TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y
ACIDO BASE
Dr. Alexis Morgan Noriega
UCI Hospital Belén
Trujillo
TRASTORNOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS ELECTROLÍTICOS SODIO Y POTASIOSODIO Y POTASIO
COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):
Hombres: 60% Peso corporal Mujeres: 50 % Peso Corporal
Se divide en:
1. L. Intracelular: 40% Peso Corporal2. L Extracelular: 20% Peso Corporal
Agua Plasmática: 5% Agua Intersticial: 15%
COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):
EDAD % PESO CORPORALRecién nacido a término 70 – 80 %
1 año 64 %
Pubertad a 39 años Hombres: 60 %
Mujeres: 52 %
40 – 60 años Hombres: 55 %
Mujeres: 47 %
> 60 años Hombres: 52 %
Mujeres: 42 %
COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES
Ejm: Varón 70 kg ACT: 42 L
L. Intracelular: 28 LL.Extracelular: 14 L
Agua plasmática: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L
COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL AGUA CORPORAL TOTAL
INTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR
40 % PESO CORP.
H20
20 % PESO CORP.
H20
COMPARTIMIENTO DE COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESLIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL
LIQUIDO
INTRACELULAR
40 %
LIQUIDO
EXTRACELULAR
15 %
PLASMA
5 %
COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)
Ión L.extracelular L. Intracelular
Na+
K+
Ca++
Mg++
Cationes
140
4.5
5.0
2.5
---------
152.0
10.0
135.0
10.0
25.0
----------
180.0
CI
HCO- 3
HPO – 4
SO – 4
Ac. Orgánicos Proteínas
Aniones
101.0
24.0
2.0
1.0
6.0
18.0
--------
152.0
5.0
10.0
100.0
5.0
10.0
50.0
-------
180.0
DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS DISTRIBUCIÓN DE ELECTROLITOS SEGÚN COMPARTIMIENTOSEGÚN COMPARTIMIENTO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
POTASIO (K+)
135 mEq/L
SODIO (Na+)
140 mEq/L
LÍQUIDO EXTRACELULARLÍQUIDO EXTRACELULAR
Na+ K+
LÍQUIDO INTRACELULARLÍQUIDO INTRACELULAR
K+ Na+
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A
EXTRACELULARESEXTRACELULARES
Se basa en las fuerzas osmolares
OSMOLARIDAD:OSMOLARIDAD: N° de partículas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)
En un compartimiento con mayor número de partículas de un soluto, mayor osmolaridad.
El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS INTRACELULARES A LÍQUIDOS INTRACELULARES A
EXTRACELULARESEXTRACELULARES
H20
X X X X
X X X X
X X
H2O
X X X
X X
X: Soluto
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR
El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentración [ ]
El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ k+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular
Otros solutos son GLUCOSA Y UREA La osmolaridad sérica: 280 – 290 mOsm/ L
2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea 18 6
(*): Se multiplica x 2 por el ión CI – que lo acompaña
La Glucosa y Urea contribuyen sólo con 10 mOsm / L
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR
OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]
HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD
HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAREXTRACELULAR
Las soluciones administradas pueden variar según
su osmolaridad ( o tonicidad ) en relación a la osmolaridad efectiva de plasma.
Soluciones isotónicas similar osmolaridad efectiva: Ejemplo ClNa 0.9 %, Lactato ringer
Soluciones hipotónica < osmolaridad que plasma: ClNa 0.45 %
Soluciones hipertonicas > osmolaridad que plasma: ClNa 3 %
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]
[Na+] plasmático = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total
= 135 – 145 mEq/ L
[Na+] plasmático : SCI disminuye ACT incrementa[Na+]plasmático : SCI incrementa ACT disminuye
• Los cambios de la [ Na +] plasmático y de la osmolaridad depende de los cambios en el balance de Agua
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]
HH22OO
O O OO O O
O OO
O = Sodio
[Na] = N° Partículas (mEq)
Volumen de agua (L)
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++ ] ]
HH22OO
O O O O O O O O O
[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO [ NaPLASMÁTICA DE SODIO [ Na++
HH22OO
O O O O O O O O O
[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)
DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS NORMALNORMAL
280 Mosm / L
H2O
K+: 140 mEq/L
280 mOsm/L
H2O
Na+: 140 mEq/L
Intracelular Extracelular
25 L 17 L
Añadiendo 1.5 L de H2O al extracelular
270 Mosm / L
H2O
K+: 135 mEq/L
270 mOsm/L
H2O
Na+: 135 mEq/L
IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular
25.9 L 17.6 L
Añadiendo 1.5 L de Solución salina al extracelular
280 mOsm / L
H2O
K+: 140 mEq/L
280 mOsm/L
H2O
Na+: 140 mEq/L
IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular
25.0 L 18.5 L
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICAPLASMATICA
ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática
SENSORES : Osmorreceptores Hipotalamicos
EFECTORES: H. Antidiurética ( ADH ) SED
SE AFECTA : Excreción de Agua Ingesta de agua por sed
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y LÍQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y
PLASMÁTICOPLASMÁTICO
FUERZAS DE STARLINGFUERZAS DE STARLING
Arteria Vena
P. Oncótica 25 mm Hg
P.cap 40mmHg
P.cap.
10mm HgP.interst. 3 mm Hg
P.Oncótica Int. 8 mm Hg
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA
• Polipéptido sintetizado en núcleo supraótico y paraventricular del hipotálamo.
• Almacenado en lóbulos post. de la hipófisis
• Metabolizado en hígado y riñón, con vida ½ 15 a 20 min.
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA
• ACCIÓN: Permeabilidad de agua en
túbulos colectores, disminuyendo excreción de agua libre en la orina
osmolaridad urinaria
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUAEL BALANCE DE AGUA
• CONTROL DE SECRECIÓN:
1. ESTÍMULO OSMÓTICOS:Hiperosmolaridad secreción ADH
Hipoosmoralidad secreción ADH
2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):
Deplección VCE secreción
HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )
OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA
La osmolaridad urinaria es útil en valoración de hipernatremia o hiponatremia.
Puede relacionarse a densidad urinaria
Densidad Osmolaridad
1.000 0
1.010 350
1.020 700No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa,
manitol.
DENSIDAD URINARIA
S O D I OS O D I O
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO SODIO CORPORAL TOTAL:SODIO CORPORAL TOTAL:
58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona
con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC:
Edema: Sodio CorporalDeshidratación: Sodio Corporal
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO
EDEMA DESHIDRATACION
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO
BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO
Ingreso:
155mEq/24h
Excreción:
Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO
MANEJO RENAL DE SODIO:
A. Filtración GlomerularB. Reabsorción:
Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %
C. Total excretado: Aprox. 0.6%
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO:
INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. Mayor carga de sodio IFG:
produce natriuresis.
ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na
(-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio
HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO
HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO
ACCION DE ALDOSTERONA
Factores que disminuyen la Factores que disminuyen la excreción de Aguaexcreción de Agua
De generación de Agua libre:
1. Depleción de volumen circulante efectivo2. Insuficiencia renal.
De ADH, con permeabilidad de Agua:
1. Síndrome de secreción inapropiada de ADH
2. Depleción de volumen circulante efectivo3. Insuficiencia adrenal 4. Hipotiroidismo
HIPONATREMIA
DEFINICIÓN:
[Na+] plasmático < 135 mEq/L
HIPOSMOLARIDADHIPOSMOLARIDAD
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGIA:
Producido por alteración en la BALANCE DE AGUA
Exceso de Agua en relación al solutoExcreción renal de agua disminuida Ingesta de agua conservada
CAUSAS DE HIPONATREMIACAUSAS DE HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA:PSEUDOHIPONATREMIA: Osmolaridad plasmática normal:
A. Hiperlipidemia severaB. Hiperproteinemia severa
Osmolaridad plasmática elevada:
A. Hiperglicemia ( corregir según glucosa *)B. Manitol hipertónico
* Na+ ↓ 1.6 mEq/ L por cada ↑ 100 mg/ dl glucosa
HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)
DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECCIÓN VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO:
Pérdidas GI (vómitos, diarreas, fístulas), pérdidas renales (diuréticos, nefropatías perdedoras de sal), estados edematosos (ICC, cirrosis hepática, S. Nefrótico)
III0 espacio: quemaduras. INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO)INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLÉMICO) Secreción inapropiada de ADH
Deficiencia de cortisolHipotiroidismo
DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE DEPLECIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOEFECTIVO
ADH y
Reabsorción proximalDe sed Pérdida de K+
Ingesta de Agua K+ plasm.
RETENCIÓN DE AGUAMov. De Na+ a las células
Depleción volumen Persistente
Osm plasmática
[Na] plasm.[Na+] urinario
< 25 mEq/l
SECRECION INAPROPIADA ADH
Síndrome que se caracteriza por liberación no
fisiológica de ADH. Alteración de secreción de agua,
excreción
normal de sodio. No alteraciones ácidobase, ni de potasio. Existes 4 tipos: A, B, C y D
SECRECION INAPROPIADA ADH
CANCER:Tumor pulmonar Tumor mediastinalOtros: duodenal, pancreático
ALT. SNC:PsicosisHSAMeningitisHemorragia cerebralTrauma S. Guillain Barre
ENF. PULMONAR.NeumoniaInsuficiencia respiratoria
FARMACOS:CiclofosfamidaCarbamacepinaAntidepresivosFenotiacinasClorpropamidaOxitocina
OTROS:VIH, dolor, náuseas, postop
PERDIDA “CEREBRAL” DE SAL
Síndrome caracterizado : hiponatremia, pérdida renal de Na y contracción de volumen.
Asociado a HSA, TEC, tumor cerebral. Exceso actividad de péptido natriurético. Se diferencia de SIADH por signos de
hipovolemia. Debe administrarse solución salina.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
• Especialmente si existe cambios agudos bajando la [Na+] debajo de 120 mEq/L
• Principalmente neurológico, resultado de mayor entrada de agua de LEC a células por gradiente osmótico.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
SINTOMAS*Letargo*Confusión, agitación *Calambre musculares*Anorexia, náuseas
SIGNOS *Sensorio anormal *Reflejo deprimidos *Respiración de Cheyne – Stokes
*Convulsiones *Coma
ADAPTACION OSMOTICA
H2O
NEURONA
HIPONATREMIA AGUDA
H2O
OSMOLITOS
INTRACELULARES *
NEURONA
HIPONATREMIA CRONICA
* mioinositol,glutamina, glutamato,
taurina.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Verificación hiponatremia verdadera:[Na+] Osm plasmática
Valorar estado de volumen extracelularSignos vitales, estado de mucosasSignos de pliegueClasificar en:
Hipovolémico, normovolémico e hipervolémico
EVALUACION CLINICA
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Solicitar exámenes:Solicitar exámenes:
Osmolaridad urinaria: < 100 mosm/kg: polidipsia > 100 mosm/kg de ADH
Sodio urinario: < 25 meq/l: depleción de volumen > 25 meq/l: SIADH, I. Renal, uso de diuréticos
pérdida “cerebral” de sal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
ACIDOSIS METABOLICA
PH NORMAL ALCALOSIS METABOLICA
K normal o K normal o Insuficiencia renal
Insuficiencia suprarrenal
K normal o K normal o Diarrea
Drenaje de secr. intestinales
K normalK normal
SIADH
Polidipsia primaria
Estado edematoso
Déficit puro cortisol
Hipotiroidismo
K normal o K normal o Vómitos
Aspiración NG
Diuréticos
DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIADIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA
Volumen ExtracelularVolumen Extracel. Normal Volumen Extracelular
Renales
Diuréticos
Nefritis perdedora Sal
Diuresis osmótica
Cetonuria
Bicarbonaturia
Pérdida “cerebral” sal
Extrarrenales
Vómito
Diarrea
III espacio
( Quemadura)
SIADH
Defic. Glucorticoides
Hipotiroidismo
Medicamentos
S. Nefrótico
Insuf. Cardíaca
Cirrosis Hepática
Insuf. Renal
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
[Na+]<135 mEq/L
(Osm plasmática < 280)
DIAGNOSTICO DE SIADH
1. Hiponatremia e hiposmolaridad2. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L3. Na urinario > 40 mEq/L4. Normovolemia5. Función renal, suprarrenal y tiroidea
normal.6. Acido-base y K normal
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
OBJETIVO:OBJETIVO:
1. Elevar la [Na+] plamática a niveles seguros, > 120 mEq/L
2. Tratar la causa subyacente: cortisol, H. Tiroides
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ESTRATEGIA TERAPEUTICA:ESTRATEGIA TERAPEUTICA:
1. La elevación de [Na+] plasmático no debe ser mayor de 1.0 mEq/L /hora.
2. Corrección rápida : Mielinólisis pontina central
3. En pacientes hipovolémicos utilizar Solución Salina
4. En pacientes isovolémicos utilizar restricíón de agua, cosiderando volumen = P. Insensibles + Diuresis – 300 a 500
5. En pacientes sintomáticos normovolémicos, con valores < 120 mEq/L utilizar Cloruro se Sodio Hipertónico 3% (CINa 0.9 % 900 cc + 100cc CINa 20 %) 1ml = 0.5 mEq Na
Déficit de Na (mEq): (120 – Na pcte) x ACT
Velocidad: Na + < 1.0 mEq/L/Hora6. Pacientes sintomáticos e hipervolémicos:
Furosemida + Reemplazo de pérdida de Na+ urinario con CINa 3%.
7. SIADH: Conivaptan, tolvaptan ( bloquean receptor de vasopresina )
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
CASO CLINICOPaciente varón de 68 años de edad conducido a EMG en coma. El examen clínico y los exámenes de laboratorio arrojan siguientes resultados:
PA: 90/50 Urea: 56 Creatinina: 3.5 Glucosa 115 Na+: 121 PO2: 70 mm Hg HCO3: 20 mEq pH: 7.31 PCO2: 31 mm Hg Volumen urinario: 500 ml Hiposmolaridad ( Osm efect= 242 mOsm/ L ) Hiponatremia
CASO CLINICO
Varón de 60 años de 70 Kg con carcinoma pulmonar de células pequeñas ingresa en el hospital con 2 semanas de somnolencia. Exploración física normal
Exámenes:
Na+ : 105 mEq/L Osm P : 222
K+ : 4 mEq/L Osm Urin: 604
Cl- : 72 mEq/L Na urin: 78 mEq/L
HCO3: 21 mEq/L
CASO CLINICO
DX: SIADH secundario a cáncer pulmonar
TX:
Déficit Na+ = 0.6 x 70 x ( 120 – 105 )
= 630 mEq
Administrar 1200 ml ClNa 3 % en 30 h ( 40 cc/ h )
PREGUNTAS
1. Cuál es el electrolito que mas se altera en las primeras 48 horas post – quemadura?
a. Sodio
b. Cloro
c. Zinc
d. Magnesio
e. Todos
PREGUNTAS
2. La hiponatremia sintomática aguda menor de 130 mM/ L se caracteriza por presentar:
a. Delirio
b. Edema cerebral
c. Fiebre
d. Lengua roja y tumefacta
e. Debilidad
PREGUNTAS3. Una de las principales causas de déficit
neurológico tardío de una hemorragia subaracnoidea es:
a. Hipocalcemia
b. Hiponatremia
c. Hipernatremia
d. Hipokalemia
e. Hiperkalemia
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
DEFINICIÓNDEFINICIÓN:
[Na+ ] > 145 mEq/L HIPEROSMOLARIDAD.HIPEROSMOLARIDAD.
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAFISIOPATOLOGIA:FISIOPATOLOGIA:
• El incremento de osmolaridad plasmática crea gradiente osmótica: Movimiento de Agua de célula al LEC.
• Es generado por 2 mecanismos :a. Perdida de Agua (++) vía respiratoria,
renal.b. Ganancia de Sal
• Debe existir un mecanismo de sed alterado
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
CAUSASCAUSASA.A. PERDIDA DE AGUA:PERDIDA DE AGUA:
Pérdida Insensible: Fiebre, taquipneaPérdidas renal : Diabetes Insípida,
diuresis osmóticaPérdida GI : Diarrea osmótica
B.B. RETENCIÓN DE SODIO:RETENCIÓN DE SODIO:Administ. CINa hipertónico, Bicarbonato de sodio
DIABETES INSIPIDA ( DI )
Se caracteriza por el defecto completo o parcial de la secreción de ADH ( DI central ) o de la respuesta renal ADH ( DI nefrogénico ).
Diuresis aumentada de 3 – 20 L. Presenta hipernatremia si hay alteración de
sed. Causas DI central: Idiopática, neurocirugía,
TEC, Encefalopatia hipóxica, Encefalitis, neoplasias.
DIABETES INSIPIDA
Causas de DI nefrogénica: Hipercalcemia, Hipokalemia,Litio, S. Sjögren, Amiloidosis, diuresis osmótica,. insuficiencia renal
Se acompaña de poliuria dependiendo de la tasa de excreción de solutos.
Dieta baja en sal y proteínas limita poliuria La depleción de volumen circulante limita
volumen urinario.
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
Neurológico : Letargo, debilidad, irritabilidad y progresa a convulsiones, coma y muerte.
Depende de la rapidez de la elevación del Sodio.
Hipernatremia crónica: fenómeno de “Adaptación Osmótica” Osmolitos intracelulares protegen
ADAPTACION OSMOTICA
H2O
NEURONA
HIPERNATREMIA AGUDA
H2O
NEURONA
HIPERNATREMIA CRONICA
OSMOLITOS
INTRACELULARES *
* mioinositol,glutamina, glutamato,
taurina.
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIADIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:
Historia Clínica: pérdidas renales, respiratorias, Interv. Qx, fármacos, poliuria.
Poliuria:
APROPIADA INAPROPIADA
Diuresis Acuosa Polidipsia D. Insípida central
Osm urinaria <250 D. Insípida nefrog.
Diuresis solutos Carga de Sodio Hiperglicemia
Osm. Urinaria>300 Diuresis postobtructiva Dieta hiperproteica
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIATRATAMIENTO
1. La corrección rápida puede llevar a edema cerebral, convulsiones y daño neurológico.
2. Pacientes con signos de depleción de volumen deben ser hidratados inicialmente con CINa 0.9%
3. Reposición de agua libre:
4. Tx Farmacológico: ADH, Clorpropamida, tiazidas, carbamazepina
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
REPOSICION DE AGUA LIBREDéficit de Agua:
0.5 x Peso x [(Na+ pacte/140)- 1]
Administrar como: Agua por VO ó SNG;
Dextrosa 5% AD EV.
Soluciones hipotónicas NaCl 0.2 %, 0.45 %
Tiempo de adm: 48 Horas
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
SOLUCIONES Na
mEq/ L
Agua Libre
ml/ L
DISTRIBUCION
% LEC
Dextrosa 5 %
NaCl 0.2 %
NaCl 0.45 %
NaCl 0.9 %
0
34
77
154
1000
750
500
0
40
55
73
100
SOLUCIONES AGUA LIBRE
SOLUCIONES
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIAREPOSICION DE AGUA LIBRE
Paciente varón, 70 Kg, con Na+: 160 mEq/LDéficit agua:
70 x 0.5 ( 160/ 140 – 1 ) = 5000 ml1/ 2: 2500 en primeras 24 h.
Escoger soluciones:Dextrosa 5 %: 2500 mlClNa 0.2 %: 3340 ml
CASO CLINICO
Mujer de 68 años de edad en estado de coma. Al examen: PA 90/50; Urea: 56 mg/dl, Creatinina 2.5 mg / dl; Glucosa 1150 mg/ dl; Na 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7.3. Volumen urinario 24 horas: 450 ml
Na+ corregido = (1150 – 100 ) / 100: 10.5
= 137 + 1.6 x 10.5 = 154
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO
PREGUNTA
Hombre de 27 años, con diuresis de 5 L/ d y sed intensa, sufre contusión cerebral, pierde conciencia y es conducido a emergencia donde se realiza dosaje de sodio plasmático. El resultado más probable sería:
a. 130 mEq/ L d. 125 mEq/ L
b. 165 mEq/ L e. 115 mEq/ L
c. 120 mEq/ L
POTASIOPOTASIO
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
POTASIO CORPORAL TOTAL:
• 50 mEq/kg: 3500 mEq k+ en adulto de 70kg
• Distribución: 98% intracelular 2% extracelular (70 mEq)
• Concentración: Intracelular: 140 mEq/L Extracelular: 3.5 – 5 mEq/L
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
Intracelular
98%
Extracelular
2%
Distribución De Potasio En Los Distribución De Potasio En Los CompartimientosCompartimientos
Potasio (K+)
Intracelular
3430 mEq
Potasio (k+)Potasio (k+)
ExtracelularExtracelular
70 mEq70 mEq
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACIÓN DEL BALANCE DE POTASIO:
A. INGESTIÓN: 50 – 100 mEq/ día
B. REDISTRIBUCIÓN:
β2 agonistas, insulina, ácido-base
C. EXCRECION:
RENAL: 90 %
Otros: Heces, sudor
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIOFACTORES AUMENTAN
POTASIO SERICODISMINUYEN
POTASIO SERICO
EQUILIBRIO ACIDO BASE
HORMONAS
TONICIDAD LEC
FARMACOS
ACIDOSIS
DE INSULINA E HIPERGLICEMIA
HIPEROSMOLALIDAD
( manitol, glucosa )
ANTAG - ADRENERG ( propranolol )
AGONISTAS
ADRENERG : fenilefrina
DIGITAL
SUCCINILCOLINA
ALCALOSIS
INSULINA
AGONISTAS 2
Adrenalina
Isoproterenol
Salbutamol
Terbutalina
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
MUSCULO
Na
K+
( + ): INSULINA, AGONISTAS
ALCALOSIS
( - ): antagonistas,
ACIDOSIS
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACION RENAL:A. EXCRECION RENAL:
1. de concentración intracelular de K> ingestión de PotasioAlcalosisALDOSTERONA
2. Gradiente químico o eléctrico favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal aporte de Cl- túbulo distal
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
REGULACION RENAL:B. EXCRECION RENAL:
1. de concentración intracelular de K< ingestión de PotasioAcidosis
2. Gradiente químico o eléctrico no favorable aporte agua túbulo distal aporte de sodio túbulo distal concentrac. Aniones no reabsorbibles
HOMEOSTASIA DE POTASIOHOMEOSTASIA DE POTASIO
LUMEN
K +
Na
TUBULO DISTAL
( + ): ALDOSTERONA, ALCALOSIS
PREGUNTAEn un paciente con acidosis respiratoria. La excreción renal de potasio se espera que: a. Se eleve, dado que la excreción de potasio y ácido
están acopladas.b. Se eleve, ya que la acidosis es un estímulo a la
secreción de renina por aparato yuxtaglomerular.c. Se eleve, ya que la acidosis aumenta la afinidad del
receptor de aldosterona para aldosterona.d. Caiga, ya q la carga filtrada de K a los tubulos cae en acidosis.
e. Caiga, ya que la secreción tubular de potasio es inversamente acoplada a secreción ácidica.
HIPOKALEMIA
DEFINICIÓN:
[K+] SÉRICO < 3.5 mEq/L
• LEVE: 3.0 – 3.5 mEq/L
• MODERADA: 2.5 – 3.0 mEq/L
• SEVERA: < 2.5 mEq/L
HIPOKALEMIA
CAUSAS:
• DE INGESTA• DE LA ENTRADA INTRACELULAR
• Alcalosis, Exceso de insulina, acción 2
• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vómito, diarrea, laxantes
• RENAL: Diuréticos, alcalosis, hipomagnesemia, poliuria, anfotericina B. Aldosteronismo primario, S. De Liddle, acidosis tubular, S. Bartter, S. Gitelman
HIPOKALEMIA
REDISTRIBUCION PERDIDAS RENALES
PERDIDAS POR HECES
Epinefrina
Pseudoefedrina
Salbutamol
Fenoterol
Efedrina
Teofilina
Sobredosis cloroquina
Sobredosis Insulina
Diuréticos tiazidas
Furosemida
Acetazolamida
Fludrocortisona
Alta dosis Penicilina
Aminoglicosidos
Cisplatino
Foscarnet
Anfotericina B
Fenoftaleina
HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS
HIPOKALEMIA
• CUADRO CLÍNICO:
• CARDIACAS:• Arritmias, sensibilidad a la digoxina
• Cambios EKG: Depresión ST, T se aplana, onda U, onda P
incrementa y prolonga QRS
HIPOKALEMIA
Onda U
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
• NEUROMUSCULARES:• Gastrointestinales: Ileo
• Músculo estriado: Debilidad, parálisis
• Rabdomiolísis aguda
• RENALES: • Defecto de concentración ( poliuria , nicturia )
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
• DIAGNÓSTICOHISTORIA CLÍNICA: vómito, diuréticosPOTASIO URINARIO:
< 25mEq/día: Pérdida extrarrenal
> 25mEq/día: Pérdida renal
HIPOKALEMIAESTADO ÁCIDO BASE:
Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica
Diarrea, laxantes
Cetoacidosis
Acidosis tubular renal
Nefropatía perdedora de sal
Terapia diurética
Vómitos, succión NG*
Mineralocorticoides**
•*Cloro urinario bajo (< 25mEq/L )
•**Cloro urinario alto (> 40mEq/L)
HIPOKALEMIA
GRADIENTE TRANSTUBULAR:
TTKG: [ Kurin/ Osm u/ Osm ser ] / K séric
Valor normal: 6 – 8
Pérdidas renales: > 8
Pérdidas extrarrenal < 6
HIPOKALEMIA
• TRATAMIENTO:
1. Eliminar o tratar factores que favorezcan redistribución:Alcalosis, agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina
2. RESTITUCIÓN DE POTASIO:En pacientes con hipokalemia leve o moderada; dura varios días.
• Oral: 2 –3 mEq/Kg/día• Endovenoso: 30 – 40 mEq/L de potasio. 3. Otras medidas: Reponer pérdidas de K y probable
hipomagnesemia.
HIPOKALEMIA
MANEJO DE HIPOKALEMIA SEVERA:
• 20 – 40 mEq/ diluido en 100 cc CINa 0.9 % .Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5 mEq/L
• Utilizar vena central
• Control EKG y dosaje de K+ séricos
• Continuar con reposición diaria de K+
HIPOKALEMIA
CASO EJEMPLO Varón de 42 años con historia de HTA no
tratada y abuso de alcohol. Acude a la EMG por disnea de 1 mes, edema miembros inferiores y palpitaciones. PA: 180/110, pulmones limpios.
Exámenes: Na 137 mEq/l K: 1.7 mEq/L, Cl 87 mEq/L, HCO3 39 mEq/L Mg: 0.7 mEq/L
Hipokalemia por hipomagnesemia, alcalosis metabólica
HIPERKALEMIA
DEFINICIÓN:
[K+] SÉRICO > 5.5 mEq/L
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
• CAUSAS:
• PSEUDOHIPERKALEMIA:Hemólisis de muestra, torniquete, trombocitosis – leucocitosis
• REDISTRIBUCIÓN:Acidosis, B – bloqueadores, digoxina, succinilcolina, rabdomiólisis, catabolismo tisular.
• TRAST. DE EXCRECIÓN RENAL:Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min
Fármacos: AINES, Captopril, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio (espironoloctona), Heparina, TMP - SMZ
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
INGESTION EXCESIVA SALIDA K INTRACELULAR
DISMINUCION EXCRECION RENAL
Alimentos ricos en potasio
Concentrado globular almacenado
Penicilina G potásica
Bloqueadores
Succinilcolina
Intoxicación digoxina
Inductores de rabdomiólisis ( lovastatina, cocaína )
Inductores de lisis tumoral ( Quimiotx leucemia y linfoma
Diuréticos ahorradores K ( espironolactona )
AINES
Inhibidores y bloqueadores de angiotensina ( captopril )
Trimetropim
Pentamidina
Ciclosporina
Heparina
MEDICAMENTOS E HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Alteraciones en sistema de conducción cardíaca
• Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L
• Cambios iniciales: Onda T picuda
• Luego: Disminución de amplitud de la onda P y se alarga intervalo PR
• Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y asistolia ventricular
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
• TRATAMIENTO: ANTAGONISMO DE MEMBRANA:
Gluconato de Calcio ( Acción inmediata )REDISTRIBUCIÓN: 1 – 2 horas Salbutamol, glucosa-insulina, bicarbonato de
sodioELIMINACION:
Resinas- Diálisis : Hemodiálisis, diálisis peritoneal
PREGUNTAS
1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido es:
a. Bicarbonato de sodio EV
b. Gluconato de calcio EV
c. Kayesalate
d. Diuréticos
e. - agonistas
PREGUNTAS
2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir elevación de potasio sérico es aquel con:
a. Fractura femoral debida a herida por proyectil de arma de fuego.
b. Nefrectomia
c. Quemaduras extensa de tercer grado
d. Gastrectomia por hemorragia GI
e. Cirrosis e insuficiencia hepática
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
NEBULIZACION SALBUTAMOL
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
BALANCE HÍDRICOBALANCE HÍDRICO
BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)
BALANCE DE AGUA = INGRESO - EGRESO
INGRESO:
VÍA ORAL VÍA ENDOVENOSA AGUA METABÓLICA: 5ml/Kg ó 120 ml/ 1000 cal
BALANCE HÍDRICO (BH)BALANCE HÍDRICO (BH)
INGRESO:
Vía Endovenosa: Ejm
Dextrosa 5 % a 20 gotas/min. Cuántos ml pasarían en 6 horas?
20 gotas/min = 60 cc / h
60 x 6 h = 360 cc
BALANCE HÍDRICO (BH)
EGRESOS:
• PÉRDIDAS INSENSIBLES: Piel y pulmón 0.5 ml/kg/h o 12 ml /kg /día En condiciones anormales :
HIPERVENTILACIÓN FIEBRE SUDOR CIRUGIA
BALANCE HÍDRICO (BH)
EGRESOS:
P. Insensibles:
Peso ( Kg ) x 0.5 x no horas
Ejm:
Paciente de 50 kg en 12 h tendrá P. Insensibles:
50 x 12 x 0.5: 300 ml
BALANCE HÍDRICO (BH)
EGRESOS:• P. Insensibles anormales:
Temperatura:
Hasta 38 o C: PI* x 1.2 x no horas
38 - 39 o C: PI x 1.4 x no horas
> 39 o C: PI x 1.6 x no horas
* P. Insensible por 1 hora
BALANCE HÍDRICO (BH)
EGRESOS:• P. Insensibles anormales:
Respiración :
Hasta 30 : PI* x 1.2 x no horas
30 - 40 : PI x 1.4 x no horas
> 40 : PI x 1.6 x no horas
*: P. Insensible por 1 hora
BALANCE HÍDRICO (BH)
EGRESOS:• P. Insensibles anormales:
Diaforesis:
Leve : PI* x 1.2 x no horas
Moderada: PI x 1.4 x no horas
Profusa: PI x 1.6 x no horas
* : P Insensible por 1 hora
BALANCE HÍDRICO (BH)
• ORINA: ml/ hora ó ml / Kg/hr
*Variable de acuerdo a ingesta de agua y estado del volumen circulante efectivo
Normal: 30 – 50 ml / h ó0.5 – 1.0 ml /kg / h
Anormal:Oliguria: < 0.5 ml /kg/hPoliuria: > 2 ml / kg / h
BALANCE HÍDRICO (BH)
• HECES:
200 ml de H2O por cada deposición
• PÉRDIDAS ANORMALES:
• Tracto digestivo: SNG, fístulas, drenes
• Considerar volumen y concentración.
• Poliuria: Diabetes mellitus, manitol, etc
LÍQUIDOS CORPORALESLÍQUIDOS CORPORALES
SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3
Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -
J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -
J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90
J.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50
J.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70
J.Colon 80 21 48 22
Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45
Colera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45
Ileostomia 130 20 110
Colostomia 50 40 10
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO
ANAMNESIS:
Vómito, diarrea Poliuria, oliguria Fiebre Transpiración excesiva Sed Mareos, debilidad Dieta pobre en sodio Uso de diuréticos Enfermedad renal y cardiovascular previa
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
EXAMEN FÍSICO:
Signos vitales: Presión arterial decúbito y sentado, FC, FR,T°
PESO CORPORAL Turgencia de piel Estados de mucosidad: secas, húmedas Crepitantes, sibilancias Venas yugulares, PVC Llenado capilar Pulso distales: amplitud ESTADO DE CONCIENCIA
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
SIGNOS VITALES
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
TURGENCIA DE PIEL
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
EDEMA
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
LENGUA HUMEDA LENGUA SECA
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
AUSCULTAR PULMONES AUSCULTACION CARDIACA
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
LLENADO CAPILAR
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
PRESION VENOSA CENTRAL
VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE DESHITRATACIÓNDESHITRATACIÓN
DATOS DATOS CLINICOSCLINICOS
LEVE LEVE
< 5 %< 5 %
MODERADAMODERADA
6 – 10 %6 – 10 %
SEVERASEVERA
> 10 %> 10 %
PIEL:
Turgencia Color N, leve
Normal Pálida, gris
Moteada
MUCOSAS SECAS ++ ++++ ++++++
T°
Extremidades N
HEM. NAM.
Pulso
Parterial
N, lig.
N, ortost.
Decúbito
DIURESIS N
SED ++ ++++ ++++++
VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO VALORACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO
EXAMEN DE LABORATORIO
• Hto: hemoconcentración
• Urea y creatinina
• Sodio y Potasio
• Proteínas totales y fraccionadas
• Gases arteriales: pH, PCO2, HCO3
• Orina: Sedimento, electrolitos urinarios (Na+. K+)
• Osmolaridad, densidad.
INDICES URINARIOS
PARAMETROS PRE-RENAL RENAL
Densidad Urinaria
Osmola. Urinaria
(mOsm/L)
>1.015
>500
<1.010
<350
Urea /creat sérica >40 <20
Sodio Urinaria (mEq/L)
Excrec. Fraccionada de Na +(%)
< 20
<1
>40
>1
OliguriaOliguria
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
OBJETIVOS:
A. Restauración del volúmen intravascular-correccion de Shock.
B. Correción de déficit de agua y electrólitos, alteraciones de osmolaridad y trastornos ácido-base.
C. Terapia de reemplazo.D. Terapia de mantenimiento.
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
TERAPIA DE MANTENIMIENTO:TERAPIA DE MANTENIMIENTO: necesidades básicas.
AGUA: 35ml/Kg/día
1500 ml/m2/día
ELECTROLITOS:
Na+: 1- 3 mEq/Kg/día
K+: 1 - 1.5mEq/Kg/día
CL-: 1.5 mEq/Kg/día
GLUCOSA: 100-150g/día
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
• TERAPIA DE MANTENIMIENTO:TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
REQUERIMIENTOS AGUA:REQUERIMIENTOS AGUA:
PESO VOLUMEN
PREMATURO 60 ml/ Kg/ d
0 – 10 Kg 100 ml / Kg / d
10 – 20 Kg 1000 ml + 50 ml/Kg/d
> 21 Kg 1500 ml + 20 ml/Kg/d
Adulto ( no gestante) 30 – 35 ml/ Kg/ d
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
TERAPIA DE DEFICITTERAPIA DE DEFICIT::
• SHOCK uso de cristaloides y coloidesLlevar PA sistólica >90mmHg, D U > 30ml/h
• Una vez resuelto SHOCK: Resolver el déficit de agua y sodio, agua libre, potasio Realizarlo en las primeras 24 horas.
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS
• TERAPIA DE DEFICITTERAPIA DE DEFICIT:: Volumen: Volumen: De acuerdo a % de Deshidratación. ½De acuerdo a % de Deshidratación. ½
administrado en 8 – 12 horas. Cuidado administrado en 8 – 12 horas. Cuidado en ancianosen ancianos
Alterac Agua:Alterac Agua:
Hipernatremia:Hipernatremia: Agua libreAgua libre
Hiponatremia:Hiponatremia: ClNa 0.9 % o 3 ClNa 0.9 % o 3 %%
Hipokalemia: Hipokalemia: Potasio EV: retos Potasio EV: retos
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
TERAPIA DE REEMPLAZO:TERAPIA DE REEMPLAZO:
Las pérdidas de agua y solutos que se van presentado ( diarrea, vómitos, fistulas,etc ) deben
reemplazarse a la mayor brevedad. Utilizar solución electrólitica similar al líquido
perdido.
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
TERAPIA DE REEMPLAZO:TERAPIA DE REEMPLAZO: Pérdidas Gastrointestinales:
Residuo Gástrico: Dextrosa 5 % + 100 mEq Na + 5 mEq/ L Potasio
Diarrea: Solución poli electrolítica
Fístulas Pancreática: Incluir Bicarbonato Pérdidas Insensibles: Dextrosa 5 % + 50 mEq/L Na+
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
RESIDUO GASTRICO
ALTERACIONES CALCIO Y MAGNESIO EN UCI
Dr. Alexis Morgan Noriega
UCI - BELEN
CALCIO
ALTERACION CALCIO EN UCI
Calcio ( Ca++) es un catión divalente que participa en gran número de procesos metabólicos.
Importante en la conducción nerviosa, potencial de acción cardiaca, cascada de coagulación sanguínea, mecanismo secretor hormonal, contenido mineral de hueso.
Mensajero celular en acción CV de agonistas adrenérgico, adrenérg.
ALTERACION CALCIO EN UCI
Electrolito mas abundante del cuerpo humano.
Más del 98 % se encuentra en el hueso.
En el hueso, calcio se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita.
El calcio total en suero en tres fracciones: unido a proteínas, ionizada y unida a quelatos.
ALTERACION CALCIO EN UCI
Unido a proteínas
( 40 % )
En complejos
( 13 %)
Ionizado
( 47 % )
No difusible
Difusible
Calcio total
ALTERACION CALCIO EN UCI
La fracción ionizada es componente biológicamente activo.
Participa en regulación de contractibilidad miocárdica, actividad neuromuscular, coagulación y mineralización ósea.
Constituye fracción regulada por PTH, calcitonina y vitamina D.
ALTERACION CALCIO EN UCI
BALANCE CALCIO
ALTERACION CALCIO EN UCI
Concentración normal Calcio total plasma: 8.5 – 10.5 mg/dl ( 2.1 – 2.6 mmol/L ).
El calcio total puede modificarse por de albúmina, sin modificar calcio ionizado.
Una disminución de 1 g/dl de albúmina ( VN: 4 g/dl ) 0.8 mg/dl calcio total
Calcio ionizado en pH alcalino.
ALTERACION CALCIO EN UCI
REGULACION CALCIO:Los niveles séricos dependen de absorción intestinal, resorción ósea y excreción renal
Participan PTH, Vitamina D3, calcitonina.
La secreción de estas hormonas es regulada por el nivel sérico de Ca ionizado.
Calcitriol (1,25 D3) : Ca extracelular al (+) absorción intestinal, resorción ósea y reabsorción tubular.
ALTERACION CALCIO EN UCI
REGULACION CALCIO:
PTH normaliza nivel sérico de calcio por (+) absorción intestinal, resorción ósea y reabsorción tubular.
Calcitonina (- ) resorción ósea.
En el riñón: reabsorción túbulo proximal 65 %, asa de Henle 20 %.
PTH (+) reabsorción tubular asa de Henle.
ALTERACION CALCIO EN UCI
ALTERACION CALCIO EN UCI Ca sérico PTH 1,25 D
Filtración resorción absorción
ALTERACION CALCIO EN UCI
ALTERACION CALCIO EN UCI
Valores normales:
Calcio sérico total:
8.5 – 10.5 mg/ dl ( 2.1 – 2.6 mmol/L )
Calcio ionizado:
1.12 – 1.30 mmol/ L
4.2 - 5.2 mg/dl
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA:Definición : Ca iónico < 1.12 mmol/L Debe ser parte de la evaluación de paciente
crítico. Presente en 50 – 65 % admisiones UCI Valores < 0.7 mmol/L considerados hipocalcemia
severa. Solicitar concomitantemente Mg, PTH, pH
ALTERACION CALCIO EN UCIHIPOCALCEMIA:
Causas:
Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia, hiperfosfatemia
Pancreatitis aguda
Sepsis
Insuficiencia renal, rabdomiolisis.
Alcalosis
Fármacos: Furosemida, calcitonina, gentamicina, citrato, fosfatos,
albúmina
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA Y SEPSIS:
Causado por: supresión de PTH por citoquinas, alteración de activación renal Vit D.
Hipocalcemia “protectora”: evitar exceso Ca intracelular, formación radicales libres.
No recomendable administrar Calcio salvo valores < 0.8 mmol/L.
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Neuromusculares: Tetania: signo de Trousseau, Chvostek
SNC: Convulsiones, confusión, demencia
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Cardiovascular: ( Cai < 0.8 mmol/L )Hipotensión refractaria a inotrópicosBajo gasto cardiacoBradicardiaResistencia a digital QT prolongado: riesgo de arritmias
ALTERACION CALCIO EN UCI
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO:
Evaluar y tratar causa subyacente.
Eliminar fármacos desencadenantes
Resolver hipomagnesemia, hiperfosfatemia
No administrar calcio en sepsis salvo hipocalcemia severa ( Cai < 0.8 mmol/L )
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO CALCIO EV:
Utilizar en hipocalcemia sintomática o Cai < 0.8 mmol/ L.
Preparado: Gluconato de calcio 10 %
(90 mg Calcio )
Bolo de 20 ml ( 180 mg Ca ) en 30 min, seguido de infusión de 0.5 – 1 mg/kg/ h a pasar en 8 – 10 hr
Utilizar vena central, administrar diluido
ALTERACION CALCIO EN UCI
Gluconato de Calcio
ALTERACION CALCIO EN UCI
ALTERACION CALCIO EN UCI
HIPOCALCEMIA:TRATAMIENTO CALCIO EV:
Administrar con cautela a pacientes que reciben digitálicos.
Vigilancia EKG, calcio iónico, potasio, fósforo, magnesio.
Una vez estabilizado Cai pasar a vía enteral: Calcio 2 – 4 g/ día 4 dosis
PREGUNTA
1. Que signos semiológicos permiten determinar hipocalcemia?
a. Tinel y Chvostec
b. Chvostec y Lahey
c. Chvostec y Trousseau
d. Trousseau y Lahey
e. Lahey y Tinel
PREGUNTA2. Paciente de 44 años de edad , con antecedentes de tiroidectomia,
que acude por depresión, convulsiones, espasmos musculoesqueléticos, calambres musculares y parestesias en manos y pies. En el examen clínico se evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales y signos de chvostec, signo de trousseau y arritmia cardiaca. El tratamiento indicado es:
a. Calcio e hidrocortisona
b. Restricción de calcio e ingesta líquidos
c. Calcio y relajantes musculares
d. Espironolactona y vitamina D
e. Calcio suplementos de vitamina D
MAGNESIO
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
Catión divalente intracelular.
Cofactor esencial en reacción enzimática: ATPasa, Na+K+ - ATPasa, síntesis ADN, glicolisis.
Mantiene estabilidad de membrana, canales iónicos.
Regulador de canales de Ca, secreción PTH.
Componente de ATP
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
DISTRIBUCION:El 98.7 % en espacio intracelular; 1.3 %
extracelular.
La mayor parte en hueso ( 67 %) , músculo (20 %).
El 33 % de magnesio sérico unido a proteínas, 55 % Mg ionizado y 10 % forma complejos ( bicarbonato, fosfato, citrato)
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
BALANCE MAGNESIO:Depende de la ingesta y excreción renal.
Ingesta promedio 500 mg / d.
Absorción intestinal yeyuno e ileon, 40 % cantidad ingerida.
65 – 70 % Mg sérico ultrafiltrable.
Se elimina por orina 1.5 mg/kg/día
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
BALANCE MAGNESIO
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
REGULACION MAGNESIO:
La absorción intestinal ( 40 % Mg ingerido) es favorecida por 1,25- D3.
En el riñón: 70 % ultrafiltrable; 30 % reabsorción tubular proximal, 65 % en asa ascendente gruesa Henle
Se elimina 3 % de lo filtrado.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
REGULACION MAGNESIO: Excreción renal :
Expansión volumen LEC
Hipermagnesemia, hipercalcemia, Drogas: furosemida, manitol, anfotericina
cisplatino, digoxina, gentamicina, ciclosporina.
Alcoholismo, depleción fosfatos
Hipoparatiroidismo, hipertiroidismo
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
Valores normales:
Mg sérico total:
1.7 – 2.4 mg/ dl
1.4 – 2 mEq/L
Mg ionizado:
0.8 – 1.1 mEq/ L
0.9 - 1.3 mg/dl
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
DEFINICION: Mg < 1.4 mEq/L, 0.7 mmol/ L
< 1.7 mg/dl
Frecuencia: 25 – 70 % pacientes críticos
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS: Pérdidas GI: fístulas, diarrea ,
malabsorción Alcoholismo Pérdidas renales:
glomerulopatías, trast. tubulares, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, cetoacidosis, deficiencia de fósforo.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS: Pérdidas renales por fármacos:
Diuréticos, anfotericina, digoxina aminoglucósidos , etanol, citrato, cisplatino
Otros: Sepsis, quemaduras, sudoración intensa, diálisis, síndrome de realimentación, glucosa- insulina.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
CUADRO CLINICO: Mg < 1 mEq/L CV: Arritmias, IC, hipertensión,
sensibilidad a digital, QT largo Neuromusculares:
Debilidad muscular, tetania, convulsiones, espasmos, confusión
GI: Anorexia, náuseas, íleo. Metabólicas:
Hipocalcemia ( 22%),
hipokalemia ( 40% ), hipofosfatemia
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
TEST DE TOLERANCIA MAGNESIO:Índice mas sensible de deposito corporal de Mg.
Útil cuando se sospecha depleción de Mg a pesar que Mg sérico normal.
Agregar 6 g de Sulfato de Mg a 250 ml de SS y administrar en 1 h.
Recolectar orina de 24 horas.
Una excreción urinaria < 50 % de lo administrado, es prueba de depleción corporal de Mg
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO: Evaluar y tratar enfermedad subyacente Eliminar fármacos desencadenantes. Tratar hipokalemia, hipocalcemia. Hipomagnesemia severa o sintomática utilizar
sulfato de magnesio EV.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV: Preparado Sulfato de magnesio 20 %
( 1 g = 8 mEq Mg ) En arritmias severas: 1- 2 g EV en 15 min
seguido de Infusión 0.5 - 1 g / h; disminuir dosis en Insuficiencia renal.
En casos menos urgentes administrar 6 – 8 g sulfato Mg en 24 horas.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
Sulfato de Magnesio
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV: Precisar con claridad dosis g de sulfato de
Magnesio a administrar. Vigilancia durante administración EV: diuresis
horaria ( > 30 ml / h ), PA, respiración, reflejos patelares.
Cuidado con paciente con insuficiencia renal. Medir magnesio sérico cada 6 horas.
ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV: La reposición de magnesio debe continuarse
por 3 – 5 días ( reposición intracelular. En casos mas estables puede administrarse
magnesio enteral: óxido de magnesio, gluconato de magnesio.
G r a c i a s
TRASTORNOS ACIDO - BASETRASTORNOS ACIDO - BASE
Dr. Alexis Morgan Noriega
UCI – Hospital Belén
TRASTORNOS ACIDO - BASE
FISIOLOGIA ACIDOBASE
FISIOLOGIA ACIDO BASE
La concentración de H+ se mantiene en rangos estrechos.
Nivel extracelular normal de H+ es 40 nanomol / L.
La regulación de la concentración de H + es necesario para la función celular normal ( proteínas ).
FISIOLOGIA ACIDO BASE
ACIDO: DONAN H+
BASE : ACEPTAN H+
ACIDO BASE + H+
HCL CI- + H+
H2CO3 HCO3 + H+
FISIOLOGIA ACIDO BASE
TIPOS DE ACIDO: AC. CARBÓNICO :
CO2 + H2O
Metabolismo de CHO y grasas
Se producen 15,000 mmol CO2 / día
FISIOLOGIA ACIDO BASE
TIPOS DE ACIDO:
AC. FIJO: Derivados del metabolismo proteico.
50 – 100 mEq por día.
Ejm: Ac. Láctico, Sulfúrico.
FISIOLOGÍA ACIDO BASE
ÁCIDOS
VOLÁTILES CO2
ÁCIDOS
FIJOS H+
FISIOLOGÍA ACIDO BASE
PH VARIA INVERSAMENTE CON [H+ ]
Ejm.
ECUAC. HENDERSON – HASSELBACH PH = p ka + log Base
Ácido
637.20
407.40
267.60
H+ NANOMOL/LPH
FISIOLOGIA ACIDO- BASEFISIOLOGIA ACIDO- BASE
BUFFER QUIMICO
• Sustancias que actúan minimizando cambios en el PH de solución cuando ácido u base es agregada.
HCL HCL
No BUFFER BUFFER
PH = 2.7 PH = 6.62
FISIOLOGIA ACIDO- BASEFISIOLOGIA ACIDO- BASE
TIPOS DE BUFFER ORGANISMO:
EXTRACELULAR INTRACELULAR
1. BICARBONATO/ CO2 1. Carbonato óseo
2. Fosfato inorgánico 2. Hemoglobina
3. Proteínas plasmáticas 3. Proteínas
REGULACION ACIDO BASE
OBJETIVOS:MANTENER [ H+] EN RANGOS ESTRECHOS.
PH ARTERIAL : 7.35 - 7.45
REGULACION ACIDO -BASE
• BUFFERS
• PULMONAR
• RENAL
REGULACION ACIDO BASE
• TIPOS DE BUFFERTIPOS DE BUFFER
EXTRACELULAR INTRACELULAR
*Bicarbonato /CO2 *Carbonato Oseo*Fosfato Inorganico *Hb.*Proteínas Plasmáticas * Proteínas.
REGULACION ACIDO BASE
• BUFFER BICARBONATO:
*Principal Buffer del organismo
• CO2 CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3
• PH = PK + LOG HCO3
0.03 PCO2
REGULACION ACIDO BASEREGULACION ACIDO BASE
• PAPEL DEL PULMON. A traves de ventilación alveolar, controle la tensión arterial
CO2
CO2 PH
Ventilación Alveolar
CO2 PH
REGULACION ACIDO BASE• PAPEL DEL RIÑON: Actúa sobre ácidos fijos.
REABSORCIÓN EXCRECIÓN
HCO-3 FILTRADO H+ : 50-100 mEq/d
( 4300 mEq / día ) BUFFER URINARIO
*N H 4+
* ACIDEZ TITULABLE (HPO2-4 )
48-72 h. Para actuar al máximo
REGULACION ACIDO BASE
REABSORCION RENAL HCO3
90 % se produce en el tubulo proximal.
La secreción de H+ por la bomba de Na+ / H+ produce entrada de HCO-
3 a la sangre.
Es importante la enzima Anhidrasa Carbónica ( AC ).
Reabsorción de HCO3 depende del Na+ y estado volumen.
REGULACION ACIDO BASE
REGULACION ACIDO BASE
EXCRECION RENAL DE ACIDOH+ no son excretados en forma libre.
Se realizan a través de buffers urinarios.
Acidez titulable: Fosfato; elimina 10 – 40 mEq / día.
Excreción neta de amonio: NH3 + H NH4+
elimina 30 – 40 mEq/ d pero puede ↑ 300.
REGULACION ACIDO BASE
REGULACION EXCRECION RENAL H+
Acidemia ↑ excreción neta de ácido 4to día.
Contracción volumen ↑ reabsorción de HCO3.
Hipokalemia aumenta secreción renal de H+, alcalosis.
Hiperkalemia disminuye secreción renal H+
acidosis
REGULACION ACIDO BASECARGA DE H+
BUFFER
EXTRACELULAR
BUFFER
RESPIRATORIO
BUFFER
OSEO
EXCRECION RENAL DE H+
Inmediato Minutos a horas 2 – 4 horas Horas a días
REGULACION ACIDO BASEBALANCE ENTRE HCO3 - CO2
PH
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
1.2CO2
24HCO-
3
PULMONRIÑON
ANALISIS GASES ANALISIS GASES ARTERIALESARTERIALES
• ARTERIAL (a) VENOSO(v)
PH 7.35 - 7.45 7.30 - 7.40
PCO2 35-45 mmhg 46 mmhg.
HCO3 22-26 mEq/L 22-26mEq/L.
PO2 80-100mmhg 40mmhg.
SAO2 >95% 70-76%
INTERPRETACION ACIDO BASE
CONCEPTOS IMPORTANTES:
• PH Depende de la relación HCO-3 y PCO2
• HCO-3 Componente Metabólico
• PCO2 Componente Respiratorio
• PH Normal no significa ausencia de trastorno Acido Base.
INTERPRETACION ACIDO BASE
• DEFINICIONES IMPORTANTES:
• Neutralemia PH 7.35 - 7.45
• Acidemia PH < 7.35
• Alcalemia PH > 7.45.
• Acidosis: ACIDOS
Tendencia a Acidemía
• Alcalosis: BASES
Tendencia a Alcalemía.
INTERPRETACION ACIDO BASE
INTERPRETACION ACIDO BASE
TRASTORNOS ACIDO BASE:
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA
2. ALCALOSIS RESPIRATORIA
3. ACIDOSIS METABOLICA
4. ALCALOSIS METABOLICA
INTERPRETACION ACIDO BASE
• Acidosis Respiratoria.
Retención CO2
Pa Co2 > 45mmhg ó > valor esperado compensatorio.
• Alcalosis Respiratoria.
Eliminación excesiva CO2
Pa CO2 < 35 mmg ó < valor esperado compensatorio.
INTERPRETACION ACIDO BASE
• Acidosis Metabolica
HCO- 3 < 20 meq/L ó < valor esperado
compensatorio.
• Alcalosis Metabolica
HCO3 > 26 meq/L ó > valor esperado compensatorio.
INTERPRETACION ACIDO BASE
COMPENSACION:
• Proceso fisiológico secundario donde frente a un cambio primario (metabólico ó respiratorio) se produce un cambio del otro componente, con finalidad de normalizar PH.
INTERPRETACION ACIDO BASE
CO2 HCO3
PH
CO2
Cambio Primario.
CO2 HCO3
Cambio Compensatorio.
HCO3-
INTERPRETACION ACIDO BASE
DESORDEN PRIMARIO ANORMAL RESPUESTA PRIMARIA COMPENSATORIA
• ACIDOSIS METABOLICA HCO3 - Pa Co2
PH
• ALCALOSIS METABOLICA HCO3- Pa Co2
PH. • ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA Pa Co2 HCO3-
PH
CRONICA Pa Co2 HCO3-
PHALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA Pa Co2 HCO3-
PH.
CRÓNICA Pa CO2 HCO3-
Nó PH.
FÓRMULAS DE COMPENSACIÓNFÓRMULAS DE COMPENSACIÓNHCO3 PCO2
Acidosis Metabólica 1mEq/L 1.2 mm Hg
Pco2 = 1.5 HCO3 + 8 ± 2
Alcalosis Metabólica 1 mEq/L 0.7 mm Hg
Acidosis Respiratoria
Aguda
Crónica (> 72 Hr)
1 mEq/L 10 mm Hg
3.5 mEq/L 10 mm Hg
Alcalosis Respirat
Aguda
Crónica (> 72 Hr)
2 mEq/L 10 mm H
4mEq/L 10mm Hg
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
Combinación de trastorno acidobase:
Metabólico + Respiratorio
Tipos:
Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
IDENTIFICACION:
1. Conocer trastorno ácido-base primario.
2. Calcular la respuesta compensatoria en otro componente.
3. Comparar si el valor calculado es mayor o menor al encontrado en el paciente. Si es
así, hay Trastorno Acido Base Mixto.
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 = 13mEq/L
PCO2 ( mm Hg )
< 25 25 – 29 > 29 Alcalosis No trastorno Acidosis Respiratorio Respiratorio Respiratorio
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ANION GAP o HIATO IONICO: Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y
aniones como Cl- y HCO3-.
Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )
Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )
Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L 12 – 20 mEq/L ( incluir K )
ANION GAP
AG 10
HCO3
25
Cl
105
Na
140
Cationes no medidos
( K, Ca, Mg )
Aniones no medidos ( proteínas, SO4, PO4, aniones inorgánicos
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ANION GAP o HIATO IONICO: Permite clasificar acidosis metabólica en 2 tipos
según mecanismo de producción:
Anion Gap alto ( > 20 mEq/L )
Ganancia de ácidos fijos o aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos)
Anión Gap normal ( < 20 mEq/L )
Pérdida de HCO3 por diarrea u orina
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ANION GAP o HIATO IONICO: LIMITACIONES:
- Puede elevarse por alcalosis metabólica.
- Disminuye con hipoalbuminemia: ↓ 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, ↓ el Anion Gap en 3 mEq/ L.
- Acidosis láctica puede acompañarse de Anion Gap normal
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO
+
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL
ó
ALCALOSIS METABOLICA
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
En acidosis Anión Gap Alto:
Calcular:
Delta Agap / Delta HCO3-
( A Gap – 10 ) / 24 – HCO3-
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ACIDOSIS METABOLICA GAP ALTO
Delta A Gap/ Delta HCO3
1 – 2
Acidosis Metaból
A Gap pura
< 1
Ac. Metabólica A Gap normal asociada
> 2
Alcalosis Metabólica asociada
INTERPRETACION DE INTERPRETACION DE ESTADO ACIDO-BASEESTADO ACIDO-BASE
1. Conocer Historia Clínica.
2. Evaluar PH.
3. Evaluar PCO2 y HCO-3.
4. Determinación Desorden Primario
* Respiratorio: CO2
* Metabólico: HCO-3
5. Determinación Compensación, A Gap y Delta A Gap / Delta HCO3
CASO CLINICOCASO CLINICO
• Paciente mujer 36 años, con hemorragia digestiva alta + SHOCK persistente. Se toma A.G.A:
• PH = 7.32 pCO2: 30 mm Hg HCO3: 15 mEq/L
CASO CLINICOCASO CLINICOAcidemia (ph 7.32)
↓ HCO3 ↓ CO2
15 mEq/L
Acidosis metabolica (Trast. Primario).
CASO CLINICO
HCO -3 (15 mEq/L)
• Rpta compensatoria (PCO2)
PCO2 = 1.5 x HCO-3 + 8 ± 2
= 28 - 32
PCO2 PCTE = 30 = No trast. Resp
CASO CLINICO
Paciente mujer de 50 años de edad con insuficiencia renal crónica. Se obtiene siguientes análisis:
pH arterial = 7.22 K+ = 5.4 mEq / L
pCO2 = 25 mmHg Cl- = 102 mEq/ L
HCO3- = 10 mEq/L
Na+ = 137 mEq/ L
CASO CLINICO1. TRASTORNO ACIDO BASE PRIMARIO:
PH ↓ acidemia; ↓ HCO3- Acidosis Metabólica
2. CALCULO RESPUESTA COMPENSATORIA:pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2 = 21 – 25
No trastorno respiratorio asociado
3. CALCULO ANION GAP:
Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 25 mEq / L
Acidosis Metabólica Anión Gap Alto
CASO CLINICO Paciente mujer de 55 años de edad con Hx de vómitos
por 5 días. Se evidencia hipotensión postural y turgencia cutánea disminuida. Sgtes exámenes:
pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L
PCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L
HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L
CASO CLINICO1. Trastorno acido base primario:
Acidosis metabólica
2. Respuesta compensatoria PCO2
19 - 25 mm Hg ( no trast. Respiratorio) 3. Anion Gap = 54 mEq/ L
4. Delta A Gap / Delta HCO3 = 3 ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO + ALCALOSIS METABOLICA
Interpretación Acido BaseInterpretación Acido BasePaciente con Dx de EPOC, quien acude con neumonía. Se realiza AGA:
pH = 7.25 pCO2 = 90 mm Hg HCO3= 38 Acidemia: Desorden primario respiratorio ( CO2 )
Acidosis respiratoria
Compensación: HCO3
Interpretación Acido BaseInterpretación Acido BasePCO2 ( 90 mm Hg )
HCO3 ( cuadro crónico) 3.5 mEq por c/ 10 mm Hg PCO2
Valor esperado: ( 90 – 40 ) / 10 x 3.5 = 17. 5 mEq
HCO3 esperado: 24 + 17.5 = 41.5
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA NO COMPENSADA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREIMPUESTA
ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por reducción de HCO3 plasmático, grado variable de acidemia ( pH < 7.35 ) y respuesta compensatoria variable ( ↓ PCO2 )
ACIDOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:Incapacidad de excreción renal H+:
Insuficiencia renal
Incremento de carga H+ ( Acidos Fijos ):
Acido láctico, cetoácidos, metanol
Pérdida de HCO3:
Gastrointestinal ( diarreas, fistulas)
Urinario ( acidosis tubular tipo 2 )
ACIDOSIS METABOLICA
CLASIFICACION:ANION GAP ALTO:
Acidosis láctica, CKA, Insuficiencia renal severa, Ingesta de metanol, etilenglicol, paradelhido
ANION GAP NORMAL o HIPERCLOREMICA
Diarrea, acidosis tubular 1, 2 y 4
ACIDOSIS METABOLICACUADRO CLINICO:
Relacionado a enfermedad de fondo. Respiración de kussmaul Hipotensión refractaria por acidemia severa ( pH < 7.2 ). Síntomas SNC: somnolencia, coma
ACIDOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO: Historia clínica , sugiere la causa. Anión Gap, corregir con albúmina sérica. Cálculo de respuesta compensatoria y delta A
Gap/ delta HCO3
ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: Resolver causa de fondo Corrección de acidemia severa ( pH 7.2 y/o
HCO3 < 10 ). Uso de NaHCO3
Déficit HCO3 = 0.5 ó 0.6 x Peso x (15 – HCO3 pcte )
Dar ½ dosis EV en 2 h y luego ½ en sig 24 h.
Cuidado con sobrecarga Na.
ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: En trastornos acido base mixtos:
Acidosis respiratoria: Ventilación mecán
Acidosis metabólica hipercloremica por diarrea= Reposición de Bicarbonato.
Acidemia severa + EAP: Hemodiálisis o Diálisis peritoneal
PREGUNTA
1. Hombre de mediana edad con riñones de tamaño pequeños con ultrasonido y una historia de
glomerulonefritis aguda crónica tiene los siguientes valores de laboratorio:
pH 7.33 Orina: pH: 6.0
PaO2 95 mm Hg Proteína ( + )
PaCO2: 35 mm Hg Glucosa ( - )
HCO3: 18mEq/ L
PREGUNTA
Este paciente probablemente tenga:
a. Acidosis respiratoria con algo de compensación renal
b. Acidosis respiratoria sin compensación renal
c. Acidosis metabólica con algo de compensación respiratoria
d. Acidosis metabólica sin compensación respiratoria
e. Cetoacidosis diabética
PREGUNTA
ACIDOSIS METABOLICA
Compensación respiratoria:
PCO2 = 1.5 x 18 + 8 ± 2 = 33 – 37
* Compensación respiratoria es parcial porque no alcanza ph estable.
PREGUNTA
2. La causa más probable de su desequilibrio ácido básico es:a. Hipoventilaciónb. Hperventilaciónc. Reducida habilidad para producir adecuda
excreción urinaria de NH4+
d. Exceso de cetoácidos en su sangree. Disminuido metabolismo de aminácidos con contenido de azufre ( metionina)
ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por aumento de HCO3 plasmático, elevación de pH, elevación compensatorio de pCO2. Puede acompañarse de hipocloremia
Debe descartarse ↑ de HCO3 por compensación a acidosis respiratoria crónica.
ALCALOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:Generación:
1. Pérdida de H+: Gástrica ( vómitos, S. pilórico), orina ( diuréticos ), posthipercapnia,
hipokalemia
2. Retención de Bicarbonato: Transfusión masiva de citrato, administración de NaHCO3
3. Alcalosis de contracción: Pérdidas de líquidos que contienen Cl-
ALCALOSIS METABOLICA
…MECANISMOS DE PRODUCCION:MANTENIMIENTO:
Alteración en la excreción renal de HCO3:
. Depleción volumen circulante efectivo
. Depleción de cloruro
. Hipokalemia
ALCALOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO: Relación a depleción de volumen ( debilidad, calambres, hipotensión ) o hipokalemia.
Cambios SNC: Confusión, parestesias, calambres, convulsiones.
Cardiovascular: Arritmias, alteración EKG po hpokalemia.
ALCALOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO:
CLORURO URINARIO
< 15 mEq / L > 20 mEq/ L
Vómito Hiperaldosteronismo
Aspiración nasogástrica Tx diurético
Tx postdiurético Sobrecarga de alcalí
Posthipercapnia Hipokalemia severa
ALCALOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: Alcalosis Cl urinario bajo: Expansión de
volumen con ClNa 0.9 %. Seguir con pH urinario.
Corrección de hipokalemia.
Acetazolamida: ↑ excreción renal de NaHCO3
PREGUNTA
1. En un paciente portador de síndrome pilórico ¿ Cuál es la alteración ácido- básica más probable de hallar?
a. Alcalosis metabólica hiperkalemica hipocloremica
b. Alcalosis metabólica hipokalémica hipocloremica
c. Acidosis metabólica hiperkalemica hipocloremica
d. Acidosis metabólica hipokalemica
e. Acidosis metabólica hipokalemica hipocloremica
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:Disturbio clínico que se caracteriza por elevación primaria de PCO2 ( hipercapnia ), acidemia y un incremento compensatorio de HCO3.
Diferenciar acidosis respiratoria aguda ( < 72 h ), de la crónica ( > 72 h ); asimismo, hipercapnia compensatoria a alcalosis metabol.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
MECANISMOS DE PRODUCCION:Reducción ventilación alveolar:
Hipercapnia aguda: ↑ HCO3 1 mEq por cada 10 mm Hg de ↑ PCO2. >> acidemia.
Hipercapnia crónica: ↑ HCO3 3.5 mEq por cada 10 mm Hg de ↑ PCO2. PH más estable.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS: Inhibición C. Respiratorio: Sedantes, lesión SNC, arresto cardiaco, adm O2 en hipercapnia crónica. Desórdenes músc respiratorios, nervios y pared torácica: Miastenia gravis, S. guillain barre, toráx flaccido, Injuria cervical alto. Obstrucción V. aéreas sup e inferior: Asma severo, apnea sueño, edema laringeo.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO: Más marcado en acidosis respiratoria aguda ( dependiendo del nivel PCO2 y rapidez de elevación ).
Alteraciones SNC: Cefalea, asterixis, somnolencia, delirio.
Anormalidades CV: pH < 7.2 hipotensi´n y aritmias.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO: Diferenciarse acidosis respiratoria aguda de crónica .
La historia clínica es importante.
Acidemia es más severa en cuadros agudos.
Calcular HCO3 verificar compensación y descartar trastorno metabólico asociado.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
Fisioterapia respiratoria
Nebulizaciones, corticoides en asma.
Ventilación Mecánica: Llevar pH 7.25. Modificar Volumen tidal o frecuencia respiratoria.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:
O2 bajas concentraciones ( FiO2 24 – 28 %) Evitar sedantes.
Limitar uso de diuréticos
Reducir peso en obesos.
Tratar infección y broncoespasmo.
V. Mecánica: Hipercapnia aguda con acidemia
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PREGUNTA1. Un niño de 8 años mantiene una crisis asmática desde
hace 50 horas, con pobre respuesta a medicación broncodilatadora y tiene fiebre de 38.7 0C que motivó tratamiento con antibióticos. ¿ Cuál de las siguientes situaciones de equilibrio ácido base sería la mas apropiada de su situación?a. Normalidad b. Alcalosis respiratoria agudac. Acidosis respiratoria agudad. Acidosis mixta o combinadae. Alcalosis metabólica pura
PREGUNTA2. Paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad
una gasometría arterial con siguientes valores: pH 7.4 PaO2 58 PaCO2 46 mm Hg. Ante una descompensación presumiblemente infecciosa acude urgencias y se obtiene una gasometria: pH 7.36 PaO2 50 PaCO2 60 mm Hg HCO3 : 35 mEq/L. Una de las siguientes respuestas es correcta:a. Acidosis respiratoria agudab. Acidosis mixtac. Insuficiencia ventilatoria crónica con hipoxemia
d. Gradiente ( A-a ) O2 de 10 mm Hg e. Indicada la ventilación mecánica
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:Disturbio clínico caracterizado por alcalemia, bajo PCO2 ( hipocapnia ), y una variable reducción de HCO3 plasmático
ALCALOSIS RESPIRATORIA
MECANISMOS DE PRODUCCION:Aumento de ventilación alveolar:
Hipocapnia aguda: ↓ HCO3 2 mEq por cada 10 mm Hg de ↓ PCO2.
Hipocapnia crónica: ↓ HCO3 4 mEq por cada 10 mm Hg de ↓ PCO2.
Hay aumento de excreción urinaria de HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS: Estimulo C. Respiratorio: Salicilatos, sepsis, cirrosis hepática, encefalitis, ansiedad.
Quimiorreceptores periféricos: Hipoxemia, hipotensión, exposición alturas.
Receptores intratorácicos: Neumonía, neumotórax, embolia pulmonar
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO: Trastorno de conciencia
Parestesias de extremidades
Espasmo carpopedal
Síncope
Arritmias supraventricular y ventricular
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO: Sospechar en caso de taquipnea.
Confirmar con resultados de AGA.
La historia clínica sugiere la causa.
Valorar el rango compensatorio. Todo nivel de HCO3 fuera de ese rango, se debe a problema metabólico coexistente.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: Corregir la causa de fondo. En caso de alcalosis respiratoria sintomática,
pedir al paciente que respire a través de bolsa ( recircular CO2 ).
PREGUNTA
1. Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentará uno de los hallazgos
siguientes:
a. Hipoventilación
b. Hipercapnia
c. Acidosis respiratoria
d. Aumento de bicarbonato urinario
e. Alcalosis metabólica pura