renale;
e) micorarea excreiei renale.
182. Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?
a) constipaii; b) diaree;
c) creterea tonusului muscular; d) poliurie;
e)pareze i paralicii musculare.
183. Care sunt cauzele hipocalcemiei ?
a) Hipofuncia glandelor paratiroide
b) hiperfuncia glandelor paratiroide
c) hiperfuncia tireocalcitonineid) insuficiena renal;
e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.
184. Care sunt mecanismele patopgenetice de baz ale hipocalciemiei? a) micorarea resorbiei esutului osos;
b) intensificarea resorbiei esutului osos;
c) creterea excreiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreei calciului n tubii renali;e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.
185. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiperfosfatemiei?a)infuzii inravenoase de preparate ce contin saruri ale acidului fosforic
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
19/135
b)cetoacidoza diabeticac)in insuficienta renala acuta si cronica
d)hipoparatirodismule)somatotropul stimuleaza absorbtia fosfatilor in intestin si reabsorbtia lor in rinchi186. Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei?
a) hipocaliemia;
b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi:c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi.
187. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;c) tratamentul cu insulin;
d) acidoza metabolic;e) alcaloza gazoas.
188. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?
a) creterea mineralizrii oaselor;
b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;
d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spatiul extracelular n celul;
189. Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ?a) anemia hemolitic;b) osteomalaia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;e) mineralizarea excesiv a oaselor.
190. Care este importana fiziologic a ionilor de clor?
a) particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate;
b) particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile;
c) menin osmolaritatea lichidului extracelular
d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular;e) activeaz sistemele enzimatice, celulare.
191. Care sunt cauzele hipercloremiei?a) glomerulonefrita acut;
b) ciroza hepatic;
c) insuficiena circulatorie;d) alcaloza metabolic;
e) alcaloza gazoas.
192. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei ?
a) micorarea excreiei clorurilor cu urina;
b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi;c) compensarea acidozei metabolice
d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar;
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
20/135
e) pierderi excesive de suc gastric.
193. Care sunt cauzele hipocloremiei? a) transpirae abundent;
b)insuficiena renal acut;
c) poliuria;
d) vom frecvent;
e)insuficiena cardiac.
194. Cu ce este egal volumul total de apa n organismul omului sanatos?a) 17 l.
b) 40% din masa corporal.c) 65% din masa corporal
d) 80% din masa corporal.e) 45 l.
195. Cu ce este egal volumul total de snge la omul sanatos?a) 7% din masa corporal.
b) 3% din masa corporal.
c) 10% din masa corporal.
d) 5 l.e) 7 l.
196. Cu ce este egal raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei laomul sntos?
a) 30%.
b) 60%.c) 45%.
d) 75%.
e) 50%
197. Care este caracteristica deshidratrii prin carenta de apa potabila ?a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
198. Care este caracteristica deshidratrii prin transpiraie abundent ?
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemiee) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
199. Care este caracteristica deshidratrii prin vom incoiercibil ?
a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz.
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz
c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloz
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
21/135
200. Care este caracteristica deshidratii prin diaree ?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozb) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz.
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
201. Care este caracteristica deshidratrii n combustiile de gradul II-III ?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozb) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz.
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz
202. Care este caracteristica deshidratrii n hemoragie acut n primele 2 ore ?
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemied) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
203. Prin ce se caracterizeaz deshidratarea prin hemoragie dup 24 ore ?
a)hiperosmolaritateb)hipovolemie
c)acidoza
d)hipernatriemie
204. Care sunt modificrile hemocirculaiei n deshidratarea intravascular?
a) Creterea rezistenei periferice.b) nrutirea capacitilor reologice a sngelui
c) Micorarea rezistenei periferice.d) Scderea debitului sanguin n organe.
e) Hiperfuncia cordului
205. Care sunt reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular?a) Hipersecreia aldosteronuluib) Hipersecreia vasopresinei.
c) Hipersecreia hormonului natriureticd) Diminuarea filtraiei renale.
e) Pasajul apei din interstiiu n patul vascular.
206. Care sunt efectele fiziologice ale aldosteronului?a) Sporirea reabsorbiei renale a sodiului.
b) Sporirea reabsorbiei renale a potasiului.
c) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.
e) Oliguria.
207. Care este efectul fiziologic a vasopresinei?a) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
22/135
b) Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.
c) Poliuria.
d) Oliguria.
e) Hipoproteinemia.
208. Care sunt consecinele deshidratrii intravasculare?a) Diminuarea debitului sanguin n organeb) Agregarea celulelor sanguine.
c) Hipercoagulabilitatea sngelui.
d) Inhibiia secreiei vasopresineie) Diminuarea filtraiei renale
209. Care sunt manifestrile deshidratrii hiperosmolare interstitiale ?
210. Care sunt manifestrile deshidratrii inzterstiiale hipoosmolare?
211. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin consumul excesiv de apa potabila?a) Hipervolemie. .
b) Hiponatriemiec) Hipersecreia aldosteronuluid) Edeme .
e) Hipoonchie.
212. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice de NaCl?a) Hipervolemie.
b) Hiperonchie.c) Izoosmolaritate.
d) Hipoonchie.e) Edeme
213. Prin ce se manifesta hiperhidratarea prin infuzii de soluii izotonice (5%) de glucoz?a) Hipervolemie.b) Edeme.
c) Hiperosmolaritate.d) Hipoonchie.e) Hiponatriemie.
214. Prin ce se manifesta hiperhidratarea n insuficiena renal?a) Hipervolemie.b) Hiponatriemie.
c) Hipernatriemie.
d) Hiperazotemie.e) Edeme
215. Care sunt reaciile compensatorii n hiperhidratarea intravascular?
a) Hiposecreia aldosteronului.b) Hiposecreia vasopresinei.c) Intensificarea filtraiei glomerulare.
d) Activizarea sistemului renin-angiotensin-aldosterone) Poliuria.
216. Prin ce se manifest hiperhidratarea hipoosmolar ("intoxicaia cu apa")?a) Edemul intracelular.
b) Deshidratarea celulei.
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
23/135
c) Ptrunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule.d) Ieirea ionilor de potasiu din celule.
e) Ptrunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule
217. n ce procese se constata marirea presiunii hidrostatice n capilare?
a) Micorarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului.
b) Hiperemia arterial. .
c) Staza arterial.
d) Staza capilar
e) Hiperemia venoas
218. n ce procese se constat mrirea presiunii hidrostatice n spatiul interstitial?
a)marirea afluxului sanguin
b)hiperemia arterialac)micsorarea reflusului sanguin
d)hiperemia venoasa
e)staza venoasaf)limfostaza
219. Care factor mrete presiunea oncotic a plasmei sanguine?
a) Hipoproteinemia.b) Hiperproteinemia.
c) Hiponatriemia
d) Hipernatriemia.e) Deshidratarea.
220. n ce stari se intilneste micsorarea presiunii oncotice a singelui?a) Hipoalbuminemia
b) Deshidratarea.c) Proteinuria.
d) Policitemia.
e) Inaniia proteic
221. Ce factori mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial?a) Mrirea permiabilitii capilarelor.b) Filtraia abundent a proteinelor plasmei.c) Deshidratarea spaiului interstiial.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminai.
e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.
222. Ce nimim edem?
a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
223) Ce numim intumescen celular?
a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
24/135
d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
224) Ce numim hidropizie?
a) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
b) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
c) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
225. Care factori maresc permeabilitatea peretelui vaselor ? a) Hipoxia.
b) Acidoza.
c) Glucocorticoizii.
d) Acetilcolina.
e) Hialuronidaza
226) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace:
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) Hipoproteinemia.
c) Hiperemia venoasd) Hipernatriemia.
e) Limfostaza
227. Care este veriga patogenetic principal a edemelor nefritice?
a) Hipoproteinemia
b) Activarea sistemului renin-angiotensin.
c) Hiperemia venoas
d) Hiponatriemia.
e) Hiperazotemia.
228) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia.
d) Hiperazotemia.e) Albuminuria.
229) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice:
a) Activarea sistemului renin-angiotensin.
b) Hipernatriemia.
c) Hipoproteinemia.
d) Inaniia.e) Albuminuria.
230) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice:
a) Substanele biologice active.b) Creterea permeabilitii vaselor.
c) Activarea sistemului renin-angiotensin.
d) Insuficiena de glucocorticoizi.
e) Hipoproteinemia
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
25/135
.231. Care este veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii?
a) Substanele biologice active - mediatorii inflamatori.b) Creterea permeabilitii vaselor.
c) Activarea sistemului renin-angiotensin.
d) Hiperonchia n spaiul interstiial
e) Limfostaza
232. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace?
a) Ameliorarea activitii cardiaceb) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Infuzii de soluii proteice.d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
e) Administrarea preparatelor antihistaminice
233. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice?a) Corecia circulaiei sanguine.b) Stimularea diurezei.
c) Restabilirea permeabilitii capilarelor
d) Infuzii de soluii proteice.
e) Restabilirea funciilor renale
234) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
a) Corecia circulaiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Infuzii de soluii proteice.
d) Administrarea preparatelor antihistaminice.e) Restabilirea permeabilitii capilarelor
235) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice:a) Realimentarea cu proteine.
b) Administrarea insulinei n doze mici.c) Administrarea hormonilor anabolici.
d) Stimularea diurezei.e) Infuzii de soluii proteice.
236) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:
a) Corecia circulaiei sanguine.
b) Administrarea preparatelor antihistaminice.
c) Stimularea diurezei.d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Restabilirea circulaiei sanguine
237. Care sunt principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii?
a) Administrarea preparatelor antihistaminice.
b) Corecia circulaiei sanguine locale.
c) Administrarea preparatelor antibacteriene.d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Infuzii de soluii proteice.
238. Care este succesiunea strilor terminale ?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
26/135
a)boala, preagonia, agonia, moartea clinicb)preagonia, agonia, moartea clinic
c) starea premorbid, boala, preagonia, agonia, moartea clinic
d)preagonia, agonia, moartea clinic, starea postreanimaional
e)preagonia, agonia, moartea clinic, moartea biologic
239. Modificarea activitatii carei structuri determina manifestrile din perioada de agoniei ?
a) lobului frontal a creierului
b)bulbului rahidianc) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarei cerebrale
240. Care este semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia ?
a) dispneia inspiratorieb) respiratia rar cu amplitudine descrescnd
c)bradicardia
d) respiratia superficial i accelerat
e) tahicardia
241. Care sunt semnele de baza ale morii clinice ?
a)pierderea cunotineib) oprirea contraciilor cardiace
c) areflexie general
d) ramne reflexul pupilei la lumine) stopul respirator
242. Ce determin durata mortii clinice?a) rezistena scoarei la hipoxie
b) antecedentele patologice
c)proprietile factorilor tanatogenid) reactivitatea organismului
e)profunzimea proseselor de excitare i nhibiie din scoar
243. Peste ct timp apar primele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie?
a) 2-3 minuteb) cteva secunde
c) 15-30 minuted) 5-6 minute
e) 45 minute
244. Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali n anoxie ?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) 5-6 minute
d) cteva secunde
e) 45 minute
245. Prin ce mecanism hipotermia mrete duratei mortii clinice?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
27/135
a)reducereavitezei reactiilor oxidative in SNCb)cerinte reduse de oxigen si utilizarea lui economa
246. Care sunt consecinele resuscitarii intirziate (peste 5-6 minute dup moartea clinica) ?Moartea miocrdului
Moartea cerebrala
247. Care sunt oiectivele principale ale resuscitarii in moartea clinica?
a)corectia hipoxiei
b)corectia energogenezeic)inlaturarea acidozeid)restabilirea functiilor vitale-a respiratiei externe si activitatii cardiace
248. Care este veriga patogenetic principal n procesul de murire ?Hipoxia
Necroza celulara
249. Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator?
a) leziuni celulare
b) distrofie celular
c) apoptozad) necroza
e) malignizarea
250. Care sunt manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale:
a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
b) distrucia vaselor limfatice
c) distrucia structurilor nervoase
d) ateroscleroza vaselor
e) tromboza vaselor
251. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite?(din bazofile)a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor
c) Provoac hiperemia arterial
d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine
e) Contribuie la exsudare
252. Care este efectul triptazei n focarul inflamator?
a) Activizeaz complementul pe cale alternativ
b) Activizeaz complementul pe cale clasic
c) Contribuie la formarea fragmentelor C3a i C3b
d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
e) Scindeaz triptamina
253. Ce factorii chemotactici elibereaz mastocitele?
a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
28/135
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor
254. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2
i PGH2
- prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2
i PGH2
- prostaglandine
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2
i PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandinee) fosfolipaza - endoperoxizii PGG
2i PGH
2 -acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
255. Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor?
a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza
256. Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor?
a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza257. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD
2,PGE
2,PGF
2 alfa?
a) vasodilataie
b) vasoconstricie
c) bronhodilataie
d)bronhoconstricie
e) aciune uterotonic
258. Care este efectul biologic ale tromboxanilor TxA2
, TxB2?
a) stimuleaz agregarea plachetar
b) suprim agregarea plachetar
c) aciune vasoconsrictoare
d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor
259. Care este efectul biologic a prostaciclinei?a) stimuleaz agregarea plachetar
b) suprim agregarea plachetar
c) aciune vasoconsrictoare
d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor
260. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor?
a) bronhospasmul
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
29/135
b) reacii pseudoalergice
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina
261. Care sunt afectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL-2?
a) aciune pirogen
b) stimuleaz secreia de limfokine
c) aciune mitogen asupra fibroblatilor
d) activeaz limfocitele Te) aciune antiinflamatoare
262. Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile?
a) enzime lizozomale
b) specii reactive de oxigen
c) compui halogenai
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni
263. Care sunt factorii bactericizi oxigenindependenti ai leucocitelor neutrofile?
a) lactoferinab) lizozimul
c) proteine cationice
d) enzime lizozomale
e) anticorpi antibacterieni
264. Care sunt factorii bactericizi oxigendependenti ai leucocitelor neutrofile?
a) anionul superoxid O-
2
b) peroxidul de hidrogen H2
O2
c) radicalul hidroxil OH-
d) halogenai OCl-
e) ozonul O3
265. Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile?
a) proteine cationice
b) histaminaza
c) perforina
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari
266. Care sunt mediatorii inflamatori trombocitari?
a) serotonina
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor
e) factorul Haggeman
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
30/135
267. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari?
a) factorul mitogen pentru limfocite
b) limfocitotoxina
c) factorul chimiotactic pentru limfocite
d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor
e) imunoglobuline
268. Care sunt factorii biologic activi ai complementului activat?
a) C3a
b) C3c) C5a
d) C5
e) C9
269. Care sunt efectele biologice ale factorilor complementului activat?
a) permeabilizarea vaselor sangune
b) aciune vasodilatatoare
c) degranularea mastocitelor
d) aciune citolitic
e) aciune anticoagulant
270. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
a) activarea sistemului anticoagulant
b) activarea sistemului fibrinolitic
c) activarea sistemului kininogenetic
d) distrucia direct a peretelui vascular
e) inactivarea trombinei
271. Care sunt efectele kininelor n inflamaie?
a) vasodilataie
b) contracia musculaturii netede a organelor interne
c) hipotensiune arterial sistemicd) senzaia de durere
e) efect bactericid
272. Care este consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator?
a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza
b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas
d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas
e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie
273. Ce factori provoac hiperemia arterial n focarul inflamator?a) histamin
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a
i C3b
c) bradikinin
d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine
274. Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
31/135
a) hiperemie persistent
b) hiperemie mioparalitic
c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare
d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare
e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine
275. Ce factori provoac hiperpermeabilizarea vascular n focarul inflamator?
a) aciunea histaminei
b) aciunea serotoninei
c) aciunea bradikinineid) aciunea factorilor actvi ai complementului
e) efect neurogen central
276. Care sunt factorii patogenetici a hiperemiei venoase inflamatoare?
a) afluxul abundent de snge arterial
b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare
c) compresia microvaselor n focarul inflamator
d) ngustarea lumenului vaselor sanguine
e) deteriorarea reologie sngelui
277. Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare?
a) contribuie la emigrarea leucocitelorb) contribuie la exsudare
c) contribuie la localizarea procesului inflamator
d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat
278. Prin ce se caracterizeaz staza inflamatoare?
a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine
b) contribuie la trombogenez
c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat
d) contribuie localizrii procesului inflamator
e) conduce la necrozarea esutului
279. Care sunt factorii patogenetici a exsudaiei n focarul inflamator?
a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea
peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizitisulari
c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea
peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizitisulari
d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea
peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizi
tisulari
e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea
peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale
coloizilor tisulari
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
32/135
280. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros?
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
281. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos?
a)proteine 2-3%
b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
282. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent?
a)proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
283. Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic?
a)proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
284. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator?
a) aciunea factorilor chemotactici
b) hiperpermeabilitatea vaselor
c) adeziunea leucocitelor de peretele vasculard) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular
e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
285. Care este impoprtanta biologic a emigrarii leucocitelor n focarul inflamator?
a) generarea de mediatori leucocitari
b) generarea de substane bactericide
c) imunitate local specific
d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte
e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare
286. Carea este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator?a) granulocite - monocite - limfocite
b)polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite - monocite
e) monocite - granulocite - limfocite
287. Care sunt mecanismele fagocitozei?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
33/135
a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului
c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3
ai fagocitului
d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism
288. Care sunt mecanismele bactericide ale fagocitilor?
a) elaborarea de anticorpi specificib) elaborarea speciilor reactive de oxigen
c) elaaborarea halogenailor
d) elaborarea muraminidazei
e) elaborareaa lactoferinei
289. Care este rezultatul proliferarii n focarul inflamator?
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) creterea n abunden a structurilor parenchimale
d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic
290. Prin ce se caracterizeaz inflamaia normoergica?
a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen
b) corespunde capacitilor reactive ale individului
c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale
microorganismului
e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen
291. Cnd se ntlnete inflamaia hiperergica ?
a) la aciunea factorului flogogen puternic
b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat
c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
292. Cnd se ntlnete inflamaia hiporergica?
a) la aciunea factorului flogogen atenuat
b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat
c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
293. In ce consta corectia patogenetica a inflamatiei hiperergice?
a) hiposensibilizarea organismului
b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide
c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide
d) adminisrarea antimediatorilor
e) imunizarea organismului
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
34/135
294. n ce consta corectia patogenetica a inflamaiei hipoergice?
a) imunostimulare
b) aciunea cu doze suplimentare de antigen
c) adminisrarea pirogenelor neinfecioase
d) adminisrarea pirogenelor infecioase
e) imunizarea pasiv cu ser imun
295. Care sunt modificrile generale n organism n reactia inflamatoare?
a) reacia fazei acute
b) stresul ?c) febra
d) leucocitoza
e) imunodericiena
296. Care sunt hormonii cu aciune directa antiinflamatoare?
a) ACTH
b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
297. Ce modificri fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?
a) reacia fazei acute
b) stresul ?
c) febra
d) leucocitoza
e) imunodericiena
298. Care este succesiunea fenomenelor n reacia inflamatoare?
a)faza alterativa-leziuni celulare, distrofia, necrozab)faza reactiilor vasculare-hiperpermeabilitatea vaselor, exudarea , emigrarea leucocitelor
c)faza proliferativa si regenerativa
299. Care sunt efectele interleukinei IL-1?
a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen
d) efect imunostimulator
e) aciune antiinflamatoare
300. Care sunt efectele interleukinei IL-6?
a) determina aparitia febrei prin actiune la nivelul hipotalamusului
b) stimuleaza transformarea limfocitelor B in plasmocite si sinteza de anticorpic) activeaza limfocitele Td) stimuleaza hematopoieza
299.Care sint efectele interleukinei IL-1?
-stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
-stimularea sintezei de prostaglandine-efect pirogen
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
35/135
-efect imunostimulator300. Care sunt e fectele interleukinei IL-6 ?
-stimulator al sintezei si secretiei proteinelor fazei acute de catre ficat
-activarea secretiei corticotropinei si a glucocorticoizilor-febra
-stimularea leucopoiezei cu leucocitoza
-diferentierea limfocitelor B si T-efect imunostimulator
301. Care sunt efectele factorului necrozei tumorale (TNF-alfa)?-actiune antitumorala-actiune proinflamatoare
-actiune catabolica
302. Care sunt proteinele fazei acute?
-proteina C-reactiva
-amiloidul A-fibrinogenul
-alfa-antitripsina
303. Care este efectele proteinei C-reactive?-stimularea secretiei citokinelor
-activarea complementului
-opsonizarea microorganismelor
304. Care sunt e fectele amiloidului A seric ?
-provoaca adeziunea si chimiotactismul limfocitelor si macrofagilor-contribuie la initierea inflamatiei in placile ateromatoase din peretele vascular
-predispune la amiloidoza
305. Care sunt efectele potential nocive ale reactiei fazei acute?
-activarea catabolismului si epuizarea rezervalor energetice-hipercoagulabilitate
-afectiuni ale tesutului conjunctiv cu artromialgie
306. Care sunt cei mai vigurosi factori pirogeni infectiosi?
-antigenele bacteriene-endo si exotoxine bacteriene
-lipopolizaharide microbiene
-proteine microbiene,virale,fungice
307. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfectiosi?
-seruri hiperimune-singele si plasma sanguina heterogene
-proteine heterogene administrate parenteral
308. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?-produsele necrozei celulare ischemice
-produsele dezintegrarii celulelor proprii
-produsele hemolizei eritrocitelor proprii-hormonii progestageni
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
36/135
309. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?
-interleukina IL-1 si IL-2
-prostaglandine
310. Care este consecutivitatea patogeniei a febrei ?
-pirogene primare exogene-pirogene secundare endogene-febra-pirogene primare endogene-pirogene secundare endogene-febra
311. Cum se modifica activitatea centrului temoreglator in I perioada a febrei?-stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza
312. Care sunt mecanismele de activizarea a termogenezei in febra?
-excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ-termogeneza miogena
313. Ce procese metabolice intensifica termogeneza in febra?-glicogenoliza si hiperglicemie
-lipoliza cu hiperlipidemie
-neoglucogeneza
314. Care sunt mecanismele de reducere a termolizei in febra?
-spasmul vaselor periferice
-diminuarea sudoratiei-hipoventilatie pulmonara
315. Care este temparatura corpului in reactiile subfebrile ?-36,9-38,0 C
316. Care este temparatura corpului in reactiile hiperpiretice ?-mai sus de 40,1 C
317. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hipoergic ?
-39,9-38 C
318. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hiperergic si prezinta pericol pentru organism ?
-mai sus de 40,1 C319. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator normoergic ?
-38,1-39C
-39,1-40C320. Prin ce se caracterizeaza metabolismul in stadiul doi al febrei?
-epuizarea glicogenului in ficat
-mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase-acumularea de produsi metabolici intermediari
-echilibru negativ de azot
321. Ce modificari endocrine survin in perioada a II a febrei?-hipersecretia corticotropinei si glucocorticoizilor
-hipersecretia catecolaminelor din suprarenale
-stimularea functiei tiroidei
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
37/135
322. Care sunt modificarile functiei sistemului cardio-vascular in perioada II a febrei?-tahicardie
-hipertensiune arteriala
323. Care sunt modificarile eventuale ale functiei sistemului cardio-vascular in perioada a treia a febrei?
-hipotensiune arteriala
-tahicardie?
324. Care sunt modificarile functiei aparatului digestiv in febra?
-atonie intestinala-hiposecretia glandelor digestive din intreg tract-stagnarea bolului fecal
325. Care este semnificatia biologica a febrei?-activeaza procesele de imunogeneza
-stimuleaza fagocitoza
-inhiba reactiile alergice-potentiaza actiunea bacteriostatica a antibioticelor
326. In ce cazuri este justificata piroterapia?
-in tratamentul infectiilor cronice cu evolutie torpida-in sifilis
327. In ce cazuri este justificata terapia antipiretica?-in febra indelungata care poate extenua bolnavul
-in cazul tuberculozei
-in cazul proceselor septice cronice
328. Care este definitia stresului ?
-sindrom general de adaptare-prezinta un complex de reactii nespecifice al organismului ca raspuns la actiuneafactorilor exogeni sau endogeni de o intensitate aporita, caracterizat prin reactii
adaptative,protective,compensatoare si reparative,care vizeaza restabilirea homeostaziei si supravietuireaorganismului in noile conditii.
329. Care sunt reactiile din cadrul fazei de soc a stresului?
-apare imediat dupa actiunea factorului stresant
-excitarea sistemului nervos simpatic,stimuleaza medulosuprarenale si corticosuprarenalele-se intensifica activitea cardiaca,respiratia externa,vasoconstrictie periferica cu vasodilatatie in
miocard,creier,circulatia pulmonara,cresterea presiunii arteriale
-intensificarea proceselor catabolice-se intensifica fagocitoza
-conduc la activarea procesului de peroxidare a lipidelor cu efectele nocive tipice
330. Care sunt reactiile din cadrul fazei de contrasoc a stresului?
-predominarea sistemului simpato-adrenergic
-secretia crescuta a hormonului antidiuretic
-includerea in proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale
331. Care sunt manifestarile stadiului de rezistenta a stresului?
-intensitate maxima a reactiilor adaptative si protective-are cea mai lunga durata
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
38/135
-controlat de hormonii anabolizanti-somatotropina,androgeni,insulina
332. Ce fenomene au loc in stadiul de rezistenta a stresului?
-refacerea rezervelor de glicogen,lipide si proteine-normalizarea constantelor mediului intern al organismului
333. Cum se modifica metabolismul in stadiul de rezistenta a stresului?-intensificarea glicolizei in ficat si muschii striati cu efect hiperglicemie
-intensificarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport cu acizi grasi liberi in plasma
-proteoliza in organe si gluconeogeneza
334. Care sunt modificarile glandelor endocrine din cadrul stadiului de epuizare a stresului?
-hipoplazia si hipofunctia suprarenalelor
-micsorarea secretiei de corticosteroizi-atrofia gonadelor
335. Prin ce se caracterizeaza stadiul de epuizare a stresului?-epuizarea mecanismelor adaptative si protective
-insuficienta de glucocorticoizi
-epuizarea rezervelor energetice
336. Care sunt reactiile cardiovasculare din cadrul stadiului de epuizare a stresului?
-hipotensiune arteruala
-bradicardie-permiabilitate capilara crescuta
-anemie
337. Care sunt consecintele stadiului de epuizare a stresului?
-tulburari metabolice grave
-acidoza decompensata-casexie
-epuizarea si moartea organismului
338. Fructele contin toate glucidele cu exceptia:-amidon
-glicogen
-lactoza-maltoza
-invertoza
-galactoza
339. Ce glucide se contine in cereale?
-amidon-celuloza
340. Ce glucide se contin in produsele alimentare animaliere ?
-glicogen
341. Ce glucide contine laptele?
-lactoza342. Care sunt produsele fermentatiei bacteriene a glucidelor in tractul digestiv?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
39/135
-bioxidul de carbon-a. lactic
-apa
343. Care sunt consecintele fermentatiei glucidelor in cavitatea bucala?
-acidificarea mediului
-caria dentara
344. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in stomac?
-anaciditatea-hipersalivatia
345. Care sunt consecintele fermentatiei bacteriene a glucidelor in stomac?
-acumularea acidului lactic-formarea bioxidului de carbon
-eructatia
-pirozis
346. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
-insuficienta amilazei salivare
-insuficienta amilazei pancreatice-insuficienta amilazei intestinale
347. Care sunt conditiile ce favorizeaza fermentatia bacteriana a glucidelor in intestinul gros?-flora bacteriana
-prezenta glucidelor
348. Fermentatia glucidelor in intestinul gros are urmatoarele consecinte cu exceptia:
-inhibitia cresterii microflorei
-alcalinizarea mediului-hipoosmolaritatea boluluil fecal
-intensificarea absorbtiei apei in intestinul gros
349. Care sunt consecintele carentei celulozei in ratia alimentara?Lutan:-atonie intestinala
-constipatie
Cazacu:-balonarea intestinului gros-constipatia
-autointoxicatia intestinala
-inhibitia peristaltismului-intensificarea absorbtiei apei dinn intestinul gros
350. Care sunt cauzele malabsorbiei monozaharidelor?-leziunea mucoasei gastrice
351. Ce glucide contine singele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei si zaharozei?
-glucoza-galactoza
-fructoza
352. Ce glucide contine singele venei cava superioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
40/135
-glucoza
353. In inanitia glucidica se intilnesc urmatoarele modificari homeostatice cu exceptia:
Cele prezente:-deficienta de glicogen in ficat
-surplusul lipidelor in ficat
-hipoglicemie-hiperlipidemie
-epuizarea lipidelor din tesutul adipos
354. Care sunt dereglarile metabolice in inanitia glucidica?-intensificarea oxidarii acizilor grasi
-surplusul de acetil Co A
-deficienta de acid oxaloacetic-deficienta de NADPH2
-intensificarea sintezei corpilor cetonici
-intensificarea scindarii propeinelor proprii
355. Cum ce modifica functia glandelor endocrine in inanitia glucidica?
-hiposecretia insulinei
-hipersectia glucagonului-hipersecretia corticotropinei
-hipersecretia glucocoticoizilor
-hipersecretia adrenalinei
356. Care sunt sursele de glucide endogene in inanitia glucidica?
-glicogenul ficatului-glicogenul muschilor striati
-neoglucogeneza din proteinele celulare din diferite organe
357. Proteinele caror organe sunt supuse catabolismului in inanitia glucidica?
-timusului-splinei
-tesutului limfoid-tractului digestiv
-muschilor
358. Care sunt consecintele consumului excesiv de glucide alimentare?
-hipersecretia insulinei
-intensificarea sintezei proteinei-intensificarea lipogenezei
-hiperglicemie
359. Care este valorea normoglicemiei pe nemincate?
-100mg%
-5,5 mmol/l
360. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia:
E cauzata:
-consumul glucidelor cu alimente-glicogenoliza intensa
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
41/135
-intensificarea proteolizei-intensificarea neoglucogenezei
361. Care sunt cauzele hipoglicemiei?-gligogenogeneza intensa
-inanitia glucidica
-glucozuria-hipersecretia insulinei
362. Care sunt reactiile compensatorii in hiperglicemie?-hipersecretia insulinei-intensificarea glicogenogenezei
-intensificarea lipogenezei
-hiposecretia glucagonului
363. Care sunt reactiile compensatorii in hipoglicemie?
-hipersecretia glucagonului-intensificarea neoglucogenezei
-hiposecretia insulinei
-intensificarea glicogenolizei
-hipersecretia glucocorticoizilor-intensificarea lipolizei
364. Care sunt consecintele eventuale ale hipoglicemiei?-coma hipoglicemica
-depletia grasimilor in tesutul adipos
-acidoza-lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor
-astenia musculara
-hipercetonemia
365. Care sunt consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?-obezitate
-lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor-glucozurie
366. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:-hiperosmolaritatea singelui
-comacetodiabetica
-acidoza-hipercetonemia
367. Care sunt cauzele galactozemiei?-incapacitatea ficatului de a transforma galactoza in glucoza
-enzimodeficienta congenitala
368. Care sunt consecintele galactozemiei la nou-nascuti?-infiltratia organelor cu galactoza
-opacifierea cristalinului
-dismorfogeneza sistemului nervos central
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
42/135
369. Ce substantele lipidice nu se sintetizeaza in organism?-acizi grasi polinesaturati
-vitamine liposolubile
370. Care este rolul acizilor biliari in aparatul digestiv?
-activizarea lipazei inactive
-actiune detergenta-absorbtia acizilor grasi
-stimularea peristaltismului
-emulsionarea grasimilor-mentinerea in stare solubila a colesterolului-formarea compusilor cu acizi grasi
-actiune bactericida
-prezenta excret
371. Care sunt consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide?
-intensificarea lipogenezei-lipoinfiltratia organelor
-hipercolesterolemia
-hiperlipidemia
-obezitatea
372. Care sunt consecintele inanitiei lipidice?
-deficitul energetic-carenta vitaminelor liposolubile
-modificarea structurii membranelor citoplasmatice
-insuficienta acizilor grasi nesaturati-insuficienta prostoglandinelor
-marirea coagulabilitatii singelui
373. Care sunt cauzele maldigestiei lipidelor?
-hiposecretia bilei-hiposecretia pancreatica
-leziunile mucoasei intestinului subtire
374. Care sunt consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor?
-carenta vitaminelor liposolubile-dereglarea sintezei hormonilor steroizi
-modificarea proprietatilor membranelor celulare
-hipercoagulabilitatea singelui
375. Care este traseul caii de absorbtie a lipidelor din intestinul subtire?
-vasele limfatice,ductul toracic,vena cava superioara
376. Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
-chilomicroni
377. Sub ce forma sunt transportate lipidele sintetizate in ficat?
-lipoproteine cu densitate foarte mica
378. Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
43/135
-acizi grasi liberi conjugati cu albuminele379. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul spre organe?
-lipoproteine cu densitate mica
380. In ce fractii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
-lipoproteine cu densitate mare
381. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retentie?
-hipoproteinemia
-proteinuria-insuficienta sintezei proteinelor in ficat-micsorarea capacitatii de fixare a proteinelor plasmatice
-insuficienta sintezei fosfolipidelor in ficat
382. Care sunt consecintele hiperlipidemiei?
-lipogeneza sporita in tesutul adipos
-lipoinfiltratia organelor neadipoase-lipodistrofia ficatului
-hipercetonemia
-acidoza
383. Ce dereglari ale metabolismului lipidic apar in hiposecretia insulinei?
-micsorarea sintezei acizilor grasi
-intensificarea lipolizei in tesutl adipos-lipodistrofia ficatului
-hiperlipidemia
-hipercetonemia
384. Care sunt dereglarile metabolismului lipidic in deficienta glucidelor?
-insuficienta NADPH-insuficienta acidului oxaloacetic
-intensificarea sintezei corpilor cetonici-inhibitia sintezei acizilor grasi
-inhibitia oxidarii acetil Co A in ciclul Krebs
385. Ce este caracteristic pentru lipoinfiltratia ficatului?
-continutul de grasimi in ficat este mai mare de un procent-hepatocitele pastreaza capacitatea lipolitica
-lipoinfiltratia este reversibila
-structura si functiile hepatocitului sint neschimbate-metabolismul intermediar al lipidelor este nedereglat
386. Ce este caracteristic pentru lipodistrofia ficatului?-continul de grasimi in ficat este mai mare de 1 %
-hepatocitele pier capacitatea lipolitica
-lipoinfiltratea este ireversibila
-structura si functiile hepatocitului sint alterate-metabolismul intermediar al lipidelor este dereglat
387. Care sunt caile de prevenire a lipodistrofiei ficatului:?-administrarea glucozei
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
44/135
-administrarea metioninei-consumul brinzei de vaca
-administrarea insulinei
-administrarea de preparate lipotrope
388. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
-alergia alimentara
389. Care sunt dereglarile precoce ale metabolismului proteic in insuficienta hepatica?
-proteinemia totala neschimbata-micsorarea raportului albumine/globuline-paraproteiemie
390. Care sunt cauzele maldigestiei proteinelor?-hiposecretia pancreatica
-anaciditatea gastrica
-hiposecretia tripsinei-hiposecretia carboxipeptidazelor
-enterite
-gastrita atrofica
391. Care sunt dereglarile metabolice si digestive in maldigestia proteinelor?
-intensificarea proceselor de putrefactie in intestine
-inanitia proteica-hipoproteinemie
-autointoxicatie gastrointestinala
392. Care sunt consecintele malabsorbtiei aminoacizilor in tractul digestiv?
-deficienta acizilor aminati esentiali
-hipoproteinemia-utilizarea proteinelor proprii celulare
-imunodefienta-intensificarea procesului de transaminare a aminoacizilor
393. Care este valoarea normala a proteinemiei?
-80 g/l
394. Ce substante proteice se contin in singe?
-albuminele
-globulinele-fibrinogenul
-protrombina
395. Ce substante constituie azotul neproteic (rezidual) in singe?
-indicanul
-creatinina
-a . uric-ureea
-acizii aminati liberi
396. Care sunt produsii finali a metabolismului proteic?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
45/135
-amoniacul-ureea
-a.uric
-bioxid de carbon-apa
-compusii sulfului
397. Care sunt starile insotite de micsorarea coeficientului albumine/globuline in plasma sanguina?
-insuficienta hepatica
-dereglarea sintezei albuminelor plasmatice-proteinuria selectiva-sinteza proteinelor patologice
398. Care sunt starile insotite de hipoproteinemie?-inanitia totala
-carenta aminoacizilor esentiali
-hemodilutia-proteinuria
-insuficienta hepatica
-hiperhidratare
-combustiile
399. Care sunt consecintele hipoproteinemiei?
-hipoonchia plasmei-hipovolemia
-edemele
-poliuria-hidropizia
-intensificarea filtratiei renale
400. Care sunt starile insotite de hiperproteinemie?
-deshidratarea-hipertemia
-diareea-voma
-ileus
-holera-poliuria
401. Care sunt consecintele hiperproteinemiei?-deshidratarea interstitiala
-hiperonchia plasmei
-micsorarea filtratiei renale
402. Ce procese anabolice ale metabolismului proteic sunt dererglate n inanitia proteica?
-sinteza aminoacizilor neesentiali
-sinteaza nucleoproteidelor-sinteza proteinelor plasmatice
-sinteza proteinelor sistemului coagulant
403. Ce procese catabolice ale metabolismului proteic se intensifica in inanitie proteica?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
46/135
404. Care sunt consecintele metabolice a insuficienei hepatice?
-micsorarea continutului de proteine ale sistemului coagulant
-hipoalbuminemia-hipoproteinemia
-disproteinemia
-acumularea de amoniac
405. Care sunt consecintele dereglarii transaminarii acizilor aminati?
-deficienta aa neesentiali-micsorarea sintezei proteinelor plasmatice-micsorarea sintezei proteinelor celulare
-hiperaminoacidemia
-aminoaciduria
406. Ce amine biogene se formeaza la decarboxilarea acizilor aminati?
-serotonina-histamina
-catecolaminele
-acidul gama oxibutiric
-galantamina
407. Care sunt consecintele intensificarii dezaminarii acizilor aminati?
-surplusul de amoniac-surplusul de uree
-deficienta de aa
-surplusul de cetoacizi
408. Care sunt consecintele intensificarii catabolismului nucleoproteinelor?
-surplusul de acid uric-podagra
-urolitiaza
409. Care sunt dereglarile metabolismului proteic in insuficienta ficatului?-hipoproteinemia
-hipoalbuminemia
-diateza hemoragica-acumularea de amoniac
-disproteinemia
410. Care sunt starile insotite de echilibrul negativ de azot?
-febra
-stresul-diabetul zaharat
-afectiunile renale
-administrarea glucocorticoizilor
411. Care sunt starile insotite de echilibrul pozitiv de azot?
-graviditatea
-la copii sanatosi-administrarea insulinei
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
47/135
-administrarea anabolicelor-reconvalescenta
412. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de proteine?-hipersecretia gastrica
-hipersecretia pancreatica
-maldigestia relativa a proteinelor-prezenta proteinelor in bolul fecal
-intensificarea putrefactiei proteinelor in intestinul gros
-autointoxicatia intestinala
413. Ce substantele se formeaza in intestinul gros in urma putrefactiei proteinelor?
-aminele biogene
-hidrogenul sulfurat-amoniacul
-metan
-indolul-putrescina
414. Care sunt cauzele autointoxicatiei intestinale?
-formarea excesiva a produselor de putrefactie in intestin-insuficienta hepatica
-insuficienta renala
Constipatia
415. Care este valoarea medie a pH singelui la omul sanatos?
-7,4416. Care sunt sursele de substante acide endogene?
-glicoliza anaeroba
-cetogeneza-catabolismul acizilor nucleici
417. Sistemele tampon ale singelui sunt urmatoarele cu EXCEPTIA:
-H2CO3/NAH2CO3
418. Ce organe participa la mentinerea echilibrului acidobazic?
-rinichii-plaminii
-singele
419. Care sunt criteriile de baza ale acidozei?
-micsorarea pH
-marirea concentratiei ionilor de H+-micsorarea concentratiei de OH-
-reducerea rezervelor alcaline
420. Care sunt criteriile de baza ale alcalozei?-marirea pH
-micsorearea concentratiei ionilor de H+
-acumularea de rezerve alcaline
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
48/135
421. Ce numim acidoza compensata?-micsorarea rezervelor alcaline cu ph
422. Ce numim acidoza decompensata?-micsorarea rezervelor alcaline cu micsorarea PH
423. Ce numim alcaloza compensata?
-marirea rezervelor alcaline cu ph constant
424. Ce numim alcaloza decompensata?-marirea rezervelor alcaline cu ph marit
425. Ce poate provoca acidoza respiratorie?-dereglarea difuziei de CO2 din singe in alveole
426. Care este una din cauzele acidozei metabolice?-coma diabetica
-febra
-insuficienta cardiovasculara
-inanitia-hipoxia
427. Care sunt cauzele acidozei excretorii?-diareea
-voma incoercibila
428. Care sunt cauzele acidozei respiratorii?
-asfixia
429. Care sunt factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice si excretorii) ?
-formarea excesiva de acid lactic-formarea excesiva de corpi cetonici
-pierderea bicarbonatilor cu secretiile biologice
430. Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor?
-pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric-dereglarea sintezei ureei din amoniac
-pierderea excesiva de CO2 in hiperventilatia alveolara
431. Care sunt manifestrile acidozei respiratorii compensate?
-ph constant
-marirea concentratie de CO2 in singe-micsorarea rezervelor alcaline
432. Care sunt manifestarile acidozei respiratorii decompensate?
-micsorarea ph-marirea concentratiei de CO2 in singe
-rezervele alcaline constante
433. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice si excretorii)?
7/28/2019 Raspunsuri Fizpat
49/135
-ph constant-concentratia CO2 in singe constanta
-micsorarea rezervelor alcaline in singe
434. Care sunt manifestarile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice si excretorii)?
-ph micsorat
-concentratia CO2 in singe constanta-micsorarea rezervelor alcaline in singe
435. Care sunt manifestrile alcalozei respiratorii decompensate?-marirea ph-micsorarea concentratie CO2 in singe
-rezervele alcaline constante
436. Care sunt manifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate?
-marirea ph
-concentratia de CO2 in singe constanta-marirea rezervelor alcaline in singe
437. Care sunt reactiile compensatorii renale in acidoze?
-excretia renala a ionilor de H+-reabsorbtia renala de ionilor de Na +
-sinteza si eliminarea renala a ionilor de NH4
-reabsorbtia ionilor de HCO3
438. Care sunt c
Recommended