CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRGLIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA
Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio
e Fatores nervosos e hormonais
Alano Odesto Figueiras Fagundes Talita Guimarães Balieiro
A excreção do fosfato é controlada por um mecanismo de extravasamento
Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L TODO FOSFATO É REABSORVIDO
Quantidade maiorEXCESSO É EXCRETADO
O PTH participa na regulação da concentração do fosfato mediante dois efeitos:
Provoca a reabsorção óssea
Diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais
Controle da excreção renal de Magnésio
Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo, incluindo ativação de diversas enzimas, sua concentração deve ser estreitamente regulada.
A regulação é realizada pela variação de sua reabsorção tubular.
A excreção do sódio é precisamente equiparada à ingestão sob condições estáveis
Controle da excreção do sódio por alteração nas taxas de filtração glomerular ou reabsorção tubular
Excreção (1,5L/dia)= filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção
tubular (178,5L/dia)
Importância da natriurese por pressão e da diurese por pressão na manutenção do equilíbrio do sódio e água no corpo
Distribuição do LEC entre os espaços intersticiais e o sistema vascular
Fatores Nervosos e Hormonais
Fatores nervosos e hormonaisRins recebem extensa inervação simpática, as
alterações da atividade simpática podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume do líquido extracelular.
Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa do SN simpático, diminui excreção de sódio e água por meio de alguns efeitos:
- Constrição das arteríolas renais com diminuição da TFG- Reabsorção elevada de sal e água- Liberação de renina angiotensina II aldosteronaOutra mecanismo de diminuição da PA:
barorreceptores
Angiotensina IIPotente controlador da excreção de sódioVariações da ingestão de sódio e águaEx: ingestão de sódio aumenta, diminui a
secreção de renina, redução da formação de angiotensina II, um nível reduzido desse hormônio diminui a reabsorção de sódio, aumentando assim a excreção renal.
Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos níveis de angiotensina II resulta em retenção de sódio e água, opondo-se à reduções da PA
AldosteronaAumenta a reabsorção de sódio,
especialmente nos túbulos coletores corticais
Aumenta da reabsorção de águaAumento da excreção de potássioAumento dos níveis de angiotensina II
estimula a secreção da aldosteronaSíndrome de Conn (tumores da glândula
supra-renal: formação excessiva)
AldosteronaApós 1 a 3 dias de retenção de sódio e
água, o volume do líquido extracelular eleva-se 10 a 15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA
Quando a pressão arterial sobe o suficiente os rins “escapam” da retenção de água e sódio e, passando a excretar quantidades equivalentes à ingestão diária desse sal, apesar da presença continua de altos níveis de aldosterona.
AldosteronaInsuficiência supra-renal que não secretam
quantidade suficiente de aldosterona (doença de Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e água , tendência a baixa PA.
Na ausência completa, a depleção de volume pode ser grave, a menos que a pessoa consuma muito sal e beba muita água, para contrabalançar o débito urinário muito aumentado de sal e água.
ADHImportante na formação de pequeno
volume de urina concentrada e na excreção de quantidades normal de sais pelos rins
Privação de água eleva os níveis plasmáticos de ADH, que minimiza as reduções do líquido extracelular e da PA
Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca apenas pequena redução do volume de líquido extracelular e da PA...
ADHGrande quantidade de ADH provoca
inicialmente a retenção renal de água e um aumento de 10 a 15% do volume de líquido extracelular, à medida que a PA eleva, grande parte do volume em excesso é excretado pelo mecanismo de diurese por pressão.
Altos níveis de ADH possam causar reduções acentuadas na concentração extracelular dos íons sódio. Isso se deve ao fato de que o aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o sódio extracelular
ADHPacientes que perderam a capacidade de
secretar ADH, o volume urinário pode aumentar por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo consumo de uma quantidade suficiente de água para manter o equilíbrio dos líquidos*
Peptídeo Natriurético AtrialLiberado pelas fibras do miocárdio atrialEstímulo “parece ser” o estiramento das
fibras do átrio resultando possivelmente de um volume sanguíneo excessivo
Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins provocando aumento da TFG e reduções da reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*
Alta ingestão de sódio ativa os Sistemas Natriuréticos01- Ativação dos reflexos dos receptores de
baixa pressão: receptores de estiramento do AD e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco cerebral inibição da atividade simpática para os rins diminui a reabsorção de sódio*
02- Pequenos aumentos da PA: causados pela expansão de volume, aumentam a secreção de sódio pela natriurese por pressão
Alta ingestão de sódio ativa os Sistemas Natriuréticos03- Supressão da formação de angiotensina II04- Estimulação dos sistemas natriuréticos:
especialmente do PNA, que contribui para aumento da excreção de sódio
Assim, a combinação da ativação dos sistemas natriuréticos e da supressão dos sistemas de retenção de sódio e água causa aumento da excreção de sódio quando sua ingestão está aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do normal, ocorrerão as alterações opostas
Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular*
ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e aumento do volume extracelular por cerca de 200% ou mais.
DC, PA, ativação do SRAA e SN simp., retenção de sódio e água*
Congestão circulatória grave e óbito por edema pulmonar.
Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular
Aumento da capacidade vascular: pressão média de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa retenção de sal e água pelos rins até que o volume sanguíneo se eleve o suficiente. *
Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular mas com volume sanguíneo normalDesencadeadas pelo extravasamento de líquido e
proteína para o interstício, o que tende a diminuir o volume sanguíneo.
Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior permeabilidade do glomérulo, extravasamento de grandes proteínas para o filtrado, os níveis de pressão coloidosmótica do plasma diminuem, fazendo com que os capilares existentes em todo o corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido para os diversos tecidos, o que gera edema e diminui o volume plasmático.
Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular mas com volume sanguíneo normalCirrose hepática: síntese diminuída de
proteínas plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos rins
Também associada ao alto teor de tecido fibroso na estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar por todo o leito vascular portal, e extravasamento de líquido e de proteína para a cavidade peritoneal (ascite)
BibliografiaGUYTON E HALL; Regulação Renal do
fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag. 372 a 381.