Dr Özlem Canöz
PATOLOJĠ AD
Her yıl 1,7 milyar birey etkilenir
Her yıl 8-10 milyon yeni olgu
Her yıl 1,7 milyon’u ölür
HIV enfeksiyonundan sonra en yaygın 2. enfeksiyöz ölüm nedeni
HIV hızlı ilerleyen tbc’ a duyarlılık
Yoksulluk, kalabalık, kr debilizan hast
AIDS, DM, Hodgkin lenfoma, Kr ac hastalıkları (silikozis), Böbrek yetm, malnütrisyon, alkolizm, immün süpresyon
Yalancı+: atipikmikobakteri enf
Yalancı-: immün süpresyon, Hodgkin, viral enf, ilerlemiĢ aktif tbc
Enfeksiyon M. tuberculosis ag lerinekarĢı geliĢen gecikmiĢ aĢırı duyarlılık reaksiyonuna neden olur
M. Tuberculosis ile enfekte olan hücreler baĢlıca: MAKROFAJLAR
Basil makrofajlar içine reseptörler yoluyla alınır
Canlı mo makrofaj içinde fagolizozomoluĢumunu inhibe eder
<3hf-pr tbc: makrofajlarda bakteri proliferasyonu, bakteriyemi
>3hf-pr tbc: ◦ Th1 yanıtı makrofaj aktivasyonu ve bakterisid etki
◦ Mo ile karĢılaĢmıĢ APH’lerin saldığı IL2 Th1 uyarımında önemlidir
◦ Lenf nodu ve akciğerdeki Th1 hücreleri IFNγ üretir
◦ IFN γ enfekte makrofajda fagolizozom ve iNOSüretimini uyarır
◦ Makrofajların ürettiği TNF granülom ve kazeifikasyon nekrozu ile sonuçlanan monositbirikimine yol açar
Özet olarak;
I-◦ ĠMMÜNĠTEDE MAKROFAJLARI UYARAN TH1 ÖNEMLĠ
◦ II-
◦ BU ĠMMÜN YANIT: AġIRI DUYARLILIK+DOKU YIKIMI PAHASINA GERÇEKLEġĠR
◦ III-
◦ REAKTĠVASYON VEYA MO ĠLE YENĠDEN KARġILAġMA SAVUNMA MEKANĠZMALARINI YENĠDEN AKTĠFLER: DAHA ÇOK NEKROZ
IV-
AġIRI DUYARLILIĞIN KAYBI=ORGANĠZMAYA DĠRENCĠN ZAYIFLAMASI
ENFEKSİYON İMMÜNİTE
Kronik inflamatuar hücrelerin sıkı-yuvarlak yapı Ģeklindeki birikimi
Santral kazeifikasyon nekrozu
Aktif makrofajlar-epiteloid histiositler
DıĢ tabakada lenfosit, plazma h., fibroblastlar
Langhans tipi dev hücreleri
PRĠMER TBC◦ Hemen daima akciğerde baĢlar◦ Üstlob alt kısmı veya alt lob üst kısmında◦ Duyarlılık geliĢtikçe 1-1,5 cm gri-beyaz
konsolidasyon: GHON ODAĞI◦ Tbc basilleri serbest veya fagositler içinde lenf
nodlarına drene olur◦ Parankimal lezyon+nodal tutulum: GHON
KOMPLEKSĠ (2-8 HF)◦ %95 HÜCRE ARACILI ĠMMÜNĠTE ENFEKSĠYONU
KONTROL ALTINA ALIR: RHANKE KOMPLEKSĠ◦ SONUÇ: TÜBERKÜLĠN TESTĠ+
Primer tbc:çocuklardaiyi sınırlıghon kompleksi
Primer progresif tbc%10 adult, immünsüpresyonlumilier tbc ve tbcmenenjitmalnutre çocuklarda sık
Ġmmünüze kiĢilerde primer sonrasında Kaviter granülomatöz cevap Reaktivasyon ve reenfeksiyon Apikal loblar veya alt lob üst segment– O2
Pulmoner veya ekstrapulmoner Lokal veya sistemik yayılım/Milier
◦ Ven – sol ventrikül yoluyla tüm vücuda◦ Artery – ac içinde milier yayılım
Reaktivasyon %10-15
En sık 30-50 y ve E
YavaĢ geliĢim
Öksürük, balgam, subfebril ateĢ, gece terlemesi, kilo kaybı, halsizlik
Hemoptizi veya plöretik ağrı Ģiddetli hastalıkta
SEKONDER TBC◦ Apikal plevraya 1-2 cm mesafede yerleĢmiĢ <2cm
konsolidasyon: BAġLANGIÇ LEZYONU
◦ DeğiĢen oranlarda santral kazeifikasyon, periferikfibrozis
◦ Ġyi seyirli vakalarda fibrokalsifik skar, Aktif lezyonda santrali kazeifiye birleĢen tuberküller
Progresif pulmoner tbc◦ YaĢlı, immün süpresif
◦ Kazeifikasyon alanlarının geniĢlemesi ile büyük apikal lezyon
◦ Kan damarı erezyonu: HEMOPTĠZĠ
◦ Tedavi yetersiz veya konak savunması bozulmuĢsa hava yolları, lenfatik sistem veya damar yoluyla yayılır
◦ Lokalize veya sistemik olabilir
Milier Pulmoner tbc◦ Mo lenfatiklere geçerek sağ kalp venöz dönüĢ
yoluna-pulmoner arterlere boĢalan lenfatik duktuslara
◦ Mikroskobik veya 2mm dağınık konsolidasyonlar
◦ Plevral kavite mutlaka tutulur
PLEVRAL EFÜZYON
TBC AMPĠYEM
OBLĠTERATĠF FĠBRÖZ PLÖRĠT
Milier tbc
Sistemik milier tbc◦ Kc, ki, dalak, adrenal, meninks, böbrek, fallop
tüpleri, epididim
Ġzole organ tbc◦ Renal tbc, tbc menenjit, Addison hast, osteomyleit,
Pott hastalığı
Lenfadenit
Tbc menenjiti
Recommended