Skenario 4
Seorang laki-laki berumur 55 tahun datang ke dokter gigi ingin
merawatkan giginya yang lubang. Dari riwayat kesehatan diketahui bahwa
penderita mengalami hipertensi sejak berumur 30 tahun. Setahun lalu mengalami
Transient Ischemic Attack pada otak dan 2 tahun terakhir terdapat kelainan pada
pembuluh darah koronernya. Dokter gigi melakukan evaluasi kesehatan penderita
tersebut, dan mempertimbangkan segala faktor resiko yang ada pada penderita
tersebut sehingga dapat menentukan rencana perawatan.
Step 1
Hipertensi adalah tekanan darah arterial yang tetap tinggi. Penyebabnya
pastinya masih belum dapat diketahui (idiopatic primer). Selain itu juga dapat
dikaitkan dengan penyakit lain misalanya : penyakit ginjal, tumor adrenal,
penyakit endokrin,dsb.
Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu episode yang berlangsung
singkat (kurang dari 24 jam) dari gangguan sementara pada otak yang disebabkan
oleh suatu kehilangan suplai darah. Suatu TIA menyebabkan suatu kehilangan
fungsi pada area tubuh yang dikontrol oleh bagian otak yang terpengaruh.
Step 2
1. Apakah ada keterkaitan antara hipertensi – TIA – kelainan pembuluh
darah koroner?
2. Apakah penyakit tersebut mempengaruhi gigi berlubang?
3. Apa faktor resiko dalam melakukan perawatan penderita?
Step 3
1. Apakah ada keterkaitan antara hipertensi – TIA – kelainan pembuluh
darah koroner?
TIA adalah gangguan suplai darah ke otak dikarenakan
vasokontraksi saat hipertensi. Pada kelainan pembuluh darah koroner
menyebabkan tekanan hipertensi melebihi 140/90. Bisa dikatakan jika
pembuluh darah koroner saling berkaitan dengan hipertensi.
TIA dan kelainan pembuluh darah koroner bisa menyebabkan
komplikasi hipertensi. Ini terjadi ketika penderita mengalami hipertensi kronis
mengakibatkan penyempitan areteri koroner, sehingga menyebabkan suplay
darah dan detak jantung menurun.
Selain itu, hipertensi juga mempengaruhi system serebro vaskuler.
Hal ini bisa membuat kelenturan pembuluh darah terganggu. Dan jika hal itu
terjadi bisa membuat suplai darah menurun.
2. Apakah penyakit tersebut bisa mempengaruhi gigi berlubang?
Bisa, karena pada pasien hipertensi, TIA, kelainan pembuluh darah
koroner mengkonsumsi obat yang dapat menyebabkan xerostomia. Jika dibiarkan
xerostomia tersebut bisa menyebabkan karies.
3. Apa faktor resiko dalam melakukan perawatan penderita?
Banyak sekali resiko yang terjadi dalam perawatan terhadap pasien
tersebut. Pemberian obat yang salah atau tindakan yang terlalu tergesa-gesa tanpa
mempertimbangkan penyakit sistemik (khususnya hipertensi) pasien, akibatnya
bisa fatal.
Pada pasien hipertensi, bisa dilakukan perawatan sebagai berikut :
Lakukan anamnesa terlebih dahulu
Jangan memberikan anastesi local dengan menggunakan anastesi
vasokontraksi
Mengecek tekanan darah
Mempertimbangkan faktor umur
Jangan memberikan perawatan terlalu lama
Bila perlu rujuk dokter spesialis
Step 4
Step 5
Learning Objective
1. Memahami definisi, etiologi dan patogenesis dari :
a. Atherosklerosis
b. Hipertensi
c. Jantung koroner
d. kelainan pembuluh darah otak
2. Memahami dampak penyakit tersebut terhadap kesehatan gigi dan mulut
(manifestasi oral).
3. Memahami penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi.
Step 7
1. Definisi, etiologi dan patogenesis dari Atherosklerosis, Hipertensi,
Jantung Koroner, Kelainan Pembuluh Darah Otak
A. Atherosklerosis
Definisi
Atherosklerosis adalah arteriosklerosis plus adanya ateroma (plak
kekuningan) yang mengandung lipid dan kolesterol pada dinding arteri.
Arteriosklerosis adalah proses pengerasan dinding arteri dan penyempitan
lumen arteri.
Faktor risiko tradisional (konvensional) aterosklerosis yang telah
dikenal antara lain : tekanan darah tinggi (hipertensi), diabetes (kencing
manis), kadar LDL kolesterol tinggi, kadar HDL kolesterol rendah,
obesitas, kurang berolahraga, merokok, dan riwayat penyakit jantung
dalam keluarga. Namun, akhir-akhir ini berkembang teori aterosklerosis
melalui proses inflamasi kronik dan stress oksidatif. Pada dinding
pembuluh darah arteri terdapat sel endotel yang melepaskan nitric oxide
dan bersifat antara lain mengatur kelenturan pembuluh darah, menjaga
komposisi otot tetap seimbang, dan mencegah pembekuan darah sehingga
tidak terjadi inflamasi dan stress oksidatif.
Jika sel endotel mengalami kerusakan, maka nitric oxide
berkurang, sistim keseimbangan dinding pembuluh darah akan terganggu
dan terjadi penebalan otot dinding pembuluh darah sehingga makrofag ,
trombosit , LDL kolesterol yang teroksidasi akan membentuk suatu
kompleks yang disebut fatty streak. Jika proses ini terus menerus terjadi
akan terbentuk plak aterosklerosis.
Etiologi
Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali
menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses
arteriosklerotik, yaitu :
1. Kolesterol Serum yang Tinggi
Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol
serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan
arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak
ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein
pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas
tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel
untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan
arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density
lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-
density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel
endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan
pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
2. Tekanan Darah Tinggi
Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di
dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara
kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan
endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-
tempat arteri bercabang atau mem belok: khas untuk arteri koroner,
aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel,
timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan,
penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan.
Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga
menjadi embolus di bagian hilir.
3. Infeksi Virus
Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel
mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan;
leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah
bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam
teori ini adalah sito-megalovirus, anggota dari famili virus herpes.
4. Kadar Besi Darah yang Tinggi
Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner
adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri
koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain.
Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan
yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan
wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh
lebih tinggi daripada wanita haid. Aterosklerosis bermula ketika sel
darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam
dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-
bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan
terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan,
mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada
dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan
menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih
mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan
lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri,
atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
1. Tekanan darah tinggi
2. Kadar kolesterol tinggi
3. Perokok
4. Diabetes (kencing manis)
5. Kegemukan (obesitas)
6. Malas berolah raga
7. Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita
penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,
terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi
tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia
familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya
ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri
lainnya.
Patogenesis
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah
menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya,
monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang
disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan
lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa
tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka
terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah
ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih
mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan
menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih
mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan
lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri,
atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
B. Hipertensi
Definisi
Menurut WHO, hipertensi adalah tekanan darah yang berada di
atas 160/95 mmHg yang dinyatakan sebagai hipertensi (Halim,2001)
“The sixth Report of the Join National Comitee on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997)” mengartikan
hipertensi sebagai tekanan darah persisten yang tekanan sistoliknya di
atas 140 mmHg dan Tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan obat anti hipertensi (Susalit, 2001).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten
dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik
diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
(Sheps,2005).
Dari definisi-definisi hipertensi di atas dapat disimpulkan bahwa
hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik lebih
dari 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg.
The Join National Comitee on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure VIII juga membuat suatu klasifikasi
baru tentang tekanan darah untuk seseorang berumur 18 tahun dan lebih
seperti berikut :
KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi
Stage 1
Stage 2
140-159
≥160
90-99
≥100
Etiologi
Etiologi dari hipertensi dibagi menjadi klasifikasi sebagai
berikut :
1. Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi primer (esensial) merupakan suatu peningkatan
tekanan darah yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol
homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik dan mencakup kurang lebih 90% dari kasus hipertensi. Para
pakar menduga penyebab hipertensi primer dari riwayat keluarga atau
genetik, jenis kelamin, umur, konsumsi alkohol, merokok, geografi dan
lingkungan (terdapat perbedaan tekanan darah antara populasi kelompok
daerah kurang makmur dengan daerah maju ) dan kelainan metabolisme
atau bisa multifaktoral seperti kerentanan genetik, membran transport
natrium atau kalium yang abnormal, dan penggunaan garam yang
berlebihan.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan
dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya
diketahui yaitu dari penyakit yang terjadi di organ lain seperti ginjal dan
ini terjadi sekitar kurang lebih 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Gangguan pada ginjal seperti glomerulonefritis, pielonefritis, tumor,
diabetes dan lainnya. Gangguan renovaskuler seperti terjadi
aterosklerosis, hyperplasia, emboli kolesterol, transplantasi dan lain-
lainnya. Kelainan endokrin seperti obesitas, resistensi insulin,
hipertiroidisme dan lain-lain. Gangguan adrenal seperti sindrom cushing,
aldosteronisme primer. Toksemia pada kehamilan seperti preeklampsia,
eklampsia, dan hipertensi sementara merupakan penyakit hipertensi
dalam kehamilan, seringkali disebut pregnancy-induced hyperthension
(PIH). Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan,
dimana kehamilan hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita
yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Sedangkan eklampsia
ialah terjadingan koma pada pasien disertai tanda san gejala
preeklampsia.
Faktor risiko dari hipertensi adalah :
1. Pria
2. Dari keluarga hipertensi
3. Menderita diabetes mellitus
4. Obesitas
5. Menyukai makanan dengan garam tinggi
6. Usia lanjut (45 tahun ke atas)
7. Gaya hidup penuh stres
8. Merokok
9. Penderita gangguan jantung
Patogenesis
Hipertensi tergantung pada volume sekuncup (cardiac output)
dan Total Peripheral Resistance (TPR).
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat
rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan
kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai
keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung
biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR,
sehingga tidak meninbulkan hipertensi.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat
terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang
berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal
atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau
aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah
penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan
menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi
peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama
dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat
rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung
harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan
tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload
jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri
mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi,
kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel
harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai
tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan
penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.
Bagan Patogenesis Hipertensi
Patogenesis hipertensi yang berhubungan dengan angiotensin I
dan angiotensin II. terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme
(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur
tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di
hati.
Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan
diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang
memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar
pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
Gangguan Penanganan garam dan air olah ginjal
Volume Sekuncup ↑
Volume Plasma ↑
Penyempitan pembuluh darah
Total Peripheral Resisten ↑
Jantung memompa lebih kuat
Hipertensi
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan
tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya
akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi
sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan
tekanan darah.
C. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner.
Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan
pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan
rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).
D. Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanyakelainan
pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke
aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo,
1982).
E.
F. 2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner
G. Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara
demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung
dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun,
atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah
berbagai faktor.
H. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang
dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor
yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang
mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian
gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.
I. Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam,
yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama
jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).
J.
K. 3. Patofisiologi
L. Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang
mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya
kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak
ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan
zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner
menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia
miokard seperti angina pectori.
M. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan
menurut densitasnya.Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat
adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low
Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa
hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL
menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di
metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan
sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan
kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).
Penyakit Kelainan Pembuluh Darah Otak
1. Stroke
Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa
ada penyebab lain yang jelas selain vaskuler (PERDOSSI, 1999 ; Gofir,
2009). Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik),
perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler
dan beberapa kasus perdarahan subarakhnoid (PSA) . Atau dapat
didefinisikan penyakit yang terjadi akibat terganggunya aliran darah ke
otak secara tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis.
Etiologi
Stroke Hemoragik
kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang
menyebabkan melemahnya pembuluh darah
Stroke Oklusif atau Stroke Iskemik
Penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli,
ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak.
emboli
atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi
lemak pada pembuluh darah)
hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, trombosis
Faktor resiko :
usia insidensi stroke sebanding dgn meningkatnya usia , di atas umur
55 th, insidensinya meningkat 2 kali lipat
hipertensi ada hubungan langsung antara tingginya tekanan darah
dengan resiko terjadinya stroke
jenis kelamin insidensi pada pria 19% lebih tinggi drpd wanita
TIA (transient ischemic attack) 60% kasus stroke iskemi didahului
dengan TIA makin sering terjadi, makin besar resiko terjadinya stroke.
Patogenesis
Stroke Iskhemik
adanya aterotrombosis atau emboli memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF)
Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit iskemik Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen proses
fosforilasi oksidatif terhambat produksi ATP (energi) berkurang pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi depolarisasi membran sel saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan influks Ca secara cepat gangguan Ca homeostasis Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian
Stroke Hemoragik Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke Penyebab utamanya: hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat
dengan signifikan pembuluh arteri robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan(displacement of brain tissue) fungsi otak terganggu
Semakin besar hemoragi yg terjadi semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi
Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran meninggal
Recommended