SINDROME COLESTASICO
Internos: Gabriela Sánchez G.
Cesar Galaz
Docente: Dr. Rojas
TUMORES PERIAMPULARES
Aspectos Clínicos
• Síndrome colestásico:
- prurito y/o ictericia.
- elevación de: ác. biliares, bb, colesterol.
- elevación de: FA, GGT.
Prurito:• Intensidad variable.• Localización palmoplantar generalizado.• Mecanismo: - retención ác. biliares. - aumento concentración plasmática de opioides endóg.Ictericia:• No siempre presente.• Se presenta posterior al prurito o aumento de FA.• Mecanismo de hiperbilirribinemia es multifactorial.
Alteraciones bioquímicas:• Aumento de FA: síntesis hepática
estimulada por la retención de ác. biliares.• Aumento de GGT: por proliferación de
conductillos biliares determinado por el fenómeno colestásico.
• Aumento de ác. biliares. En cuadros prolongados eliminación por orina.
Clasificación de las Colestasias• C. Intrahepática: - patologías primariamente hepáticas o enfermedades que afectan a los conductos biliares intrahepáticos.• C. Extrahepática: - obstrucción mecánica al flujo biliar ubicada en: coledoco. conducto hepático común. bifurcación de conducto hepático común. - causas: coledocolitiasis. tumor VB o páncreas. procesos inflamatorios regionales. atresia VB extrahepática, etc.
Colestasia Extrahepática
Causas más frecuentes:• Litiasis biliar por cálculos de colesterol.• Pancreatitis crónica.• Lesiones quirúrgicas o traumáticas de VB.• Estenosis benignas de la papila de Vater.• Obstrucción parasitaria de la VB.• Alteraciones morfológicas de la VB.• Enfermedades neoplásicas de la VB y de la región
ampular o periampular.
Cuadro clínico
• Mayor de 50 años.
• Con efectos generales de una neoplasia maligna.
• Con elementos propios de sd. colestásico.
• Ictericia progresiva.
• Sin dolor abdominal.
• Prurito.
Examen Físico:
• Ictericia intensa.
• Evidencia de baja de peso reciente.
• Signo de Courvoisser-terrier: vesícula distendida palpable.
• Hepatomegalia nodular.
Generalidades
• Grupo heterogéneo de neoplasias de la VB distal, páncreas y duodeno.
• Se desarrollan en la papila de Vater o a menos de 1 cm de esta.
• Se clasifican en: - tumor cabezas de páncreas. - tumor ampolla de Vater. - tumor colédoco distal. - tumor duodeno periampular.• Son infrecuentes.• Sexta causa de muerte por CA digestivo.
Factores etiopatogénicos
• Litiasis biliar: presente en un tercio de pacientes con CA de vía biliar.
• Hepatolitiasis: 5-10% de paceintes portadores de litiasis intrahepática desarrollan este tumor.
• Colangitis esclerosante.• Colitis ulcerosa: la prevalencia de CA de VB en
pacientes con CU es de 0,2 a 1,4%.• Radiocontraste Thorotrast, agentes químicos como
las nitrosaminas
Anatomía patológica
• Desde el punto de vista macroscópico:
- papilar: crecimiento intraluminal.
- nodular: masa localizada.
- difuso: engrosamiento extenso de la pared.
• Desde el punto de vista microscópico:
- benignas: papilomas, adenomas.
- malignas: adenocarcinoma.
Aproximación diagnóstica al Sd. colestásico
• Comprobación de obstrucción de VB. - anamnesis: dolor abdominal, fiebre, antec. personales de Cx biliar o enfermedades preexistentes, antec. Familiares de enfermedad hepática. - examen físico: estigmas de daño hepático crónico, masa abdominal, cicatriz de laparotomía, compromiso nutricional, alteraciones carenciales. - ecotomografía, TAC. - estudio directo de la VB: contraste vía endoscópica.
Diseminación
• Locoregional a órganos vecinos y/o linfonodos.
• En TU proximales: invasión de estructuras del hilio hepático.
• En TU distales: invasión de páncreas, duodeno y menos frecuentemente la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior.
Dg Diferencial en Ictericia Obstructiva Distal
Compresión extrínseca
Litiasis
Parásitos
Pancreatitis
Tumores Periampulares
Biopsia
Paliación
RNM
Endosono
Laparoscopía? Cirugía
Tumor/Masa Sin Tumor
Eco / TAC Abdominal Patología especifica
TTO
¿Resecable?
NOIncierto
SI
ERCP o RNM o
Endosono
Tumor o Indeterminado
¿Resecable?
• No Neoplásica
• Neoplásica
• Vía biliar proximal (85%)
•Vesícula Biliar* (1° causa en Chile)
•Hepático Común y bifurcación
• 2/3 proximales del colédoco
• Tu. Periampulares (15%)
Ictericia Obstructiva
Tumores Periampulares
•Conjunto de neoplasias que se desarrollan en la Papila de Vater o a menos de 1 cm de ésta
•Presentación Clínica Similar
•En general, de diagnóstico tardío
•Opciones Terapéuticas parecidas
•Posibilidad curativa es baja
•Sobrevida en general: Mala
Tumores Periampulares
Tu. Duodeno Periampular
Tu. Colédoco Distal
Tu. Ampolla de Vater y Esfinter de Oddi
Tu. Cabeza de Páncreas
• Menos del 5 % de los tumores periampulares
• Melena, anemia, síntomas obstructivos GI
• Presentación a los 60 años
• Sin diferencias de sexo
• Tipo Histológico:
• AdenoCarcinoma (80%)
• Linfomas
Duodeno Periampular
Colédoco Distal
• Aprox. el 5% Tumores periampulares
• Principalmente entre los 50 - 70 años
• Tipo Histológico
•AdenoCarcinoma:•Polipoídea: más frecuente, bien diferenciado
•Ulcerado, Nodular, Difuso
•Adenoacantoma•Leiomiosarcoma
Tumor de la Ampolla de Vater
• 10 - 30% de los Tu Periampulares
• Pérdida de peso y dolor es menos intenso que Ca de Pancreas
• A veces sólo Prurito sin ictericia o asociado a melena y anemia.
• Progresión lenta y más localizados
• Tipo Histológico:
•Adenocarcinoma.(57%), mas dif que Ca Pancreas
•Adenoma 36% (Premaligno?)
Cáncer de Páncreas• 4° Causa de muerte por cancer en USA
• Cabeza: 65%• Cuerpo y Cola: 30%• Cola 30%
• Clínica de dolor, baja de peso, saciedad precoz, Esteatorrea. (Tu. Conducto pancreatico)
• 10% debuta con Sd Hipercoagulabilidad:
•El tumor de Cabeza de Pancreas es el que da sintomatología más precoz, por lo que ofrecería mejor pronóstico que los otros.
•Aún así, es el de peor pronóstico entre los Tu Periampulares
Factores Riesgo
• Mayores de 60 años:
• Mayor en Hombres que en Mujeres
• Tabaco (grandes fumadores)
•Se estima que 1/3 de los cánceres podrían evitarse.
• Factores Genéticos. p53, DPC4 y MTS1. Mutación en k-ras
Factores Asociados
•Pancreatitis crónica secundaria a alcoholismo
•Nivel socioeconómico Alto
•Gastrectomías previs
•Factores ocupacionales (Pesticidas, trabajadores de electricidad, productos de la combustión del petróleo)
•Nitrosaminas
Tumor de Cabeza de Pancreas
• 65 - 85% de los Tu Periampulares
• Tu Pancreas exocrino (95%) y Endocrino (5%)
•Tipo histológico:
•Adenocarcinoma
•Ductal (95%) Gral Indiferenciado o Mod dif.
•Acinar (5%)
Cistoadenocarcinoma, Adenoacantoma,
Tumor de cels. Islotes, Sarcoma , Carcinoide, Linfoma
Tratamientos
•Curativos
•Paliativos
•Adyuvantes
Terapéutica Quirúrgica:
• Unica alternativa para la curación
• El tratamiento quirúrgico es similar en todos los tumores periampulares, incluso es útil en pancreatitis crónica
CURATIVOS
• Criterios de Inoperabilidad
• Metástasis Hepáticas
• Implantes serosos
• Metástasis a ganglios externos al área de resección
• Criterios de Irresecabilidad:
Sin pruebas de matástasis a distancia pero existe
Compromiso de estructuras vasculares vecinas mayores:
Vena y arteria mesentéricas superiores, Vena Porta, Arterias Hepáticas, Vena Cava
• De todos los pacientes con tumor periampular, que se exploran con intención curativa:
•RESECABILIDAD 35-40%
•Ca ampular: 80%
•Ca duodenal y Col. Distal: 60%
•Ca de Pancreas 15-20%
•Ca de cuerpo y cola 5%
• Hemigastrectomía Distal• Vesícula biliar• Colédoco• Cabeza del Pancreas• Duodeno• Yeyuno Proximal• Linfáticos regionales• Vagotomía truncal
(reemplazado por tto farmacológico)
Reconstrucción del tránsito
•Pancreato-yeyunostomía
•Colédoco-yeyunostomía
•Gastro-yeyunostomía
Pancreatoduodenectomía Resección de Whiple
Resección de Whiple
Mortalidad intraoperatoria
0.66% (0-5%)
Conservación del Píloro
•1/3 de las cirugías son con preservación del píloro y estómago distal en USA
•Se piensa evita secuelas nutricionales indeseables: pérdida de peso, Sd de vaciamiento rápido, diarrea, etc
•La disección linfática es menos radical, lo cual no se ha demostrado que disminuya la supervivencia.
Conservación del Píloro
• Pancreatectomía Total:
• 30-40% de los tumores de pancreas son multicéntricos
• Se justificaría cuando existe tumor en la zona de trnasección o la glándula es muy blanda para la anastomosis-
• Se han propuesto diversas alternativas para mejorar los índices de curación.
• No se ha comprobado que mejoren su eficacia
• Resecciones de Whipple extendidas:
• más amplias de tejido blando, linfáticos y de vasos mesentéricos superiores y vena porta en invasión
• Algunos datos sugieren mejores resultados, pero aumenta la morbilidad.
PALIATIVOS
• Opción en pacientes con metástasis a distancia, tumor local irresecable, enfermedad debilitante aguda o crónica
• No suele resecarse el tumor para paliación en tumores irresecables
Objetivos
• Aliviar la obstrucción de la vía biliar
• Aliviar la compresión gástrica
• Aliviar el dolor
Aliviar la obstrucción de la vía biliar
No Quirúrgico
• Catéter de drenaje transhepático Percutaneo
• Endoprótesis
•Quirúrgico
•Colecistoyeyunostomía
•Coledocoyeyunostomía
Aliviar la compresión gástrica
• Casi 1/3 de los pacientes presenta obstrucción gátrica.
• Considerarlo en caso de diagnóstico de irresecabilidad intraoperatoria.
• Gastroyeyunostomía
Stent duodenal
Aliviar el dolor
Hasta un 80% de los pacientes con Ca pancreático presentan dolor, cuya intensidad y persistencia se correlacionan con la etapa de la
enfermedad.
• Analgesia Vía Oral y/o parenteral
•Destrucción química de los nervios celiacos
•Inyección percutanea de alcohol al 50% bajo TAC o intraoperatoria.(única o múltiple)
Tratamiento Adyuvante
• Quimioterapia y Radioterapia aisladas no son eficaces
• Radioterapia + 5FU aumenta la supervivencia en pacientes en promedio 10 meses, tanto resecables como no resecable.
• Tb se ha propuesto el uso de Gemcitabina. Otras aumentan la morbimortalidad
•Naoadyuvancia han aumenado la resecabilidad, no demostrando mejor sobrevida.
•Actuales protocolos en evaluación.
Nuevas terapias en estudio:
•Nuevos agentes quimioterápicos
•Fact inhibidores de la angiogénesis
•Inmunoterapia
•Vacuna peptídea antimucina
•Terapia génica
•Protocolos de neoadyuvancia
Supervivencia a 5 años, %Sitio
PáncreasAmpolla de VaterDuodenoColédoco
10353015
< 1035 (incluso hasta 50%)
Post Pancreatoduodenectomía
Ganglios +
Ganglios -
Pronóstico de los Tu Periampulares
Tiempo de evolución (asintomático)
Irresecabilidad: Invasión a vasos sanguíneos mayores
Inoperabilidad: Metástasis Hepáticas, Ganglios, serosos
Tipo Histológico
Grado de diferenciación
Metástasis gangionar intraoperatoria
THE END
Credits
Schwartz et al, “Principios de Cirugía”, pag1585-1591
Rossi,, Ricardo “Dg y Tto de las Enf Digestivas”, Soc Chilena de Gastrenterología pag 300-307
Sabiston, “Tratado de Patología Quirúrgica”, pag 1255-1259
Anselmi et al, “Ictericia obstructiva de origen Neoplásico: una realizdad lamentable”, Rec. Chil. Cir; 49(5), 515-9, oct 1997.tab
http://www.hopkins-gi.org/