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SIEMPRE HAY UNASIEMPRE HAY UNA
MANERA DE HACERLOMANERA DE HACERLOMEJORMEJOR
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PARATIROIDESPARATIROIDES
DR. JORGE JIMENEZ BUSTAMANTE
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PARATOHORMONAPARATOHORMONA
PTHPTHPTH vit D* calcitonina forman un complejo
sistema endocrino que controla la homeostasis de
Ca y P entre el extracelular y los compartimentosefectores: intestino hueso rin.El estimulo principal para la secrecin de PTH es
la disminucin del Ca ionizado.
1, 25(OH)2D
3: metabolito activo
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ACCIONES BIOLOGICAS DE PTHACCIONES BIOLOGICAS DE PTH
RENALAumenta reabsorcin tubular (TCD) de Ca y Mg. Incrementa excrecin urinaria de fosfato.
Aumenta excrecin urinaria de bicarbonato.OSEA
Estimula la reabsorcin sea ( con vit D).Estimula la formacin de hueso.
Su efecto neto: incrementa liberacin de Ca y P a lasangre
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ACCIONES BIOLOGICAS DE PTHACCIONES BIOLOGICAS DE PTH
INTESTINO
Induce la sntesis renal de 1, 25(OH)2D
3al estimular a
la enzima 1 alfa hidroxilasa.No estimula directamente la absorcin intestinal de
Ca. (vit D3estimula absorcin intestinal de Ca y P).
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VIT D (CALCIFEROL)VIT D (CALCIFEROL)
Derivada del colesterol.La vit D
3(colecalciferol) y D
2(ergocalciferol) de los
alimentos son absorbidos en el tracto GI, requiriendo
sales biliares.La epidermis, fuente mas importante, sintetiza vit D
3a
partir de 7 deshidrocolesterol con la luz solar UV.Vit D no es activa hasta que ocurren 2 hidroxilaciones
a) Hgado 25 hidroxi colecalciferol.
b) Rin (1 hidroxilasa)1, 25dihidroxicolecalciferol (metabolito activo).
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1, 25 dihidroxi vit D1, 25 dihidroxi vit D33 Incrementa absorcin intestinal de Ca y P.
La absorcin GI de Ca (+ ileon) por difusin pasivay difusin activa (dependiente de vit D).
Potencializa la movilizacin del Ca y P del hueso yactiva mineralizacin sea.El dficit de vit D produce raquitismo en nios y
osteomalacia en adultos. Incrementa en enfermedades granulomatosas (TBC,
sarcoidosis) y produce hipercalcemia.
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CALCIOCALCIO
Ca srico: 8.5 10.5 mg/dl.Fraccin ionizada 47%, fisiolgicamente activaEn plasma ligado a protenas (+ albmina): 47%.
(1 gr protena liga 0.8 mg Ca).Su absorcin intestinal es estimulada por la vit D.La reabsorcin renal en TCD promovida por PTH.
La movilizacin en el hueso depende de PTH y vit D
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CORRECCION DEL CA SERICOCORRECCION DEL CA SERICO
En caso de hipoalbuminemia:
Ca serico mg/dl + (0.8 x (4 Albmina g/dl)
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CALCIOCALCIO
Requerimientos diarios:500 600 mgr / da.Preferible calcular 800 1000 mgr / da.Adicionar 200 mgr durante crecimiento,
gestacin, lactancia, menopausia, > 60 aos.
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HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIOPRIMARIO
Alteracin producida por secrecin excesiva de PTH apartir de una o mas paratiroides hipertrofiadas, enpresencia de valores altos de Ca y bajos de P en suero.PATOLOGIA:
Adenoma simple > 80 %Hiperplasia de cel. Principales* 12 %Otras: hiperplasia de cel. claras, carcinoma.
Puede formar parte* del sind. de neoplasia endocrinamltiple,NEM 1 (hipfisis, pncreas, gastrina*),NEM 2 (ca medular de tiroides, feocromocitoma).
*Sind. Zollinger Ellison.
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HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo terciario.
Hiperplasia paratiroidea asociado a adenoma PT.
Seudo hiperparatiroidismo.Tumores ectpicos productores de sustanciassemejantes a la PTH.
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Con frecuencia es asintomtico y se encuentra porhipercalcemia en exmenes de rutina.
Puede presentar sntomas vagos (Ca > 11.5 mg/ml):debilidad, cefalea, dolores osteo musculares, prdida de
peso, depresin.Se puede manifestar como nefrolitiasis, nefrocalcinosis
e insuficiencia renal (13 mg/ml)
En marcada hipercalcemia: poliuria, polidipsia,anorexia, prurito (por deposito de Ca en piel),trastornos mentales, coma.
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Disfuncin del SNC: trastornos neuro siquitricas.Alteracin neuro muscular perifrica: debilidad
muscular proximal, atrofia.Manifestaciones GI: lcera pptica, pancreatitis.Condrocalcinosis, pseudo gota.
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CARACTERISTICASCARACTERISTICAS
Hipercalcemia (10.8 12 mg/dl).Hipofosfatemia leve (
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COMPLICACIONES CLINICASCOMPLICACIONES CLINICAS
Insuficiencia renal por nefro calcinosis o nefro litiasis.Enfermedad ulcerosa pptica. (hipercalcemia estimula
secrecin de ac clorhdrico).HTA.Pancreatitis crnica.
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HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIOSECUNDARIO Incremento compensador en la produccin de PTHoriginado por ciertas condiciones que producenhipocalcemia, capaz de inducir todos los cambios
semejante al hipertiroidismo primario. Insuficiencia renal crnica.Deficiencia de vit D: Raquitismo / Osteomalacia.Sndrome de malabsorcin (vit D Ca).Sndrome de Fanconi.Acidosis tubular renal.Hipomagnesemia marcada.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Insuficiencia renal crnica (Dcreat.< 30 ml/min)1,25 dihidroxi vit D absorcin de Ca
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia hiperfosfatemia PTHCalcificaciones en corazn, pulmn, rin, piel
(prurito), arterias, ojos.
Ostetis fibrosa qustica (PTH).Osteomalacia (vit D).Osteopenia (masa sea), osteoesclerosis (densidad)
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HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMOReduccin o cese de la secrecin de PTH, puede ser
transitoria o permanente y da como resultadohipocalcemia, hipocalciuria e hiperfosfatemia y las
manifestaciones clnicas asociadas. Insuficiencia paratiroidea por ausencia o reduccinde las acciones biolgicas de la PTH.
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Hipocalcemia:
absorcion GI de calcio (1,25 dihidroxi vit D).
reabsorcion tubular renal.resorcion osea.
Hiperfosfatemia:
reabsorcion tubular renal.Alcalosis metabolica:
Secundaria a reabsorcion tubular de bicarbonato.
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Siquitricas: irritabilidad, depresin, paranoia, sicosis.Neurolgicos:
Sind. extrapiramidales (Parkinson, espasmos distonicos,coreoatetosis) en relacin a depsitos de sales de Ca y Fe enganglios basales y cerebelo.Parestesias, calambres, tetania, estridor, convulsiones porexcitabilidad neuromuscular (calcio).
Ojos: edema de papila cataratas.Piel: Seca, eczema, dermatitis, infeccin por cndida.Ua y cabello: alteracin del crecimiento y seco.
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Cardiovascular.
EKG intervalo QT prolongado.
Gastrointestinal.Disminucin de motilidad y absorcin (esteatorrea).
seo: incremento de la densidad sea.
Dientes: alteracin en el desarrollo.Signos de Chevostek y Trousseau.
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CAUSASCAUSAS
TRANSITORIAS Y REVERSIBLESHiperparatiroidismo materno.Hipocalcemia neonatal.Hipomagnesemia (Malabsorcin alcoholismo),detiene
la secrecion de PTH.
IDEOPATICA
Ausencia congnita de paratiroides.Sind. de Di George (disembriogenesis bronquial).Deficiencia endocrina mltiple.
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SEUDOHIPOPARATIROIDISMOSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Grupo de enfermedades caracterizada porhipocalcemia y cuadro clnico de hipoparatiroidismo
no asociado a disminucin de PTH.Rara patologa hereditaria (ligada x), debida a falta
de respuesta del rin (mutaciones en receptores) ala PTH endgena que esta elevada. Receptoresseos no involucrados Cambios por PTH.
Fenotipo: corta estatura, cara redonda, obesidad,cuello corto, retardo mental, calcificaciones.
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SEUDOSEUDOHIPOPARATIROIDISMOSEUDOSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Pacientes con las anormalidades fenotipicas del
seudohipoparatiroidismo sin hipocalcemia.
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NO EVITES LASNO EVITES LAS
DIFICULTADES , APRENDEDIFICULTADES , APRENDEA VENCERLASA VENCERLAS